Insuficiência Cardíaca
Definir IC:
◽ É uma síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear sangue
de forma a atender às necessidades metabólicas dos tecidos, ou pode fazê-lo somente
com elevadas pressões de enchimento.
◽ Tal síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e
caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução no débito cardíaco
e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço.
◽ O termo “insuficiência cardíaca crônica” reflete a natureza progressiva e persistente
da doença, enquanto o termo “insuficiência cardíaca aguda” fica reservado para
alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas resultando em necessidade de
terapia urgente.
Obs: Entendendo a dinâmica cardíaca
Volume de sangue no ventrículo ao final
VDF da diástole.
Faixa normal: 80-150 ml.
Volume de sangue ejetado a cada
DS batimento.
Faixa normal: 40-100 ml.
VSF O que sobra no ventrículo após a ejeção
de sangue.
Faixa normal: 30-40 ml.
DC Fluxo total gerado pelo coração na
unidade de tempo.
Determinado pelo DS x FC.
Faixa normal: 4,5-6,5 L/min
FE FE= DS/VDF x 100
➞ IC Congestiva:
Se refere à principal consequência clínica da IC: o fenômeno da congestão venocapilar.
Se o coração não bombeia sangue adequadamente, uma parte fica estagnada na
circulação venosa (incluindo a rede capilar). O consequente aumento na pressão venosa
capilar provoca extravasamento de líquido para o interstício, determinando seu acúmulo
(edema ou “congestão”). A congestão explica boa parte dos sinais e sintomas da IC.
Epidemiologia da IC:
◽ A despeito de avanços na terapêutica da IC, a síndrome mantém-se como patologia
grave, afetando, no mundo, mais de 23 milhões de pessoas.
◽ A sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode ser de apenas 35%, com prevalência
que aumenta conforme a faixa etária.
◽ Em nosso país, dados do registro BREATHE (Brazilian Registry of Acute Heart
Failure) 13 mostraram como principal causa de re-hospitalizações a má aderência à
terapêutica básica para IC, além de elevada taxa de mortalidade intra-hospitalar,
posicionando o Brasil como uma das mais elevadas taxas no mundo ocidental.
◽ De acordo com publicações internacionais, o perfil clínico da IC crônica envolve
indivíduos idosos portadores de etiologias diversas, sendo a isquêmica a mais
prevalente, com alta frequência de comorbidades associadas.
◽ Nosso país ainda apresenta controle inadequado de hipertensão arterial e diabetes,
e a persistência de doenças negligenciadas está entre causas frequentes da IC. A
doença reumática e a doença de chagas (DC),embora menos relevantes do que no
passado, continuam presentes, gerando quadros graves.
FATORES DE RISCO (FEVEp)
▫ Idade ▫ Diabetes
▫ Obesidade ▫ Doença coronariana
▫ Sexo feminino ▫ Doença renal
▫ HAS ▫ Estenose aórtica
FATORES DE RISCO (FEVEr)
▫ Idade ▫ Dislipidemia
▫ Sexo masculino ▫ Doença valvar
▫ HAS ▫ Doença renal crônica
▫ Doença coronariana ▫ Reação sorológica positiva para
▫ Aterosclerose Doença de Chagas
▫ Diabetes ▫ Abuso de álcool/cocaína
▫ Obesidade ▫ Tabagismo
Classificação da IC:
A IC pode ser determinada de acordo com a fração de ejeção (preservada,
intermediária e reduzida), a gravidade dos sintomas (classificação funcional da NYHA) e
o tempo e progressão da doença (diferentes estágios).
◆ Classificação de acordo com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo:
◽ É a principal terminologia usada historicamente para definir IC.
◽ FEVE normal ⇢ ≥ 50%.
ICFEp ≥ 50%
ICFEi < 40%
ICFEr Entre 40 e 49%
◽ A diferenciação dos pacientes de acordo com a FEVE tem particular importância,
uma vez que eles diferem em relação às suas principais etiologias, às comorbidades
associadas e, principalmente, à resposta à terapêutica.
◽ Até o momento, somente pacientes com ICFEr têm demonstrado de fato redução
consistente da morbimortalidade com o tratamento farmacológico instituído.
◽ Tanto o diagnóstico quanto o tratamento de pacientes com ICFEp são desafiadores e
merecem atenção especial.
◽ Pacientes com ICFEi podem representar diferentes fenótipos, incluindo pacientes em
transição da ICFEp para ICFEr, ou vice-versa, quando ocorre recuperação da fração de
ejeção após tratamento adequado da ICFEr.
◆ Classificação de acordo com a gravidade dos sintomas:
◽ A classificação funcional de acordo com a NYHA continua sendo a classificação
usada para descrever e classificar a gravidade dos sintomas.
Esta classificação se baseia no grau de tolerância ao exercício e varia desde a ausência
de sintomas até a presença de sintomas mesmo em repouso.
◽ Ela permite avaliar o paciente clinicamente, auxilia no manejo terapêutico e tem
relação com o prognóstico.
◽ Pacientes em classe funcional da NYHA III a IV apresentam condições clínicas
progressivamente piores, internações hospitalares mais frequentes e maior risco de
mortalidade.
◽ Por outro lado, embora pacientes em NYHA II apresentem sintomas mais estáveis e
internações menos frequentes, o processo da doença nem sempre é estável, e estes
pacientes podem apresentar morte súbita sem piora dos sintomas.
◽ Tal risco pode ser reduzido pela otimização terapêutica, de modo que o tratamento
clínico deve ser otimizado da mesma forma que em pacientes com sintomas mais
graves.
◆ Classificação de acordo com a progressão da doença:
◽ A classificação por estágios da IC proposta pela American College of
Cardiology/American Heart Association ACC/AHA enfatiza o desenvolvimento e a
progressão da doença.
◽ Esta classificação inclui desde o paciente com risco de desenvolver IC, cuja
abordagem deve ser feita no sentido de prevenir seu desenvolvimento, quanto o
paciente em estágio avançado da doença, que requer terapias específicas, como
transplante cardíaco e/ou dispositivos de assistência ventricular.
⇢ Outras formas de classificar:
▻ Quanto ao lado do coração afetado:
▪ IC Esquerda:
◦ Representa a maioria dos casos;
◦ É decorrente da disfunção do “coração esquerdo”, geralmente por Insuficiência
Ventricular Esquerda (IVE).
◦ Cursa com congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna).
◦ São exemplos: infarto agudo do miocárdio, cardiopatia hipertensiva (por “sobrecarga”
ventricular), miocardiopatia idiopática…
◦ Também pode ser causada por doença valvar (ex: estenose mitral com aumento da
pressão no átrio esquerdo, sem alterações na pressão do VE).
▪ IC Direita:
◦ Decorrente da disfunção do “coração direito”, geralmente por Insuficiência Ventricular
Direita (IVD).
◦ Cursa com congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite,
edema de membros inferiores).
◦ São exemplos: cor pulmonale (relacionado à DPOC, obesidade mórbida,
pneumopatias, tromboembolismo pulmonar ou hipertensão arterial pulmonar primária),
infarto do ventrículo direito e miocardiopatias.
▪ IC Biventricular:
◦ Há tanto disfunção “esquerda” quanto “direita”.
◦ Cursa com congestão pulmonar e sistêmica.
◦ A maioria das cardiopatias que levam à insuficiência cardíaca inicia-se como IVE e
posteriormente evolui com comprometimento do VD. Por isso se diz que a causa mais
comum de IVD é a própria IVE...
▻ Quanto ao mecanismo fisiopatológico:
▪ IC Sistólica:
◦ Constitui 50-60% dos casos.
◦ O problema está na perda da capacidade contrátil do miocárdio.
◦ Na maioria das vezes, a disfunção sistólica provoca dilatação ventricular (cardiopatia
dilatada) e tem como marco laboratorial uma redução significativa da fração
de ejeção (≤ 50%).
◦ Existem duas consequências principais: (1) baixo débito cardíaco; e (2) aumento do
volume de enchimento (VDF) e, portanto, da pressão de enchimento ventricular, a qual
será transmitida aos átrios e sistema venocapilar (congestão).
◦ O IAM, a isquemia miocárdica, a fase dilatada da cardiopatia hipertensiva e a
miocardiopatia dilatada idiopática são exemplos comuns.
▪ IC Diastólica:
◦ Constitui 40-50% dos casos.
◦ A contração miocárdica está normal (com FE > 50%), mas existe restrição patológica
ao enchimento diastólico, causando elevação nas pressões de enchimento e,
consequentemente,aumento da pressão venocapilar (congestão).
◦ O mecanismo pode ser uma alteração no relaxamento muscular e/ou uma redução na
complacência ventricular (“ventrículo duro” por excesso de tecido conjuntivo).
◦ Na maioria das vezes existe hipertrofia muscular concêntrica, com redução
da cavidade.
◦ A fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva e a cardiomiopatia hipertrófica são os
principais exemplos.
▻ Quanto ao débito cardíaco:
▪ IC de Baixo Débito:
◦ Constitui a maioria dos casos. A disfunção sistólica do VE reduz o Débito Cardíaco
(DC),causando hipoperfusão tecidual.
◦ Nas fases iniciais o DC pode se manter normal no estado de repouso, mas durante
esforço físico o aumento fisiológico do DC não acontece...
◦ Na fase avançada, por sua vez, o DC estará reduzido mesmo em repouso, trazendo
constantes limitações ao paciente!
▪ IC de Alto Débito:
◦ Ocorre nas condições que exigem um maior trabalho cardíaco, seja para atender a de-
manda metabólica (tireotoxicose, anemia grave) ou pelo desvio de sangue do leito
arterial para o venoso, através de fístulas arteriovenosas (beribéri, sepse, cirrose,
doença de Paget óssea, hemangiomas).
◦ Em todos esses casos, apesar do débito cardíaco estar alto, ele está abaixo do
desejado em face da alta requisição da função cardíaca.
◦ Por exemplo: imagine que na tireotoxicose o organismo precisa de um DC > 15
L/min, mas o coração só consegue chegar a 7 L/min.
Etiologias da IC:
Fisiopatologia da IC:
◽ A IC é um distúrbio progressivo iniciado quando um evento-índice lesa o músculo
cardíaco, resultando em perda dos miócitos cardíacos funcionantes ou, alternativamente,
em diminuição da capacidade do miocárdio de gerar força, impedindo, assim, que o
coração se contraia normalmente.
◽ Esse evento-índice pode ter instalação súbita, como no caso de IAM; início gradual
ou insidioso, como nos casos de sobrecarga hemodinâmica de pressão ou de volume;
ou ser hereditário, como nos casos das diversas miocardiopatias genéticas.
◽ Independentemente da natureza do evento desencadeante, o fator comum a todos
esses episódios é a ocorrência, de algum modo, de declínio na capacidade de
bombeamento do coração.
◽ Na maioria dos casos, os pacientes mantêm-se assintomáticos ou minimamente
sintomáticos após o declínio inicial na sua capacidade de bombear ou desenvolvem
sintomas apenas algum tempo após a instalação da disfunção.
◽ Mesmo não tendo sido estabelecidas as razões precisas para explicar por que é
possível que pacientes com disfunção de VE se mantenham assintomáticos, uma
explicação razoável é o grande número de mecanismos compensatórios ativados na
presença de lesão cardíaca e/ou de disfunção do VE, permitindo aos pacientes manter
e modular a função do VE por meses ou anos.
◽ Os mecanismos compensatórios descritos até o momento incluem (1) ativação do
sistema renina-angiotensina-aldosterona e ativação do sistema adrenérgico,
responsáveis, respectivamente, por manter o débito cardíaco por meio do aumento na
retenção de sal e água e (2) aumento da contratilidade miocárdica.
◽ Além disso, há ativação de uma família de moléculas vasodilatadoras
compensatórias, incluindo os peptídeos natriuréticos atrial e cerebral (ANP e
BNP), a bradicinina, as prostaglandinas (PGE2 e PGI2) e o óxido nítrico (NO),
os quais compensam a vasoconstrição vascular periférica excessiva.
Mesmo com os mecanismos exatos responsáveis por essa transição ainda não
conhecidos, a transição para IC sintomática é acompanhada por ativação crescente dos
sistemas neuro-hormonal, adrenérgico e das citocinas, levando a uma série
de alterações adaptativas dentro do miocárdio, as quais são conhecidas, em seu
conjunto, como remodelamento de VE.
Lei de Frank-Starling: por essa “lei fisiológica”, quanto maior for o Volume Diastólico
Final (VDF), maior será o débito sistólico e a fração de ejeção!
Um maior volume diastólico distende mais os sarcômeros (unidades contráteis dos
miócitos), permitindo aos filamentos de actina e miosina um maior potencial para
interação bioquímica e gasto energético. Por esse motivo, o ventrículo dilata,
aumentando o VDF e, com isso, evitando a queda do débito cardíaco. Após um deficit
de contratilidade miocárdica, a dilatação ventricular se
instala progressivamente. A LEI DE FRANK-STARLING,
NO ENTANTO, POSSUI UMA IMPORTANTE LIMITAÇÃO:
UM AUMENTO EXCESSIVO DO VOLUME DIASTÓLICO
FINAL ACABARÁ DIFICULTANDO A PERFORMANCE
VENTRICULAR, COM DESESTRUTURAÇÃO DA
MECÂNICA DAS FIBRAS, LEVANDO AO AUMENTO
DAS PRESSÕES DE ENCHIMENTO E À REDUÇÃO DO
DÉBITO SISTÓLICO. A tendência é a evolução (após
anos) para um estado de retenção volêmica
exagerada, responsável pelos quadros de síndrome
de insuficiência cardíaca congestiva;
→ Dentre esses mecanismos, pode-se destacar:
Referências:
⇾ Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. 2018
⇾ JAMESON, [Link]. Medicina Interna de Harrison - 2 volumes. Capítulo 252.
2020.
⇾ GOLDMAN, Lee. Goldman-Cecil Medicina. Capítulo 58. 2019.
