ÍNDICE

INTRODUÇÃO ............................................................................................................................ 2
2.1. Hormônios tireoidianos .................................................................................................. 4
2.2. Função da tireoide e de seus hormônios.................................................................... 5
2.3. FISIOPATOLOGIA ......................................................................................................... 5
2.3.1. HIPERTIREOIDISMO ................................................................................................ 5
2.3.2. HIPOTIREOIDISMO ................................................................................................... 7
2.3.3. BÓCIO .......................................................................................................................... 9
3. GLÂNDULA PARATIREOIDE ........................................................................................ 11
3.1. Hormônio paratireoideano ........................................................................................... 12
3.2. FISIOPATOLOGIA ....................................................................................................... 13
3.2.1. HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO............................................................... 13
3.2.2. HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO ........................................................ 15
3.2.3. HIPOPARATIREOIDISMO ...................................................................................... 16
CONCLUSÃO ........................................................................................................................... 18
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA ............................................................................................. 19
INTRODUÇÃO

2
 1. ASPECTOS GERAIS

As glândulas tireoide e paratireoide, (endócrinas), são órgãos pertencentes ao

sistema endócrino, este que é um conjunto de glândulas que produzem e liberam
hormônios que regulam funções essências do organismo, como crescimento,
metabolismo, desenvolvimento sexual, equilíbrio de minerais e até mesmo o
sono.

As várias células endócrinas do corpo são estimuladas a criar e secretar seus

hormônios por meio de três tipos de estímulo: humoral, neural e hormonal.

Todos os hormônios principais circulam pelo corpo inteiro, saem da corrente

sanguínea nos capilares e encontram praticamente todos os tecidos. Contudo,
determinado hormônio influencia apenas células teciduais específicas,
conhecidas como células-alvo. A capacidade de uma célula-alvo para responder
a um hormônio depende da presença de moléculas receptoras específicas na
célula-alvo à qual esse hormônio consegue se ligar. Após a ligação, a célula -
alvo reage de modo programado.

2. GLÂNDULA TIREOIDE

A tireoide é uma glândula endócrina situada na parte anterior do pescoço, abaixo

da laringe. Apresenta um formato semelhante a uma borboleta e é composta por
dois lobos principais (direito e esquerdo) conectados pelo istmo. Essa glândula
é altamente vascularizada, recebendo suprimento sanguíneo das artérias
tireoidianas superior e inferior, enquanto a drenagem ocorre por meio das veias
tireoidianas superior, média e inferior. Sua inervação provém do sistema nervoso
autônomo, com estímulos simpáticos e parassimpáticos desempenhando
funções regulatórias. A glândula tireoide de uma pessoa adulta pesa entre 20-30
gramas e mede cerca de 4 a 6 cm de comprimento.

No nível microscópico, a tireoide é constituída por folículos tireoidianos, que

representam sua unidade funcional. Esses folículos são formados por células
epiteliais cúbicas simples e contêm uma substância chamada coloide, rica em
tiroglobulina, essencial para a síntese dos hormônios tireoidianos T3
(triiodotironina) e T4 (tiroxina). Além disso, fora dos folículos estão as células

3
parafoliculares (células C), responsáveis pela secreção de calcitonina, hormônio
que regula os níveis de cálcio no sangue.

Figura 1- glândula tireoide,

visão macroscópica e microscópica.

2.1. Hormônios tireoidianos

As células foliculares da glândula tireoide secretam o hormônio da tireoide (TH),
um nome que se aplica, na realidade, a duas moléculas similares chamadas
tiroxina (ou T4) e tri-iodotironina (ou T3). Tanto o hormônio T3 quanto o T4 são
derivados do aminoácido tirosina, e sua produção requer iodo, um mineral
essencial. O hormônio T3 apresenta três átomos de iodo, enquanto o T4
apresenta quatro átomos. O iodo pode ser obtido da alimentação, estando
presente no sal iodado e em alimentos marinhos. Algumas pessoas, no entanto,
apresentam uma quantidade de iodo inadequada em sua dieta, o que leva à
redução da produção desses dois hormônios da tireoide. A tiroide produz
maioritariamente T4. A T4 atua como pró-hormona, relativamente pouco ativa,
sendo depois convertida no fígado e músculos em T3, esta que é a forma mais
ativa.

A sua produção é regulada pelo hormônio tireoestimulante, (TSH) liberado pela

hipófise, que por sua vez é regulada pelo hormônio liberador de tireotrofina
(TRH) produzido pelo hipotálamo.

4
 2.2. Função da tireoide e de seus hormônios
A tireoide produz os hormônios tiroxina (T4), tri-iodotironina (T3) e calcitonina.
Os hormônios T3 e T4 atuam no metabolismo do nosso corpo, adequando os
batimentos cardíacos, a pressão sanguínea e o tônus muscular. Também atuam
na produção de energia e regulação de calor, na regulação de funções
digestórias, reprodutivas, no crescimento e desenvolvimento das crianças e no
sistema nervoso.

O hormônio calcitonina, por sua vez, está relacionado com a homeostase do

cálcio. Quando os níveis de cálcio aumentam no sangue, a tireoide libera a
calcitonina, a qual promove uma diminuição dos níveis de cálcio por meio da
inibição da reabsorção óssea e do aumento da excreção pelos rins. Os efeitos
da calcitonina são opostos aos do hormônio paratireóideo (PTH) produzido nas
glândulas paratireoides.

2.3. FISIOPATOLOGIA
Para as alterações fiosiopatológicas que podem ocorrer na glândula tireoide
abordamos sobre o hipertireoidismo, hipotireoidismo e o bócio.

2.3.1. HIPERTIREOIDISMO
Entre as doenças que acometem a glândula tireoide, o hipertireoidismo é uma
das mais comuns. Ele afeta principalmente pessoas do sexo feminino na faixa
etária de 20 a 50 anos e caracteriza-se pela síntese exacerbada de hormônios
tiroxina (T4) e triiodotironina (T3).

Causas

Geralmente o hipertireoidismo está associado à Doença de Graves, uma doença

autoimune caracterizada pela produção de anticorpos que atacam a tireoide,
ligando-se aos receptores de TSH (hormônio estimulante da tireoide) e fazendo
com que ela produza em excesso seus hormônios. Esses anticorpos também
atacam os olhos, provocando vermelhidão e deixando-os “esbugalhados”. Esse
quadro clínico é chamado de Oftalmopatia de Graves.

Outra causa do hipertireoidismo é o bócio multinodular tóxico, doença

caracterizada pela presença de diversos nódulos na glândula tireoide. Esse
nódulos funcionam de forma independente do estímulo ao TSH, produzindo T3
e T4, o que leva ao hipertireoidismo. Algumas vezes o hipertireoidismo está
5
relacionado com a ingestão de grande quantidade de hormônios tireoidianos,
geralmente sem prescrição médica.

Factores de risco

Os principais fatores de risco para o hipertireoidismo incluem:

- Histórico familiar de doenças da tireoide (como Doença de Graves)

- Sexo feminino (maior incidência em mulheres)

- Idade entre 20 e 40 anos

- Doenças autoimunes (ex: diabetes tipo 1, lúpus)

- Consumo excessivo de iodo (alimentos ou medicamentos)

- Estresse emocional intenso

- Infecções virais ou inflamatórias da tireoide (tireoidite)

Esses fatores podem levar à superprodução dos hormônios T3 e T4, acelerando

o metabolismo.

Sintomas

Entre os sintomas mais comuns da doença, podemos destacar: ansiedade,

nervosismo, irritabilidade, fadiga, fraqueza muscular, emagrecimento, aumento
de apetite, insônia, sudorese, pele quente e úmida, taquicardia, exoftalmia,
diarreia, alterações menstruais, queda de cabelo, unhas quebradiças, formação
de bócio, entre outros.

Diagnóstico e tratamento

Para a realização do diagnóstico, inicialmente se faz a dosagem do TSH

ultrassensível. Normalmente o excesso de hormônios da tiroide faz com que o
valor de TSH caia. Realiza-se também a dosagem de T4 e T3 livre, que deverão
estar elevados no caso do hipertireoidismo.

O tratamento baseia-se na administração de medicamentos antitireoidianos, que

funcionam diminuindo a produção de T3 e T4. A terapia com Iodo radioativo é
indicada em casos em que o organismo do paciente não responde

6
adequadamente ao tratamento com antitireoidianos. Por fim, pode ser realizada
uma cirurgia, porém a técnica só é recomendada em último caso.

Se não tratada, a doença pode levar ao comprometimento da visão e cegueira,

desenvolvimento de osteoporose, além de ocasionar arritmias cardíacas que
podem levar à morte.

Prevenção

A prevenção foca principalmente na redução dos factores de risco e no

diagnóstico precoce, algumas medidas incluem:

Evitar o consumo excessivo de iodo; Monitorar a função da tireoide; Tratamento

adequado das infecções ou inflamações da tireoide; Controlar o estresse; Fazer
cheque-ups regulares, principalmente para mulheres acima dos 35 anos de
idade.

2.3.2. HIPOTIREOIDISMO
O hipotireoidismo é uma condição em que a glândula tireoide produz uma
quantidade insuficiente de hormônios tireoidianos. Quando há uma produção
reduzida destes hormônios, as funções do corpo tendem a ficar mais lentas.

Fatores de risco

Os fatores de risco para o hipotireoidismo envolvem condições genéticas,

ambientais e hábitos de vida. Um dos principais fatores é o histórico familiar,
especialmente em casos de doenças autoimunes como a tireoidite de
Hashimoto. Mulheres, especialmente acima dos 40 anos, estão mais propensas
a desenvolver o problema. A presença de outras doenças autoimunes (como
diabetes tipo 1, lúpus ou artrite reumatoide) também aumenta o risco.

Outros fatores incluem o uso de certos medicamentos, como lítio (usado em

transtornos psiquiátricos), amiodarona (usada para arritmias cardíacas), e
interferon. Pessoas que já passaram por cirurgia de remoção da tireoide ou
tratamento com iodo radioativo também têm maior probabilidade de desenvolver
hipotireoidismo. Além disso, deficiência de iodo na dieta, embora mais rara em
países onde o sal é iodado, ainda é um fator importante em algumas regiões.

Causas

7
A principal causa de hipotireoidismo é a tireoidite de Hashimoto, uma doença
autoimune em que o próprio sistema imunológico ataca a glândula tireoide.
Outras causas incluem a deficiência de iodo na alimentação, remoção cirúrgica
da tireoide, tratamentos com iodo radioativo ou radioterapia na região do
pescoço, uso de certos medicamentos e, em alguns casos, o problema pode ser
congênito, ou seja, estar presente desde o nascimento.

Sintomas

Os sintomas do hipotireoidismo costumam aparecer de forma lenta e podem ser

confundidos com outros problemas. Entre os mais comuns estão o cansaço
excessivo, ganho de peso sem motivo aparente, sensação de frio constante, pele
seca, queda de cabelo, depressão, prisão de ventre e dificuldades de memória
e concentração. Em mulheres, podem ocorrer alterações menstruais. Quando
não tratado, o quadro pode se agravar e afetar o funcionamento de diversos
órgãos.

Diagnóstico

O diagnóstico é confirmado por exames de sangue que avaliam os níveis

hormonais da tireoide:

1. TSH (Hormônio Estimulante da Tireoide): Elevado no hipotireoidismo primário

(a causa está na tireoide).

Baixo ou normal no hipotireoidismo secundário (causa hipofisária).

2. T4 Livre (Tiroxina Livre): Baixo ou no limite inferior da normalidade.

3. Outros exames complementares: T3 total ou livre (Triiodotironina): pode estar

normal ou baixo.

Anticorpos antitireoidianos (anti-TPO e anti-Tg): Avaliam se a causa é

autoimune, como na tireoidite de Hashimoto.

Ultrassonografia da tireoide: usada para avaliar o tamanho da glândula e

presença de nódulos ou inflamações.

Tratamento

8
O tratamento é simples e eficaz, feito com a reposição diária do hormônio T4
sintético, geralmente na forma de comprimido de levotiroxina. O uso é contínuo
e a dose deve ser ajustada conforme orientação médica, com base nos exames
periódicos.

Embora o hipotireoidismo não tenha cura na maioria dos casos, o tratamento

adequado permite que a pessoa leve uma vida normal e saudável. Por isso, é
importante o diagnóstico precoce e o acompanhamento médico regular.

Prevenção

A prevenção do hipotireoidismo nem sempre é possível, especialmente nos

casos de origem autoimune ou genética. No entanto, algumas medidas podem
ajudar a reduzir o risco ou detectar precocemente a doença. Uma delas é garantir
a ingestão adequada de iodo, principalmente em regiões onde a deficiência é
comum. O uso de sal iodado é uma forma eficaz de suprir essa necessidade.

Outra forma de prevenção é o acompanhamento regular da função da tireoide,

especialmente em pessoas com histórico familiar da doença, mulheres grávidas
ou após os 40 anos. Fazer exames de TSH e T4 periodicamente permite
identificar alterações precoces e iniciar o tratamento antes que os sintomas se
agravem. Também é importante evitar o uso desnecessário de medicamentos
que afetam a tireoide e buscar orientação médica ao iniciar qualquer novo
tratamento que envolva o sistema endócrino.

2.3.3. BÓCIO
O bócio se refere a um aumento do volume da tireoide, sendo o termo utilizado
independentemente da etiologia ou fisiopatologia desse aumento.
Diferentemente do que muitos pensam, a presença de bócio nem sempre está
relacionada com a disfunção hormonal glandular. O bócio é popularmente
conhecido como papo, devido ao aumento do volume na região do pescoço.

O bócio pode apresentar diferentes causas, como: deficiência de iodo, falhas

genéticas de enzimas da hormoniogênese, alterações hormonais durante a
gravidez e puberdade, uso de drogas que inibem a utilização de iodo, e ingestão
de substâncias bociogênicas (que interferem na síntese de hormônios
tireoidianos) na dieta.

9
Sinais e sintomas

- Inchaço visível na parte anterior do - Tosse ou rouquidão

pescoço
- Em casos de disfunção hormonal:
- Sensação de aperto ou pressão no
- Hipotireoidismo: cansaço, pele
pescoço
seca, ganho de peso, constipação
- Dificuldade para engolir ou respirar
-Hipertireoidismo: perda de peso,
(em casos mais avançados)
ansiedade, tremores, taquicardia.

Fatores de risco

- Deficiência de iodo na dieta - Idade avançada

(principal causa mundial)
- Uso de certos medicamentos (ex:
- Sexo feminino lítio, amiodarona)

- Histórico familiar de doenças da -Gravidez ou puberdade (por

tireoide alterações hormonais)

- Doenças autoimunes (ex: - Exposição a radiação na região do

Hashimoto, Graves) pescoço

Diagnóstico e Tratamento

O bócio pode ser diagnosticado por meio do exame clínico, no qual o médico
realizará a palpação da glândula. Exames complementares podem ser
solicitados, como a ultrassonografia, que permite avaliar o tamanho e as
características do bócio, e exames de sangue, como a dosagem do TSH, que
ajudará a avaliar se a tireoide está funcionando adequadamente.

O tratamento do bócio é individualizado, sendo importante que o médico, antes

de iniciá-lo, analise qual tipo de bócio o paciente apresenta e se a tireoide está
ou não funcionando de maneira adequada. As metodologias disponíveis para
tratamento do bócio atualmente incluem o uso de medicamentos, a realização
de cirurgias e a terapia com iodo radioativo. Pessoas que apresentam deficiência
de iodo devem fazer a reposição desse mineral.

Prevenção

10
-Consumo adequado de iodo, principalmente através do sal iodado

- Evitar o uso excessivo de substâncias bociogênicas, como mandioca crua e

repolho em excesso, especialmente em regiões com deficiência de iodo

- Acompanhamento médico regular, principalmente em pessoas com histórico

familiar ou doenças autoimunes

- Evitar exposição desnecessária à radiação no pescoço

- Monitoramento hormonal em fases de risco, como gravidez e menopausa

A detecção precoce de alterações tireoidianas também ajuda a evitar a

progressão para bócio.

3. GLÂNDULA PARATIREOIDE
As glândulas paratireoides são pequenas estruturas endócrinas localizadas no
pescoço, geralmente situadas na face posterior dos lobos laterais da glândula
tireoide. Normalmente, o ser humano possui quatro glândulas paratireoides,
dispostas em dois pares: um par superior e um par inferior. Apesar disso, pode
haver variações, sendo possível encontrar indivíduos com mais ou menos de
quatro glândulas. Cada paratireoide tem formato oval ou arredondado, com
dimensões que variam entre 3 a 8 milímetros e peso médio de 30 a 50
miligramas.

Anatomicamente, as paratireoides são irrigadas principalmente pelas artérias

tireoidianas inferiores, que se ramificam a partir da artéria subclávia. A drenagem
venosa ocorre por meio das veias tireoidianas, enquanto a linfática se dirige aos
linfonodos cervicais profundos. Essas glândulas estão intimamente ligadas à
cápsula da tireoide, o que pode dificultar sua identificação durante
procedimentos cirúrgicos.

A principal função das glândulas paratireoides é a produção do hormônio

paratireoideano (PTH).

11
 Figura 2-
Glândulas
paratireoides.
As glândulas
paratireoides
podem ser mais
discretas do que
a ilustração em
(b).

3.1. Hormônio paratireoideano

O hormônio paratireoideano (PTH), também conhecido como paratormônio,
com a função principal de regular os níveis de cálcio e fósforo no sangue.

Sua liberação ocorre em resposta à diminuição da concentração de cálcio no

sangue (hipocalcemia). Quando os níveis de cálcio caem, as paratireoides
aumentam a produção de PTH para restaurar o equilíbrio. Esse hormônio age
em três principais locais-alvo do corpo:

1. Nos ossos: o PTH estimula a reabsorção óssea, promovendo a liberação de

cálcio dos ossos para o sangue. Ele ativa os osteoclastos, células responsáveis
por degradar o tecido ósseo, liberando cálcio e fósforo.

2. Nos rins: o PTH reduz a excreção de cálcio pela urina, aumentando sua
reabsorção nos túbulos renais. Ao mesmo tempo, ele aumenta a eliminação de
fósforo (fosfatúria) e estimula a produção da forma ativa da vitamina D (calcitriol).

3. No intestino (indiretamente): o PTH, por meio da ativação da vitamina D nos

rins, favorece a absorção intestinal de cálcio, promovendo maior aproveitamento
do mineral presente nos alimentos.

Dessa forma, o PTH é essencial para manter o cálcio em níveis adequados no

sangue, o que é fundamental para funções neuromusculares, contração
muscular, coagulação sanguínea e saúde óssea. O desequilíbrio na produção

12
do PTH pode levar a distúrbios como o hiperparatireoidismo (excesso de PTH)
ou hipoparatireoidismo (deficiência de PTH), com consequências importantes
para o metabolismo mineral e a saúde geral.

3.2. FISIOPATOLOGIA
Existem várias condições que podem afetar as grândulas paratiroides,
destacamos três doenças: hiperparatireoidismo primário,
hiperparatireoidismo secundário e hipoparatireoidismo.

3.2.1. HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO

Esta é uma doença causada pela produção excessiva de hormônio
paratireoideano (PTH) por uma ou mais glândulas paratireoides. Essa produção
exagerada ocorre de forma autônoma, ou seja, sem a necessidade fisiológica de
aumentar o PTH. Como consequência, os níveis de cálcio no sangue aumentam
(hipercalcemia).

Fatores de risco

O hiperparatireoidismo primário é mais comum em pessoas com alguns fatores

de risco específicos. A condição afeta principalmente mulheres acima dos 50
anos, sendo mais frequente após a menopausa. O sexo feminino e a idade
avançada são, portanto, os principais fatores de risco. Além disso, pessoas com
histórico familiar de doenças das paratireoides têm maior predisposição à
doença. A exposição prévia à radiação no pescoço, especialmente durante a
infância ou adolescência, também aumenta o risco. Outro fator relevante é o uso
prolongado de medicamentos como o lítio, utilizado no tratamento de transtornos
psiquiátricos, que pode alterar o funcionamento das paratireoides.

Causas

Adenoma benigno (em 80–85% dos casos): um pequeno tumor não canceroso
em uma das glândulas.

Hiperplasia das paratireoides: crescimento anormal das quatro glândulas.

Carcinoma de paratireoide (raro): tumor maligno responsável por menos de 1%

dos casos.

13
Sintomas

Em muitos casos, o paciente não apresenta sintomas e a doença é descoberta

por acaso em exames de sangue de rotina. Quando há sintomas, eles estão
relacionados ao excesso de cálcio e podem incluir:

Fraqueza muscular, Fadiga e cansaço, Dores nos ossos, Fraturas frequentes ou

osteoporose, Pedras nos rins (cálculos renais), Constipação intestinal, Perda de
apetite, Depressão ou alterações cognitivas, Sede excessiva e urina frequente.

Diagnóstico laboratorial

Cálcio total e/ou ionizado aumentado

PTH aumentado

Fósforo baixo ou normal

Exames de imagem (ultrassom ou cintilografia) ajudam a localizar o adenoma.

Tratamento

Cirurgia (paratireoidectomia): é o tratamento de escolha, principalmente se

houver sintomas ou complicações.

Acompanhamento clínico: em casos assintomáticos e leves, com monitoramento

de cálcio, PTH, densidade óssea e função renal.

Hidratação e medicamentos: em casos de hipercalcemia grave ou quando a

cirurgia não é possível.

Prevenção

Embora o hiperparatireoidismo primário nem sempre possa ser prevenido,

especialmente nos casos espontâneos, algumas medidas podem ajudar na
detecção precoce ou na redução de riscos associados. A realização de exames
laboratoriais periódicos, como dosagem de cálcio e PTH no sangue, é útil em
pessoas com sintomas ou fatores de risco. Evitar o uso prolongado de lítio, a
menos que seja absolutamente necessário e sob supervisão médica, também é
uma forma de prevenção.

14
 3.2.2. HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO
Condição em que as glândulas paratireoides produzem excessivamente o
hormônio paratireoideano (PTH) em resposta a uma hipocalcemia crônica (níveis
baixos de cálcio no sangue), e não por um problema direto nas glândulas, como
ocorre no tipo primário. Ou seja, o problema original está fora das paratireoides,
mas elas se tornam hiperativas para tentar corrigir o desequilíbrio.

Fatores de risco

1. Doença renal crônica (DRC) 5. Idade avançada

2. Deficiência de vitamina D 6. Uso prolongado de certos

medicamento
3. Distúrbios de absorção intestinal

4. Dietas ricas em fósforo e pobres

em cálcio

Causas

A causa mais comum do hiperparatireoidismo secundário é a doença renal

crônica. Quando os rins perdem sua função, eles não conseguem eliminar o
fósforo adequadamente, e esse excesso de fósforo no sangue reduz os níveis
de cálcio. Além disso, os rins comprometidos produzem menos vitamina D ativa
(calcitriol), o que dificulta a absorção de cálcio pelo intestino. Como
consequência, os níveis de cálcio no sangue caem, estimulando de forma
contínua a produção de PTH pelas paratireoides. Outras causas incluem
deficiência grave de vitamina D e síndromes de má absorção intestinal, como na
doença celíaca ou após cirurgias bariátricas.

Sintomas

Os sintomas do hiperparatireoidismo secundário geralmente são relacionados à

doença de base (por exemplo, insuficiência renal) e às consequências da
deficiência de cálcio, como fraqueza muscular, câimbras, dores ósseas,
deformidades esqueléticas e fraturas. Em casos prolongados, pode ocorrer
crescimento das glândulas paratireoides (hiperplasia) e complicações como
osteodistrofia renal, que é a desmineralização óssea típica de pacientes renais
crônicos.

15
Diagnóstico e tratamento

O diagnóstico é feito com exames laboratoriais que mostram PTH elevado, cálcio
normal ou baixo, fósforo alto (na doença renal) e níveis reduzidos de vitamina D
ativa. A avaliação da função renal é fundamental nesse contexto, assim como a
dosagem do cálcio urinário e do fósforo sérico.

O tratamento foca na correção da causa de base. Nos casos relacionados à

insuficiência renal, são usados quelantes de fósforo, suplementos de vitamina D
ativa (calcitriol ou paricalcitol) e controle da ingestão de fósforo na dieta. Em
situações mais avançadas, pode ser necessário o uso de calcimiméticos (como
o cinacalcete) para suprimir a secreção de PTH. Se o tratamento clínico falhar e
houver hiperplasia grave das paratireoides, pode ser indicada a cirurgia
(paratireoidectomia subtotal ou total com autotransplante).

Prevenção

A prevenção depende do controle das doenças de base, especialmente a função

renal e o equilíbrio mineral do organismo. Manter níveis adequados de vitamina
D por meio da exposição moderada ao sol, alimentação rica nesse nutriente ou
suplementação médica é fundamental. A dieta também deve ser equilibrada em
cálcio, com alimentos como leite, vegetais verde-escuros e peixes, e controlada
em fósforo, evitando alimentos ultraprocessados e bebidas como refrigerantes.

3.2.3. HIPOPARATIREOIDISMO
É uma condição clínica caracterizada pela produção insuficiente ou ausência do
hormônio paratireoide (PTH) pelas glândulas paratireoides. Quando os níveis de
PTH estão baixos, há uma queda na concentração de cálcio no sangue
(hipocalcemia) e um aumento nos níveis de fósforo (hiperfosfatemia), o que pode
afetar diversas funções do organismo, principalmente o sistema nervoso e
muscular.

Fatores de Risco

Cirurgias no pescoço; História familiar; Deficiência de magnésio; Doenças

autoimunes

Causas

16
As causas podem ser variadas. A forma mais comum é a adquirida, geralmente
decorrente de uma cirurgia no pescoço, como a tireoidectomia (retirada da
glândula tireoide), onde as paratireoides podem ser acidentalmente removidas
ou danificadas. Outras causas incluem doenças autoimunes, genética
(hipoparatireoidismo congênito), deficiência de magnésio e infecções. Em casos
raros, pode haver um defeito genético na produção ou ação do PTH.

Sintomas

Os sintomas do hipoparatireoidismo são, em grande parte, consequência da

hipocalcemia. Eles podem incluir formigamento nos lábios, mãos e pés,
contrações musculares involuntárias (tetania), cãibras, fadiga, irritabilidade,
ansiedade, e em casos mais graves, convulsões. Se não for tratado
adequadamente, o hipoparatireoidismo crônico pode levar a complicações como
catarata, alterações dentárias e problemas neurológicos.

Diagnóstico e Tratamento

Os principais achados laboratoriais incluem níveis baixos de cálcio no sangue

(hipocalcemia), níveis elevados de fósforo (hiperfosfatemia) e níveis baixos ou
inapropriadamente normais de PTH. Esses resultados ajudam a diferenciar o
hipoparatireoidismo de outras causas de hipocalcemia. Também podem ser
solicitados exames de magnésio (já que o baixo magnésio pode interferir na
secreção de PTH), além de dosagens de vitamina D.

O tratamento tem como principal objetivo manter os níveis de cálcio dentro da

faixa normal e minimizar os sintomas. Isso geralmente é feito com suplementos
de cálcio e vitamina D ativa (calcitriol), que ajudam a melhorar a absorção de
cálcio no intestino.

Prevenção

Cuidados durante cirurgias no pescoço; Monitoramento do cálcio e PTH após

cirurgias; Manutenção adequada dos níveis de magnésio, especialmente em
pacientes com risco nutricional ou uso prolongado de diuréticos;
Acompanhamento genético, quando há histórico familiar da doença, pode
permitir o diagnóstico precoce e intervenções preventivas.

17
CONCLUSÃO

18
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

19