Introducao

No presente trabaho intruduzi Acidente Vascular Cerebral (AVC) que é o termo usado para referir as
síndromes de comprometimento de irrigação sanguínea do Encéfalo, que resultam na perda da função
neurológica do território encefálico específico onde ocorre o défice de aporte sanguíneo Dependendo
da fisiopatologia os AVC são classificados em AVC isquémicos, os mais frequentes, e AVC
hemorrá[Link]-se Ataque Isquêmico Transitório (AIT) uma condição de disfunção neurológica
transitória causada por isquemia focal a nível do cérebro ou da medula espinhal ou da retina, sem
enfarte agudo.
Desenvolvimento

Acidente Vascular Cerebral (AVC) é o termo usado para referir as síndromes de comprometimento de
irrigação sanguínea do Encéfalo, que resultam na perda da função neurológica do território encefálico
específico onde ocorre o défice de aporte sanguíneo. As manifestações clínicas e sequelas desta
síndrome dependerão da extensão e do território encefálico que é afectado pela falta de irrigação
arterial. Os neurónios alimentados pela artéria atingida ficam sem oxigenação e morrem,
estabelecendo-se uma lesão neurológica irreversível. A percentagem de óbitos entre as pessoas
atingidas por AVC é de 20 a 30% e, dos sobreviventes, muitos passam a apresentar problemas motores e
de fala.

Acidente Vascular Cerebral (AVC) é o termo usado para referir as síndromes de comprometimento de
irrigação sanguínea do Encéfalo, que resultam na perda da função neurológica do território encefálico
específico onde ocorre o défice de aporte sanguí[Link] da fisiopatologia os AVC são
classificados em AVC isquémicos, os mais frequentes, e AVC hemorrágicos.
Define-se Ataque Isquêmico Transitório (AIT) uma condição de disfunção neurológica transitória causada
por isquemia focal a nível do cérebro ou da medula espinhal ou da retina, sem enfarte agudo.

AnatomoFisiopatologia

A irrigação do encéfalo realiza-se a partir de dois sistemas arteriais que estão intercomunicados:
carotídeo (para o encéfalo anterior e médio) e vertebro-basilar (para o encéfalo posterior e medula).
Ambos estão amplamente anastomosados numa estrutura hexagonal, chamada polígono de Willis,
que está na base do crânio, em volta da hipófise . Cada hemisfério cerebral é irrigado por 3 artérias
principais derivadas do polígono de Wills: a artéria cerebral anterior, média e posterior (Figura 1). A
oclusão ou ruptura destas artérias resulta em AVC nos territórios cerebrais que elas irrigam,
nomeadamente córtex anterior, médio ou posterior.

O AVC SE DETERMINA POR DOIS MECANISMOSOS:

*A isquemia (80% dos casos)
* A Hemorragia, de uma parte ou de todo o cérebro (20% dos casos)
A isquemia é devida a redução ou interrupção do fluxo de sangue ao tecido neurológico do cérebro, o
que determina uma redução até ausência de oxigénio e nutrientes necessários para o normal
funcionamento do cérebro. A redução do fluxo do sangue pode acontecer por processo de aterosclerose
da parede do vaso sanguíneo que determina uma obstrução parcial ao fluxo normal do sangue, ou por
obstrução total ou parcial por parte de um êmbolo proveniente de outra localização do sistema
cardiovascular ou por hipotensão que determina uma redução do fluxo sanguíneo.

A hemorragia também determina uma alteração do fluxo de sangue: há perda de sangue fora do sistema
vascular no tecido neurológico, formação de hematoma, compressão do tecido neurológico e falta de
oxigénio e nutrientes para o cérebro.
O AIT é um tipo de AVC isquémico em que, por causa de oclusão arterial parcial ou por espasmo
transitório ou reversível, não evolui com infarto (morte) neuronal. Assim, as manifestações clínicas
(sintomas neurológicos como paralisia) são reversíveis e duram menos de 24 horas.

CAUSAS DE AVC
As causas mais frequentes de AVC isquêmicos incluem:
*Aterosclerose, que é considerada a causa mais comum, sobretudo em pacientes idosos.

*Hipertensão arterial

*Vasculite ou inflamação dos vasos sanguíneos. Estado de hipercoagulação que determina a

formação de trombos.
*Infecção do sistema neurológico por HIV, sífilis, tuberculose e fungos.

Trombos a partida de válvulas cardíacas danificadas por endocardite.

*Êmbolos de gordura nas fracturas dos ossos longos como o fémur por exemplo.
*Êmbolos sépticos em caso de sepsis.
*Insuficiência cardíaca que determina hipotensão arterial.

As causas mais frequentes de AVC hemorrágicos incluem:

*Hipertensão.
*Medicamentos, dos quais os anticoagulantes em dosagem descontrolada
*Malformações congénitas dos vasos cerebrais e sua ruptura.

Factores de risco do AVC

Diferentes factores de risco são associados ao AVC de diferente fisiopatologia, onde dentre eles
podemos destacar os seguintes:

Factores de risco para AVC isquêmico incluem:

* Hipertensão arterial.
* Diabetes mellitus.

*Arterosclerose das coronárias.

* Implante de válvulas cardíacas, endocardite.
*Enfarte miocárdio recente.
* Arritmias (fibrilhação auricular).
* História de AIT.

Factores de risco para AVC hemorrágico:

* Idade avançada.
* História pregressa de AVC.
* Tabagismo.
* Abuso de álcool.
* Hipertensão arterial.

Quadro Clínico
As manifestações clínicas variam dependendo da área do cérebro afectada do seu tamanho e do
mecanism do AVC. Recordemos que as fibras dos neurónios motores corticais para o tronco e membros
do indivíduo
cruzam para o lado oposto da medula espinhal ao nível do tronco cerebral. O paciente com AVC da
artéria cerebral média, apresentar-se-á, por tanto, com paralisia do lado oposto ao lado afectad

peloAVC. Recordemos também que as fibras motoras corticais para musculatura da face e língua não
cruzam, isto é, inervam o mesmo lado do corpo. A paralisia na face e os défices neurológicos na língua
serão por tanto do mesmo lado que o do AVC.
O paciente pode apresentar poucos sinais de AVC e dificilmente evidentes podendo levar a paralisia ou
morte do mesmo sem que o clínico se aperceba.
Os sintomas podem aparecer de forma súbita como nos casos em que a causa é uma embolia ou
ter início gradual e ser mais ou menos evidentes como no caso de trombose e hipotensão e continuar
por [Link] sintomas e sinais mais comuns do AVC são:
- Formigueiros e/ou fraqueza dos músculos da face de um lado.- Formigueiros e/ou fraqueza no braço
ou perna ou ambas do mesmo lado.
-Confusão súbita.
-Afasia ou incapacidade de falar.
- Incapacidade de entender o que as pessoas falam.
-Deficiência súbita da memória ou da orientação espacial ou dificuldade de percepção do ambiente
exterior.

- Défice visual em um dos olhos ou nos dois.

- Vertigem súbita, alterações da marcha e ataxia.
- Cefaleia explosiva e intensa, sem causa conhecida subjacente.
- Problemas de coordenação dos movimentos.

Exames auxiliares e Diagnóstico

O diagnóstico de AVC é clínico (Anamnese e Exame Físico). Na hemorragia subaracnoideia, a punção

lombar não traumática mostrará LCR francamente sanguinolento, que não se torna clareado com
gotejamento progressivo do LCR. O AIT é diagnosticado retrospectivamente, isto é, um quadro clínico de
AVC que sofre resolução dentro de 24 horas.
Outros exames são feitos em função da suspeita de doenças associadas, como por exemplo:
 Hemograma: pode sugerir infarto cerebral por êmbolo infeccioso (por exemplo endocardite) -
Glóbulos Brancos aumentados; pode haver uma trombocitopénia.
 Exame de lâmina de sangue: pode permitir a identificação de células falciformes.
 Glicemia: para excluir diabetes e monitorar estado do paciente (deve-se evitar hipoglicemia e a
hiperglicemia porque causam lesão neuronal adicional)
 AST, ALT, Ureia, Creatinina, Electrólitos (Na+, K+): para monitorização do paciente.
Deverão em princípio estar dentro da normalidade ou com alterações inespecífica

 Imagiologia (Tomografia Computadorizada/ Ressonância Magnética): é importante para diferenciar

quadros de isquémia, e hemorragias intracranianas, porém, só estão acessíveis nos hospitais centrais.
No nosso contexto, o doente não deve ser transferido na fase aguda por longas distâncias só para
exames imagiológicos, o diagnóstico clínico é o mais importante.

Diagnóstico diferencial
É preciso sublinhar que a diferenciação entre um AVC Isquêmico e um AVC Hemorrágico pode só ser
feita recorrendo a meios auxiliares de diagnóstico (TAC) só disponíveis a nível quaternário (hospitais
centrais). A história clínica e os meios auxiliares de diagnóstico podem ajudar na diferenciação:

* AVC Hemorrágico: quadro súbito que evolui com dor lacinante “é considerada a pior dor de cabeça da
vida”; contexto de HTA severa; náusea e vómito;
* AVC Isquémico: quadro instala-se com antecedentes de AIT ou relativamente insidioso, levando até
horas para instalar-se (sintomas flutuantes); pode ter HTA não muito elevada; contexto clínico de
tabagismo, colesterol alto, doença vascular ou cardí[Link] AVCs deverão ser também diferenciados das
outras condições que podem apresentar-se com manifestações similares:
* Trauma cerebral.
* Infecções do sistema neurológico central sem AVC.
* Coma de diabetes descompensada (hiperosmolar).

* Hipoglicemia.
* Enxaqueca.
*Convulsões.

* Estado de confusão.
*Sincope.
* Encefalopatia por HTA, alcoólica, hepática.
* Neoplasia.

Conduta do AVC
O diagnóstico e o tratamento atempados são fundamentais para a sobrevivência do paciente e limitar as
consequências. O TMG devia referir, mais cedo possível, o paciente com suspeita de AVC para o médico.
Na sua ausência, o TMG deve avançar com o tratamento de emergê[Link] passos a serem feitos no
tratamento do AVC seguem a seguinte sequência:
 ABC.
 Estabelecer acesso venoso.
 Administração de oxigénio, se disponível.
 Repouso na cama em posição do tronco de 30 graus para proteger da possível aspiração.
Tratamento das seguintes condições em caso de elas estarem presentes:

 Se tiver febre: Paracetamol. Não dar Ácido Acetilsalicílico (aspirina) pois diminui a coagulabilidade
sanguínea (benéfico se AVC isquémico confirmado), porém, se o AVC for hemorrágico, aumenta a
probabilidade do agravamento do quadro hemorrágico intracraniano.
 Controlo da hipertensão arterial – vide aula sobre emergência hipertensiva.
Controle da desidratação. Evitar dentro do possível o uso de Dextrose E.V. e restringir uso de outros
fluidos E.V. às necessidades diárias. A livre administração de fluidos E.V. pode piorar edema
intracraniano; a hiperglicemia – causada por uso de Dextrose também agrava lesão neuronal.
 Controle da hipoglicemia ou hiperglicemia

Monitorização:
- Exame neurológico: enfocando nos achados patológicos, escala de coma de Glasgow e avaliando o
surgimento de outros sinais também patológicos.
-Sinais vitais
Apos estabilização, deverá ser avaliado em conjunto com o médico se o paciente pode beneficiar da
transferência para um nível de atenção superior.

Tratamento de um paciente com AIT:

O paciente com AIT é tratado segundo a conduta do AVC isquémico acima descrita. Ao nível de
um Hospital Rural, o diagnóstico do AIT será quase invariavelmente retrógrado, segundo o critério de
défice neurológico e quadro clínico típico de AVC que desapareça em menos de 24 horas.

Convulsão

palavra derivada do latim convulsione, que significa grande agitação ou transformação. É definida como
um evento paroxístico devido a descargas anormais, excessivas e hipersincrônicas de um grupo de
neurónios do cérebro.

Etiologia

Nos adultos, as causas mais frequentes de convulsões são:

* Epilepsia (será abordada no próximo bloco)
*Infecções do SNC (meningites, encefalites)
* Infecções sistêmicas com febre (convulsões febris, mais frequentes em crianças que adultos): malária
* Traumatismos cranianos
*Tumores cerebrais
*Fármacos e tóxicos (isoniazida, ciprofloxacina, ácido nalidíxico, amitriptilina); abstinência ao álcool e
outras drogas como o diazepam, clordiazepóxido, fenobarbital, cocaína.
*Distúrbios metabólicos (hipoxia, hipoglicémia, urémia, insuficiência hepática,
hiponatrémia,hipocalcémia, hipomagnesemia, deficiência de piridoxina)

*Eclâmpsia (hipertensão arterial induzida ou agravada pela gravidez)

* Doença vascular cerebral (AVC).

Quadro clínico das convulsões em adultos

As manifestações clínicas das convulsões em adultos, variam dependendo da área do cérebro
afectada. Em adultos as convulsões apresentam-se mais frequentemente com os quadros clínicos
descritos a seguir.
* Convulsões generalizadas tónico-clónicas ou grande malO grande mal é caracterizado por perda súbita
de consciência sem nenhum sinal prodrómico, em seguida o paciente cai no chão. O paciente apresenta
numa primeira fase, considerada a fase tónica, na qual há perda de consciência, rigidez e extensão das
extremidades superiores e inferiores; apresenta apneia, pode apresentar cianose; perda de urina e fezes
(por relaxamento dos esfíncteres), vómito.
A segunda fase, a fase clónica, é caracterizada por movimentos clónicos do tronco e dos membros
superiores e inferiores. Quando esta fase termina o tono muscular do paciente torna-se flácido, o
paciente fica inconsciente apresentando uma respiração profunda e rápida. A duração de um ataque é
geralmente de cerca de 60-90 segundos, no final do qual o paciente retorna ao estado consciente mas
apresentando um estado de confusão e fraqueza generalizada que permanece algumas horas.
Geralmente o paciente não se lembra do que aconteceu.

* Convulsões focais ou parciais simples

As manifestações clínicas são localizadas numa parte do corpo correspondente a área do córtex onde
acontece a descarga. Por exemplo, o paciente pode apresentar movimentos tónicos ou clónicos de um
membro superior, o da face. Geralmente quando se trata de convulsões focais ou parciais simples a
consciência e o estado mental não são afectados.

* Convulsões focais ou parciais complexas

A consciência e/ou o estado mental estão afectados. Os sintomas podem incluir:o Automatismos como
movimentos repetitivos dos lábios, movimentos repetitivos dos dedos da mão, repetição de pequenas
frases o Alucinações visuais, auditivas, olfactivas,

o Distúrbios da memória, da percepção do tempo

o Distúrbios afectivos como medo e depressão. Por estas razões podem ser confundidas como doenças
psiquiá[Link] tipo de convulsão pode ficar localizada ou estender-se nos dois hemisférios cerebrais,
tendo as mesmas manifestações clínicas das convulsões generalizadas.
 Complicações
As complicações das convulsões são: aspiração de secreções/conteúdo oral com subsequente sufoco e
morte, quedas de grandes alturas, afogamento (caso as convulsões decorram na água), queimaduras
(convulsões que decorrem perto do lume), lesões cerebrais, entre outra

Exames auxiliares e Diagnóstico

Exames como hemograma, hematozoário, bioquímica (pesquisa dos níveis dos electrólitos, glicemia,
ureia e creatinina) são importantes para se tentar estabelecer a causa. Um electroencefalograma (EEG)
também é útil, porém não é da competência do TMG.O diagnóstico de convulsão é clínico. É preciso
determinar se as manifestações clínicas apresentadas pelo paciente foram verdadeiramente devidas a
uma convulsão. Portanto, deve-se proceder através de:
Anamnese: é importante recolher as seguintes informações do paciente, se for possível porfamiliares ou
por alguém que estava com o paciente no momento do ataque:
 Característica do ataque:
o Início do ataque: súbito ou gradual;
o Perda/alteração de consciência, ou consciência mantida;
o Características dos movimentos dos membros e do tronco;
o Perda de urina e fezes;
o Vómito.
o Sintomas generalizados ou localizados, simétricos ou assimétricos;
o Duração do ataque;
o Sintomas após o ataque: confusão, sonolência e fraqueza.

 Investigar as possíveis causas

 Perguntar se é o primeiro ataque ou se é recorrência;

 Investigar a toma de medicamentos para epilepsia ou outras doenças.

Exame físico: é importante avaliar o exame neurológico primeiro e em seguida todos os outros
aparelhos.
Diagnóstico diferencial
As convulsões são diferenciadas entre si pelo quadro clínico acima descrito específico para cada
situação. Deve-se excluir condições cujo quadro clínico pode ser confundido com o das convulsões

 Síncope: geralmente antes da síncope há sintomas que precedem como náusea, fraqueza, visão
ofuscada, brilhos
 Distúrbios psicológicos
 Enxaqueca: há sintomas que precedem a dor de cabeça e depois há dor de cabeça

 Ataque Isquêmico Transitório (AIT)

 Distúrbios de sono (narcolépsia/cataplexia)
 Distúrbios do movimento (tiques, Coreia, entre outros)Geralmente estes distúrbios não se
acompanham de relaxamento dos esfíncteres. Além destes distúrbios, é importante diferenciar as
causas que desencadearam o episódio convulsivo (infecções, distúrbios metabólicos, traumatismo, entre
outras).

Conduta
A conduta a ter varia dependendo se o paciente ainda está tendo o ataque ou se as convulsões já
[Link] paciente apresentando convulsões, devem ser seguidos os seguintes passos:

É importante lembrar-se de não pôr nada na boca do paciente pois existe o o risco de ser mordido ou
de danificar os dentes. Abaixadores de língua ou outros objectos não devem ser forçados entre os
dentes trincados. Apenas colocar, se a boca estiver semiaberta.
ABC: em particular, no paciente com convulsões é importante:
o Colocar o paciente em posição de segurança (PA2 desta disciplina) para manter as vias aéreas
permeáveis e prevenir aspiração de secreções.
o Afrouxar toda a roupa e cinto.
o Proteger o paciente de possíveis traumas na cabeça, coluna ou membros, devido às convulsões, mas
não segurar o doente durante a convulsão para evitar fracturas e luxações.
o Administrar oxigénio 100%, 2l/min se estiver disponível.
 Observar as características do ataque para poder definir o tipo de convulsão e duração das convulsões.
 Administrar diazepam só se a convulsão generalizada dura mais do que 1 minuto.A maioria das
convulsões autolimita-se.

 Após a convulsão, colocar o doente em decúbito lateral em ambiente escuro e silencioso.

Em caso de estado epiléptico, além dos passos acima descritos:

 Estabelecer acesso venoso.
 Administrar:o Glicose 30%, 50 ml se não foi possível excluir hipoglicemio Diazepam 10 - 20 mg EV lento
(1 ml/min) a repetir se necessário passados 30-60 min.
Se não tem acesso EV, use a via rectal, na mesma dose. Em qualquer caso diluir umaampola de
10mg/2ml em 8 ml de glicose 5% ou soro fisiológico.

-A grande preocupação com Diazepam é a depressão e paragem respiratória, sobretudo em idosos,

debilitados ou pacientes com patologia respiratória prévia. Para assegurar a sua estabilidade não
misturar na mesma seringa ou perfusão com outros fármacos (exceptuando dextrose a 5% ou soro
fisiológico).
 Em caso de não resposta, é preciso a intervenção do médico e/ou do técnico de [Link] a
administração de medicamentos de nível 3 de prescrição:
o Fenitoína (Inj. 250 mg/5ml - Amp) 10-15 mg/kg (1000 – 1500 mg) E.V. lento por 20 min
(50mg/min) = dose de ataque. Não administrar Fenitoína com solução glicosada a 5%, pois a Fenitoína
se precipita em pH baixo. Se as convulsões não forem controladas, repetir Eenitoína em bolo de 5-10
mg/kg. Ou ainda.

o Fenobarbital (nível 3 de prescrição) 3- 5 mg/kg E.V. lento (50mg/min) = dose de ataque depois 3,5
mg/kg dose = de manutenção (principal efeito secundário: hipotensão arterial com infusão).
Em paciente estabilizado ou em paciente não apresentando convulsões
Medição dos sinais vitais.
- Controlar as vias aéreas e sua abertura e aspirar eventuais secreções se necessário.
- Hemograma.
- Ureia e Electrólitos.
- Medição da glicemia.
- Teste da malária ( TRD e gota espessa)
 Referir/transferir o paciente para o médico ou especialista para poder avançar com os testes
diagnósticos mais específicos e o tratamento a longo prazo mais adequado.

CONVULSÕES EM CRIANÇA

Em crianças a maior parte dos ataques de convulsões são “benignos” ou seja não tem nenhuma causa
orgânica subjacente (um terço delas são relacionadas com a epilepsia). Existem causas típicas de umas
faixas etárias e outras comuns a todas as idades.

Causas que podem afectar todas as idades

* Trauma cerebral e hemorragia intracraniana pós-traumática.

* Infecções do sistema nervoso central: meningite, encefalite.
* Hipoglicemia
* Arritmias cardíacas.
* Ingestão de medicamentos ou tóxicos.
* Massa cerebral.
* Malformação dos vasos cerebrais.

Quadro clínico das convulsões em crianças

O quadro clínico das convulsões generalizadas tónico-clónicas ou grande mal, e das convulsões parciais
simples e complexas e similar ao do adulto. Contudo existem algumas condições clinicas características
da idade pediátrica tais como:
 Ausência ou pequeno mal, que não constitui uma emergência por si, mas é necessário fazer o
diagnóstico para proporcionar o tratamento (ver disciplina de Pediatria)
 Convulsões febris.
 Convulsões febris
As convulsões febris apresentam-se em curso de febre ≥ 38°C e tem as características das convulsões
generalizadas tónico-clónicas. Em caso de convulsões em curso de febre é importante definir se a
convulsão é devida a uma infecção do sistema nervoso ou não.

As convulsões febris podem ser diferenciadas em:

o Convulsões febris simples

o Convulsões febris complicadas

Convulsões febris simples: são convulsões generalizadas tónico-clónicas, com duração

inferior a 15 minutos e há somente um episódio nas 24 horas após o [Link]ões febris
complicadas: tem a duração > de 15 minutos, ou são recorrentes nas 24 horas após o primeiro ataque,
ou são focais ou aparecem em crianças com <6 meses ou> 5 anos.
Diagnóstico das convulsões
O diagnóstico em crianças segue os mesmos passos que no adulto tendo os seguintes pontos:
 A anamnese é recolhida através dos familiares ou das pessoas que convivem com o paciente.
 Prestar atenção com relação a idade, porque algumas causas são típicas a determinadas faixas etárias.
 Problemas na alimentação.
 Alterações do comportamento: podem sugerir como consequência de uma massa cerebral, ou de um
abuso ou violência, sobretudo nas idades de 0 a 2 anos.

 Presença de febre.
 Presença de sinais de infecção.

5.4 Conduta

A conduta a ter em caso de criança que apresenta convulsões é a mesma do [Link] medicamentos
anticonvulsivantes a serem usados são descritos a seguir:Em caso de estado epiléptico e convulsões
febris

 Diazepam por via rectal 0,5mg/kg ou por via E.V. 0,2-0,3mg/kg o Doses de diazepam via rectal em
função da idade: a) < de 1 ano: 2.5 mg; b) 1 a 3 anos: 5 mg; c) > 3 anos: 10 mg.

 Se não se obtiver o efeito desejado e a convulsão persistir após 10 minutos, administrar

uma 2ª dose de Diazepam rectal (ou E.V. na dose de 0.25mg/kg se tiver veia canalizada
com soro em curso).
 Se as convulsões continuarem por mais 10 minutos, efectuar uma 3ª dose de Diazepam,
cuidadosamente devido ao risco de paragem respiratória. Outra alternativa seria administrar
Fenobarbital E.V. ou I.M.: na dose de 15mg/kg, contudo este medicamento é de nível 3 de prescrição. A
fórmula E.V. deve ser diluída em 15 - 20 ml de Soro Fisiológico e dada muito lentamente.
 Em caso de febre, administrar antipiréticos como o Paracetamol nas doses habituais (15 mg/kg num
máximo de 4 doses diárias). Nos menores de 3 meses a dose é de 10 mg/kg, reduzindo a 5 mg/kg se
icterícia estiver presente. Por dia a dose máxima oral nas crianças é de 80mg/kg/dia

Técnicas de administração rectal de diazepam:

 Retirar a dose de uma ampola de diazepam em uma seringa de tuberculina (de 1 mL). O
cálculo da dose deve ser baseado no peso da criança, sempre que possível .
 Remover a agulha.
 Inserir a seringa no reto por 4 a 5 cm e injetar a solução de diazepam.
 Segurar as nádegas da criança e fecha-las por alguns minutos.

MENINGITE

É uma doença que consiste na inflamação das meninges, isto é, das membranas que revestem o sistema
nervoso central (o encéfalo e a medula espinhal).
Epidemiologia
É uma doença frequente em Moçambique, principalmente nas zonas frias, em que pode ocorrer sob a
forma de surtos. No período entre 1993 e 2000, foram registados nos hospitais rurais, 2151 casos
cumulativamente, com uma média de 269 casos anuais. A taxa de letalidade mostrou uma tendência
crescente.

Causas da meningite

 Neisseria meningitidis (meningococo), streptococcus pneumoniae (pneumococo), haemophilus

influenzae, Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, Listeria monocytogenes e outras
bactérias.
Nota: Saber se a meningite é causada por bactéria é importante porque a meningite bacteriana tem
progressão rápida, é potencialmente grave podendo resultar em danos ao cérebro, perda de audição ou
dificuldade de aprendizagem (atraso mental) até a morte; também é altamente contagiosa.
Factores de risco de meningite bacteriana

 Idade: idade> 60 anos e < 5 anos em caso o paciente não ter imunodepressão adquirida, e
todas idades nos casos de infecção pelo HIV;
 Abuso de substâncias: álcool e drogas injectáveis;
 Subnutrição;
 Infecções crónicas na face e do foro otorrinolaringológico: Otite e Sinusite;
 Deformidades do SNS;
 Hidrocefalia (seja ela corrigida ou não);
 Doenças das válvulas cardíacas;

 Esplenectomizados (cirurgicamente retirados o órgão baço);

Factores predisponentes
 Sem imunodepressão adquirida - nas Idades > 60 anos e < 5 anos;
 Em todas idades nos casos de HIV/SIDA;
 Abuso de substâncias (álcool e drogas injectáveis);
 Subnutrição;
 Infecções crónicas na face e do foro otorrinolaringológico;
 Deformidades do SNC,
 Hidrocefalia (seja ela corrigida ou não);
 Doenças das válvulas cardíacas;

 Esplenectomizados (cirurgicamente retirados o órgão baço);

Quadro Clínico
A apresentação pode ser com uma doença aguda fulminante, que evolui em algumas horas, ou
umainfecção subaguda que piora progressivamente no transcorrer de vários [Link] e cinco por
cento dos adultos tem cefaleia, febre e meningismo (rigidez de nuca). Pode ocorrer também alteração
do estado mental (75%), convulsões (40%). Sinais de Kerning positivo (paciente deitado com os quadris e
joelhos flectidos; a tentativa de estender uma perna provoca dor) e Brudzinski positivo (a flexão passiva
do pescoço provoca flexão espontânea dos quadris e joelhos).Outros sinais e sintomas: náuseas e
vómitos, fotofobia, sudorese, mialgias, paralisia dos nervos cranianos. Pode ocorrer uma erupção
(meningococcémia) do tipo exantema maculopapuloso difuso, que rapidamente se transforma em
petequial, acometendo o tronco e membros inferiores, mucosas e conjuntivas, e em alguns casos
palmas das mãos e plantas dos pés.

Complicações
As complicações incluem hipertensão intracraniana (HIC), infarto, trombose venoso ou dos seios
cerebrais, convulsões, epilepsia, hidrocefalia obstrutiva, surdez, cegueira.
Exames auxiliares e Diagnóstico
 Hemograma: franco aumento de Leucócitos com Neutrofilia na meningite bacteriana ( GB > 12x103
celulas/mcl ). Restantes parâmetros serão normais ou terão alterações inespecíficas relacionadas à
doenças coexistentes.

 Glicemia: este exame é importante por duas razões: primeiro para descartar a hipoglicémia que ocorre
nas infecções severas (limites normais 4-7 mmol/l); segundo, para servir de referência para avaliação do
valor da glicose que irá ser encontrado no LCR. Ionograma (Na+,K+) Função Renal (Ureia e Creatinina) e
Hepática (ALT e AST):geralmente estarão dentro dos limites normais ou alterados com um padrão
inespecífico em função de infecção multissistêmica ou doenças co-existentes. Importante saber os
resultados para direccionar o tratamento de suporte e monitorização.
 Exame do LCR: Analisa-se a pressão de saída (gotejo) durante a punção lombar, o aspecto (Normal =
límpido e translúcido), a celularidade (Normal < 5 células/mcl), níveis de Glicose (normal = 30-50% da
glicose plasmática ou 45-100 mg/dl) e proteínas (Normal =15-45 mg/dl). Faz-se o Gram (normal=
negativo), teste de Pandy (normal = negativo) e cultura se possível (normal= negativo).

 Outros testes: HIV, Rx do tórax, CD4, em função do quadro clínico e suspeita diagnóstica.10
Diagnóstico diferencialDeve ser feito diagnóstico diferencial da Meningite com: Trombose dos seios
cavernosos; Encefalite; Acidente Vascular Cerebral; Hemorragia Intracraniana pós traumática; Epilepsia;
Distúrbios metabólicos e hidroelectrolíticos com alteração da consciência; abcesso cerebral, empiema
subdural e malária cerebral.

Conduta

Em face de meningite bacteriana, deve-se iniciar urgentemente antibióticos empíricos. O Tratamento

antibiótico deve durar entre 7 e 21 dias, sendo mais prolongado para Tuberculose (terá aula específica),
e nas infecções oportunísticas nos doentes com SIDA (criptococose é para toda a vida).
 Meningite Bacteriana – Tratamento empírico:
o Penicilina G Cristalizada, EV, 20-24 milhões de UI por dia de 6/6 horas ou de 4/4 horas, isto é, 5 a 6
milhões de UI EV de 6 em 6 horas, ou o Ampicilina, EV, 12 gramas por dia de 6/6 horas ou de 4/4 horas,
isto é, 3 g de 6/6 horas ou o Alternativamente, usar Cloranfenicol, EV, na dose máxima de 4 gramas/dia,
isto é, 1 g de 6 em 6 horas
 Antibioticoterapia, segundo a etiologia bacteriana:
o Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae - respondem a Penicilina G e ampicilina. O
meningococo também responde ao cloranfenico Haemophilus influenzae – cloranfenicol ou ceftriaxona
(nível 3 de prescrição)

 Edema Cerebral: Manitol 1 g/kg/dose e.v. a correr em 30 min

 Convulsões: Diazepam conforme abordado na aula sobre convulsões.
MENINGITE BACTERIANA EM CRIANÇA
Introdução-A meningite é uma causa importante de mortalidade e morbilidade em criança e em
particular nos recém- nascidos, deixando sequelas permanentes como alterações neuromotoras,
problemas na aprendizagem da linguagem, convulsões, alterações do ouvido, paralisia cerebral, atraso
mental, microcefalia.
Quadro clínico

Em crianças a meningite aguda pode ter início súbito, ou um inicio insidioso, subagudo, que é mais
frequente.

 Inicio súbito e rapidamente progressivo: redução dos níveis de consciência, choque, púrpura,
coagulação intravascular disseminada (CID), hipotensão arterial, que muitas vezes resulta em progressão
para o coma ou óbito em 24 horas. Esta evolução acontece nos casos de nfecção por Neisseria
meningitidis.
 Início Subagudo: é precedido de vários dias com febre acompanhada por sintomas do trato
respiratório superior ou gastrointestinais, seguidas por sinais de infecção do SNC. Este tipo de
apresentação acontece mais frequentemente com: Haemophilus influenza tipo b, Pneumococo e
Estreptococo, E. coli e Salmonelas, Listeria monocytogenes.

Em geral as manifestações clínicas em crianças incluem os seguintes sinais:

 Sinais de comprometimento geral:
o Febre alta.
o Hipotermia em caso de sepsis.
o Anorexia, dificuldade de alimentação.

o Mialgias e artralgias.
o Taquicardia.
o Hipotensão arterial, petéquias e púrpura (no caso de meningite meningocócica).

 Sinais de irritação meníngea:

o Rigidez da nuca e dor no [Link] de Kernig (flexão da anca a 90º provoca dor subsequente à
extensão do membro inferior).
o Sinal de Brudzinski (flexão involuntária dos joelhos e ancas quando se flecte o pescoço em decúbito
dorsal).
o Convulsões.
o Fotofobia.
 Sinais de hipertensão intracraniana:
o Cefaleia.
o Vómito.
o Fontanela abaulada ou afastamento das suturas: ate’ aos 12-18 meses.
o Paralisia do nervo óculo-motor comum (anisocoria).
o Hipertensão arterial e bradicárdia com apnéia ou hiperventilação
o Alterações da consciência, confusão mental e esturpor.

o Postura de descerebração e coma.

Exames auxiliares e Diagnóstico

Similar ao descrito para o adulto.

Diagnóstico diferencial

 Convulsões benignas: não há febre associada.

 Malária cerebral: o teste rápido é positivo

 Hemorragia cerebral: mais frequente no RN pré-termo; pode não ter febre.

 Trauma craniano: há história de trauma, não há febre associada.

 Outros tipos de infecções: avaliar outros possíveis sinais/sintomas associados.

Conduta
O tratamento, como em adultos deve ser iniciado atempadamente, mesmo se não houver o resultado
dos testes. É diferenciado em:
 Tratamento Não Farmacológico (ABC de suporte de vida) (desobstrução das vias aéreas,
suporte à respiração, estabilização hemodinâmica:
o Colocar a criança em decúbito lateral e manter as vias aéreas permeáveis
o Dieta Zero
o Suporte à respiração administrando oxigénio
o Canalizar veia

o Estabilização hemodinâmica
o Evitar hipoglicémia e corrigi-la se [Link] o peso diário e perímetro craniano (em menores
de 18M)
 Tratamento Farmacológico com Antibióticos, tal como indicado na Tabela 2. O tratamento
deve durar entre 7 a 21 dias. Quando se consegue isolar o agente etiológico a duração é a
seguinte:
o Haemophilus influenzae: 7 dias
o Streptocococus pneumoniae: 10 - 14 dias
o Streptocococus e Listeria: 14 - 21 dias
o Bacilos gram negativos: 21 dias
o Neisseria meningitidis: depende do contexto epidémico.
Quando não se conhece o agente etiológico deve-se ter em conta a idade da criança, assim:
o Em crianças < 3 meses: 2 semanas após a esterilização do LCR ou 21 dias
o Em crianças > 3 meses: 10 dias. Contudo é necessário prolongar o tratamento, ou

Tratamento com corticoesteróides e outros fármacos

o Dexametasona E.V. 0.15mg/kg/dose de 6/6 por 2 dias (1ª dose deve ser dada 1 - 2 horas antes dos
antibióticos para máximo benefício), sobretudo na meningite por H. influenzae. Não deve ser usada em
crianças <6 semanas de vida pois não se provou benefícios – Nota: é medicamento do nível 3 de
prescrição.o Manitol a 20%, para reduzir o edema cerebral, quando existirem sinais de hipertensão
intracraniana na dose de 1g/kg E.V. a correr em 30 a 60 minutos, durante 5 dias. Contudo, antes do uso
de Manitol o TMG deve consultar o médico de referência mais próximo.

o Antipiréticos se houver febre: Paracetamol OU Ibuprofeno nas doses 10mg/Kg a cada 6-8 horas
o Administrar Diazepam se convulsões nas doses já referidas.

TÉTANO NO ADULTO
O tétano é uma doença infecciosa aguda não-contagiosa, causado pela acção de exotoxinas (veneno)
produzidas pela bactéria, Clostridium tetani, que provocam um estado de hiperexcitabilidade do sistema
nervoso central.

4.2 Etiologia

O Clostridium tetani é um bacilo gram positivo esporulado, anaeróbico. As esporas resistentes permitem
que a bactéria sobreviva no meio ambiente por vários anos (no solo, nos objectos contaminados, nas
fezes de animais, águas putrefatas, instrumentos perfurocortantesenferrujados).

Transmissão e Fisiopatologia

A infecção ocorre pela introdução dos esporos em solução de continuidade da pele ou mucosas
(ferimentos superficiais ou profundos de qualquer natureza). O período de incubação é variável, de um
dia a alguns meses, mas geralmente é de 3 a 21 dias. Após a introdução dos esporos, em meio a
condições favoráveis de anaerobiose, os esporos transformam-se em formas vegetativas, que são
responsáveis pela produção de tetanospasminas.. A toxina liberada na ferida liga-se as terminações dos
neurónios motores, chegam no SNC onde bloqueia a libertação de neurotrasmissores com funçã
inibitora determinando que o músculo esteja em um estado decontracção contínua.
Factores de risco
 Ferida da pele como queimaduras, com corpo estranho.
 Cirurgia.
 Abcesso.
 Parto não higiénico.
 Uso de drogas, no local de injecção.
 Imunização incompleta.

Classificação e Quadro clínico

O tétano pode manifestar-se com quatro quadros diferentes:

 Tétano generalizado
 Tétano localizado
 Tétano cefálico

 Tétano neonatal

Exames auxiliares e Diagnóstico

O diagnóstico do tétano é eminentemente clínico-epidemiológico, não dependendo de confirmação

laboratorial. Os exames auxiliares são úteis no controlo das complicações e tratamento do paciente. O
diagnóstico deve ser feito o mais rápido possível para dar início ao tratamento atempado e
tentarreverter as complicações e sequelas do tétano.O diagnóstico é feito através da recolha da
anamnese investigando os factores de risco e pelos sinais no exame físico

Diagnóstico diferencialMeningite – há febre alta desde o início, ausência de trismos, Kerning e

Brudzinsky, cefaleia e vómito
 Tetania – espasmos são principalmente nas extremidades, com sinais de Trousseau e Chvostek
presentes, hipocalcémia e relaxamento muscular entre os paroxismos

 Raiva – história de mordedura, arranhadura ou lambedura por animais, convulsão, ausência de trismo,
hipersensibilidade cutânea e alterações de comportamento

Conduta

O tratamento do tétano tem dois objectivos: limitar o crescimento e eliminar o Clostridium tetani
( eliminando assim a produção da toxina). Deve seguir os seguintes passos:
 Tratamento não farmacológico:
 ABC
 Com internamento imediato do paciente em quarto escuro, o mais silencioso possível e sem muita
variação térmica.
 Evitar estimulação do paciente, como por exemplo toca-lo.
 Manter ABC de suporte de vida incluindo a desobstrução das vias aéreas, suporte à respiração,
estabilização hemodinâmica.
 Administrar Oxigénio.
 Alimentação por SNG para manter o estado nutricional e equilíbrio hidroelectrolítico.
 Veia canalizada com Dextrose a 5% para terapêutica E.V.

Tratamento farmacológico: Antibiótico:

Metronidazole EV Inj. 500 mg/100 mL 500 mg de 8/8 h. Ou Penicillina G EV Inj. 10 – 12 milhões de UI/dia
divididos em 4 doses. Diazepam 20 mg cada 2-8 horas segundo as necessidades (preferir a via EV e evitar
a IM, pois a picada pode despoletar os espasmos). Vacina contra o tétano se a história vacinal for
incompleta ou não conhecida, após resolução dos sintomas. Imunoglobulinas humanas antitétano
deverão ser administradas pelo médicoReferência ao nivel superior em caso de: Alterações da função
respiratória como espasmo laríngeo, para eventual entubação Alterações da função cardíaca.
Hipotensão arterial.

TÉTANO EM CRIANÇA
Introdução

O tétano em criança foi abordado na Disciplina de Pediatria.

A definição, a fisiopatologia, as causas e as manifestações clínicas em criança são as mesmas
descritas para o adulto. Neste bloco vamos abordar o tratamento que é especifico para crianças.

Tratamento em criança
O tétano é difícil de tratar e mesmo com tratamento correcto muitas crianças morrem. Se não for
possível referir a criança para um hospital com médico e cuidados especializados o TMG deve contactar
o médico de referência mais próximo. Existem dois principais tipos de tratamentos:
Tratamento não farmacológico: este tratamento acontece como em adulto.
Tratamento farmacológico: em crianças, os antibióticos e os sedativos a sua dosagem incluem:
o Em crianças > de 28 dias: Penicilina G 100.000UI/kg/dia E.V. de 6/6h durante 10 -14 dias.
OU
 Em casos de alergia à Penicilina, usar Eritromicina
o Crianças menores de 2 anos: 125 mg de 6/6 h.
o Crianças dos 2-8 anos: 250 mg de 6/6 h.
o Crianças > de 8 anos: 30-50 mg/kg/dia divididos em 4 tomas (250-500 mg de 6/6
horas).
 Associar Gentamicina em casos de suspeita de pneumonia, na dose de 5mg/kg/dia em 1 a 2 toma
Conclusao

No presente trabalho cunclui que a palavra convulsao derivada do latim convulsione, que significa
grande agitação ou transformação. É definida como um evento paroxístico devido a descargas anormais,
excessivas e hipersincrônicas de um grupo de neurónios do cérebro.

E na descricao de tetano constatei que O Clostridium tetani é um bacilo gram positivo esporulado,
anaeróbico. As esporas resistentes permitem que a bactéria sobreviva no meio ambiente por vários
anos (no solo, nos objectos contaminados, nas fezes de animais, águas putrefatas, instrumentos
perfurocortantesenferrujados).
Referencias Bibliograficas

MEDEX curriculo

[Link]

cooperativa de guayana, ministerio da saude

manual de neurologia

manual de trauma e emergencia

Objectivos gerais

-descricao das convulsoes, teno, Acidente vascular Cerebral, sendo nos adultos e menores, de forma
emergente.

Objectivos Especificos

-Dianosticar e tratar AVC

-Diagnosticar e dar seguimentos convulsoes

-Manejar casos de Tetano

-Ser capaz de interpretar resultados laboratorias

-Capacitacao na realizacao de procedimentos clinicos.