RESUMINDO

COM O PET
HELMINTOS
 Prefácio
O projeto “Resumindo com o PET Parasitologia” foi desenvolvido
pelos petianos do grupo PET Parasitologia, com o objetivo principal
de fornecer um material de auxílio e guia para os discentes da
disciplina Parasitologia Humana dos cursos de saúde, a saber:
Biomedicina, Enfermagem, Farmácia, Nutrição, Odontologia e
Medicina.
O Resumindo com o PET Parasitologia traz resumos dos parasitos
estudados nas aulas da graduação. Em cada resumo são abordados
tópicos, como: aspectos epidemiológicos, taxonomia, formas
evolutivas e morfologia, ciclo biológico, patogenia, diagnóstico,
tratamento e medidas profiláticas. Para a confecção dos resumos,
foram utilizadas como principais referências, os livros de parasitologia
humana indicados pelos docentes da disciplina, bem como artigos
científicos coletados de plataformas, como: Pubmed, SciELO, LILACS,
MEDLINE.
Ressaltamos que esse material não substitui, em hipótese alguma,
o estudo através dos livros. Porém, devido ao grande volume de
conteúdo abordado nas aulas, elevada carga horária a ser cumprida
pelos discentes no semestre letivo e atividades extra classe, o
Resumindo com o PET Parasitologia permitirá um estudo mais rápido
e focado, como uma forma de revisão e acompanhamento das aulas
ministradas.
O grupo PET Parasitologia deseja que essa iniciativa possa otimizar
e melhorar o aprendizado e desempenho dos discentes.
 Autores

Tutora
Mônica C. P. A. Albuquerque
Albuquerque

Petianos
Arthur Van Lauter
Doralice Paz
Emilly Lins
Ester Santos
Jean Victor
Kaio Freitas
Lucas Oliveira
Luíz Fernando
Mayara Larissa
Pamela Godoy
Pedro José
Raldney Miller
Thais Albuquerque
Wesley Xavier
 SUMÁRIO

CAPÍTULO CAPÍTULO

01 02
Taenia solium/saginata Schistosoma
e Cysticercus
cellulosae/bovis mansoni
CAPÍTULO
CAPÍTULO

03 04
Ascaris Toxocara canis e
lumbricoides Toxocara cati

CAPÍTULO
CAPÍTULO

05 06
Trichuris Enterobius
trichiura vermicularis

CAPÍTULO CAPÍTULO

07 08
Ancylostoma Strongyloides
duodenale / Necator
stercoralis
americanus
CAPÍTULO

09
Wuchereria
bancrofti
 Teníase

Taenia solium / Taenia saginata

INTRODUÇÃO

Teníase é a doença causada pela forma adulta da tênia, também chamada de solitária,
porque na maioria das vezes o hospedeiro possui apenas um verme no trato gastrointestinal,
isso ocorre porque as tênias são muito competitivas pelo habitat e nutrientes, além disso, por
serem monóicos, não necessitam de parceiros sexuais para reprodução.
A transmissão aos humanos se dá pelo consumo de carnes cruas ou mal cozidas de
boi/vaca (Taenia saginata), ou de porco (Taenia solium), desde que contenham larvas ou
cisticercos. Caso o ser humano consuma os ovos de tênia, haverá o desenvolvimento de
cisticercose.

Não Confunda:

➢ Teníase
○ Consumo de larvas ou cisticercos
➢ Cisticercose
○ Consumo de ovos

Dica:

T. solium (lembrar do “o” de porco);

ou melhor: T.saginata (lembrar da nata, do leite de vaca)

EPIDEMIOLOGIA

A teníase e cisticercose são parasitoses subnotificadas, por conta de diversas variáveis

que dificultam o diagnóstico, como, por exemplo: técnicas inadequadas; diagnóstico tardio com
falhas metodológicas; baixa utilização de métodos diagnósticos mais confiáveis, como
sorologia e imagens, sobretudo porque são tecnologias caras, o que limita a utilização na
população carente; além da falta de obrigatoriedade de notificação pelos órgãos responsáveis.
O abate clandestino de animais, sem inspeção e controle sanitário, é muito elevado na
maioria dos países da América Latina e Caribe, sendo a causa fundamental da falta de
notificação. No Brasil, a Cisticercose tem sido cada vez mais diagnosticada, principalmente nas
regiões Sul e Sudeste. A baixa ocorrência de Cisticercose em regiões como o Norte e Nordeste,
pode ser explicada pela falta de notificação ou porque o tratamento dos indivíduos acometidos
é realizado em grandes centros, o que dificulta identificar a procedência do local da infecção.
Também é importante entender que, a depender dos hábitos alimentares das populações, uma
espécie ou outra pode ser mais comum ou rara. Exemplo: A T. saginata é rara entre hindus,
que não comem carne de boi; já a T. solium é rara entre judeus, que não comem porco.
CLASSIFICAÇÃO (TAXONOMIA)
❖ Filo: Platelmintos
❖ Classe: Cestoda
❖ Família: Taeniidae
❖ Gênero: Taenia
❖ Espécie:
➢ T. solium
➢ T. saginata

FORMAS EVOLUTIVAS (MORFOLOGIA E ASPECTOS BIOLÓGICOS)

❏ Verme Adulto

A T. saginata (4 a 12 metros)
apresenta um comprimento maior que a T.
solium, que tem de 2 a 4 metros. As 2 espécies
têm corpo achatado dorsoventralmente e
coloração branca.
Podemos dividir, morfologicamente, o
verme adulto em 3 partes: Escólex (cabeça);
Colo (pescoço); Estróbilo (corpo).

Escólex: É a “cabeça” do verme. Funciona como

órgão de fixação para adesão à mucosa do intestino delgado humano, essa adesão é facilitada
pela presença das ventosas, comum às duas espécies. Enquanto a T. solium conta com a
presença de rostelo/rostro com acúleos(espinhos), a T. saginata não apresenta nem rostro nem
acúleos.
Colo: É a parte mais fina do parasito, neste local estão presentes células com intensa atividade
de multiplicação, que proporciona o crescimento do verme e a formação das proglotes.
Estróbilo: É o corpo do parasita. Apresenta um corpo segmentado em estruturas chamadas de
proglotes, ou anel. À medida que o colo vai crescendo também cresce o estróbilo, num processo
gradual denominado estrobilização. Por isso, podemos afirmar que quanto mais afastadas as
proglotes estão do colo, mais antigas elas são, e, portanto, temos uma subdivisão em jovens,
maduras e gravídicas.
Proglotes Jovens: Mais curtas e próximas do colo, é onde se iniciam o desenvolvimento do
sistema reprodutor masculino;
Proglotes Maduras: Região que já possui os sistemas reprodutores masculinos e femininos
maduros e prontos para a reprodução;
Proglotes Gravídicas: Mais compridas e distantes do colo, onde temos a presença do útero
repleto de ovos. As proglotes gravídicas de T. solium são quadrangulares, e as de T. saginata
são retangulares. Com o passar do tempo, essas proglotes gravídicas vão desprendendo-se do
resto do estróbilo, sendo então, liberadas nas fezes do hospedeiro.

❏ Ovos

Como já foi dito, os ovos saem junto às proglotes gravídicas. São

esféricos, e não é possível diferenciar os ovos das 2 espécies, e,
portanto, recebem a denominação de "ovo de Taenia sp.”, que é
envolto por uma membrana chamada de embrióforo, que protege o
embrião hexacanto, também chamado de oncosfera, do ambiente
externo.

❏ Cisticerco ou Larva

O cisticerco, ou larva, da T. saginata (Cysticercus bovis) já

apresenta o escólex com as 4 ventosas e o colo, sendo
protegida por uma vesícula translúcida. O cisticerco de T.
solium (Cysticercus cellulosae), por sua vez, apresenta as
mesmas características da T. saginata, com a diferença de
possuir um rostelo. Há ainda uma outra espécie de cisticerco,
o Cysticercus racemosus, que é uma forma anômala do
Cysticercus cellulosae, em que não há escólex, essa forma é
encontrada com frequência na neurocisticercose. Vale ressaltar
que, apesar da nomenclatura binomial dada aos cisticercos,
estas formas larvais da tênia não possuem valor taxonômico já
que não representam uma espécie diferente, sendo apenas uma
forma evolutiva da tênia
HOSPEDEIROS

★ Hospedeiro Intermediário para:

○ T. saginata - Boi
○ T. solium - Porco
★ Hospedeiro Definitivo para T. saginata e T. solium:
○ Ser Humano

CICLO BIOLÓGICO

Seres humanos com teníase liberam ovos ou

proglotes gravídicas (repletas de ovos), uma vez
no solo em ambiente úmido e protegido da luz
solar os ovos sobrevivem por meses. O
hospedeiro intermediário (boi ou porco) ingere
os ovos, e, quando chegam ao estômago liberam
a oncosfera, que com auxílio dos acúleos irá se
fixar na parede do intestino e alcançar a
circulação sanguínea. Em seguida as oncosferas
irão migrar para tecidos onde haja maior
movimentação e oxigenação (exemplo: língua,
coração, cérebro), entretanto essas oncosferas
podem desenvolver-se a cisticercos em tecidos
moles (exemplo: músculos, olhos, cérebro). O
humano previamente não infectado pode, então,
infectar-se pela ingestão da carne suína ou
bovina crua ou malcozida contendo cisticercos.
Logo após, o cisticerco, com auxílio do escólex,
irá se fixar na parede intestinal do ser humano,
onde se transformará em uma tênia adulta,
crescendo até 8 metros em alguns meses. Estima-se que cerca de 3 meses após a ingestão do
cisticerco, inicie-se a liberação de proglotes gravidícas, e, dessa forma o biológico se mantém.

PATOGENIA
Teníase → Contaminação menos grave. Apresenta como sintomas mais frequentes: dores
abdominais, náuseas, perda de peso, diarreia frequente ou constipação, resultado do tamanho
do parasita ou de sua penetração em estruturas do aparelho digestivo. Na maior parte dos casos,
o indivíduo somente toma ciência da infecção quando observa a liberação das proglotes, que só
é notada muito tempo após a infecção. Por conta disso, o doente pode disseminar a doença por
período bastante longo antes da suspeita de sua contaminação.

Cisticercose Humana → Doença mais grave. O cisticerco pode se alojar em diversas partes
do organismo, sendo a região de maior frequência o Sistema Nervoso Central. Além do sistema
nervoso central (neurocisticercose), o cisticerco pode se instalar no olho, pele, tecido celular
subcutâneo, fígado, entre outros locais com bom suprimento de oxigênio. Devido à capacidade
de se alojar em diversas partes do corpo, é considerada uma doença pleomórfica. Vale ressaltar
que a neurocisticercose epiléptica (NCC) é a infecção parasitária mais comum do sistema
nervoso central (SNC) e a principal causa de epilepsia de origem secundária no Brasil, sendo
causada apenas pelo Taenia solium .

DIAGNÓSTICO
★ Parasitológico: Observa-se a existência de segmentos dos vermes ou de ovos em uma
amostra de fezes.
★ Clínico: Em pessoas com cisticercose, os cistos no cérebro, ou em outros tecidos, podem ser
observados através de tomografia computadorizada ou ressonância magnética.
★ Imunológico: Exames de sangue para detectar anticorpos também são úteis.

TRATAMENTO
★ Niclosamida

★ Praziquantel
○ Não deve ser administrado em pacientes com neurocisticercose por aumentar a
taxa inflamatória nos tecidos neuronais e neurotoxicidade, caso seja utilizado
deve ser associado à Dexametasona, para reduzir a resposta inflamatória.

★ Albendazol
○ Medicamento mais indicado para tratamento da neurocisticercose

PROFILAXIA
★ Educação sanitária e alimentar à população;
★ Fiscalização e inspeção dos produtos de origem animal e vegetal;
★ Fiscalizar abatedouros clandestinos;
★ Saneamento e higiene pessoal básicos;
★ Fazer periodicamente exames de fezes em moradores de área rurais.
 Schistosoma mansoni / Esquistossomose

INTRODUÇÃO
Parasitos do gênero Schistosoma são helmintos trematódeos responsáveis por causar a
esquistossomose. Os principais agentes etiológicos, para o ser humano, são as espécies:
Schistosoma mansoni, S. haematobium, S intercalatum, S. japonicum e S. mekongi. S.
mansoni é a espécie responsável pela infecção denominada esquistossomose mansônica,
popularmente conhecida como “Xistose”, “barriga d’água” e “doença do caramujo”.

EPIDEMIOLOGIA
No Brasil, a doença foi descrita em 18 estados e no Distrito Federal, sendo que sua ocorrência
está diretamente ligada à presença dos moluscos transmissores. Os estados das regiões
Nordeste e Sudeste são os mais afetados. Estima-se que cerca de 25 milhões de pessoas vivam
em áreas sob o risco de contrair a doença. As prevalências mais altas concentram-se atualmente
em municípios dos Estados da Bahia, Pernambuco, Alagoas, Paraíba e Sergipe.

A intensidade da transmissão local varia com as condições sanitárias e a poluição fecal do

ambiente, isto é, a frequência com que o material fecal (contendo ovos de S. mansoni) chega
nas coleções de água doce. E ainda, a estação do ano onde o regime de chuvas e fatores
climáticos interferem no ciclo do S. mansoni, modificando as condições de transmissão.
CLASSIFICAÇÃO
❖ Reino: Animalia
❖ Filo: Platyhelminthes
❖ Classe: Trematoda
❖ Subclasse: Digenea
❖ Família: Schistomatidae
❖ Gênero: Schistosoma
❖ Espécie: Schistosoma mansoni

FORMAS EVOLUTIVAS
❖ Ovo:

O ovo de S. mansoni mede de 110 a 180 μm de comprimento por 45 a 70 μm de largura. Tem

o polo anterior mais delgado e o posterior mais volumoso, com um espículo lateral. Sua casca
é dupla: a externa (ou cório) é resistente, enquanto a interna (ou membrana vitelina) envolve o
embrião (miracídio). No meio externo, os ovos mantêm-se vivos durante dois a cinco dias na
massa fecal sólida, mas em fezes líquidas sobrevivem apenas um dia, devido aos processos de
fermentação ou de putrefação.

❖ Miracídios:
As larvas medem 160 μm de comprimento por 60 μm de largura e estão revestidas por pequeno
número de células epiteliais pavimentosas providas de numerosos cílios. A parede do corpo
completa-se com um folheto mesodérmico que contém fibras musculares. Na extremidade
anterior do miracídio encontra-se o terebratorium, uma papila apical que pode se moldar em
forma de uma ventosa. No terebratorium encontram-se as terminações das glândulas adesivas
e da glândula de penetração. A penetração dos miracídios no hospedeiro adequado deve efetuar-
se dentro das primeiras horas após a sua eclosão, pois o poder invasivo cai em função da idade
do miracídio e se reduz, praticamente a zero, depois de 10 a 12 horas.

❖ Esporocistos:

O miracídio perde seu revestimento epitelial ciliado ao penetrar no interior do molusco, e

permanece nas proximidades do ponto de penetração, transformando-se em uma estrutura
sacular alongada. Pelo oitavo dia um tubo enovelado imóvel, cheio de células germinativas está
em multiplicação, chamado de esporocisto mãe ou esporocisto primário. Após cinco ou seis
dias, o esporocisto secundário ou filho abandona o esporocisto mãe e se desloca para o
hepatopâncreas (glândulas digestivas) e o ovotéstis do molusco. O tempo necessário para o
desenvolvimento no molusco é de três a quatro semanas, quando as cercarias estão maduras
para serem liberadas do esporocisto pelo poro de nascimento.

❖ Cercarias:

A cercaria alcança pouco mais de meio milímetro de comprimento, distinguem-se duas partes:
o corpo, com cerca de 0,2 mm de comprimento, e a cauda, com cerca de 0,3 mm, bifurcada no
extremo distal. O corpo da cercaria apresenta achatamento dorsoventral e contorno piriforme.
O tegumento é coberto de micro espinhos, dirigidos para trás. A extremidade anterior e mais
estreita do corpo constitui glândulas de penetração. A cauda bifurcada, longa e delgada possui
um movimento vibratório que assegura a locomoção da larva, na água.

❖ Esquistossômulo:

A partir da penetração no hospedeiro vertebrado, o tegumento se torna especializado para

absorção e secreção e para atuar como o sítio das ações imunológicas do hospedeiro. As células
subtegumentares contêm pequenos corpos laminares que são transportados para o tegumento
por conexões citoplasmáticas. Depois de uma semana, os esquistossômulos alcançam o sistema
porta intra-hepático, aí crescem e amadurecem até o fim da quarta semana.

❖ Vermes adultos:

Os vermes machos apresentam o corpo esbranquiçado com comprimento médio de 10 mm. Na

região anterior estão presentes a ventosa oral e a ventral (acetábulo), maior e mais proeminente
do que a ventosa oral. A superfície entre as ventosas oral e ventral não apresenta tubérculos,
espinhos e papilas sensoriais. A ventosa oral ovalada apresenta três regiões bem distintas: uma
inferior, mais larga, e outra posterior, ambas cobertas por espinhos, afilados, de
tamanhos variados, e, ao fundo, a cavidade oral. O canal ginecóforo alberga a fêmea, ou
excepcionalmente mais de uma.

As fêmeas apresentam comprimento médio de 14 mm, duas pequenas ventosas, corpo

filiforme; devido ao tegumento ser liso e transparente é vista na cor escura em função do sangue
semidigerido presente no ceco. A topografia da superfície do corpo é mais simples do que a
dos machos. A superfície inteira é escavada, com poucos espinhos presentes, principalmente,
na extremidade posterior.
 CICLO BIOLÓGICO
Esta espécie desenvolve sua faseadulta
como parasito na luz dos vasos
sanguíneos do homem e de outros
mamíferos, habitando nos vasos porta
intra hepático e nas as vênulas do plexo
hemorroidário superior e os ramos
mais finos das veias mesentéricas,
principalmente na mesentérica inferior,
onde põe seus ovos. Depois de
atravessarem a mucosa intestinal, os ovos
são eliminados com as fezes e, quando
chegam em tempo útil a uma coleção de
água doce, em condições ambientais
favoráveis, as larvas – miracídios –
eclodem e nadam durante algum tempo
até encontrarem moluscos do gênero
Biomphalaria. Penetrando nos tecidos do
molusco, o miracídio transforma-se em
um novo tipo larvário, o esporocisto, que, por poliembrionia, gera esporocistos filhos e, depois, larvas
infectantes para os hospedeiros vertebrados chamadas de cercarias. Ao abandonarem o hospedeiro
invertebrado, as cercarias ficam nadando na água até que tenham a oportunidade de entrar em contato
com a pele do hospedeiro vertebrado (homem ou outro animal suscetível), através da qual penetram
ativamente. Cada cercaria que consegue sobreviver ao sistema imune do hospedeiro vertebrado
transforma-se logo em esquistossômulo, forma larvária do parasito.

Os esquistossômulos que não são destruídos na pele ganham a circulação geral e alcançam o coração,
depois os pulmões (onde também podem ser retidos e destruídos) e, em seguida, o fígado. Somente os
que chegam ao sistema porta intra-hepático podem completar seu desenvolvimento e alcançar a fase
adulta. Os vermes adultos acasalam-se e migram para as vênulas da parede intestinal.

FISIOPATOLOGIA
❖ Forma Aguda:

Nessa fase costuma ocorrer disseminação dos ovos, principalmente na parede do intestino,
apresentando áreas de necrose e levando a uma enterocolite aguda, no fígado e outros órgãos
os ovos provocam formação de granulomas, quando ocorre no pulmão pode simular
tuberculose. Sinais e sintomas comuns nessa fase são: febre acompanhada de sudorese,
calafrios, emagrecimento, diarreia, cólicas, tenesmo, hepatoesplonomegalia discreta,
linfadenia, leucocitose com eosinofilia, aumento das globulinas e alteração discreta das funções
hepáticas (transaminases).

❖ Forma Crônica:

Essa forma pode apresentar importantes variações clínicas, como a forma hepatointestinal que
além dos sintomas da forma intestinal caracteriza-se pelo comprometimento do fígado, sem
ainda haver hipertensão ou esplenomegalia. O fígado apresentará aumento do seu volume e
doloroso a palpitação, podendo se agravar a depender do grau acumulativo das lesões
granulomatosas ao redor dos ovos. A forma mais grave da doença se desenvolve de forma lenta,
chamada de forma hepatoesplênica, o quadro de hipertensão portal com o aumento do baço será
presente, apresentando hematêmese e melena. A forma grave ainda pode ser compensada, com
funções hepáticas normais e apresentando bom prognostico, ou pode ser descompensada
quando a infecção é associada ao alcoolismo ou hepatite, nesses casos as funções hepáticas
estarão comprometidas e o quadro do paciente em geral é precário. Em casos raros pode surgir
a neuroesquistossomose, em que ovos do verme atingem parte do sistema nervoso central.

DIAGNÓSTICO
Os métodos de diagnóstico da esquistossomose podem ser agrupados em duas categorias:
métodos de diagnóstico direto e métodos de diagnóstico indireto. São considerados diretos
os métodos que detectam o parasito ou suas partes, como ovos, substâncias antigênicas ou
fragmentos moleculares. Os métodos indiretos identificam evidências indiretas da presença do
parasito e dependem de marcadores clínicos, bioquímicos ou imunológicos associados à
infecção.
Categoria Métodos Detecção de

Diretos Exame de fezes ou biópsia de mucosa retal Ovos eliminados pelas fêmeas

Pesquisa de antígenos circulantes Substâncias antigênicas

presentes em tegumento
ou material de
regurgitação

Reação em cadeia da polimerase DNA de ovos, tegumento

ou material de
regurgitação

Indiretos Clínicos: sintomas e sinais Diarreia, sangue nas

fezes,
hepatoesplenomegalia
 Propedêutica clínica Alterações ultrassonográficas
e hemodinâmicas

Imunológicos: reação intradérmica Imunidade celular específica

Imunológicos: sorológicos Imunidade humoral específica

Muitas técnicas podem ser utilizadas para o diagnóstico laboratorial da esquistossomose, no

entanto, as mais utilizadas são a técnica quantitativa de Kato-Katz e a técnica qualitativa
de Lutz.
TRATAMENTO
A ação esquistossomicida do Praziquantel ocorre dentro de 15 minutos após sua
administração, atuando na permeabilidade ao cálcio nas células do helminto, o medicamento
aumenta a concentração desse íon, provocando vacuolização e destruição tegumentar. É eficaz
contra os vermes adultos, mas não contra o esquistossômulo em desenvolvimento, que ocorrem
no início da infecção. Efeitos adversos do praziquantel são, em geral, leves e incluem dor
abdominal, diarreia, cefaleia e tontura.
PROFILAXIA
Programas de controle da Esquistossomose devem ser desenvolvidos considerando-se:

❖ Quimioterapia efetiva, em massa ou individual;

❖ Controle do hospedeiro intermediário;
❖ Redução da contaminação da água ou do contato com esta;
❖ Modificação das condições de vida das populações expostas;
❖ Educação para a saúde.
 Ascaris lumbricoides / Ascaridíase

INTRODUÇÃO
Existem duas principais espécies pertencentes à família Ascarididae com impacto na
saúde, Ascaris lumbricoides, parasitando humanos e Ascaris suum, parasito de porcos, ambos
habitam o intestino delgado, principalmente jejuno e íleo. A parasitose humana causada pelo A.
lumbricoides, popularmente conhecido como lombriga, é denominada de Ascaridíase ou
Ascaridiose e a gravidade dos casos, em sua maioria, depende da carga parasitária. Esse verme
é um geohelminto, ou seja, necessita do solo para completar seu ciclo de vida, além disso,
possui dimorfismo sexual, com reprodução sexuada.

EPIDEMIOLOGIA
O parasito possui grande distribuição global, podendo ser encontrado em praticamente
todos os países, sendo o helminto mais detectado nas regiões pobres. Com prevalência de
aproximadamente 1,5 bilhão de pessoas em todo o planeta, varia de acordo com as condições
climáticas e ambientais, onde as regiões áridas têm uma menor prevalência, aumentando em
locais de clima úmido e quente, condição perfeita para sobrevivência do verme. Apesar de
poder atingir qualquer faixa etária, as crianças são o grupo mais afetado, uma vez que ficam
em maior contato com o ambiente e não apresentam tantos cuidados com a higiene pessoal,
além de hábitos alimentares que facilitam o desenvolvimento da parasitose. A ascaridíase é
cosmopolita, e a Ásia detém a maior parte das infecções (73% de prevalência), seguida pela
África e depois América Latina. Vale salientar, que locais que não possuem saneamento básico
adequado, e que detém uma alta densidade populacional,
favorecem o aumento da ascaridíase.

CLASSIFICAÇÃO
❖ Reino: Animalia
❖ Filo: Nemathelminthes
❖ Classe: Nematoda
❖ Ordem: Ascaridida
❖ Família: Ascarididae
❖ Gênero: Ascaris
❖ Espécie: Ascaris lumbricoides

MORFOLOGIA E FORMAS EVOLUTIVAS

As principais formas evolutivas dessa espécie são: Vermes adultos (macho e fêmea) e
os ovos. No geral, as formas adultas são longas, robustas, com forma cilíndrica e apresentam
as extremidades afiladas. O tamanho depende do número de parasitos encontrados no
intestino delgado (quando o número de parasitos por hospedeiro é pequeno, o desenvolvimento
é maior) e da condição nutricional do hospedeiro.
Ambos os sexos possuem diversas características semelhantes, como por exemplo a cor
leitosa. Além disso, a boca, também chamada de vestíbulo bucal, fica na parte anterior e possui
três lábios fortes com serrilha de dentículos. Na extremidade posterior encontra-se o reto. O
sistema digestivo é completo, com um esôfago musculoso e um intestino retilíneo.
❖ Verme adulto: Macho
Os machos medem cerca de 20 a 30 cm de comprimento por 2 a 4 mm de largura. Possui
um testiculo filiforme enovelado, que se diferencia em canal deferente e, posteriormente,
ejaculador, abrindo-se na parte posterior do verme. Uma característica muito importante para
diferenciá-lo da fêmea, é que sua extremidade posterior é curvada para face ventral, e na
ponta, apresenta dois espículos, que funcionam como órgãos acessórios durante a cópula.
❖ Verme adulto: Fêmea
Medem cerca de 30 a 40 cm de comprimento por 3 a 6 mm de largura, ou seja, são
maiores que os machos. Apresenta dois ovários filiformes que se diferenciam em úteros que se
unem em uma única vagina. A vulva localiza-se no terço anterior do parasita. A fêmea
apresenta a extremidade posterior reta.
❖ Ovo
Sua cor original é branca, no entanto, por conta do contato com as fezes, tornam-se
castanhos. São ovalados e medem cerca de 50 a 60 µm de diâmetro. Possuem uma cápsula
espessa, devido a membrana mamilonada formada por mucopolissacarídeos, o que propicia
uma maior disseminação, pois facilita a aderência dos ovos nas superfícies. Também possui
uma membrana média formada por proteínas e uma mais interna constituída de proteínas e
lipídios, impermeável à água, o que gera grande resistência a condições adversas. Quando
férteis, apresentam uma massa de células germinativas no interior. Existe também ovos
inférteis, que são mais alongados, com a membrana mamilonada delgada e um citoplasma
bem granuloso. Quando estão sem a membrana mamilonada, são chamados de decorticados,
o que pode confundi-lo com o ovo das espécies de Ancylostoma.

CICLO BIOLÓGICO
O ciclo é monoxênico. Uma fêmea, pode
pôr até 200 mil ovos não embrionados por dia,
que chegam ao ambiente junto às fezes. Os ovos
férteis, tornam-se embrionados em 15 dias, mas
necessitam de temperatura adequada (25° a
30°C), umidade mínima de 70% e oxigênio em
abundância. A primeira larva (L1) formada
dentro do ovo é do tipo rabditóide, e com uma
semana, transforma-se em L2 e posteriormente
em L3, com esôfago filarióide ainda dentro do
ovo e pode permanecer infectante dentro do ovo
durante meses até ser ingerida pelo hospedeiro.
Após a ingestão, os ovos passam por todo o trato
digestório e as larvas (L3) eclodem no intestino
delgado.
Vários fatores fornecidos pelo próprio
ser humano como a presença de agentes
redutores, o pH, temperatura e o mais
importante, a concentração de CO2, são cruciais
para eclosão. As larvas então atravessam a mucosa intestinal, e através dos vasos linfáticos e
da veia mesentérica vão para o fígado, aproximadamente um dia após a infecção. Após 2 a 3
dias chegam ao coração, e após 4 a 5 dias alcançam os pulmões (Ciclo de Loss). Com cerca de
uma semana de infecção, as larvas transformam-se em L4, rompem os capilares e atingem os
alvéolos, onde se diferenciam em L5. Através da árvore brônquica, chegam à faringe, e então
podem ser expulsas através da expectoração ou são deglutidas, passando ilesas pelo estômago,
se fixando posteriormente no intestino delgado.
Após um mês de infecção tornam-se adultos, e com 60 dias atingem a maturidade
sexual, podendo copular e começar ovipostura, reiniciando o ciclo. Os vermes adultos podem
viver até dois anos.
 ❖ Transmissão
Ocorre por meio da ingestão dos ovos contendo L3, através da água ou alimentos
contaminados. Além disso, os ovos podem ser veiculados mecanicamente por aves, insetos e
poeira. Vale ressaltar, que os ovos de A. lumbricoides possuem grande resistência e aderência,
assim, não são removidos facilmente durante a lavagem.

FISIOPATOLOGIA
As principais alterações patológicas são produzidas pelas larvas e adultos e a
gravidade da doença está diretamente relacionada com a quantidade de vermes presentes no
hospedeiro.
❖ Larvas
Quando há poucos vermes, a fase larvar geralmente é assintomática, no entanto, o
contrário pode levar a lesões pulmonares e hepáticas, como pequenos focos hemorrágicos e de
necrose que formam pontos de fibrose no fígado. Nos pulmões, esses focos hemorrágicos
também ocorrem devido ao rompimento dos capilares na passagem das larvas para os alvéolos,
levando a presença de infiltrado inflamatório por polimorfonucleares, neutrófilos e eosinófilos
com edemaciação alveolar. A migração das larvas pelo sistema respiratório culmina num
quadro pneumônico marcado por febre, tosse, dispneia, manifestações alérgicas, bronquite e
eosinofilia, e esse conjunto de sintomas é chamado de síndrome de Lõeffler. Pode ocorrer
tosse produtiva, sanguinolenta, e na expectoração apresentar larvas, esse tipo de quadro é mais
comum em crianças devido a condição nutricional e imune.

❖ Vermes Adultos
Em infecções brandas não há muitas alterações ou são inespecíficas. Porém, nas
infecções com 30 a 40 vermes, ou nas graves, 100 ou mais vermes, pode ocorrer:
➢ Ação espoliativa: O parasita consome grande quantidade de proteínas, carboidratos,
lipídios e vitaminas A e C, levando o paciente a um quadro de subnutrição e enfraquecimento
físico e mental.
➢ Ação tóxica: Pode ocorrer reação entre antígenos do parasita e anticorpos alergizantes
do hospedeiro, ocasionando edema, urticária e até convulsões.
➢ Ação mecânica: Devido a irritação na parede intestinal, os vermes podem enovelar-se,
levando à obstrução, sendo a complicação aguda mais comum na ascaridíase. As
crianças são as mais afetadas, porque possuem um intestino delgado menor e geralmente
maior carga parasitária.
➢ Localização ectópica: Em casos de elevada carga parasitária ou em que o verme sofra
irritação, seja por febre, uso impróprio de medicamento e consumo de alimentos muito
condimentados, o parasita pode migrar do seu hábitat natural para outros locais, esses
vermes são chamados de “áscaris errático”.

DIAGNÓSTICO
❖ Clínico
O diagnóstico clínico geralmente é difícil de ser realizado, uma vez que a infecção por
ascaris é pouco sintomática, e sua gravidade depende diretamente da carga parasitária.
❖ Laboratorial
É realizado através da detecção de ovos nas fezes. Nas fases iniciais da infecção, como
só há larvas, o resultado será negativo. Os ovos só poderão ser evidenciados nesse exame, cerca
de 40 dias após a infecção. Como a liberação de ovos é intensa, o método de sedimentação
espontânea é suficiente para detectá-los.
O Kato Katz é útil para inquéritos epidemiológicos, pois permite a quantificação dos
ovos. Um ponto de destaque, é que nas infecções que só possuem vermes fêmeas, todos os ovos
serão inférteis, enquanto as que tiverem só machos, o exame será negativo.

TRATAMENTO
Os medicamentos para ascaridíase, só são eficientes para os vermes adultos. O
tratamento recomendado é baseado na utilização de:
❖ Albendazol (dose única)
❖ Mebendazol (dose única)
Ambos atuam inibindo a tubulina-polimerase, afetando a divisão celular ou também podem
atuar inibindo a captação da glicose, afetando a produção de ATP.
❖ Ivermectina
Atua na indução de íons-cloro que ultrapassam a membrana, afetando a transmissão de sinais,
paralisando o parasito.
❖ Hexa-hidrato de piperazina
Usada nos casos de oclusão por vermes adultos, pode ser usada em conjunto com óleo
mineral, essa droga causa paralisia flácida nos vermes e quando o quadro não for revertido, é
recomendada a intervenção cirúrgica.

PROFILAXIA
❖ Tratamentos em massa nos habitantes das áreas endêmicas.
❖ Controle da transmissão de ovos.
❖ Saneamento básico.
❖ Educação para saúde, principalmente no grupo das crianças.
 Toxocara spp /
Toxocaríase

INTRODUÇÃO:
A toxocaríase é uma antropozoonose causada pelo nematódeo do gênero Toxocara, que em
seres humanos desenvolve duas síndromes: a LMV (Larva Migrans Visceral) e LMO (Larva
Migrans Ocular). Várias espécies agem como agente etiológico da doença, porém as principais
são a Toxocara catis e T.canis.

EPIDEMIOLOGIA:
A infecção por Toxocara é predominante em países em desenvolvimento. Principais fatores
que estão associados com a infecção humana pelo Toxocara, incluem: a presença de cães e
gatos em ambientes como parques públicos, a não coleta de suas fezes e ingestão de alimentos
contaminados pelos ovos do parasito. Vermes adultos vivem em média, 4 meses. Os ovos nas
fezes não são embrionados e, portanto, não são infectantes. Para que haja o embrionamento,
são necessárias condições adequadas de temperatura (15 a 35 °C) e umidade, sendo que, nessas
condições, 85% dos ovos tornam-se infectantes no período de 2 a 5 semanas A defecação pelos
cães e gatos em praças públicas contribui para a transmissão zoonótica. As crianças geralmente
são as mais acometidas pela toxocaríase, isso se deve ao fato de brincarem com terra e areia. A
síndrome LMV, atinge crianças com idade média de 2 anos, enquanto a LMO atingem
crianças mais velhas e adultos.

CLASSIFICAÇÃO/ TAXONOMIA
Reino: Metazoa

Filo: Nematoda

Classe: Chromadorera

Ordem: Ascaridida

Família: Toxocaridae

Gênero: Toxocara

Espécie: T. canis, T.cati

 FORMAS EVOLUTIVAS:
O Toxocara apresenta como forma evolutiva: o ovo que irá se desenvolver dentro do
hospedeiro na faixa de alguns dias, liberando as larvas que eclodem e se transformará em
vermes adultos. Os estágios de desenvolvimento do parasita envolvem: ovos não embrionados,
ovos embrionados Larvas no segundo, terceiro e quarto estágio (L2, L3 e L4) e verme adulto.

Os vermes (macho e fêmea) de Toxocara são cilíndricos de cor creme. O verme macho mede
cerca de 4 a 10 cm, já as fêmeas medem de 9 a 18 cm de comprimento.

Toxocara canis: macho e fêmea possuem lábios e asas cervicais. Na parte inferior do verme
macho se encontra o apêndice terminal e na fêmea o ânus.

Toxocara catis: Macho: asas cervicais e cauda com curvatura (processo digitiforme). Fêmeas:
asas cervicais, não possuem a curvatura e são mais grossas e maiores que os machos.

Principais diferenças entre T.canis e T.catis: o formato da cabeça, as asas do T.catis é maior
que a do T.canis. As larvas do T.canis é maior que a do T.catis. O T.canis macho possui
apêndice terminal e o T.catis possui processo digitiforme.

HOSPEDEIROS
Cães e gatos são os hospedeiros definitivos desse parasita, enquanto os seres humanos são
hospedeiros acidentais do Toxocara.

CICLO BIOLÓGICO
Cães e gatos infectados excretam os
ovos de Toxocara em suas fezes no
ambiente que pode ser caixa de areia,
praças públicas, praias, onde irão se
desenvolver e em torno de 28 dias a
larva atingirá o estágio infectante
(L3), dentro do ovo. Por serem muito
resistentes aos fatores ambientais,
permanecem viáveis por até meses.

Quando os ovos são ingeridos por cães

e gatos, ocorre a eclosão das larvas no
intestino e estas penetram a parede
intestinal. Em cães mais jovens a larva
migra até o pulmão e árvore
brônquica, regressando ao tubo
digestivo via bronquios, traqueia e
esôfago. Ao final de 30 dias começam
a aparecer ovos nas fezes. As fêmeas
adultas do
Toxocara põem ovos no intestino delgado. O T.canis pode também ser transmitido pela ingesta
de hospedeiros intermediários. O ciclo se conclui quando os cães ingerem esses hospedeiros e
as larvas passam a ser vermes adultos que põem ovos no intestino delgado.

O ser humano, como hospedeiros acidentais, são infectados quando ocorre a ingestão de ovos
larvados contendo larvas de terceiro estadio ao entrarem em contato durante brincadeiras em
caixas de areias e parques contaminados com ovos de Toxocara, e tambem por meio do
consumo de carnes e vísceras de hospedeiros paratênicos que venham a ser consumidas cruas
ou mal cozidas. Após isso, as larvas penetram a parede intestinal e migram para vários tecidos
(fígado, coração, cérebro, pulmão e olhos).

FISIOPATOLOGIA/PATOGENIA
Quando ocorre a infecção no ser humano, devido a ingestão de alimentos ou água contaminados
com ovos contendo L3, no intestino delgado irá ocorrer a eclosão das larvas (L3), as quais
penetram na parede do intestino, atinge a circulação e se distribui por todo o organismo. Em
órgãos como, olhos, coração, pulmões, fígado, rins, medula óssea, e músculos estriados vai
ocorrer migração das larvas, a maioria será destruída formando uma lesão típica, chamada
granuloma alérgico. Nessa lesão, o parasito morto se encontra cercado por infiltrados ricos em
eosinófilos e monócitos.

❖ Larva Migrans Visceral

As manifestações clínicas podem ser assintomáticas, subagudas ou agudas. A apresentação do

quadro clinico vai depender da quantidade de larvas presente no organismo, órgão invadido e
da reposta imune do paciente.

Quadro clássico de LMV caracteriza-se por: leucocitose, hipereosinofilia sanguínea,

hepatomegalia e linfadenite (inflamação dos linfonodos). Alguns casos podem apresentar tosse,
dispneia e desconforto abdominal. Quando afeta o sistema nervoso o paciente pode apresentar
manifestações neurológicas que incluem encefalite, meningite e ataques epileptiformes.

❖ Larva Migrans Ocular

Indivíduos com LMO geralmente não apresentam hipereosinofilia e a resposta imunológica é

menos intensa que na LMV. A maioria das infecções oculares são unilaterais, sendo a
endoftalmia crônica a forma mais comum. Pode ocorrer também, granuloma, hemorragia
retiniana, catarata e lesões orbitárias.
DIAGNÓSTICO
Para o LMV o diagnóstico é difícil, pois a única certeza de evidência é a identificação da larva
nos tecidos através de biópsias. Como na maioria das vezes os exames histológicos são
inconclusivos, o diagnóstico é feito com base na história do paciente, sintomas e resultado do
imunodiagnóstico.

Fatores que ajudarão o clínico a suspeitar de LMV: eosinofilia persistente, hipergamaglobulina,

principalmente IgM e IgE, hepatomegalia mais anamnese do paciente (idade, contato com cães
e gatos e geofagia).
ELISA- para identificar a presença de anticorpos anti-Toxocara em pacientes infectados,
utilizando antígenos de secreção e excreção de larvas.
TRATAMENTO
❖ Larva Migrans Visceral: os anti-helminticos mais utilizados são: albedazol ,
ivermectina e tiabendazol. A depender do quadro do paciente, é recomendado o
tratamento sintomático como oxigenoterapia, anti-histamínicos e corticosteroide.
❖ Larva Migrans Ocular: Baseia-se no uso de corticoides durante fase inicial das lesões
retinianas. Também pode ser usado fotocoagulaçao em casos de granulomas. Os anti-
helmínticos normalmente não tem capacidade de penetrar no globo ocular,
apresentando, portanto, pouca eficiência.
PROFILAXIA
A profilaxia e controle acontece por meio da conscientização da população, principalmente dos
donos de cães e gatos sobre a importância de recolher as fezes de seus animais. É importante
que eles sejam acompanhados com frequência por veterinários e tratados com anti-helmínticos,
além de boas práticas de higiene por pessoas que tenham contato direto com esses animais.
 Trichuris trichiura - Tricuríase

INTRODUÇÃO
O gênero Trichuris apresenta dezenas de espécies que parasitam o sistema
digestivo, em grande parte, dos mamíferos. Dentre as espécies temos Trichuris ovis,
Trichuris suis, Trichuris vulpis, Trichuris muris e Trichuris trichiura, esta ultima tem o
ser humano como principal hospedeiro. T. trichiura é um verme nematóide que se
hospeda no intestino grosso humano e é responsável por causar uma parasitose chamada
Tricuríase, na qual é muito comum em países em desenvolvimento.

EPIDEMIOLOGIA
Trichuris trichiura é considerado um helminto transmitido pelo solo (STH) e a 3ª
infecção parasitária mais comum em humanos. Se apresenta como uma doença com
distribuição geográfica cosmopolita, com alta prevalência em regiões de clima tropical e
subtropical, variando de acordo o contexto socioeconômico da população, especialmente
na Ásia, América do sul e África, podendo ser encontrada também no Sul dos EUA, sendo
a população infantil a mais atingida. No Brasil, o parasito tem maior incidência nos
estados do Norte, Nordeste e região litorânea, isso devido às condições sanitárias e os
hábitos de poluição fecal do ambiente, resultando na intensidade da transmissão local.
CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA

❖ FILO: Nematoda
❖ CLASSE: Adenophorea
❖ ORDEM: Trichocephalida
❖ FAMÍLIA: Trichuridae
❖ GÊNERO: Trichuris
❖ ESPÉCIE: T. trichiura

MORFOLOGIA E FORMAS EVOLUTIVAS

❖ Adultos
Os adultos de Trichuris trichiura apresentam forma semelhante a um “chicote”.
A região anterior é fina e alongada e a posterior é curta e mais dilatada. Medem de 3-5
cm de comprimento, são dioicos e com dimorfismo sexual.
Na extremidade anterior está localizada a boca, uma abertura simples onde têm
um pequeno estilete, seguida por um esôfago longo e delgado. Em relação a parte
posterior do corpo de T. trichiura, ou seja, a porção alargada, se localiza o sistema
reprodutor simples e o intestino, que termina no ânus, localizado próximo a extremidade
da cauda.
Os machos são menores do que as fêmeas (3 a 4,5 cm e 4 a 5 cm, respectivamente)
e possuem testículo único seguido por canal deferente, canal ejaculador e por fim um
espículo na região posterior. As fêmeas possuem um ovário seguido do útero que contém
muitos ovos não embrionados e a vulva.

Nos machos, a cauda é recurvada anteriormente, apresentando o espículo

protegido por uma bainha, recoberta por pequenos espinhos, enquanto nas fêmeas é reta
e afilada.

❖ Ovos
Têm comprimento de 50 a 54 µm e largura de 22 a 23 µm, apresentam formato
oval típico, com poros salientes e transparentes em ambas as extremidades, além disso
são preenchidos por substâncias lipídicas. A casca externa dos ovos de Trichuris é
composta por três camadas diferentes: camada lipídica externa, camada média de quitina
e camada vitelínica interna, que favorece a resistência desses ovos a fatores ambientais.

CICLO BIOLÓGICO

❖ Ciclo monoxênico e transmissão fecal-oral.

❖ Os seres humanos são os únicos hospedeiros.
❖ Transmissão ocorre mais em locais onde o
saneamento básico é deficiente ou ausente.
❖ Os ovos podem ser disseminados pelo vento, água
ou moscas e contaminar os alimentos líquidos e
sólidos, além disso podem ser disseminados por
geofagia.

Os ovos liberados nas fezes para o ambiente

passam por um processo de maturação, até que se
tornem infectantes, podem contaminar a água e os
alimentos e serem ingeridos pelo homem. As larvas
eclodem no intestino delgado do hospedeiro e
migram para a região do ceco em direção ao lúmen intestinal, para dentro das células
epiteliais da mucosa. Nessa fase, as larvas se desenvolvem em vermes adultos e se
diferenciam em fêmeas e machos que no intestino grosso se reproduzem sexuadamente e
dão origem a novos ovos.

FISIOPATOLOGIA
O parasitismo por T. trichiura é geralmente assintomático. As manifestações mais
frequentes nos casos sintomáticos são: cólicas intestinais, náuseas, vômitos, dor
abdominal, diarréia, insônia e perda de peso. Nas infecções severas podem ocorrer
tenesmo retal, acompanhada por anemia.
Em crianças menores de cinco anos, desnutridas e com elevada carga parasitária
pode ocorrer o prolapso retal devido a irritabilidade nas terminações nervosas do reto e
ceco.
Manifestações de acordo com a carga parasitária:
❖ Infecções leves (<1.000 opg): Assintomáticos
❖ Infecção moderada (> 1.000 e < 10.000 opg): Cefaléia, dor epigástrica e no
baixo abdômen, diarréia, náuseas e vômitos;
❖ Infecção intensa (>10.000 opg): Síndrome disentérica crônica (Diarréia
intermitente, presença abundante de muco, melena, Prolapso retal, dor abdominal
com anemia, desnutrição e tenesmo retal)

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da tricuríase pode ser feito através do exame clínico que é
presuntivo e pelo diagnóstico laboratorial através do exame parasitológico de fezes.
Como a maioria dos pacientes infectados por T. trichiura são assintomáticos ou
apresentam sintomatologia pouco característica, é essencial ser confirmado com o
diagnóstico laboratorial. O diagnóstico específico da presença de infecção por T. trichiura
é geralmente realizado pela demonstração dos ovos do parasito nas fezes do paciente.

Os métodos mais utilizados para o diagnóstico é o método de Kato Katz ou de

sedimentação espontânea que permite uma avaliação quantitativa e qualitativa,
respectivamente.
OBS: Em alguns casos, o diagnóstico pode ser feito durante a realização de uma
colonoscopia, pois os vermes são facilmente encontrados aderidos à mucosa do
intestino grosso.
TRATAMENTO
As opções de tratamento para tricuríase são:

❖ Mebendazol

❖ Albendazol .

❖ Nitazoxanida

A taxa de cura com estes fármacos costuma ser acima de 90%.

OBS: Deve-se evitar o uso de albendazol ou mebendazol nas grávidas. Em geral, nas
gestantes infectadas, o tratamento é adiado até depois do parto, para diminuir o risco de
toxicidade para o feto.

PROFILAXIA

❖ Educação sanitária e ambiental;

❖ Tratamento da população;
❖ Saneamento básico.
 Enterobius vermicularis – Enterobiose/Oxiuríase

INTRODUÇÃO
Enterobius vermicularis é um parasito responsável por causar a enterobiose, também
conhecida como oxiuríase. Esse parasito é um helminto de distribuição mundial
(cosmopolita), tem ocorrência em países de clima temperado, isto é, regiões frias, tais
quais os indivíduos não têm costume de tomar banho todos os dias. Também é uma
doença bastante comum no território nacional, acometendo principalmente crianças entre
5 a 15 anos.

É caracterizada como uma helmintose de alta prevalência, sendo apenas indivíduos

humanos capazes de albergar o parasito. Pessoas infectadas apresentam uma grande
quantidade de ovos eliminados nas fezes e os ovos tornam-se infectantes rapidamente e
resistem no meio ambiente por três semanas. Uma sintomatologia característica desse
parasito é a coceira anal.

EPIDEMIOLOGIA
É uma das doenças parasitárias mais comuns do mundo, sendo frequente em países
desenvolvidos de regiões frias. Além disso, é bastante comum em áreas rurais e periferia
das grandes cidades sem saneamento básico adequado.

CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA
❖ Reino - Animalia
❖ Filo- Nematoda
❖ Classe- Secernentea
❖ Ordem- Oxyurida
❖ Família- Enterobius
❖ Gênero- Enterobius
❖ Espécie- Vermicularis
FORMAS EVOLUTIVAS (MORFOLOGIA E ASPECTOS BIOLÓGICOS)
Em relação aos vermes adultos, a fêmea é maior que o macho. O verme macho
apresenta um tamanho de entre 0,3 a 0,5 cm por 0,3 mm de diâmetro e, no caso da fêmea,
entre 0,8 a 1,2 cm por 0,4 mm de diâmetro. Os vermes apresentam esôfago claviforme,
terminando em um bulbo cardíaco, três lábios na boca, asas cefálicas e um nítido
dismorfismo sexual. Normalmente de cor branca e são filiformes.

Fêmea: Presença de vulva na porção antero-medial, vagina curta e 2 úteros com

ovidutos e ovários. Possui cauda pontiaguda e longa.

Macho: Possui cauda fortemente recurvada em sentido ventral, e apresenta um único

testículo. Também há presença de espículo.

Ovo: Aspecto de “D”. Possui uma membrana dupla, lisa e transparente. É eliminado
com larva formada, pronto pra infectar.

HABITAT
Os vermes machos e fêmeas vivem no ceco e apendice. As fêmeas com ovos são
encontradas na região perianal. Em mulheres podem está na vagina, útero e bexiga.
 CICLO BIOLÓGICO
Ciclo monoxênico. Após a cópula, os
machos são eliminados com as fezes e
morrem. As fêmeas dirigem-se para o ânus,
principalmente a noite. Os ovos eliminados,
já embrionados, se tornam infectantes em
poucas horas e, por higienização inadequada,
podem ser ingeridos pelo hospedeiro. Se os
ovos forem ingeridos, no intestino delgado,
as larvas rabditoides eclodem e sofrem duas
mudas no trajeto intestinal até o ceco. Dessa
forma, transformam-se em vermes adultos.
Um a dois meses depois as fêmeas são
encontradas na região perianal. Não havendo
reinfecção o parasitismo extingue-se nesse
momento.

TRANSMISSÃO
Mecanismos de transmissão:

❖ Heteroinfecção (ou primoinfecção): através da ingestão de alimentos.

❖ Indireta: Por meio da ingestão de ovos pelo próprio hospedeiro.

❖ Auto-infecção direta ou externa: O hospedeiro leva os ovos da região perianal

à boca.

❖ Auto-infecção interna: É uma transmissão rara. Os ovos eclodem ainda no reto.

❖ Retroinfecção: As larvas eclodem na região perianal, penetram no ânus e

voltam para o ceco.
FISIOPATOLOGIA/PATOGENIA
Geralmente o parasitismo é completamente assintomático.
Entretanto, as principais características sintomáticas são prurido
anal intenso ( normalmente à noite), enterite catarral, inflamação
de ceco e apêndice, infecção secundária, de origem bacteriana ,
perda do sono, nervosismo e erotismo ( no caso das meninas). O
verme também pode albergar nos órgãos genitais femininos,
ocasionando vaginite, salpingite, ovarite e metrite.
 DIAGNÓSTICO
Clínico: O paciente apresenta sintomatologia de prurido anal noturno.

Laboratorial: É utilizado o método de Grahan. Este método utiliza a fita adesiva gomada,
a qual é colocada em contato com a região anal. O exame deve ser feito pela manhã, ao
acordar. Como os ovos são leves, esse método permite sua adesão na fita, a qual é
analisada pelo microscopio óptico.

TRATAMENTO
❖ Pomada mercurial antes de dormir;
❖ Palmoato de pirantel;
❖ Albendazol;
❖ Ivermectina;
❖ Mebendazol.

PROFILAXIA
❖ Não sacudir a roupa de cama e de dormir. Deve-se lavar em água fervente todos
os dias para não infectar outras pessoas que residem a casa;
❖ Tratar todas as pessoas da família/coletividade;
❖ Corte das unhas, banho de chuveiro ao levantar-se e limpeza doméstica constante.
 Ancylostoma duodenale /Necator americanus
(Ancilostomíase)

INTRODUÇÃO

Ancylostomidae é uma das mais importantes famílias de Nematoda responsável pela

ancilostomíase, popularmente conhecida como amarelão. É uma parasitose intestinal que pode
ser causada pelo parasita Ancylostoma duodenale ou pelo Necator americanus e que leva ao
aparecimento de alguns sinais e sintomas, como irritação na pele, diarreia e dor abdominal, além
de poder causar anemia. Dentre mais de 100 espécies de Ancylostomidae descritas, apenas três
são agentes etiológicos das ancilostomoses humanas: Ancylostoma duodenale, Necator
americanus e Ancylostoma ceylanicum. As duas primeiras espécies são os principais
ancilostomídeos de humanos, enquanto A. ceylanicum, embora possa ocorrer em hospedeiros
humanos, tem os canídeos e felídeos domésticos e silvestres como hospedeiros definitivos. A
ação dos parasitos, tanto por etiologia primária como secundária, geralmente desencadeia um
processo patológico de curso crônico, mas que pode resultar em consequências até fatais.

EPIDEMIOLOGIA

Apresenta ampla distribuição geográfica. O A. duodenale, considerado como o

ancylostoma do Velho Mundo, é predominante em regiões temperadas, embora ocorra também
em regiões tropicais, onde o clima é mais temperado. O N. americanus, conhecido como
ancylostoma do Novo Mundo, ocorre em regiões tropicais, onde predominam temperaturas altas

TAXONOMIA

❖ Reino: Animalia
❖ Filo: Nematoda
❖ Classe: Secernentea
❖Ordem: Strongylida
❖ Família: Ancylostomatidae
❖ Gêneros: Ancylostoma e Necator
❖ Espécies: A. duodenale e N. americanus

CLASSIFICAÇÃO E MORFOLOGIA

A família Ancylostomidae é dividida em várias subfamílias, das quais as mais conhecidas

são: Ancylostominae: espécies que apresentam dentes na margem da boca (ex.: A. duodenale e
A. ceylanicum) e Bunostominae: espécies que possuem lâminas cortante
circundando a margem da boca (ex.: N. americanus)
 HABITAT

Os vermes adultos de Ancilostomídeos habitam o intestino delgado do hospedeiro, onde

se nutrem e se reproduzem.

CICLO BIOLÓGICO

O ciclo biológico dos Ancilostomídeos ocorrem em duas fases:

➤ Fase de vida livre:

Após a deposição dos ovos pelas fêmeas, no intestino delgado do hospedeiro, eles são
eliminados junto às fezes e precisam encontrar ambiente adequado para o seu desenvolvimento,
com boa oxigenação, alta umidade e temperatura elevada. Essas condições contribuem para o
embrionamento do ovo e formação da larva rabditóide L1. Após sua eclosão a larva se alimenta
de matéria orgânica e microorganismos e segue evoluindo, transforma-se em larva L2 após
perder a cutícula e em seguida passa por outra muda atingindo a fase L3 filarióide. Nesta fase
ela perde a cutícula externa e transforma-se em L2 rabditóide, até atingir a fase L3 filarióide
(larva infectante) fase em que a cutícula externa oblitera a cápsula bucal. Essa fase larval ao
entrar em contato com o hospedeiro, são estimuladas por efeitos térmicos e químicos, onde
penetram ativamente, através da pele, conjuntiva e mucosas , ou passivamente, por via oral.

➤ Fase no hospedeiro definitivo:

No hospedeiro, as larvas deverão atingir os vasos sanguíneos ou linfáticos para
alcançarem o coração e depois os pulmões pelas artérias pulmonares. Dos alvéolos vão para os
brônquios. Nos brônquios, elas se transformam na forma L4, e seguem para a traquéia, faringe
e laringe onde são deglutidas, chegando ao intestino delgado. Após oito dias da infecção, a larva
começa a exercer o parasitismo hematófago, fixando a cápsula bucal na mucosa do duodeno. A
transformação da L5, em larva de quinto estádio (L,) em adultos ocorre após 30 dias da infecção.
Os espécimes adultos, exercendo o hematofagismo, iniciam a cópula, seguida de postura.
Quando a penetração da L3 é por via oral, as larvas só perdem a película no estômago
devido a ação do suco gástrico e do pH. Depois disso, na altura do duodeno, ela penetra a mucosa
e atinge as células de Lieberkuhn, onde mudam para L4. Em seguida elas voltam à luz do
intestino, se fixam à mucosa e iniciam o repasto sanguíneo, transformando-se em L5 no
transcurso de 15 dias da infecção.
 TRANSMISSÃO
A doença pode ser transmitida através da penetração do parasita pela pele, quando se
anda descalço em solo contaminado com larvas no estágio filariforme (penetram ativamente
através da pele e quando ingeridas, podem penetrar através da mucosa) de desenvolvimento, que
é o estágio infectante, principalmente nos países de clima quente e úmido ou que não tem boas
condições de higiene e de saneamento, já que os ovos desse parasita é eliminado junto às fezes.

As larvas filarióides penetram ativamente através da pele (quando ingeridas, podem penetrar
através da mucosa). As larvas têm origem nos ovos eliminados pelo homem.
 PATOGENIA, PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA

A patogenia da ancilostomíase é vista em três etapas:

➤ Fase de penetração da pele – ao atingir os capilares, a larva filarióide pode provocar reação
textrina com morte de elevados números delas. Se ocorre penetração de bactérias piogênicas,
pode ocorrer uma lesão aberta e designa-se coceira da terra.

➤ Fase pulmonar – as larvas, ao atingirem os capilares pulmonares, forçam sua passagem para
os alvéolos, cursando com lesões microscópicas e hemorragia local. Diferente do que se observa
na estrongiloidíase e ascaridíase, raros são os casos de pneumonite.

➤ Fase dos vermes adultos no intestino delgado – através de suas placas cortantes (N.
americanus) ou de seus dentes (A. duodenale), estes vermes sugam a porção distal da vilosidade,
determinando erosão e ulceração, havendo novas lesões para abocanhadura de novos sítios.

PATOLOGIA

O quadro clínico pode variar desde forma assintomática até situações extremas, podendo
chegar ao óbito. A variedade depende da combinação dos seguintes fatores: espécie do agente
etiológico e carga parasitária; intensidade da anemia; idade do paciente; e estado nutricional do
hospedeiro. Em nosso meio, e em quase toda América Latina, o Necator americanus constitui o
agente de maior prevalência. As crianças mais freqüentemente evoluem com formas mais
graves, mesmo com cargas parasitárias leves.

SINTOMATOLOGIA
❖ Entrada do parasito -
Dermatites: sensação de "picada", hiperemia, prurido e edema - processo inflamatório.

❖ Intestinal
• Dor epigástrica
• Diminuição de apetite
• Indigestão
• Náuseas
• Flatulência

DIAGNÓSTICO
Detecção de ovos:
❖ Hoffman, Pons e Janner - sedimentação espontânea.
❖ Willis - flutuação em solução de NaCl.
❖ Stoll - exame quantitativo.
 TRATAMENTO

Albendazol Mebendazol

Após tratamento com antiparasitários, exame parasitológico de fezes pode ser solicitado após 3
semanas para confirmação da cura.

PROFILAXIA
❖ Instalações sanitárias adequadas, evitando assim que os ovos dos vermes contaminem o solo;
❖ Uso de calçados, impedindo a penetração das larvas pelos pés;
❖ Tratamento dos portadores, é necessária uma ampla campanha de educação sanitária.
 Strongyloides stercoralis / Estrongiloidíase

INTRODUÇÃO
O geohelminto Strongyloides stercoralis é o agente etiológico da estrongiloidíase, doença
parasitária intestinal, caracterizada por quadros clínicos variáveis, desde casos assintomáticos,
passando por sintomas leves até casos graves (hiperinfecção). Além disso, é uma infecção que afeta
cães, gatos e primatas, sendo o homem o principal reservatório do parasita.

EPIDEMIOLOGIA
Strongyloides stercoralis é um dos geohelmintos mais comuns distribuídos mundialmente e
com grande importância clínica, que infecta cerca de 30 a 100 milhões de pessoas em todo o mundo.
A estrongiloidíase é uma infecção global emergente que é subestimada em muitos países. Esta doença
é considerada endêmica (infecção de 1 - 5%), especialmente na Europa Central, Sudeste da Ásia,
América Latina e na África subsaariana. No Brasil é encontrada nas regiões tropicais e subtropicais
como Minas Gerais, Amapá, Goiás e Rondônia.

CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA
❖ Filo: Nematoda
❖ Classe: Secernentea
❖ Família: Strongyloididae
❖ Gênero: Strongyloides
❖ Espécie: S. stercoralis

MORFOLOGIA
Apresenta seis formas evolutivas, sendo elas: Fêmea partenogenética; fêmea de vida livre; macho
de vida livre; ovos; larvas filarióides e rabditóides.
❖ Fêmea Partenogenética
Apenas a fêmea partenogenética habita no intestino e não tem a
capacidade de acasalar.
Apresenta aspecto filiforme longo, com extremidade anterior
arredondada e posterior afilada. Mede 1,7 a 2,5mm de comprimento
por 0,03 a 0,04mm de largura. Possui uma cutícula fina levemente
estriada no sentido transversal em toda extensão do corpo. É
ovovivípara e produz 3 ovos diferentes, sendo
eles:
• Ovo triplóide (larva rabditóide que se diferencia em larva
Filarióide)
• Ovo diplóide (larva rabditóide que origina fêmea de vida livre)
• Ovo haplóide (larva rabditóide que origina macho de vida livre).

❖ Fêmea de vida livre ou estercoral

Aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior afilada. Mede 0,8 a 1,2 mm
de comprimento por 0,05 a 0,07 mm de largura. Apresenta cutícula fina e transparente, com finas
estriações. Possui receptáculo seminal e diferente da fêmea partenogenética, essa forma evolutiva
tem a capacidade de acasalar.
 ❖ Macho de vida livre
Aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior encurvada ventralmente.
Mede cerca de 0,7 mm de comprimento por 0,04 mm de largura. Apresenta dois pequenos espículos
que auxiliam na cópula.
❖ Ovos
São elípticos, de parede transparente e fina (semelhante aos dos ancilostomídeos). São originados
tanto pela fêmea de vida livre (0,07 mm de comprimento por 0,04 de largura) como pela fêmea
partenogenética (0,05 mm de comprimento por 0,03 de largura). Podem ser observados nas fezes de
indivíduos com diarreia grave ou após utilização de laxantes
.

❖Larvas rabditóides

O esôfago, do tipo rabditóide, dá

origem ao nome da larva. Apresenta esôfago pequeno e dilatado com cutícula fina e hialina. Medem 0,2 a 0,3 mm
de comprimento por 0,015 mm de largura. É válido salientar, que as larvas rabditóides originadas pela fêmea
partenogenéticas são indistinguíveis das fêmeas de vida livre.

❖ Larvas filarióides

O esôfago, do tipo filarióide, caracteriza o nome da larva. Apresenta

esôfago
longo que corresponde à metade do comprimento da
larva.
Apresenta cutícula fina e hialina. Medem 0,35 a 0,50 mm de comprimento
por 0,01 a 0,03 mm de largura. É considerada forma infectante (larva L3)
capaz de penetrar na pele ou mucosas, podendo evoluir no interior do
hospedeiro ocasionando casos de autoinfecção interna (L3
autoinfectante).
 HABITAT
As fêmeas partenogenéticas habitam a parede do intestino mergulhadas nas criptas da
mucosa duodenal e na porção superior do jejuno, onde fazem as posturas.

CICLO BIOLÓGICO
O ciclo de vida do Strongyloides
stercoralis é do tipo Monoxênico,
sendo considerado um dos mais
complexo dentre os ciclos biológicos
de nematódeos. Esse parasita
apresenta ciclo de vida distintos: o
ciclo direto, ou partenogenético, e o
indireto, sexuado ou de vida livre.
As fêmeas partenogenéticas
podem produzir simultaneamente, 3
tipos de ovos, dando origem a três
tipos de larvas rabditóides: 1)larvas
rabditóides que se diferenciam em
larvas filarióides infectantes,
completando o ciclo direto; 2) larvas
rabditóides que originam as fêmeas
de vida livre; 3)larvas rabditóides que
evoluem para macho de vida livre, em
que nas duas últimas completam o ciclo indireto.
A fase do ciclo que ocorre no solo precisa de condições adequadas para o desenvolvimento da larva,
como: solo arenoso, umidade alta, temperatura entre 25 e 30° C e ausência de luz solar direta. No ciclo direto
as larvas rabditóides no solo transformam-se em larvas filarióides infectantes. No ciclo indireto as larvas
rabditóides produzem fêmeas ou machos de vida livre.
Os ciclos direto e indireto se completam pela penetração ativa das larvas filarióides (L3) na pele ou
mucosa oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro. Essas larvas secretam metaloproteases, que as auxiliam,
tanto na penetração quanto na migração através dos tecidos. Logo após, as larvas alcançam as circulações
venosa e linfática e através desses vasos seguem para o coração e os pulmões.
Nos capilares pulmonares se transformam em L4, atravessam a membrana alveolar e, por meio da migração
pela árvore brônquica, chegam à faringe. Nesse momento as larvas podem ser expelidas pela expectoração
ou deglutidas, chegando no intestino delgado, onde se transformam em fêmeas partenogenéticas que
depositam os ovos na mucosa intestinal.
Na mucosa intestinal, as larvas rabditóides maturam, alcançam a luz intestinal e são eliminadas com as
fezes do paciente. O tempo decorrido desde a penetração da larva filarióide na pele até que ela se torne adulta
e comece a eliminar ovos larvados e eclosão das larvas no intestino é de aproximadamente 15 a 25 dias.

TRANSMISSÃO
A transmissão do geohelminto S. stercoralis pode ocorrer através de 3 formas descritas a seguir:

❖ Hetero ou primo-infecção: Quando a larva L3 (Larva filarioide infectante) penetra

na pele ou através da mucosa, principalmente boca e esôfago.
❖ Autoinfecção externa ou exógena: Larvas rabditóides presente na região perianal de
indivíduos infectados transformam-se em larvas filarióide infectantes, penetram e completam
o ciclo direto. Esse tipo de transmissão ocorre em crianças, idosos ou pacientes internados
que defecam na fralda e deixam permanecer restos de fezes em pelos perianais.
❖ Autoinfecção interna ou endógena: Larvas rabditóides ainda na luz intestinal de indivíduos
 infectados transformam-se em larvas filarióides, que penetram na mucosa intestinal. Esse
tipo de infecção pode cronificar a doença. Ocorre em pacientes com estrongiloidíase e
constipação intestinal devido ao retardamento da eliminação do material fecal.

PATOGENIA, PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA

A manifestação clínica da infecção depende da interação entre o parasito e o hospedeiro,
como também da carga parasitária. Isso porque, quando os indivíduos apresentam baixa carga
parasitária, geralmente são assintomáticos. As principais alterações da estrongiloidíase envolvem
ações mecânicas, traumáticas, irritativas e tóxicas decorrentes da atuação das fêmeas
partenogenéticas, larvas e ovos. É válido salientar que essas ações variam dependendo da
localização em que o parasito se encontra no hospedeiro humano.
❖ Lesões cutâneas: Ocorrem nos pontos de penetração da larva infectante, podendo ser na pele
ou mucosa. Em casos de reinfecção, há reações de hipersensibilidade acompanhado de
edema, eritema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticária.
❖ Lesões pulmonares: A intensidade varia, entretanto, está presente em todos os indivíduos. É
caracterizada por tosse, febre, dispnéia e crises asmatiformes, decorrentes das larvas
filarióides e em algumas ocasiões por fêmeas, que podem alcançar a maturidade e produzir
ovos e larvas rabditoides. Em casos mais graves, o indivíduo pode apresentar
broncopneumonia, edema pulmonar, insuficiência respiratória e Síndrome Loeffler.
❖ Lesões Intestinais: Fêmeas partenogenéticas, ovos e larvas localizados no intestino delgado
e em algumas ocasiões no intestino grosso pode ocasionar: Enterite catarral (parasitos nas
criptas glandulares promovem reações inflamatórias leves); Enterite edematosa (parasitos
nas túnicas da parede intestinal promovendo reações inflamatórias acompanhadas de edema
na submucosa) e enterite ulcerosa (parasitos em grande quantidade provocam inflamação
com eosinofilia intensa, ulcerações e invasões bacterianas).
❖ Disseminada: Observada em pacientes infectados e imunocomprometidos (neoplásicos,
diabéticos e transplantados). A imunossupressão favorece o mecanismo de autoinfecção com
produção aumentada de larvas filarioides e rabditoides no intestino, os quais alcançam a
circulação e se disseminam atingindo variados órgãos.

Observação: Uso crônico de corticoides estimula a produção de ovos pela fêmea.

DIAGNÓSTICO
❖ Clínico: Em geral, o paciente apresenta-se assintomático, entretanto pode apresentar a
tríade clássica dos sintomas sendo diarreia, dor abdominal e urticária.
❖ Laboratorial: Os métodos parasitológicos diretos, como Baermann-Moraes e de Rugai visam
a identificação de larvas de S. stercoralis nas fezes do hospedeiro. Esses métodos se baseiam
em hidro e termotropismo das larvas, sendo necessário a coleta de 3 a 5 amostras de fezes,
em dias alternados para confirmação das larvas rabditoides. É válido frisar que o diagnostico
laboratorial visa a obtenção das larvas e não dos ovos.
Os métodos indiretos, com destaque para os imunológicos se baseiam na detecção de
anticorpos, de antígenos e também de imunocomplexos, sendo válido para infecções
assintomáticas e no esclarecimento do diagnóstico clínico.

TRATAMENTO
❖ Albendazol (atua nas Fêmeas partenogenéticas)
❖ Cambendazol (atua nas fêmeas partenogenéticas e larvas)
❖ Ivermectina (atua nas formas graves e disseminadas, principalmente
em pacientes com Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS)
❖ Tiabendazol (atua nas Fêmea partenogenéticas)
PROFILAXIA
❖ Lavagem adequada dos alimentos
❖ Não andar com os pés descalços
❖ Educação sanitária
❖ Saneamento básico
 Wuchereria bancrofti / Filariose Linfática

INTRODUÇÃO
A Wuchereria bancrofti é o helminto causador da antroponose filariose linfática,
causada também por helmintos das espécies Brugia malayi e B. timori. Os seres humanos
são as fontes de infecção para os mosquitos vetores. A filariose é também conhecida por
elefantíase, em uma de suas manifestações na fase crônica da doença.
EPIDEMIOLOGIA:
É uma das doenças transmitidas por vetores mais importante no mundo devido
aos efeitos desfigurantes que pode acometer os indivíduos infectados em estágios
avançados, ocasionando incapacidade permanente, perdas socioeconômicas e preconceito
social.
No continente americano e na África a filariose linfática é causada exclusivamente
pela W. bancrofti, representando a maioria das infecções. Na Ásia, a doença também pode
ser causada por Brugia malayi e Brugia timori. Estima-se que 199 milhões de pessoas em
todo o mundo foram infectadas com filariose linfática em 2000. Em 2018, cerca de 51
milhões de indivíduos foram infectados. Nas Américas, quatro países são conhecidos
como endêmicos: Haiti, República Dominicana, Guiana e Brasil. No Brasil, a filariose
está no caminho para eliminação total, os últimos locais com focos de transmissão estão
localizados na Região Metropolitana do Recife, nas cidades de Recife, Olinda, Jaboatão
dos Guararapes e em Paulista.
CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA
Reino: Metazooa
Filo: Nematoda
Ordem: Spirurida
Família: Onchocercidae
Subfamília: Onchocercinae
Gênero: Wuchereria
Espécie: W. bancrofti

FORMAS EVOLUTIVAS (morfologia)

❖ Verme Adulto Macho: Apresenta corpo delgado e branco-leitoso. Extremidade
anterior afilada e posteriormente enrolada ventralmente. Medidas: 3,5 a 4 cm de
comprimento e 0,1 mm de diâmetro.
 ❖ Verme Adulto Fêmea: Corpo delgado e branco-leitoso. Possui órgãos genitais
duplos, com exceção da vagina, que é única e se exterioriza em uma vulva
localizada próximo à extremidade anterior. Medidas: 7 a 10 cm de comprimento
e 0,3 mm de diâmetro.
❖ Microfilária: Possui uma membrana de revestimento delicada e que funciona
como uma “bainha flexível” (há nematoides que não possuem bainha, então essa
característica oferece um diagnóstico diferencial). A membrana protege o ovo da
filária, que não possui casca uterina, e se estende formando a sua bainha. As
microfilárias se movimentam ativamente na corrente sanguínea do hospedeiro e
medem cerca de 250 a 300 μm de comprimento.
❖ Larvas: Se desenvolvem no mosquito vetor. A larva de primeiro estádio (L1)
mede em torno de 300 μm de comprimento e origina-se da transformação da
microfilária. Essa larva se diferencia em larva de segundo estádio (L2), duas a três
vezes maior, e sofre nova muda originando a larva infectante (L3), que tem entre
1,5 mm e 2 mm de comprimento.
ASPECTOS BIOLÓGICOS
Sobre a biologia do parasita existem dois importantes aspectos que merecem
atenção, o hábitat e a periodicidade.

❖ HÁBITAT: as microfilárias após liberadas pelas fêmeas nos ductos linfáticos

migram para a circulação sanguínea e os vermes adultos parasitam os vasos e
gânglios linfáticos humanos, vivendo juntos/acoplados numa média de 8 a 10
anos. Os vermes adultos localizam-se no corpo humano na região pélvica
(atingindo pernas e escroto), braços e mamas (mais raramente), e nos vasos
linfáticos do cordão espermático.
❖ PERIODICIDADE NOTURNA: é uma característica encontrada nas
microfilárias de W. Bancrofti, que durante a noite migram para o sangue
periférico. O pico da microfilaremia é visto à meia-noite e decresce até o final da
madrugada. Durante o dia, as microfilárias localizam-se nos capilares profundos,
principalmente nos pulmões. A carga parasitária do hospedeiro e o gênero não
influenciam esse comportamento, visto que acontece mesmo que não haja vermes
adultos.
CICLO BIOLÓGICO
É do tipo heteroxênico. O ciclo
envolve o mosquito vetor e o hospedeiro
humano. As fêmeas do Culex
quinquefasciatus, (principal inseto vetor),
sugam o sangue das pessoas parasitadas,
ingerindo microfilárias. No estômago do
mosquito, as microfilárias, após algumas
horas, perdem a bainha e perfuram a parede
do estômago invadindo a cavidade geral e
atingindo os músculos do tórax, entre 6 a
16 horas. A microfilária inicia seu processo
evolutivo e se transforma em larva L1
(larva de primeiro estádio). Entre 6 a 10
dias a larva L1 origina a L2 (larva de
segundo estádio), após 10 a 15 dias do repasto sanguíneo, a L2 transforma-se em larva
infectante (L3) e migra até a probóscida (aparelho picador) localizando-se no lábio do
mosquito.
O inseto vetor ao fazer novo repasto sanguíneo infecta novos humanos, as larvas
L3 não são inoculadas, elas penetram na lesão causada pela picada, e migram para os
vasos linfáticos. Após alguns meses as larvas transformam-se em vermes adultos. O
período pré-patente leva cerca de 1 ano, até que seja visualizado microfilárias no sangue.

TRANSMISSÃO
O parasito é transmitido por mosquitos de acordo com a área geográfica. A
transmissão ocorre unicamente pela picada do inseto vetor infectado. O ciclo biológico
do parasito no inseto ocorre entre 15 e 20 dias, e o mosquito Culex vive por volta de 1
mês, dessa maneira é curto o período de tempo no qual o vetor é capaz de transmitir o
parasito ao ser humano. Na África o vetor mais comum é o Anopheles, nas Américas é o
Culex quinquefasciatus (muriçoca) e no Pacífico e na Ásia é o Aedes e Mansonia.
FISIOPATOLOGIA/PATOGENIA
As reações inflamatórias locais iniciam com a maturação das larvas em jovens
adultos nos vasos linfáticos causando dilatação nos locais. A evolução é lenta. Com a
morte dos parasitos, o paciente pode ser assintomático ou pode iniciar a fase inflamatória
da doença. Inicia com a forma aguda e se não tratada evolui gradualmente para quadros
causados pela ruptura dos vasos linfáticos dilatados e acúmulo de linfa na região afetada
(hidrocele, quilocele, quiluria, linfedema). A evolução para elefantíase leva cerca de 10 a
15 anos.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
O indivíduo microfilarêmico pode não ter sintomas aparentes. Quando há
sintomas, aparecem após alguns meses até anos, devido a:

❖ Vermes adultos no sistema linfático

❖ Resposta imune contra microfilárias e antígenos do parasito.
QUAIS AS PRINCIPAIS FORMAS CLÍNICAS:

❖ Doença subclínica ou assintomática: microfilárias no sangue e sem sintomas ou

com sintomas subclínicos: dilatação e proliferação do endotélio dos vasos
linfáticos, sem reação inflamatória ou no sistema renal (hematúria microscópica)
❖ Formas agudas: linfangite (inflamação dos linfáticos) retrógrada localizada
principalmente nos membros e linfadenite (inflamação dos gânglios linfáticos nas
regiões inguinal, axilar e epitrocleana) associadas a febre e mal-estar, fúniculite e
orquiepididimite.
❖ Formas crônicas: linfedema, hidrocele, quilúria (urina com aspecto leitoso ou
urina quilosa) e elefantíase, e iniciam-se, em geral, alguns anos após o início dos
ataques agudos em moradores de áreas endêmicas.
 ❖ Eosinofilia pulmonar tropical (EPT): síndrome decorrente da hiper-resposta
imunológica do paciente a antígenos filariais, caracterizada por sintomas de asma
brônquica, como tosse e falta de ar, sendo manifestação relativamente rara. O
leucograma registra importante eosinofilia, podem-se encontrar até 60% de
eosinófilos.
❖ Infecções externas bacterianas ou fúngicas secundárias podem agravar a
elefantíase.
DIAGNÓSTICO
❖ Clínico: é difícil, deve ser confirmado juntamente com a história clínica e
epidemiológica, exames laboratoriais e por imagem. Histórico de febre associada
a adenolinfangite e posterior linfedema indicam infecção por W.bancrofti.
❖ Pesquisa de microfilárias:
- Gota espessa: preparada com 60 a 80 microlitros de sangue colhido por punção
capilar digital, entre 22 h e 24 h devido à periodicidade noturna das microfilárias
no sangue periférico dos hospedeiros. Este método é útil para o diagnóstico da
infecção em pacientes com mais de 10 microfilárias/ml de sangue. É o método
usado em inquéritos epidemiológicos.
- Técnicas de concentração de microfilárias: filtração de sangue em membrana
de policarbonato com 3 ou 5 micrômetros de porosidade. É pouco utilizado, porém
é eficaz em indivíduos com baixa microfilaremia, geralmente em casos
individuais ou em controle pós-tratamento. Outras técnicas podem analisar a
presença de microfilárias na urina (quilúria e hematúria) ou líquidos da hidrocele.
❖ Testes sorológicos:
- Para pesquisa de anticorpos não é utilizado devido a sua baixa especificidade
e possibilidade de ocorrência de reações cruzadas com antígenos de outros
helmintos, comuns em áreas endêmicas da parasitose, dificuldade em se distinguir
indivíduos parasitados daqueles já curados, ou daqueles não infectados, mas
constantemente expostos a antígenos do parasito na área endêmica.
- Utilizado para pesquisa de antígenos solúveis: ELISA ou Imunocromatografia
rápida em cartão (ICT), é um teste rápido com alta especificidade, porém é caro.
❖ PCR
❖ Ultrassonografia: utilizada para detectar a presença de vermes adultos.

TRATAMENTO
O medicamento utilizado é o citrato de dietilcarbamazina (DEC). Outro
medicamento empregado é a Ivermectina. Ela reduz a microfilaremia, porém não atua
sobre os vermes adultos, não eliminando completamente a infecção.

PREVENÇÃO E CONTROLE
❖ Evitar picadas de mosquito (usar mosquiteiros, camisa de manga compridas e
calças, usar repelente na pele exposta)
❖ O Programa Global para Eliminar a Filariose Linfática (GPELF) implementou a
administração em massa de medicamentos (combinado de ivermectina, citrato de
dietilcarbamazina e albendazol (IDA)) nas populações em risco da doença. A meta
de eliminação da filariose foi ampliada e pretende-se que até 2030, 80% dos países
endêmicos cumpram os critérios para validação da eliminação como um problema
de saúde pública, com os 20% restantes sob vigilância pós-tratamento.
 referências

ARAÚJO, A. Origem dos ancilostomídeos parasitos do homem. In:

Paleoparasitologia no Brasil. 1988. p. 138-43.

ÄRNLÖV, J; LARSSON, A. Incidência, prevalência e anos globais,

regionais e nacionais vividos com incapacidade para 301 doenças e
lesões agudas e crônicas em 188 países, 1990-2013: uma análise
sistemática para o Estudo Global de Carga de Doenças 2013. The
Lancet, v. 386, n. 9995, p. 743-800, 2015.

BEAVER, P. C. et al. Observations on Necator infections resulting from

exposure to three larvae. Observations on Necator infections resulting
from exposure to three larvae.1955.

CARVALHO, O.S., COELHO, P.M.Z., and LENZI, H.L., orgs. Schitosoma

mansoni e esquistossomose: uma visão multidisciplinar [online]. Rio
de Janeiro: Editora FIOCRUZ, 2008, pp. 43-84. ISBN 978-85-7541-370-
8.

GUIMARÃES, BCS et al. Hookworm Infection: Ancylostomiasis.

Brazilian Journal of Surgery and Clinical Research – BJSCR, vol. 26, n. 3,
pp. 84-88, 2019.

HOTEZ, PJ. et al. Infecção por ancilostomíase. New England Journal of

medicine, v. 351, n. 8, p. 799-807, 2004.

NEVES, DP., MELO, AL., LINARDI, PM., VITOR, RWA. Parasitologia

Humana. 13ᵃ Edição, Ed. Atheneu, Rio de. Janeiro, 2016.

REY, L. Bases da parasitologia médica I Luís Rey. - 3.ed. - Rio de

Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.

REY, L. Parasitologia: parasitos e doenças parasitárias do homem nos

trópicos ocidentais. 4.ed. - Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2008.
 referências

SANDERS, JW.; GORALESKI, KA. Os azuis do ancilóstomo: ainda os

pegamos. O jornal americano de medicina e higiene tropical, v. 97, n.
5, p. 1277, 2017.

SMOUT, FA. et al. The hookworm Ancylostoma ceylanicum: An

emerging public health risk in Australian tropical rainforests and
Indigenous communities. One Health, v. 3, p. 66-69, 2017.

VITORINO, RR. et al. Esquistossomose mansônica: diagnóstico,

tratamento, epidemiologia, profilaxia e controle. Rev Soc Bras Clin
Med, v. 10, n. 1, p. 39-45, 2012.