Caso

Clínico
Problematização - Semana 4

Prof. Dr. Rafael Carla Eduarda e Lidiane Gomes

 Identificação do paciente

J. K. B. S., sexo masculino, 56 anos

Admitido em sala vermelha do Hospital Regional do Agreste no mês de
abril (2025), atualmente internado em leito de UTI da mesma instituição

Quais informações temos disponíveis?

SALA VERMELHA UTI

Queixa Principal e HDA (Admissão na Sala Vermelha)

História da Doença Atual

Paciente admitido com história de desconforto respiratório e dor
em MMII após acidente motociclístico. No momento, paciente
consciente, orientado, com queixa de dor em local de lesão em
MID. Nega demais queixas. Com suporte de O2 por cateter nasal
(4L/min), mantendo saturação de 98%, com padrão de
taquidispneia leve.

04/2025
Sala Vermelha
Dispositivos Histórico Em uso:
MDZ 10 ml/hr
IOT (21/04) Tabagismo de longa data, Clindamicina (21/04)
ACV (21/04) TB pulmonar, HAS, obeso Ceftriaxona (20/04)

Evolução (22/04/2025)
Paciente em estado grave, em ventilação mecânica, em uso de ATB para foco
cutâneo. Em últimos exames, cursa com piora da função renal, com oligúria e
diurese hiperconcentrada em SVD. Além disso, cursa com hiponatremia e aumento
do leuco. Realizou TC com contraste, na qual foi descartada a HD de TEP

Exame Físico
Estado Geral Grave, RASS - 4, VM por IOT;
AC: RCR em 2T sem sopros; FC: 135 BPM; PA: 126 x 83 mmHg
AR: MV + em AHT, reduzido em bases; ST: 98% em VM (FiO2 35%)
ABD: Globoso, distendido, RHA +
EXT: Lesão em MMII devido a trauma com hiperemia e secreção serosa
22/04/2025
Sala Vermelha - Qual foi a lista de problemas?

Bronquiectasia cística secundária a TB pulmonar (?)

TEP ??? - DESCARTADO
Hiponatremia
DPOC/ Sequela de TB pulmonar
HAS
Fratura de tornozelo após acidente motociclístico
Infecção de partes moles (erisipela bolhosa)
Fibrilação Atrial

22/04/2025
Diante desse paciente, o que foi feito?
Diante desse paciente, o que foi feito?

ADMISSÃO A LEITO DE
UNIDADE DE TERAPIA
INTENSIVA

24/04/2025
Evolução médica - UTI

Paciente evoluindo com quadro clínico grave, dificuldade de desmame da VM,

decidido por traqueostomizado sob ventilação mecânica;
Ausência de droga vasoativa
Balanço Hídrico +
Diurese Presente
Hemodinamicamente estável
Evoluiu com dor abdominal, distensão abdominal, alto débito pela SNG (resíduo),
ausência de evacuações (suspensão de dieta pela SNG e investigação de possíveis
causas).

29/05/2025
Parâmetros vitais nas
últimas 24h
Temp: 34.5-36.4 Diurese: 975 PAS: 90-101

HGT: 80-103 B.H: +1.657 PAD: 54-76

S02: 95-100 FC: 87-102

 EXAME FÍSICO

29/05/2025
EXAME FÍSICO (1/3)

Ectoscopia
Estado Geral Regular, em TQT-VM, acianótico, anictérico, afebril, eupneico,
consciente, interagindo.

Ausculta respiratória e cardíaca

AR: MV + em ambos HT, algo rude // ACV: RCR em 2T, BNF

Avaliação de pele e fâneros

Lesões em ambos os cotovelos, dermatite ocre descamativa, TEC < 3s, edema de
MMII (+/4+)
EXAME FÍSICO (2/3)

Avaliação neurológica
Escala de Coma de Glasgow: 15

Exame físico abdominal

Abdomên globoso, ascítico, depressível, distendido, indolor a palpação
RHA +, hipertimpânico em mesogástrio
Petéquias em abdomên
EXAME FÍSICO (3/3)
EXAMES LABORATORIAIS?
 27/05/2025 28/05/2025 29/05/2025

Hb: 7,5 Hb: 7,5 Hb: 10,6

Ht: 22,3 Ht: 22,3 Ht: 32,2
Leuco: 13560 Leuco: 13560 Leuco: 25600
Plaqt.: 84.000 Plaqt.: 84.000 Plaqt.: 99000
INR: 1,76 INR: 1,66 INR: 1,55
TP: 22,6 PCR > 90 Ca: 8,5
PCR > 90 Ca: 8,9 Cl: 112
Ca: 8,9 Cl: 118 Mg: 3,0
Cl: 118 CR: 1,47 Na: 149
CR: 1,47 Fosf.: 2,6 CR: 2,1
Fosf.: 2,6 Mg: 2,2 K: 3,3
Mg: 2,2 Na: 153 Bastões Segmentados:
Na: 153 K: 3,8 1/91
K: 3,8 UR: 121 UR: 251
UR: 121 AE: 55
 EXAMES DE IMAGEM?

22/04/2025
29/05/2025
 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ABDOME
SUPERIOR E PELVE

Informaçoes clínicas: abdome agudo. dor e distensão abdominais. Semi-

obstrução/síndrome de Olgivie.

Sonda digestiva com Fígado de dimensões Veia porta de fino calibre,

extremidade no normais, bordas rombas, com associada a vasos emaranhados
corpo gástrico contornos levemente no hilo hepático, de avaliação
irregularizados, observando- limitada neste estudo sem
se aumento relativo dos contraste endovenoso
segmentos laterais do lobo (trombose crônica de veia
esquerdo e lobo caudado, porta com transformação
sugerindo algum grau de cavernomatosa?). Associa-se
hepatopatia crônica. circulação colateral de grosso
calibre no abdome superior

29/05/2025
 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ABDOME
SUPERIOR E PELVE
Baço de dimensões Lobulação do parênquima Persiste a volumosa ascite.
aumentadas, com no terço médio do rim Discreta distensão gasosa
atenuação homogênea esquerdo, medindo 2,2 x de alças cólicas, sem
neste estudo sem 2,0 cm, que se insinua para caracterização de fator
contraste endovenoso, o seio renal, de avaliação obstrutivo, discretamente
com índice esplênico limitada neste estudo sem maior em relação ao exame
de 1235 (normal até contraste endovenoso, prévio.
480). podendo corresponder a
lesão expansiva ou nódulo.

A critério clínico, sugere-se complementação com fase de contrastados de

tomografia computadorizada para melhor avaliação da veia porta no hilo
hepático e da lobulação no terço médio do rim esquerdo.
Hipóteses diagnósticas?
 Obstrução do fluxo venoso hepático por etiologia trombótica, que
provocou hipertensão portal, ascite, distensão abdominal, sintomas
gastrointestinais, hepatomegalia, etc.

Vamos pensar em todos os fatores que favorecem a

hipercoagulabilidade e formação trombótica!

Há a necessidade de outros exames de imagem para avaliar tal

hipótese e para determinar o comprometimento venoso!
SÍNDROME DE BUDD - CHIARI
 Síndrome de
Budd-Chiari

A SBC é definida como a obstrução do fluxo

venoso hepático que pode ser localizada
desde as pequenas vênulas hepáticas até a
entrada da VCI no átrio direito

Primária
Secundária
Aguda
Subaguda
Crônica

Síndrome Budd-chiari
 Epidemiologia Fisiopatologia

3º-4º década de vida

Mulheres → (bloqueio da veia
hepática)
Ásia → Homens (bloqueio de VCI) Obstrução, que leva à congestão sinusoidal,
ou + hepática isquemia e, finalmente, necrose hepatocelular.
Eles podem resultar em fibrose centrolobular,
hiperplasia regenerativa nodular e/ou cirrose
Síndrome Budd-chiari
 Aguda
Dor intensa em quadrante superior
direito, associada à hepatomegalia,
com rápido desenvolvimento de
ascite e icterícia; sangramento
Clínica gastrointestinal por ruptura de
varizes esofágicas pode ocorrer
O quadro clínico é
heterogêneo e varia de Crônica
ausência de sintomas a
Quadro álgico e a
insuficiência hepática hepatomegalia são menos
fulminante comuns, com o aparecimento
insidioso da sintomatologia
(principalmente ascite)

Síndrome Budd-chiari
Etiologias
Em 80% dos casos, alguma causa pró-trombótica subjacente leva ao desenvolvimento
da síndrome de Budd-Chiari, e a maioria está relacionada a um estado hipercoagulável

Transtornos Mieloproliferativos Malignidade

Quase metade dos casos de síndrome de Budd- Aproximadamente 10% dos casos de síndrome de
Chiari estão associados a um distúrbio Budd-Chiari estão relacionados à malignidade, que
mieloproliferativo, por exemplo, policitemia vera e causa compressão direta ou invasão de vasos
trombocitemia essencial
Gravidez e contraceptivos orais
Lesões benignas do fígado Os contraceptivos orais e a gravidez levam a um
estado hipercoagulável e são responsáveis por
Uma infecção ou uma lesão do fígado que ocupa
cerca de 20% dos casos de síndrome de Budd-
espaço pode comprimir a vasculatura. Cistos
Chiari
hepáticos, adenomas, cistoadenomas, aspergilose
invasiva e aneurismas da aorta são lesões que
Idiopática
podem levar à síndrome de Budd-Chiari
Avaliação diagnóstica
USG

A ultrassonografia Doppler do fígado é o exame de escolha inicial e o padrão-ouro

para o diagnóstico, com sensibilidade > 75%, mas o operador deve ter experiência

Presença de trombose venosa hepática Presença de colaterais intra-hepáticas

Teias e trombos da VCI ou extra-hepáticas
Diminuição do diâmetro da VCI Fluxo monofásico nas veias hepáticas
Aumento do tamanho do lobo caudado Velocidade de fluxo notavelmente alta
Ascite em áreas de estenose pode ser
detectada na VCI ou nas veias hepáticas
Avaliação diagnóstica
Exames de Imagem na análise da circulação venosa

BANSAL, Varun et al. Budd-Chiari syndrome: imaging review. The British Journal of Radiology, v. 91, n. 1092, p. 20180441, 2018.
Avaliação diagnóstica
TC RNM
A tomografia computadorizada (TC) é A RNM está se tornando a modalidade
útil se houver suspeita de obstrução não invasiva de escolha com
mecânica como causa subjacente sensibilidade e especificidade de
>90% em relação a TC
Áreas de parênquima hepático
hipoperfundido ou congestão hepática são Áreas de parênquima hepático
claramente visualizadas hipoperfundido ou congestão hepática
O diâmetro da artéria hepática geralmente é são claramente visualizadas
aumentado em comparação com o da O diâmetro da artéria hepática
artéria esplênica geralmente é aumentado em
A trombose crônica da VCI pode estar comparação com o da artéria
associada e evoluir para calcificação da esplênica
parede. RM ou TC é provavelmente melhor para
a detecção de veias colaterais
Avaliação diagnóstica
Exames de Imagem na análise da circulação venosa

BANSAL, Varun et al. Budd-Chiari syndrome: imaging review. The British Journal of Radiology, v. 91, n. 1092, p. 20180441, 2018.
Avaliação diagnóstica
Paracentese Diagnóstica e Estudos Laboratoriais

O exame do líquido ascítico fornece pistas valiosas para o diagnóstico da síndrome de

Budd-Chiari e a forma de apresentação. Níveis elevados de proteína >2 g/dL e glóbulos
brancos <500/μL geralmente estão presentes em pacientes com síndrome de Budd-
Chiari crônica. O gradiente ascite-albumina sérica é geralmente elevado (>1,1 g/dL),
compatível com hipertensão portal.

A avaliação laboratorial é normalmente indicada para avaliar a função hepática.

Elevação leve nos níveis séricos de aminotransferases (ALT/AST) e fosfatase
alcalina é encontrada em 25% a 50% dos pacientes com síndrome de Budd-Chiari.
Histopatologia
A biópsia hepática geralmente não é necessária quando a obstrução das veias grandes é diagnosticada

Necrose de células hepáticas na área centrolobular

Dilatação sinusoidal devido à estase do fluxo sanguíneo
Fibrose perissinusoidal, principalmente em regiões centrolobulares, que pode evoluir para cirrose
Tratamento
Angioplastia e colocação
Anticoagulação
de stent
Primeira intervenção na ausência de
A angioplastia e a colocação de
contraindicações.
stent podem ser feitas no cenário
Indicação: heparina de baixo peso agudo ou subagudo.
molecular e, em seguida, transilude
para varfarina, que é continuada por O stent serve para manter a
toda a vida permeabilidade vascular; no entanto, a
colocação na VCI acima do fígado
Se varizes e risco de sangramento:
pode complicar um eventual
Endoscopia + início de
transplante hepático ou impossibilitar
betabloqueio/ligadura elástica
sua realização.
 Tratamento

Angioplastia e
colocação de stent

BANSAL, Varun et al. Budd-Chiari syndrome: imaging review. The

British Journal of Radiology, v. 91, n. 1092, p. 20180441, 2018.
 Tratamento
Trombólise Derivações cirúrgicas
A trombólise é uma opção dentro de Um shunt portossistêmico intra-
1 mês após o desenvolvimento do hepático transjugular (TIPSS) pode ser
coágulo, e isso tem um alto nível de colocado em casos agudos ou
sucesso se o coágulo incluir a veia subagudos que não respondem apenas
hepática ou a VCI, mas não ambas à anticoagulação
O uso na síndrome crônica de
Procedimentos cirúrgicos de
Budd-Chiari é contraindicado
derivação, incluindo derivações
porque o risco de sangramento
mesocaval, esplenorrenal e portocava,
por complicações da hipertensão
têm um papel em alguns indivíduos
portal supera o benefício.
com uma VCI não trombosada.
Tratamento

Derivações cirúrgicas

Shunt portossistêmico intra-

hepático transjugular (TIPSS)

BANSAL, Varun et al. Budd-Chiari syndrome: imaging review. The

British Journal of Radiology, v. 91, n. 1092, p. 20180441, 2018.
Tratamento
Transplante Hepático
Em pacientes que falham em todas as terapias ou que desenvolveram cirrose
descompensada, o transplante de fígado é uma opção

As taxas de sobrevida em 1 ano, 5 anos e 10 anos foram de 84%, 77% e 68%,

com base nos achados do Registro Europeu de Transplante de Fígado, e todas
foram melhoradas em pacientes transplantados no ano 2000 ou após o ano
2000
Prognóstico Prognóstico
desfavorável Favorável
Envolvimento de todas as 3 Idade mais jovem
veias hepáticas ou da veia porta Baixo escore de Child-Pugh
Presença de ascite Baixo nível de creatinina sérica
Idade avançada no momento da Ausência de ascite
apresentação
Alta pontuação de Child-Pugh
Doença crônica na apresentação
 Possíveis complicações da
Síndrome de Budd-Chiari

Hipertensão portal
Carcinoma hepatocelular
Encefalopatia hepática
Hemorragia varicosa
Síndrome hepatorrenal

Peritonite bacteriana na
presença de ascite
 Referências Bibliográficas

BANSAL, Varun et al. Budd-Chiari syndrome: imaging review. The British Journal of Radiology, v.
91, n. 1092, p. 20180441, 2018.
COILLY, Audrey et al. Budd-Chiari syndrome. Clinics and Research in Hepatology and
Gastroenterology, v. 44, n. 4, p. 420-425, 2020.
HITAWALA, Asif A.; GUPTA, Vikas. Budd-Chiari Syndrome. In: StatPearls [Internet]. StatPearls
Publishing, 2023.
MANCUSO, Andrea. Budd–Chiari Syndrome Management: Controversies and Open Issues.
Diagnostics, v. 12, n. 11, p. 2670, 2022.
QUAGLIA, Alberto. Histopathology of Budd–Chiari Syndrome. Diagnostics, v. 13, n. 15, p. 2487,
2023.
Obrigada pela atenção!