Thiago Aragão Leite

CLÍNICA MÉDICA I

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

1
 SUMÁRIO

EDEMA AGUDO DE PULMÃO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

1. Definição. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2. Fisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
3. Etiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
4. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
5. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
6. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
6.1. Decúbito elevado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
6.2. Oxigênio e ventilação. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
6.3. Diuréticos de alça. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
6.4. Vasodilatadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
6.5. Morfina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Mapa mental. Edema agudo de pulmão. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Bibliografia consultada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

2
 EDEMA AGUDO DE PULMÃO

importância/prevalência

O QUE VOCÊ PRECISA SABER?

u O edema agudo de pulmão pode ser cardiogênico ou não cardiogênico, fique atento às principais causas
de cada tipo.
u O diagnóstico é clínico e se baseia nos achados clínicos.
u O sintoma mais prevalente é a dispneia súbita e intensa.
u O tratamento se baseia em oxigênio, vasodilatadores, diuréticos de alça, morfina e VNI.

1. DEFINIÇÃO espaço intersticial sem penetrar nos alvéolos, entre outras

razões, pela quantidade mínima de extravasamento inicial,
epitélio alveolar preservado e capilares linfáticos íntegros
O Edema Agudo Pulmonar (EAP) é uma síndrome e capazes de remover o líquido extravasado.
clínica caracterizada pelo acúmulo de líquido no Em condições patológicas pode ocorrer a síndrome clínica
espaço alveolar, podendo estar relacionado ou não denominada EAP. Nesses casos, há desbalanço no sistema
à etiologia cardíaca, ocasionando a diminuição circulatório coração-pulmão, resultante de um desequilí-
brio entre os fatores reguladores do transporte de líquido
da capacidade de difusão do oxigênio na unidade
da microcirculação pulmonar para o espaço intersticial,
alvéolo-capilar, hipoxemia e falta de ar. gerando transudação excessiva de líquido para o espaço
O EAP cardiogênico é caracterizado por pressão alveolar. Em última análise, há alterações nas pressões
hidrostática e oncótica. As razões para que ocorra esse
capilar pulmonar elevada. Já o EAP não cardiogê-
extravasamento são diversas e, por isso, o EAP pode ser
nico é causado por vários distúrbios em que outros classificado como cardiogênico e não cardiogênico.
fatores que alteram a permeabilidade da unidade
O EAP cardiogênico é caracterizado por um aumento
alvéolo-capilar, levando ao acúmulo de proteínas e
da pressão hidrostática dos capilares pulmonares. Esse
fluidos no interstício e espaço alveolar. aumento geralmente se deve à elevação da pressão
venosa pulmonar como reflexo de alterações ocorridas
nas câmaras esquerdas do coração, átrio e ventrículo
2. FISIOPATOLOGIA esquerdos. O aumento da pressão hidrostática levando
ao aumento do extravasamento líquidos no interstício
pulmonar pode ocorrer de maneira abrupta e é a marca
do edema cardiogênico.
BASES DA MEDICINA O EAP não cardiogênico pode ocorrer como consequência
de diversas etiologias, como pneumonia, sepse, aspiração
de conteúdo gástrico e trauma associado à administração
Para entender a fisiopatologia do Edema Agudo de Pulmão
de múltiplas transfusões sanguíneas. Do ponto de vista
(EAP), deve-se compreender o funcionamento fisiológico
fisiopatológico, nesse tipo de edema é marcante o aumento
do sistema circulatório coração-pulmão. No pulmão nor-
na permeabilidade vascular do pulmão, resultando em
mal, ocorre invariavelmente o extravasamento de proteínas
um aumento do fluxo de líquido e proteína no interstício
e líquidos através de pequenas lacunas venocapilares. De
pulmonar e espaços aéreos. Nesse caso, o edema possui
maneira natural, esses fluidos e solutos permanecem no
alto teor de proteínas (Figura 1).

3
 Edema agudo de pulmão Cardiologia

a taxa de remoção de fluidos, podendo resultar no

DICA
No EAP cardiogênico, ocorre o au- edema pulmonar, mesmo com pressões capila-
mento da filtração transcapilar, que é ge- res mais baixas (< 18 mmHg). Por outro lado, nos
ralmente atribuído à elevação da pressão pacientes com insuficiência cardíaca crônica, em
capilar pulmonar (pressão hidrostática).
que a pressão capilar pulmonar é persistentemente
elevada, ocorre aumento da capacidade linfática e
não há desenvolvimento de edema pulmonar até que
O sistema linfático também tem papel-chave no pressões capilares pulmonares significativamente
EAP. Ele é responsável por remover o excesso de maiores sejam alcançadas.
líquido, que varia de acordo com a velocidade de
instalação da doença. Nos aumentos abruptos na O EAP não cardiogênico também está associado
pressão capilar pulmonar, os vasos linfáticos pulmo- com o aumento da filtração transcapilar, mas nesse
nares não conseguem aumentar tão rapidamente caso o mecanismo mais comum é o aumento da
permeabilidade capilar (Figura 1).

Figura 1. Fisiopatologia do edema agudo pulmonar.

Fonte: Elaborada pelo autor.

adicionais como o uso do cateter de artéria pulmonar

DIA A DIA MÉDICO (ou Swan-Ganz) ajuda na definição da causa subjacente.
Entretanto, a utilização desse recurso propedêutico deve
Na prática, nem sempre é fácil classificar o EAP como ser reservada para situações em que possa haver mudança
cardiogênico ou não cardiogênico. Por vezes, as condições efetiva de conduta.
se somam. Nesses casos, lançar mão de alguns recursos

4
 Edema agudo de pulmão

3. ETIOLOGIA DICA
Em pacientes com estenose mitral,
a FA de alta resposta ventricular pode in-
duzir EAP.
No EAP cardiogênico, as etiologias vão variar de
acordo com o mecanismo do aumento da pressão
hidrostática capilar, que podem ser:
Quadro 1. Fatores que podem
u Disfunção ventricular sistólica: há contratilida- precipitar EAP cardiogênico.
de prejudicada do VE, resultando em redução do
débito cardíaco (condição mais comum de EAP). Causa Comentário

Estão incluídas todas as causas de cardiomiopa- Crises Causa mais comum – geralmente
tias dilatadas (miocardiopatia isquêmica, hiper- hipertensivas PA > 180 x 110 mmHg
tensiva, valvar, cardiomiopatia dilatada idiopática, Aumento da disfunção
tóxica, miocardite, entre outras). Isquemia sistólica (redução do débito
miocárdica cardíaco) e diastólica (redução
u Disfunção ventricular diastólica: aumento da da complacência)
rigidez ventricular (redução da complacência)
e relaxamento prejudicado, que impedem o en- FA, TV, bradicardia acentuada,
Arritmias
disfunção de marca-passo
chimento ventricular durante a diástole. Pode
ser crônico (hipertrofia ventricular esquerda de Insuficiência Endocardite, ruptura espontânea
aórtica ou ou por isquemia da válvula
qualquer etiologia ou a cardiomiopatia hiper-
mitral aguda ou músculo papilar
trófica ou restritiva) ou agudo (isquemia e crise
hipertensiva). Obstrução aguda Tumores de átrio esquerdo
do átrio esquerdo e trombose de válvula
u Obstrução da via de saída do ventrículo esquer-
do: estenose aórtica (supra e subvalvar), cardio- Toxinas Álcool, cocaína e medicações
cardíacas (inotrópicos negativos, AINEs)
miopatia hipertrófica assimétrica obstrutiva e
HAS severa. Fonte: Zipes et al.¹
u Obstrução ao esvaziamento do átrio esquerdo:
estenose mitral reumática, mixoma atrial (este- As etiologias do EAP não cardiogênico (Quadro 2)
nose funcional) e calcificação anular mitral. são bem variáveis e estão relacionadas ao aumento
u Hipertensão renovascular: ocorre associação da permeabilidade capilar, sendo a causa mais
importante de HAS crônica, disfunção diastólica comum a Síndrome do Desconforto Respiratório
secundária e retenção de água com excesso de Agudo (SRDA).
sódio (ativação de sistema renina-angiotensina Quadro 2. Etiologias do EAP não cardiogênico.
+ disfunção renal), sendo uma das causas de EAP não cardiogênico
EAP em flash. É um edema pulmonar abrupto e
Causa Comentário
dramático, sendo mais comum na estenose da
artéria renal bilateral do que unilateral – 41% x Mais comum
12% dos casos. SDRA Etiologias: sepse, pneumonia,
trauma, pancreatite, transfusão
u Taquiarritmias: reduzem tempo de diástole e po-
dem causar aumento da pressão diastólica final, Grandes Subida rápida para altitudes
altitudes acima de 3600 metros
principalmente em pacientes com estenose mitral.
Associada com traumatismo
Existem também fatores que podem precipitar EAP Neurogênica craniano, AVC hemorrágico
e convulsões
cardiogênico em pacientes com disfunção ventri-
cular sistólica e/ou diastólica de base (Quadro 1). Reperfusão
Após cirurgia de trombectomia
pulmonar proximal

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 Edema agudo de pulmão Cardiologia

EAP não cardiogênico inspiratória dos espaços intercostais e fossas

supraclaviculares.
Causa Comentário

Rápida expansão do pulmão

Frequência cardíaca e pressão arterial podem estar
colapsado após drenagem de elevadas devido ao estímulo adrenérgico. Quando
Reexpansão pneumotórax, derrame pleural a pressão arterial é marcadamente elevada, é mais
volumoso (> 1 litro) ou desobstruído provável que seja causa ou importante fator contri-
por tumor endobrônquico
buinte para o edema pulmonar, e não a consequência
Intoxicação da condição.
por opioides Raro
e salicilatos A ausculta respiratória geralmente é ruidosa com
TEP Raro
crepitações inspiratórias e expiratórias em todo o
tórax (inicialmente nas bases e depois com piora do
Fonte: Zipes et al.¹
quadro até os ápices). Devido ao edema da parede
brônquica, pode ocorrer sibilos semelhantes a um
quadro de reatividade brônquica (asma cardíaca).
4. QUADRO CLÍNICO A ausculta cardíaca pode ser difícil nessa situação
aguda.

A maioria dos quadros de insuficiência cardíaca Um sinal importante de gravidade é a alteração do

descompensada apresenta edema pulmonar de nível de consciência, podendo representar hipoxe-
leve a moderado devido à instalação lenta e pro- mia grave.
gressiva, associado com fatores compensadores,
como a hipertrofia do sistema linfático pulmonar.
Apenas 3% dos casos apresentam-se com edema DICA
Asma cardíaca é a condição em
pulmonar importante. que há sibilos pulmonares secundários ao
edema da parede brônquica.
Na fase inicial, o quadro habitualmente é bem drás-
tico, sendo a dispneia súbita e intensa o sintoma
mais prevalente, associada à sensação de sufo-
camento e falta de ar, tosse, secreção espumosa
rosada e sensação de afogamento, relacionado DIA A DIA MÉDICO

ao aumento abrupto da pressão capilar pulmonar.

Pacientes com insuficiência cardíaca crônica podem
Poucas vezes pode ser progressiva, sendo carac- apresentar-se inicialmente com quadro clínico compatível
terizada com piora da classe funcional de base com EAP, porém sem a clássica alteração de ausculta
acompanhada de outros sintomas de congestão pulmonar até ápice de ambos os pulmões. Dessa forma,
em outros órgãos (membros inferiores e fígado). não se deve esperar esse achado no exame físico para
Habitualmente, nesses casos, o paciente procura iniciar o tratamento.
atendimento médico antes de apresentar um quadro
mais dramático de insuficiência respiratória aguda.
DIA A DIA MÉDICO
Na apresentação inicial, o paciente encontra-se
sentado ereto (dificuldade em manter decúbito,
Em fases iniciais do EAP, o paciente pode não apresentar
mesmo angulado), associado com incapacidade hipoxemia, mas queda da saturação é esperada com a
de falar frases completas, agitado, ansioso, com evolução do quadro clínico. Sendo assim, uma saturação
sudorese profusa, pele úmida, fria e pálida (secun- de oxigênio normal não exclui o diagnóstico de EAP.
dário a ativação adrenérgica).
No exame físico, a frequência respiratória é aumen-
tada, apresenta dilatação nasal e há retração

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 Edema agudo de pulmão

identificar outras condições predisponentes

5. DIAGNÓSTICO
para IC, como hipertrofia ventricular e/ou atrial
esquerda.
O diagnóstico é firmado com base em dados da u Radiografia de tórax (Figura 2 e Quadro 3):
história e exame físico. u No EAP cardiogênico: cefalização de trama vas-
cular, cardiomegalia, opacidades intersticiais
Exames complementares podem corroborar e ajudar centrais e derrame pleural.
no diagnóstico:
u No EAP não cardiogênico: área cardíaca normal,
u Eletrocardiograma (ECG): avaliar sinais de isque- infiltrado difuso e heterogêneo, comprometendo
mia e arritmias (como a fibrilação atrial). Pode até a periferia do parênquima.

Figura 2. Radiografia no edema agudo de pulmão cardiogênico.

Observe que há cardiomegalia, aumento do hilo pulmonar e opacidades centrais e

edema intersticial com congestão em incisura pulmonar (seta).
Fonte: Acervo Sanar.

Quadro 3. Características radiográficas para diferenciar o edema cardiogênico e não cardiogênico.

Características radiográficas EAP cardiogênico EAP não cardiogênico

Área cardíaca Normal ou aumentada Normal

Largura do hilo pulmonar Normal ou aumentada Normal ou reduzida

Normal ou invertida
Distribuição vascular Normal
(cefalização da trama)

Derrame pleural Presente Geralmente ausente

Distribuição do edema Central e homogêneo Periférico e heterogêneo

Espessamento da parede brônquica Presente Geralmente ausente

Linhas septais Presente Geralmente ausente

Broncogramas aéreos Geralmente ausente Presente

Fonte: Ware et al.²

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 Edema agudo de pulmão Cardiologia

u Ultrassom pulmonar: é um exame rápido, que pressão capilar elevada, o que não exclui a pos-
pode ser realizado à beira-leito e tem se mos- sibilidade de edema pulmonar não cardiogênico
trado mais sensível e específico para avaliação (20% dos casos de SDRA apresentam disfunção
de congestão pulmonar que o exame físico e a concomitante do VE).
radiografia de tórax. u Laboratório: gasometria arterial (avaliar a venti-
lação e distúrbio ácido-base), função renal (sín-
Os achados do US pulmonar no edema pulmonar drome cardiorrenal), eletrólitos (espoliação por
são mais de 3 linhas B (linhas verticais, em rabo diuréticos) e hemograma completo (infecções
de cometa) por campo avaliado, que interrompem e anemia).
as linhas A (horizontais) presentes no parênquima
u Troponina: avaliar isquemia miocárdica. Pode
normal e a presença de derrame pleural (Figura 3).
apresentar elevação e curva durante quadro de
u Ecocardiograma: avaliar doença cardíaca estru- EAP, sem obstrução coronariana aguda (IAM
tural. Pode ser realizado também para excluir tipo II por desbalanço entre oferta e demanda).
complicações secundárias ao infarto (comuni- u Peptídeo natriurético tipo B (BNP) e NT-proBNP:
cação interventricular, insuficiência mitral agu-
W Pode ajudar a diferenciar causas cardíacas das
da) e doenças valvares (ruptura e trombose de
pulmonares em pacientes com insuficiência
próteses).
respiratória aguda.
u Cateter de Swan-Ganz: o uso rotineiro não é reco-
W É um hormônio fisiologicamente produzido
mendado. Apesar de a pressão capilar pulmonar
pelos miócitos ventriculares em situações de
poder ajudar na diferenciação do EAP (cardiogê-
aumento de pressão parietal (sobrecargas).
nico ou não cardiogênico), existem alterações que
podem confundir o diagnóstico, como isquemia W Valores elevados indicam IC. No caso do NT-
miocárdica intermitente (quando realizada a men- -proBNP, os valores de corte variam com a
suração, o quadro já pode ter sido resolvido) e a idade (Tabela 1).

Figura 3. US pulmonar na IC.

Linhas A Linhas B

Linhas A: linhas horizontais, ocorrem no pulmão normal. Linhas B: linhas verticais

(em rabo de cometa), ocorrem na congestão pulmonar.
Fonte: Bass et al.³

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 Edema agudo de pulmão

Tabela 1. BNP e NT-proBNP no diagnóstico da insuficiência cardíaca.

Biomarcador IC improvável (pg/mL) IC possível (pg/mL) IC muito provável (pg/mL)

BNP < 100 100 – 400 > 400

NT-proBNP (varia com a idade)

< 50 anos < 300 300 – 450 > 450

50 a 75 anos < 300 300 – 900 > 900

> 75 anos < 300 300 – 1800 > 1800

Fonte: Comitê Coordenador da Diretriz de Insuficiência Cardíaca4.

6. TRATAMENTO 6.2. OXIGÊNIO E VENTILAÇÃO

O oxigênio não é recomendado como terapia de

Pacientes com EAP devem ser rapidamente ava-
rotina em pacientes sem hipoxemia (SpO2 < 90%),
liados e estabilizados com as seguintes medidas:
pois pode causar vasoconstrição e redução do
u Avaliação das vias aéreas e oximetria de pulso débito cardíaco.
contínua para garantir oxigenação e ventilação
adequadas. Iniciar com máscara facial, fornecendo oxigênio
com alto fluxo.
u Suplementação de oxigênio e suporte ventilató-
rio (Ventilação Não Invasiva – VNI ou intubação), Se o desconforto respiratório e/ou a hipóxia persisti-
conforme indicação clínica. rem, realizar Ventilação Não Invasiva (VNI) na forma
u Avaliação de sinais vitais com atenção à hipo- de CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) ou
tensão ou hipertensão. BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure).
u Monitoramento cardíaco contínuo. A pressão positiva tem efeito benéfico por aumentar
u Acesso intravenoso. a pressão intratorácica (reduzindo retorno venoso),
melhorando assim a pré e pós-carga.
u Postura sentada.
u Terapia diurética imediata. Pacientes com insuficiência respiratória que não
melhoram com a VNI dentro de 1 a 2 horas, que
u Terapia vasodilatadora precoce (principalmente
não a toleram ou têm contraindicações, devem ser
para hipertensão grave, regurgitação mitral agu-
intubados e iniciada a ventilação mecânica conven-
da ou regurgitação aórtica aguda).
cional (otimizar a PEEP para melhorar a oxigenação).
u Monitoramento da diurese.
As principais contraindicações à VNI são:
u Rebaixamento do nível de consciência (Glas-
6.1. DECÚBITO ELEVADO
gow ≤ 8).
u Instabilidade hemodinâmica.
O decúbito elevado, de preferência com as pernas
pendentes (posição sentada), garante redução do u Secreção em via aérea ou vômitos (risco de
retorno venoso com redução da pré-carga, o que broncoaspiração).
ajuda a reduzir a pressão hidrostática na unidade u Trauma de face (impossibilidade de acoplar a
alvéolo-capilar. máscara).

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 Edema agudo de pulmão Cardiologia

u Nitroglicerina (Tridil®):
DIA A DIA MÉDICO
W Apresenta mais vasodilatação venosa do que
arterial.
Após a instalação da VNI, o paciente deve ser reavaliado
constantemente. Dados clínicos como frequência car-
W Dose inicial de 5 a 10 mcg/min, com incremen-
díaca e pressão arterial, além da frequência respiratória, tos de 5 a 10 mcg/min a cada 3 a 5 minutos,
padrão ventilatório e saturação de oxigênio, devem ser conforme necessário e tolerado (faixa de dose
monitorizados. Sugere-se reavaliação com gasometria de 10 a 200 mcg/min).
arterial dentro de 1 a 2 horas após a instalação da VNI.
Hipoxemia mantida e aumento do valor de pCO 2 são
W Boa opção nos casos de isquemia miocárdica
considerados parâmetros que indicam falência da tera- (efeito vasodilatador coronariano).
pia, devendo considerar-se a intubação orotraqueal para W Potenciais efeitos adversos são hipotensão e
iniciar ventilação invasiva.
dor de cabeça.
W Contraindicações: hipotensão, infarto de ven-
6.3. DIURÉTICOS DE ALÇA trículo direito, o uso de inibidores de PDE-5
(como o sildenafil) nas últimas 24 a 48 horas.
Diuréticos promovem vasodilatação venosa, redu- u Nitroprussiato (Nipride®):
zindo a pré-carga (venodilatação em 5 minutos), W Causa tanto dilatação arterial quanto venosa.
antes de determinar diurese, que ocorre cerca de 20 W Realizar monitorização da PA invasivamente
a 30 minutos após a dose inicial, sendo importante por cateter intra-arterial (efeito é potente).
no controle da dispneia e outros sintomas relacio- W A dose inicial de 0,5 mcg/kg/min é aumentada
nados à congestão. Recomenda-se administração
a cada cinco minutos conforme tolerado, até
intravenosa em vez de oral, devido à maior e mais
dose máxima de 10 mcg/kg/min.
consistente biodisponibilidade da droga.
W O principal efeito colateral é a intoxicação por
A dose deve ser individualizada e titulada de acordo cianeto e tiocianato com altas doses ou infu-
com o estado e a resposta do paciente. sões prolongadas, principalmente em pacien-
u Sem uso prévio de diurético: furosemida 0,5 a tes com insuficiência renal.
1 mg/kg EV. W Não utilizar em casos de síndrome coronariana
u Com uso de diurético prévio: furosemida EV na aguda, pelo risco de roubo de fluxo coronário.
mesma dose VO prévia ou até 2,5 vezes a dose u Nesiritide (análogo de BNP): em pacientes cui-
VO prévia (dose VO equivalente à metade da EV dadosamente selecionados (sem hipotensão ou
em relação à biodisponibilidade). choque cardiogênico) que permanecem sinto-
máticos apesar da terapia de rotina, um teste de
Se não responder adequadamente, aumentar a nesiritide pode ser útil como alternativa a outra
dose e individualizá-la de acordo com o estado do terapia vasodilatadora (nitroglicerina ou nitropru-
paciente. ssiato). Apresenta vasodilatação tanto arterial
quanto venosa (similar ao nitroprussiato), com
6.4. VASODILATADORES menos toxicidade (apesar de apresentar meia-
-vida mais longa; portanto, a hipotensão pode
Os vasodilatadores proporcionam melhora por pro- persistir mais tempo). Porém, ainda não há da-
moverem vasodilatação arterial e venosa, reduzindo dos confiáveis sobre a alteração de função renal
a pré e pós-carga. Pode ser inicialmente usado o e a mortalidade nos pacientes. O uso em classes
nitrato sublingual 5 mg, repetido a cada 5 a 10 minu- funcionais avançadas de IC foi associado a uma
tos (máximo de 15 mg, dividido em 3 doses), seguido melhora da sintomatologia do quadro; porém, a
ou não por nitratos parenterais. Há preferência pelas mortalidade aumentou.
drogas parenterais tituláveis, de meia-vida curta e
pico rápido de ação.

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 Edema agudo de pulmão

O antídoto específico é a naloxona, que pode ser

DIA A DIA MÉDICO
administrada na dose de 0,4 mg EV a cada 3 minutos.

Paciente com EAP hipertensivo deve ser tratado como O Quadro 4 resume as principais condutas no EAP
emergência hipertensiva. Ou seja, deve-se reduzir o valor cardiogênico, que podem ser memorizadas pelo
da pressão arterial em 25% na primeira hora. Após, obje- mnemônico MONDD; Morfina, Oxigênio, Nitrato,
tivar manter a PA em valores próximos de 160x100, de Diurético e Decúbito elevado.
maneira gradual nas 2 a 6 horas iniciais do quadro clínico.
Progressivamente, um valor de 135x85mmHg é o alvo a Não esqueça de buscar e tratar a causa do EAP
ser atingido dentro das 24 a 48h iniciais. (Quadro 5).

Quadro 4. Tratamento do EAP cardiogênico.

6.5. MORFINA
Tratamento
Objetivo
(MONDD)
Reduz a ansiedade e a angústia relacionadas à disp-
neia, ajudando a diminuir o trabalho de respiração. Reduzir retorno venoso
Morfina (venodilatador), ansiedade
Esses efeitos diminuem o fluxo simpático central, e trabalho respiratório
levando à dilatação arteriolar e venosa, com conse-
Oxigênio Melhorar a pré-carga (reduz retorno
quente queda nas pressões de enchimento cardíaco.
(VNI) venoso) e pós-carga (pressão positiva)
Os dados da literatura são duvidosos em relação a Melhorar a pré-carga e pós-carga
algum efeito benéfico. Nitratos ao reduzir o retorno venoso e a
PA pelo efeito vasodilatador
Pode induzir náusea e deprimir o centro respiratório;
por isso, seu uso deve ser cauteloso. Reduzir o volume intravascular,
Diuréticos
melhorando a pré-carga
Administrada na dose de 1 a 3 mg EV a cada 5
Decúbito Reduzir retorno venoso,
minutos. elevado melhorando a pré-carga
Efeitos colaterais: exacerbação do broncoespasmo Fonte: Ware et al.²
(liberação de histamina), náuseas e hipotensão.

Quadro 5. Causas de EAP cardiogênico e tratamento específico.

Causa Exames Tratamento

Hemograma, PCR, urocultura,

Infecção Antibioticoterapia
hemocultura, radiografia de tórax

Isquemia ECG, troponina Estratificação invasiva precoce

Valvopatia Ecocardiograma Cirurgia valvar

Taqui – > CVES

Arritmias ECG
Bradi – > MPTC

Hipertensiva — Redução ≈ 25% da PA

Drogas (alcaloides) Toxicológico Benzodiazepínicos

CVES:Cardioversão elétrica sincronizada; MPTC: marcapasso transcutâno.

Fonte: Ware et al.²

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 Edema agudo de pulmão Cardiologia

DIA A DIA MÉDICO

O EAP pode ser a apresentação primária de uma diver-

sidade de patologias. Dessa forma, além do tratamento
do EAP, deve-se fazer uma procura ativa da causa base e
agir precocemente para revertê-la. Por exemplo, o controle
da frequência cardíaca é essencial se o paciente possui
estenose mitral importante cursando com EAP, enquanto
a reperfusão miocárdica deve ser o tratamento padrão-
-ouro se o paciente possui edema pulmonar secundário
a um quadro de IAM.

DIA A DIA MÉDICO

O uso rotineiro dos opioides não é recomendado devido ao

risco de eventos adversos. Nos pacientes extremamente
ansiosos, visualmente taquipneicos e desconfortáveis,
podemos considerar o uso da morfina pelo efeito na redu-
ção da ansiedade e na melhora na percepção da dispneia.

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 Edema agudo de pulmão

Mapa mental. Edema agudo de pulmão

Aumento da
Acúmulo permeabilidade pulmonar
de líquido
Monitorização Intensa dispneia no espaço alveolar PCP > 18 mmHg

Oxigênio: Aumento da filtração

cateter ou VNI Tridil
Síndrome clínica Elevação PCP transcapilar

Postura sentada Morfina: cada

vez + em desuso Cardiogênico Não cardiogênico
EAP

Fursomida IV
40 MG Tratamento Classificação

Clínico Diagnóstico Etiologia

Swan – Ganz:
Quadro Clínico Cardiogênico Não cardiogênico
Não é rotina

DX de etiologia
cardiologica BPN Intensa dispneia

Disfunção VE sistólica
Disfunção VE diastólica SDRA ou SARA
EAP + derrame pleural Ecocardiograma Obstrução via Edema pulmonar:
Aumento: FC, FR, PA
de saída VE • de grandes altitudes
Estenose mitral • neurogênico
Hipertensão • Re-expansão
Aumento da área
RX Tórax Crepitações Renovascular • Reperfusão
cardíaca
progressivas: Intoxicação opioides
Base --> Terço e salicilatos
Médio --> Ápice
ECG
SCA, arritmia,
sobrecarga de VE
Sibilos expiratórios
Nivel de Consciência:
extrema gravidade!

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 Edema agudo de pulmão Cardiologia

REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

1. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF. Picano E, Pellikka PA. Ultrasound of extravascular lung water:
Braunwald’s heart disease: a textbook of cardio-vascular a new standard for pulmonary congestion. Eur Heart J.
medicine. 11. ed. Philadelphia: Elsevier; 2018. 2016;37(27):2097‐2104.
2. Ware LB, Matthay MA. Clinical Practice. Acute pulmonary Powell J, Graham D, O’Reilly S, Punton G. Acute pulmonary
edema. N Engl J Med. 2005; 353(26): 2788-96. oedema. Nurs Stand. 2016; 30(23): 51-9; quiz 60.
3. Bass CM, Sajed DR, Adedipe AA, West TE. Pulmonary Sureka B, Bansal K, Arora A. Pulmonary edema − cardiogenic
ultrasound and pulse oximetry versus chest radiography or noncardiogenic. J Family Med Prim Care. 2015; 4(2): 290.
and arterial blood gas analysis for the diagnosis of acute
respiratory distress syndrome: a pilot study. Crit Care.
2015 Jul 21;19(1):282. doi: 10.1186/s13054-015-0995-5.
PMID: 26325623; PMCID: PMC4511255.
4. Comitê Coordenador da Diretriz de Insuficiência Cardíaca.
Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e
Aguda. Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3): 436-539.

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 Edema agudo de pulmão

QUESTÕES COMENTADAS

Questão 1 Solicitar teste rápido de covid e começar corti-

coide endovenoso conforme protocolo recovery.
(SUS - SP 2022) Uma mulher de sessenta anos de idade
deu entradaem serviço de emergência com relato Realizar dose de ataque de furosemida e nitrato
de dor torácicaretroesternal leve, sem irradiações, endovenoso e ventilação não invasiva.
com sensação subjetivade dispneia associada. Pre- Realizar intubação orotraqueal e iniciar vaso-
viamente com relato de miocarditeviral por covid e pressores.
hipertensão arterial sistêmica, em usoirregular de
medicações, ao exame físico da admissão, esta-
Questão 2
valúcida e orientada, com pressão arterial de 150 x
100 mmHg, bilateralmente, frequência cardíaca de (ALIANÇA SAÚDE – PR – 2021) Paciente de 78 anos com
124 bpm, frequênciarespiratória de 28 irpm e satu- histórico de insuficiência cardíaca, em tratamento
ração de 91% em ar ambiente, evoluindo, durante irregular, é admitido no pronto socorro com qua-
a avaliação, com piora da dispneia, progressiva- dro de dispneia. Os familiares informam que ele
mente, assim como com a ausculta evidenciando não vem utilizando adequadamente a medicação
estertores até o ápice pulmonar. Realizou, também, e tem constantemente abusado na ingesta de só-
a radiografia seguinte. dio. Na sua avaliação, encontra-se dispneico, com
crepitações em pulmão bilateral e com frequência
respiratória de 28 ipm. Sua Pressão Arterial é de
114x72mmHg e com frequência cardíaca de 78bpm,
suas extremidades estão bem perfundidas e seus
membros inferiores com edema ++/IV, sem outras
alterações. Você realiza um exame de ultrassono-
grafia a beira leito e visualiza a imagem a seguir
em 4 quadrantes:

Com base nesse caso hipotético, assinale a alter-

nativa que apresenta a conduta que deverá ser
adotada no momento.

Solicitar tomografia de tórax para complementar

e iniciar antibioticoterapia empírica
Solicitar angiotomografia e iniciar anticoagula-
ção plena.

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 Edema agudo de pulmão Cardiologia

Qual achado podemos visualizar? Questão 5

Presença de Linhas B. (SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE – PARAÍBA – PB – 2021)

Presença de Linhas A. Paciente sexo masculino, 28 anos de idade, sem
comorbidades ou uso de medicações, dá entrada
Presença de Linhas C.
na sala de emergência quadro de dispneia progres-
Presença de Deslizamento Pleural. siva há 2 semanas, no momento aos mínimos es-
Presença de Líquido Livre Pleural. forços, ortopneia, associado a edema de membro
inferiores, fraqueza e sonolência. Apresenta histó-
ria de síndrome gripal autolimitada há 3 semanas.
Questão 3
Dá entrada afebril, FC 118 bpm, PA 78x60 mmHg,
(ALIANÇA SAÚDE – PR – 2021) Qual seria a melhor forma saturação de oxigênio 93% em ar ambiente, bulhas
de realizar o manejo inicial do paciente anterior? rítmicas e regulares com presença de B3 e ritmo de
galope, sopro holossistólico regurgitativo em foco
Iniciar diurético (furosemida associado a vaso- mitral 2+/6, turgência jugular, pela fria e pegajosa,
dilatador (nitroglicerina). estertores crepitantes bibasais. Complementares:
Indicar apenas diurético (furosemida de modo ECG com taquicardia sinual, Rx tórax com aumento
isolado). da área cardíaca e aumento da trama vascular em
Iniciar diurético (furosemida) associados a droga ápices pulmonares, Cr 1,95 mg/dL, U 141, troponi-
inotrópica (Dobutamina). na 0,53 ng/mL (normal <0,03), hemograma normal,
lactato 3,9 (normal < 2,0). O manejo inicial desse
Iniciar inotrópico (dobutamina de modo isolado).
paciente deve incluir, EXCETO:
Iniciar diurético (furosemida), vasodilatador (ni-
troglicerina) e inotrópico (dobutamina) em as- Monitorização invasiva.
sociação. Nitroglicerina intravenosa.
Dobutamina intravenosa.
Questão 4 Diurético de alça.
(SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE JOÃO PESSOA – PB – 2021) Considerar balão intra-aórtico.
Paciente idoso, 70 anos, obeso, HAS e DM, vem com
queixa de dispneia progressiva, edema ascendente,
ortopneia e dispneia paroxística noturna há 2 dias. Questão 6
Exame físico evidencia PA 220x120mmHg, turgên-
(FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS – TO - 2020)
cia jugular, ritmo cardíaco irregular e bulhas hipo-
Idoso, 81 anos, aposentado, admitido no Serviço de
fonéticas, estertores creptantes até terço médio.
Emergência, com quadro de dispneia em repouso
Em relação ao caso e marque a alternativa correta.
intensa, há 30 minutos, acompanhada de sudorese
A abordagem inicial de pacientes com IC des- fria. Acompanhante refere que o paciente é portador
compensada depende do grau e do tipo de des- de Hipertensão arterial sistêmica, em uso irregular
compensação da IC e da pressão arterial inicial de Enalapril 40mg/dia, e portador de Diabetes Mel-
do paciente. Este caso é um perfil A. litus tipo 2, sem uso de medicação. O paciente foi
internado, há 6 meses, com quadro semelhante,
Este paciente se beneficiaria de drogas vasoa-
permanecendo dois dias em Unidade de Terapia
tivas inotrópicas.
Intensiva. Nega tosse, dor precordial,síncope e ou-
Trata-se de uma urgência hipertensiva, podendo tras queixas. Ao exame físico apresentava-se em
usar morfina, diurético (furosemida) e captopril. regular estado geral, taquidispneico, fazendo uso de
Uso de ventilação não invasiva como CPAP ou musculatura respiratória acessória, descorado +/4,
em dois níveis, como BIPAP ou PPV, é uma op- sudoreico, acianótico, anictérico e afebril. FC: 117
ção de tratamento. bpm; PA 224x137 mmHg; FR: 40 ipm; SatO2: 87%

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 Edema agudo de pulmão

AR: Creptos bilaterais até ápices pulmonares. ACV: Ventilação não invasiva.
Bulhas rítmicas e hipofonéticas, em 2 tempos, sem Amiodarona.
sopros. AB: plano, indolor, sem visceromegalias.
Extremidades frias, sem edemas. Diante do caso
clínico, qual o diagnóstico e qual fármaco NÃO é Questão 9
considerado um tratamento redutor da pré-carga?
(UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – SP – 2020) Mulher de
Embolia Pulmonar. Furosemida. 62 anos apresenta insuficiência respiratória aguda.
Edema Agudo de Pulmão. Digoxina. Durante avaliação, realizado US pleuro-pulmonar.
O principal mecanismo que justifica o sintoma da
Pneumotórax hipertensivo. Nitrato
paciente é:
Tamponamento cardíaco. Morfina.
Edema agudo de pulmão. Nitrato.

Questão 7

(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP – 2020) Mulher,

30 anos de idade, com estenose mitral sintomática
procura o pronto-socorro devido à fibrilação atrial
de alta resposta ventricular. Você deve indicar a re-
versão imediata da arritmia porque a paciente pode
desenvolver rapidamente:
Edema pulmonar.
Bloqueio atrioventricular de alto grau.
Atelectasia.
Infarto agudo do miocárdio.
DPOC exacerbado.
Choque cardiogênico.
Pneumotórax hipertensivo.
Edema agudo de pulmão.
Arritmia ventricular complexa.
Questão 10

Questão 8 (ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR – 2020) A insuficiên-

cia cardíaca com descompensação aguda (ICDA) é
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO – SP – 2016) uma síndrome clínica heterogênea, com diferentes
Homem, 72 anos, em tratamento de Miocardiopa- fenótipos de apresentação, e está associada com
tia dilatada, com fração de ejeção de 45% e classe alta morbidade e mortalidade. Analise as seguintes
funcional III (NYHA), hipertensão arterial, diabetes assertivas sobre a ICDA:
mellitus e dislipidemia, é trazido por familiares ao
Serviço de Emergência por quadro súbito de dispneia I. O primeiro princípio do tratamento da ICDA é
ao repouso associado a agitação e sudorese. No procurar identificar o desencadeante da descom-
exame de entrada, apresentava-se com PA 180X130 pensação (como a não adesão ao tratamento,
mmHg, FC 112 bpm com ritmo cardíaco irregular, uso de anti-inflamatórios, arritmia cardíaca,
ausculta pulmonar com estertores difusos até terço infecção pulmonar).
médio de ambos hemitórax. Qual tratamento ime- II. Os diuréticos intravenosos promovem alívio
diato abaixo NÃO estaria indicado nesse paciente? rápido dos sintomas congestivos, sendo sua
administração indicada mandatoriamente por
Nitroprussiato de sódio. infusão contínua.
Morfina. III. Os pacientes com edema agudo de pulmão,
Diurético de alça. apresentando congestão pulmonar grave com

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 Edema agudo de pulmão Cardiologia

hipóxia, se beneficiam com o tratamento que

envolve diuréticos, oxigênio, ventilação não
invasiva, vasodilatadores e opiáceos.
IV. Os pacientes com “choque cardiogênico” prefe-
rentemente são tratados com terapia inotrópica
(geralmente catecolaminas) e suporte circula-
tório mecânico. Escolha entre as alternativas
abaixo a que inclui assertivas corretas sobre a
ICDA.

I e II apenas.
I e III apenas.
II e IV apenas.
I, II e III apenas.
I, III e IV apenas.

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 Edema agudo de pulmão

GABARITO E COMENTÁRIOS

Questão 1 dificuldade:   estar presentes em até 3 por campo sem que isto
signifique uma patologia, pois podem representar
Y Dica do professor: Paciente com miocardite pré-
os septos interlobulares. Todavia, quando mais do
via, evoluindo com dispneia, crepitação pulmonar
que 3, correspondem a um espessamento dos sep-
difusa até ápice e raio X com congestão pulmonar
tos geralmente por congestão pulmonar.
intensa, velamento de seios costofrênicos e car-
diomegalia, portanto estamos diante de um Edema Alternativa B: INCORRETA. As linhas A são paralelas
Agudo de Pulmão. à linha da pleura e sempre estão presentes em pa-
cientes sem alteração.
Alternativa A: INCORRETA. Não há sinais de broncop-
neumonia no raio X, mas sim de congestão difusa. Alternativa C: INCORRETA. As linhas C são de con-
solidações e não estão presentes nesse paciente.
Alternativa B: INCORRETA. No TEP não há congestão
pulmonar. Alternativa D: INCORRETA. O deslizamento pleural
estará presente a não ser que algo esteja afastan-
Alternativa C: INCORRETA. O quadro clínico é de EAP.
do a pleura visceral da parietal, com pneumotórax.
A covid-19 habitualmente não leva esses achados
Além disso, como o nome diz, é um deslizamento,
radiográficos com cardiomegalia tão significativa.
não é possível avaliar numa imagem estática, ape-
Alternativa D: CORRETA. No EAP, a conduta deve ser nas na dinâmica.
prescrever diuréticos e vasodiltadores (como ni-
Alternativa E: INCORRETA. O paciente do caso não
troglicerina ou nitroprussiato), além de ventilação
apresenta clínica compatível com líquido livre pleural.
positiva (CPAP ou BiPAP).
✔ resposta:
Alternativa E: INCORRETA. A intubação estaria indicada
se paciente rebaixado (GCS < 9) ou se não houver
resposta à VNI. Sobre vasodilatadores, não devem Questão 3 dificuldade:  
ser usados, já que pacientes com IC descompen-
sada apresentam elevada resistência vascular pe- Y Dica do professor: Estamos diante de um paciente
riférica. Além disso, o paciente não está hipotenso. com insuficiência cardíaca descompensada perfil
B (congesto e bem perfundido), cuja imagem de
✔ resposta:
ultrassonografia de pulmão demonstra a presença
de múltiplas “linhas B”, que nos indicam a presen-
Questão 2 dificuldade:   ça do edema pulmonar de origem cardiogênica. O
tratamento para este tipo de descompensação ba-
Y Dica do professor: Questão sobre análise de USG seia-se em uso de diuréticos de alça endovenosos
de tórax. Pelo caso descrito a nossa principal sus- como a furosemida, pois a absorção oral pode estar
peita é congestão pulmonar, mas vamos analisar comprometida por edema de alças intestinais. Além
as alternativas. da furosemida, é indicado o uso de vasodilatadores
Alternativa A: CORRETA. As linhas B são brancas, visando a redução da resistência vascular periférica
verticais e são perpendiculares às linhas A, apa- e da pós-carga, o que faz com que o paciente possa
gando-as ao se encontrarem. As linhas B podem

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 Edema agudo de pulmão Cardiologia

se recuperar mais rápido, sendo uma boa opção o respiratório. No tratamento do EAP a utilização de
nitrato sublingual. CPAP ou da ventilação não invasiva em 2 níveis de
pressão (BiPAP) também se mostrou efetiva em
Alternativa A: CORRETA. Conforme a dica.
reduzir o número de intubações e apresentou for-
Alternativa B: INCORRETA. É interessante a associação te tendência de redução da mortalidade, podendo
de um vasodilatador, para redução da pós-carga. ser utilizada como medida terapêutica adjuvante.
Alternativa C: INCORRETA. Não há necessidade da Alternativa A: INCORRETA. Trata-se de um perfil B de
introdução de uma droga inotrópica, visto que ele Brasil (quente e úmido).
se encontra bem perfundido. Seria indicada caso
Alternativa B: INCORRETA. Inotrópicos estão indica-
ele se encontrasse no perfil C (congesto e com
dos apenas em caso de baixo débito. Essa classe
baixo débito).
tem vários efeitos colaterais deletérios, principal-
Alternativa D: INCORRETA. Como já mencionado, mente taquiarritmias e aumento do consumo de
nosso paciente não tem indicação de drogas ino- O2 pelo miocárdio.
trópicas. Devemos resolver sua congestão, o que
Alternativa C: INCORRETA. O EAP é uma emergên-
é realizado com a furosemida.
cia hipertensiva, são necessários vasodilatadores
Alternativa E: INCORRETA. O diurético e o vasodilata- intravenosos.
dor devem ser usados, entretanto o inotrópico, não.
Alternativa D: CORRETA. Vide a dica.
✔ resposta:
✔ resposta:

Questão 4 dificuldade:  
Questão 5 dificuldade: 

Y Dica do professor: Estamos diante de um paciente

Y Dica do professor: Perfis de IC descompensada: A
com Edema Agudo pulmonar. A causa mais comum
(quente e seco), B (quente e úmido), C (frio e úmido)
de EAP de origem cardiogênica é a disfunção dias-
e L (frio e seco).
tólica do ventrículo esquerdo, associada à insufi-
ciência cardíaca descompensada por aumento da Alternativa A: CORRETA. Paciente com antecedente
pós-carga, hipervolemia ou por etiologia isquêmica. de sintomas gripais há 3 semanas, apresentando
O principal sintoma é intensa falta de ar (dispneia), provavelmente miocardite, evoluindo com quadro
geralmente súbita, mas também podem ocorrer or- compatível com IC perfil C (congesto e mal perfun-
topneia, taquipneia, tosse com expectoração rósea dido), tendo indicação de monitorização invasiva.
e dor torácica, mesmo na ausência de isquemia. O Alternativa B: INCORRETA. Paciente hipotenso, sendo
exame clínico, além dos sintomas já citados, revela contraindicado no momento vasodilatação.
sinais proeminentes de ativação simpática: taqui-
cardia, palidez, sudorese fria, agitação psicomotora Alternativa C: CORRETA. Paciente com quadro compa-
e ansiedade. No exame pulmonar, há crepitações tível com IC descompensada, apresentando sinais
inspiratórias e expiratórias em todo o tórax, poden- de má perfusão (pele fria e pegajosa, hipotensão e
do ocorrer sibilos, o que sugere edema da parede piora de função renal), com indicação de inotrópico.
brônquica. O diagnóstico do edema agudo pulmo- Alternativa D: CORRETA. Paciente com sinais de con-
nar é essencialmente clínico e deve ser obtido com gestão (estertores creptantes bibasais e aumento
base em dados da história e do exame físico. abor- da trama vascular em ápices pulmonares), devendo
dagem do paciente com EAP cardiogênico deve ser receber diureticoterapia.
realizada na sala de emergência. O paciente deve
Alternativa E: CORRETA. Em caso de ausência de me-
permanecer sentado durante o tratamento (a cabe-
lhora de perfusão com uso de inotrópico, deve-se
ceira elevada e as pernas pendentes para fora do
considerar balão intra-aórtico.
leito), com o objetivo de reduzir a pré-carga, melhorar
a relação ventilação-perfusão e reduzir o esforço ✔ resposta:

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 Edema agudo de pulmão

Questão 6 dificuldade:    Questão 8 dificuldade: 

Y Dica do professor: Paciente idoso com importante Y Dica do professor: O tratamento do edema agu-
antecedente patológico com má adesão medica- do de pulmão é um tema recorrente nas provas de
mentosa, que apresenta dispneia súbita sem sinais residência. É fundamental reduzir pré e pós-carga,
associados na história e com exame físico com e as condutas podem ser resumidas no mnemôni-
presença de taquipneia, dificuldade respiratória, co MONDD: Morfina, O2 (preferência VNI), Nitrato,
hipertensão e creptos bilaterais até ápices pulmo- Diurético e Decúbito elevado.
nares, sendo assim nós inferimos estar diante de Alternativa A: CORRETA. Nitroprussiato de sódio é um
um quadro de edema agudo de pulmão hiperten- potente vasodilatador arterial e venoso, reduzindo
sivo. Se liga, ninja, o manejo do edema agudo de pré e pós-carga.
pulmão se baseia no uso de diurético terapia com
Alternativa B: CORRETA. Morfina tem ação vasodi-
furosemida quando paciente apresenta diurese,
latadora, reduzindo pré-carga, além de melhorar a
realização de ventilação não invasiva, vasodilata-
sensação de dispneia.
ção perícia parenteral e podendo ainda ser utilizada
morfina em baixas doses para melhora de padrão Alternativa C: CORRETA. Diurético de alça (Furosemi-
de desconforto respiratório. da) é fundamental para reduzir pré-carga

Alternativa A: INCORRETA. Paciente com escore de Alternativa D: CORRETA. VNI (CPAP ou BiPAP) está
Wells de baixa probabilidade para TEP indicada pois aumenta a pressão intratorácica, re-
duzindo retorno venoso e pré-carga assim como
Alternativa B: CORRETA.
reduz a força necessária para contração ventricular,
Alternativa C: INCORRETA. Outros comemorativos agindo na pós-carga.
estriam presente como abolição da ausculta e tim-
Alternativa E: INCORRETA. Paciente encontra-se com
panismo pulmonar.
FC discretamente elevada (112 bpm) em ritmo irre-
Alternativa D: INCORRETO. EM geral cursamos com a gular (provável FA), não há indicação de controle de
tríade de Beck onde temos abafamento de bulhas, FC ou mesmo reversão de ritmo neste momento,
turgência de jugular e hipotensão arterial. essa discreta elevação é consequência e não causa
Alternativa E: INCORRETO. O nitrato pode reduzir tanto do quadro de edema agudo de pulmão hipertensivo.
a pré como a pós-carga. ✔ resposta:
✔ resposta:

Questão 9 dificuldade:  
Questão 7 dificuldade:  
Y Dica do professor: Questão objetiva e simples,
Y Dica do professor: Dentre todas as alternativas porém exige conhecimento prévio de achados na
apresentadas, o mais frequente no setor de emer- ultrassonografia pulmonar. Esse método vem ga-
gências é que os pacientes com estenose mitral nhando espaço na prática médica, principalmente
moderada/ grave apresentem-se com edema agudo na terapia intensiva, já que consiste num exame de
de pulmão associado à taquiarritmias (como, por imagem de fácil execução, sem radiação ionizan-
exemplo, fibrilação atrial de alta resposta ventricu- te, com resultados imediatos. A questão nos apre-
lar). Fisiologicamente o fluxo transvalvar mitral de- senta um paciente com insuficiência respiratória e
pende do tempo diastólico. O aumento exagerado que ao USG pulmonar nós conseguimos identificar
da frequência cardíaca na FA de alta resposta ven- artefatos verticais, hiperecogênicos, que se origi-
tricular resulta em redução do tempo de diástole, nam a partir da linha pleural e que se estendem ao
resultando em aumento súbito da pressão atrial fim da tela, apagando as linhas A. Esses artefatos
que pode levar a aumento da pressão pulmonar são conhecidos como linhas B e o seu número e
com edema agudo de pulmão.
✔ resposta:

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 Edema agudo de pulmão Cardiologia

intensidade são diretamente proporcionais ao grau

de edema pulmonar.
✔ resposta:

Questão 10 dificuldade:  

Y Dica do professor: A insuficiência cardíaca des-

compensada aguda (ICAD) é uma causa comum
e potencialmente fatal de desconforto respiratório
agudo. A síndrome clínica é caracterizada pelo de-
senvolvimento de dispneia, frequentemente asso-
ciada ao acúmulo de líquido nos espaços intersti-
ciais e alveolares do pulmão, resultado de pressões
elevadas de enchimento cardíaco (edema pulmonar
cardiogênico).
Assertiva I: CORRETA. É importante a identificação
do possível desencadeante da IC, para que ele pos-
sa ser tratado.
Assertiva II: INCORRETA. A furosemida geralmente é
administrada de forma intermitente 2 a 3 vezes por
dia. Não há evidência que a infusão contínua seja
melhor que a intermitente.
Assertiva III: CORRETA. Todas essas drogas são indi-
cadas no manejo do EAP. Os vasodilatadores agem
reduzindo a pós-carga, pela vasodilatação arterial.
A furosemida, o nitrato e a morfina são fundamen-
tais para reduzir a pré-carga (retorno venoso), muito
importante para o controle do edema pulmonar. A
pressão positiva dada pela VNI contribui para reduzir
o retorno venoso, melhorar a dinâmica ventilatória
e melhorar a oxigenação dos alvéolos.
Assertiva IV: CORRETA. Pacientes em choque car-
diogênico necessitam de inotrópicos e em casos
refratários, suporte circulatório mecânico, como o
balão de contrapulsação aórtico.
✔ resposta:

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