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AVC
➡ Introdução:
• AVC apresenta uma grande morbimortalidade, gera muitas sequelas e incapacidades produ8vas ao paciente, e muitos gastos ao Estado.
• AVC é a principal causa de óbitos em mulheres no Brasil e segunda causa nos homens, sendo superado apenas pelas causas externas.
• 85% dos AVC são de origem isquêmica (AVCI), e 15% são de origem hemorrágica (AVCH), sendo 10% intraparenquimatosa e 5%
subaracnóide.
• O principal fator de risco modificável tanto para AVCI quanto para AVCH é a hipertensão.
• O déficit focal do paciente com AVC depende da artéria acome8da. Tanto no AVCI quanto no AVCH a circulação anterior é a mais
comprome8da (A. Caró8da e A. Cerebral média).
• No AVCI, raramente há cefaleia, e no AVCH a cefaleia é a principal manifestação.
• A suspeita de AVE sempre necessita de tomografia. No entanto, existem casos onde há grande suspeita de hemorragia, mas não tem
alteração na tomo. Nesse caso é necessário colher o líquor, pois no caso de AVCH, esse líquor vem hemorrágico. Se o líquor vier amarelado,
devemos realizar o protocolo de hemorragia, sem trombolizar.
• Alteplase rtPA (a8vador do plasminogênio 8ssular recombinate) é o único trombolí8co usado na emergência médica de AVC.

➡ Ataque isquêmico transitório:

• É um déficit neurológico focal, causado por isquemia, que evolui com reversão completa do quadro sem deixar alterações no exame de
imagem (tomografia ou ressonância), devido a8vação de mecanismos endógenos capazes de promover recanalização espontânea da
artéria - Diagnós8co diferencial de AVCI.
• Normalmente o quadro dura até 1h, mas por definição pode durar até 24 horas. Déficit neurológico focal persistente por mais de 24 horas,
pode presumir AVCI mesmo com exame de imagem normal.
• Acomete mais as artérias caro_deas.
• No AIT podemos fazer o mesmo protocolo de AVC (AAS + esta8na…), mas sem trombolizar.
• Pacientes com AIT apresentam TC normal, por isso solicita RM.
• A presença de AIT aumenta as chances de AVC.
• Os AIT de circulação anterior são mais breves que os de circulação posterior.

➡ AVC isquêmico:
• Ocorre devido obstrução de uma artéria, que impede a passagem de oxigênio para células cerebrais, que acabam morrendo. Essa
obstrução pode acontecer por um trombo (trombose) ou êmbolo (embolia).
• Visualizamos na TC uma área de penumbra (hipodensa - preta). A TC pode não ter alteração no início do quadro, mas não descarta a
hipótese de AVCI.
• Penumbra isquêmica: Compreende a região cerebral com redução da perfusão capaz de promover déficit neurológico clínico, porém
reversível se a perfusão for restabelecida em tempo hábil.
• Outros sinais de isquemia na TC: Hipoatenuação 1/3 do território da artéria cerebral média, núcleo len8forme escurecido, diminuição de
giros e sulcos, artéria cerebral média hiperdensa, perda da diferenciação de substância branca-cinzenta.
• Aterosclerose é a principal causa. A deposição de material na parede da artéria pode a8var fibrinogênio e aumentar o tamanho da placa
ateroscleró8ca até obstruir a luz do vaso, ou pode desprender um êmbolo dessa placa e causar uma embolia artério-arterial ou cardíaca.
• O AVCI pode se transformar em AVCH, e geralmente ocorre nos casos em que há reperfusão tardia espontânea ou com tratamento
trombolí8co da área de infarto cerebral. Nessa área os vasos da microcirculação ficam lesados, levando ao maior risco de hemorragia. Esse
quadro é mais comum nos AVCIs cardioembólicos causados por fibrilação atrial (FA).
• A artéria frequentemente obstruída é a artéria cerebral média (ramo da artéria caró8da).

➡ AVC hemorrágico:
• Ocorre por rompimento de vaso cerebral, que provoca hemorragia. Esta hemorragia pode acontecer dentro do tecido cerebral
(intraparenquimatosa) ou na superhcie entre o cérebro e a meninge (subaracnóidea).
• Assim como os AVCI, também ocorrem frequentemente na circulação anterior/caro_dea.
• Visualizamos na TC uma área branca/hiperdensa (área da hemorragia).
• Hipertensão é a causa mais comum. Nesses pacientes, as artérias vão se enfraquecendo ao longo do tempo e se rompem causando
hemorragias.

Contratar se não tiver exame de imagem para saber se é hemorrágico ou

isquêmico. Dar suporte clínico sempre que precisar ex: intubação, oxigênio
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• Causas secundárias: Traumá8ca, Aneurismas, MAV, Cavernomas, Tumores, Trombose venosa cerebral, Coagulopa8as, Drogas e
medicamentos.

• Manifestações clínicas: Cefaleia de início súbito, que pode a8ngir seu pico em até 2 min, podendo ocorrer mesmo em repouso. É
acompanhada de náuseas e vômitos, dor na nuca (cervicalgia), rebaixamento do nível de consciência e até convulsão. A cefaleia é uma
manifestação do sangramento, o que significa que o aneurisma já se rompeu. No entanto, um parte dos pacientes podem apresentar a
cefaleia sen8nela que ocorre antes de acontecer o sangramento

➡ Fatores de risco:
• Não modificáveis: Idade, sexo (maior risco no sexo masculino, mas após a menopausa o risco das mulheres se iguala ao dos homens, e
após 80 anos, a maior incidência de AVCI são em mulheres por conta da expecta8va de vida ser maior), Etnia (afro-brasileiras tem maior
risco), História familiar.
• Modificáveis: Hipertensão arterial sistêmica, Diabetes, Dislipidemia, Sedentarismo, Obesidade, Tabagismo, E8lismo, Depressão, Doenças
cardíacas (FA e doença coronariana), Baixo nível socioeconômico e cultural, Síndrome da apneia ou hipopneia obstru8va do sono.

➡ Manifestações clínicas:
• Déficit neurológico focal súbito, agudo, ou rapidamente progressivo, cujos sinais clínicos persistem.
• O paciente fica de repente afásico, ou dislálico, as vezes com desvio de rima, quadro hemiplégico.
• Síndrome da circulação anterior total: O paciente apresenta um conjunto de sinais e sintomas compa_veis com comprome8mento
caro_deo, apresentando sonolência precoce, déficit motor completo e proporcionado, acompanhado de déficit sensi8vo e afasia nos AVCIs
de hemisfério esquerdo e heminegligência nos AVCIs de hemisfério direito.´
• Síndrome da circulação anterior parcial: O paciente apresenta os sinais e sintomas da síndrome anterior isolados ou em diferentes
combinações. Normalmente, o déficit motor e sensi8vo é desproporcionado. Nesses casos, há comprome8mento de um ramo arterial do
sistema circulatório anterior.
• Síndrome da circulação posterior: O paciente apresenta síndrome cerebelar, síndrome visual caracterizada por hemianopsia homônima ou
cegueira cor8cal. Diferentes graus de sonolência e até coma. Uma apresentação clássica dessa síndrome é a síndrome alterna, na qual o
paciente apresenta uma síndrome de nervos cranianos associada a um déficit motor ou sensi8vo contralateral. Diplopia e tontura são sinais
de alerta nessa síndrome.
• Síndrome lacunar: O paciente apresenta comprome8mento da microcirculação apresentando hemiparesia e hemihipoestesia puras.
Normalmente, não há comprome8mento importante do nível de consciência, e afasia ou outro sinal e sintoma de comprome8mento
cor8cal não devem estar presentes.

➡ Exames necessários na suspeita de AVC (hemorrágico ou isquêmico):

• TC de crânio sem contraste é o exame de escolha para diferenciar AVCI de AVCH, afastar diagnós8cos diferenciais de AVC e auxiliar na
decisão terapêu8ca. Podemos realizar RM quando houver indisponibilidade de TC, ou se mesmo após a TC restar dúvida.
• Na TC o AVEH é branco e o AVEI é preto.
• Na RM o AVEH é preto e o AVEI é branco.

• ECG deve ser realizado em todo paciente para inves8gar doença coronariana concomitante e arritmias cardíacas. O paciente pode ter uma
arritmia que fez com que se soltasse um trombo.
• Coagulograma (TAP TTPA) deve ser realizado para verificar há quanto tempo está ocorrendo o AVC, e diante disso indicar qual o melhor
tratamento.
• Hemograma (hb e ht), glicemia, perfil lipídico, enzimas cardíacas, função renal e eletrólitos.
• Após a internação do paciente, outros exames podem ser solicitados para inves8gação e8ológica: RX de tórax, ecocardiograma, USG
Doppler de caró8das e membros inferiores, angiografia intra e extracraniana, ecocardiograma transesofágico, holter cardíaco, provas de
reação inflamatória e pesquisa de trombofilias.

➡ DiagnósTco diferencial:
• AIT, Hipoglicemia e hiperglicemia, hiponatremia e hipernatremia, insuficiência renal e hepá8ca, epilepsia (paralisia de Todd – déficit após
crise epilép8ca), quadro confusional agudo, amnésia global transitória, lesão expansiva neoplásica ou inflamatória infecciosa e não
infecciosa, enxaqueca com aura, sepse, esclerose múl8pla e demais doenças desmielinizantes, neuropa8as periféricas, síndromes
ves8bulares e intoxicações exógenas por drogas ilícitas, medicamentos de uso habitual e álcool.

➡ Conduta no AVCI:
1. IdenTficação pré-hospitalar do paciente com AVC:
• Realizar o protocolo FAST (face, arm, speech, 8me) solicitando que o paciente estenda os braços, sorria e fale a frase “O céu é azul”,
para avaliar desvia de rima, plegia, paresia ou perda de força.
• Ques8onamos o paciente ou acompanhante sobre o tempo de início dos sinais e sintomas. Se o paciente acordou com o déficit,
devemos considerar que o início dos sinais e sintomas ocorreu no horário que ele foi dormir.
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2. Estabilização do paciente:
• Deixar o paciente em jejum para evitar broncoaspiração caso houver rebaixamento de consciência.
• Hidratar o paciente com SF 0,9% 100ml/hora. Não u8lizar fluídos hipotônicos pois aumentam o risco de edema cerebral e
consequente hipertensão intracraniana.
• Corrigir a glicemia do paciente e manter entre 80-140mg/dL. Não dar glicose a menos que haja hipoglicemia. Em caso de
hipoglicemia (<70mg\dL) devemos administrar 3 ampolas de glicose 50%. Em caso de hiperglicemia (>140mg/dL) devemos
administrar insulina regular.
• Ofertar O2 se necessário para manter a saturação de oxigênio ≥ 95%.
• Controlar febre se necessário, com dipirona e compressas de água para manter a temperatura < 37,5.
• Controlar a PA se necessário.
• Em pacientes com AVCI candidatos a trombólise, devemos reduzir a PA < 180/105 mmHg com Captopril 50mg.
• Em pacientes com AVCI não elegíveis para trombólise não devemos reduzir a PA.
• Em pacientes com AVCH com PAS < 220mmHg não devemos reduzir a PA.
• Em pacientes com AVCH com PAS > igual 220mmHg podemos reduzir com medicação EV até alcançar PAS-alvo de 180.
• Não usar Nifedipina.

3. Determinar se o paciente com AVCI é candidato para trombólise:

• É candidato a trombólise: Paciente com sinais e sintomas de AVCI há < 4,5h de duração, TC de crânio sem evidência de hemorragia e
maiores de 18 anos de idade.
• Usa-se Alteplase rt-PA 0,9mg/kg (até 90mg) com 10% administrado em bolus EV durante 1 minuto e o restante em infusão con_nua
por 1 hora. A estreptoquinase não é recomendada pois causa altas taxas de mortalidade associadas à hemorragia.
• A trombólise intra-arterial pode ser realizada, em casos selecionados, até 6h do início dos sinais e sintomas.
• Caso o coagulograma não fique pronto e o paciente seja candidato à trombólise, esta não deverá ser atrasada, exceto nos pacientes
em uso de an8coagulante. Nesse momento, é aplicada a Escala de AVC do NIH, um EEG é feito rapidamente e o paciente é
encaminhado para a TC de crânio sem contraste. Após a realização da TC, a decisão de tratamento trombolí8co é tomada por meio
da análise dos critérios de inclusão e exclusão clínicos, laboratoriais e de imagem.
• Critérios de exclusão para trombólise:
• TC com hemorragia.
• Varizes de esôfago.
• HAS não controlada (PAS ≥ 185 ou PAD ≥ 110).
• Diagnós8cos diferenciais como tumor, lesão inflamatória cerebral, edema cerebral, malformação arteriovenosa, aneurisma
ou isquemia hiperaguda em mais de um terço do território da artéria cerebral média.
• Sintomas leves (escala de AVC do NIH 2 × o limite superior).
• Uso recente de varfarina e elevação do TP (RNI > 1,7).
• Uso de novo an8coagulante, exceto dabigatrana.
• Realização de neurocirurgia, trauma craniano grave ou AVC nos úl8mos 3 meses.
• Cirurgia de grande porte ou trauma há 14 dias.
• Punção arterial recente em local não compressível nos úl8mos 7 dias.
• Punção lombar nos úl8mos 7 dias.
• História de hemorragia intracraniana.
• Convulsão no início do AVE.
• Infarto agudo do miocárdio recente.
• Glicemia 400 mg/dL (corrigir e tratar).
• Aborto recente (nas úl8mas 3 semanas) e gravidez.
• Endocardite com êmbolo sép8co diagnos8cado.
• Achados suges8vos de isquemia hiperaguda: Apagamento de sulcos, perda da diferenciação entre a substância branca e cinzenta,
desvio de estruturas, apagamento dos ventrículos. Na ausência de hemorragia ou hipodensidade bem definida, os sinais precoces de
isquemia independente da extensão não devem ser considerados como contraindicação para trombólise.

4. Medidas após trombólise no AVCI:

• Evitar medicações an8-trombó8cas e an8coagulantes, cateterização arterial, punção venosa profunda, colocação de sonda vesical e
nasogástrica nas primeiras 24 horas.
• Controle dos sinais vitais e estado neurológico de 15 em 15 minutos nas primeiras 2 horas, de 30 em 30 minutos até 6 horas, e de
hora em hora até 24 horas depois da trombólise.
• Medidas hsicas para prevenção de trombose venosa profunda.
• Hidratação e nutrição adequada (protocolo de disfagia antes de alimentar por via oral).
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• Aplicar a escala de AVC do NIH de 6 em 6 horas ou sempre que houver flutuação dos sinais e sintomas.
• Em caso de piora clínica de 4 ou mais pontos na escala de AVC do NIH, uma TC de crânio deve ser realizada imediatamente e se
hemorragia for detectada, 8 U de crioprecipitado ou 3U de plasma são infundidos e um neurocirurgião é acionado.
• Outras medidas importantes são: Inves8gação e8ológica, prevenção de pneumonia e infecção urinária (não usar an8bio8coterapia
profilá8ca), não administrar an8convulsivantes profilá8cos, e cor8costeroides são fortemente contraindicados, exceto nos casos em
que a indicação for secundária à e8ologia, como nas vasculites sistêmicas.

5. Medidas de reabilitação:
• Acompanhamento com equipe interdisciplinar composta por enfermagem, fisioterapia, fonoaudiologia, terapia ocupacional,
educador hsico, nutrição e psicologia, deve ser iniciado o quanto antes.
• Protocolo com metas diárias compar8lhadas com o paciente e familiares melhora significa8vamente o prognós8co dos pacientes.
• Medidas simples como mudança de decúbito de 2 em 2 horas, cuidados nutricionais, protocolo de disfagia e afasia, detecção e
tratamento precoce de depressão, fisioterapia respiratória e motora e ações de terapia ocupacional devem ser ins8tuídas.
• Orientar o paciente, familiares e cuidadores quanto o atendimento e as estratégias de prevenção cardiovascular com foco na
prevenção de hábitos como alimentação rica em gorduras e pobre em vegetais, ingesta excessiva de álcool, tabagismo, sedentarismo
e estresse.
• Prevenção secundária e seguimento ambulatorial: personalizar o tratamento na dependência da e8ologia.
• Pacientes com doença de pequenos vasos: Esta8na, tratamento do diabetes e hipertensão arterial e AAS 100 mg é indicadao para a
maioria dos pacientes.
• Doença ateroscleró8ca de grandes artérias: Controle dos fatores de risco cardiovasculares bem conhecidos e tratamento com
an8agregantes plaquetários em monoterapia ou dupla em casos bem selecionados, como alguns pacientes com estenose
intracraniana.
• Cardioembolia: O uso de an8coagulante está sempre indicado em prevenção secundária, exceto nos raros casos em que o risco de
sangramento maior for muito maior que o benehcio na redução do AVCI.
• Forame oval patente: AAS está indicado após um primeiro evento, e an8coagulação oral com varfarina em caso de recorrência.

6. Tratamento do paciente com AVCI não candidato a trombólise:

• AAS inicialmente com dose de ataque de 150-300mg, seguido de manutenção com 100mg/dia.
• Sinvasta8na 40mg/dia à noite, após 48h da ocorrência do AVCI, para estabilizar a placa de ateroma. Se o paciente já u8lizar a esta8na
no momento que o AVE ocorrer, não devemos suspender a medicação.
• A administração de inibidores da glicoproteína IIb/IIIa plaquetária não é recomendada na fase aguda do AVEI.
• Alguns casos, ou quando a trombólise não é efe8va, indica-se trombectomia mecânica.
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➡ Conduta no AVCH:
• Geralmente o AVE hemorrágico é tratado cirurgicamente.
• Não reduzir a PA em pacientes com AVCH e PAS < 220mmHg. Se PAS ≥ 220mmHg, devemos reduzir com medicação EV até PAS-alvo de
180mmHg.
• Não é recomendado o uso de an8convulsivantes, principalmente a fenitoína.
• Caso haja hipertensão intracraniana, devemos evitar u8lizar manitol, solução hiperglicêmica e barbitúrico. Essas medidas devem ser
u8lizadas quando a pressão intracraniana (PIC) já está sendo monitorada.
• Manter a glicemia entre 80-140 mg/dL.
• Hipertermia (temperatura axilar ≥37,5oC) deve ser tratada.

➡ Caso clínico 1:

Homem, 74 a, hipertenso e tabagista, apresentou quadro súbito de desvio de rima para D, dificuldade para
articular palavras e déficit em hemicorpo E. PA: 170 x 90 mmHg; FC: 84 bpm; Disartria (dificuldade para
articular palavras, fala enrolada); Paralisia do VII nervo central E, Hemiparesia E completa (pega a face) e
proporcionada (acomete a face, membro superior e membro inferior com a mesma intensidadede) grau III
(não consegue andar).
A tomografia do paciente não apresentou nenhuma área hipodensa aguda.
Internação e Evolução: Cuidados AVC + AAS + Estastina; Recuperação do déficit em 6 hs; ECG e ECO sem
alterações; USG com doppler carótidas e vertebrais apresentando placa de ateroma em artéria carótida
interna D, com estenose estimada de 40%.
Diagnóstico: O paciente apresentou um AVCI lacunar do lado direito, na cápsula interna (região onde mais
passa fibras do trato piramidal) que causou déficit completo do hemicorpo esquerdo, com a rima desviada
para o mesmo lado da lesão (direito), pois houve paralisia facial central. Com o tempo, o paciente vai ficar
saquelado com espasticidade, braço e perna fletida, “marcha ceifante”, fazendo meia lua. Deve pedir uma
RM para diagnóstico diferencial de AIT.

Na paralisia facial
central há
comprome8ment
o contralateral
apenas do andar
inferior, enquanto
que a paralisia
facial periférica há
comprome8ment
o ipsilateral dos
andares inferior e
superior.

➡ Caso clínico 2:
Homem, 68 a, com hipertensão, diabetes tipo 2, dislipidêmico acordou com dificuldade para articular palavras, dificuldade para deambular
com perda do equilíbrio e vertigem associada a náuseas e vômitos. PA: 165 x 100 mmHg; FC: 68 bpm; Fala escandida; Disártico; Dismetria
apendicular E (visualizado pelas provas index-nariz e calcanhar- joelho).

A primeira tomografia apresentava-se normal, a segunda, mostrando o cerebelo, apresenta sinais precoces de avc (perda da diferenciação das
substâncias cinzenta e branca e perda da diferenciação dos sulcos e giros). Na quarta imagem, após 24h há uma área mais escura no hemisfério
cerebelar esquerdo (AVC precoce aparece em tons de cinza e AVC antigo fica mais escuro). Na quarta imagem, após 2 meses do AVC, a área fica
mais preta.
Diagnóstico: O paciente apresenta um AVC cerebelar ipsilateral (esquerdo) pois apresentou déficit de coordenação (fala escandida, disartria
e dismetria)
OBS: o cerebelo não cruza.
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Caso clínico 3:
Mulher, 60 a, hipertensa crônica (captopril, anlodipina e atenolol) admi8da com quadro de cefaléia e déficit motor em
hemicorpo D evoluindo com sonolência e confusão mental. PA: 200 x 120 mmHg; FC: 56 bpm; Torporosa; Hemiplégica
D. Na tomografia, é visível área hipertensa de hemorragia nos núcleos da base, e inundação ventricular dentro do
corno lateral.
DiagnósTco: A paciente apresentou uma AVCH provavelmente intraparenquimatosa, pois teve cefaleia com déficit
neurológico e evoluiu com rebaixamento do nível de consciência. Além disso, a PA aumentada reflete um edema
intraparenquimatoso.

Caso clínico 4:
Jovem, 32 a, hobby – kite surf, admi8do com quadro súbito de cefaléia hemicraniana D e déficit motor em hemicorpo E. Exame Clínico:
hemodinamicamente estável; PA: 120 x 70 mmHg; FC: 76 bpm; Sonolento; Disartria; Paresia VII central E.
A tomografia de entrada não apresentou nenhuma hemorragia, aparentando um AVCI

Na RM de crânio há difusão com hipersinal

à direita mostrando uma restrição intensa à
difusão dos prótons de água nos tecido na
região da ínsula (irrigada pela artéria
cerebral média). A dor relatada do lado
direito. Na angioressonância (terceira
imagem), a artéria cerebral média do lado
esquerdo apresenta-se cheia e calibrosa,
enquanto que no lado direito, a artéria não
enche, devido obstrução do fluxo.

Diagnós8co: A paciente apresentou uma dissecção de artéria caró8da, que originou um AVCI, por isso apresentou dor que se iniciou no
pescoço e foi subindo.

A imagem acima apresenta

A imagem acima apresenta um A imagem acima mostra um A imagem acima A imagem acima uma área isquêmica do lado
hematoma intraparenquimatoso sinal precoce de AVCI: apresenta um AVC que apresenta uma área de esquerdo (áreas mais pretas)
na região dos núcleos da base. Hiperdensidade na artéria gerou desvio da linha isquemia an8ga no
cerebral média devido presença média e sinais de território da artéria
de trombo (sinal da artéria hipertensão intracraniana. cerebral média, em
hiperdensa). forma de asa de
borboleta

A imagem acima apresenta uma A imagem acima A imagem acima apresenta A imagem acima apresenta sinal precoce de
isquemia do território posterior apresenta uma um AVCI cor8cal do lado AVC no lado esquerdo: perda de diferenciação
esquerdo (A. Cerebral posterior), hemorragia subaracnoide esquerdo (área da fala). entre substâncias branca e cinzenta e perda de
com hipodensidade. comprometendo todas as diferenciação de sulcos e giros.
cisternas da base.