(Glândulas Adrenais)

Glândulas Suprarrenais A região cortical, proporcionalmente, é maior, responde por 80 a

90% de todo o parênquima da glândula adrenal ou suprarrenal.

A zona cortical é subdividida em outras três:

* Zona Glomerulosa: mais externa, principal sítio de

produção da aldosterona;
* Zona Fascículada: zona intermediária, produz cortisol;
* Zona Reticular: responsável pelos androgênios
suprarrenais (DHEAS).

A região medular, proporcionalmente, em torno de 10 a 20% da

massa da suprarrenal. Células cromafins secretam catecolaminas
Se localizam sobre os polos dos rins, existem duas. (epinefrina e norepinefrina).

Regiões Glandulares Medula Suprarrenal

 Região medular;
 80% = epinefrina; maior parte;
 20% = norepinefrina.
 São aminas;
 Secreção regulada por sinalização simpática (estresse –
exercícios, hipoglicemia, hipovolemia hemorrágica, por
exemplo); regulação neural, envolve sistema nervoso
autônomo, mais precisamente as fibras pré-ganglionares
simpáticas;
 Neurotransmissor = acetilcolina (neurônios pré-
Região mais externa chama córtex, e uma mais interna chamada ganglionares); descarrega o neurotransmissor na medula
medula. Dependendo da região, hormônios diferentes serão suprarrenal;
secretados.  Acetilcolina interage com receptores colinérgicos
nicotínicos (canais); são proteínas de canal, quando um
neurotransmissor interage com esses receptores,
Hormônios Adrenais promove abertura desses canais, permite passagem de
sódio (Na);
 Influxo de Na+ = despolarização, abre canais de cálcio;
 Ingresso de Ca2+ = exocitose das catecolaminas; aumenta
a concentração de cálcio e provoca a exocitose;
 Catecolaminas interagem com receptores adrenérgicos 
ou  nas células-alvo; praticamente todas as células do
organismo podem responder às catecolaminas;
 Resposta vai depender do tipo de receptor ( ou ),
localização dos receptores e dos segundos mensageiros
produzidos; dependendo dessa interação de fatores
teremos a resposta da célula;
  Resposta em geral é rápida. Respostas dadas em frações de glândula adenohipófise (hipófise anterior), dando start na
segundos. produção de hormônios adrenocorticais.

Depois da transformação do colesterol em pregnenolona,

dependendo do complexo enzimático que agir, teremos o
Alguns exemplos de ação das catecolaminas: direcionamento da via de produção (para mineralocorticoides,
Receptores  (receptores beta) Receptores  (receptores alfa) glicocorticoides ou para androgênios suprarrenais).
 Glicogenólise  Contratilidade cardíaca (1)
 Gliconeogênese (2)  Vasoconstrição arteriolar
 Lipólise (2, 3)  Contração esfincteriana (1)
Cortisol
 Termogênese (1)  Agregação plaquetária (2)
 Frequência Cardíaca (1)  Sudorese  Hormônio do estresse; responsável pelas ações de
 Secreção de Insulina (2)  Dilatação das pupilas (1)
adaptação do organismo ao estresse, de médio a longo
 Utilização de glicose  Secreção de insulina (2)
prazo;
 Relaxamento muscular  Pressão arterial (1)
gastrointestinal (2)
 Transportado no sangue por uma globulina (transcortina
– 90%) e albumina;
 Lembrando que hormônios suprarrenais do córtex, em
função de serem derivados do colesterol, são classificados
Córtex Suprarrenal como esteroides.

 Região cortical;
 Corticoesteróides – colesterol (precursor básico); Regulação da secreção de glicocorticóides – cortisol:
 Dois tipos – mineralocorticóides e glicocorticóides;
 Androgênios; terceira categoria, constituição bioquímica e
funções parecidas com os hormônios masculinos;
 Mineralocorticóides (metabolismo de minerais) =
aldosterona;
 Glicocorticóides (metabolismo de carboidratos, proteínas
e minerais) = cortisol;
 Todo hormônio mineralocorticoide pode apresentar ação
glicocorticoide, e vice e versa. Não há especificidade muito
rígida.

Via de regulação simples, a secreção começa com estimulação

hipotalâmica de algum fator estressante, hipotálamo secreta o
CRH que é um estimulador da hipófise anterior e estimula a
secreção do ACTH. O ACTH via corrente circulatória chega no
córtex da suprarrenal onde estimula a produção de cortisol.

Nessa sequência de eventos, teremos como resultado final,

aumento na concentração plasmática de cortisol.

Níveis altos de cortisol fazem feedback negativo na hipófise

anterior e hipotálamo, inibindo a produção de seus mediadores
químicos (hipotálamo – CRH e adenohipófise – ACTH), como
resposta teremos diminuição dos níveis plasmáticos de CRH e
ACTH e no final diminuição da produção de cortisol. Níveis caem
Via de biossíntese desses hormônios. O precursor básico é o até o aceitável fisiologicamente, desaparece essas inibições
colesterol, transformado em pregnenolona através da enzima quando isso ocorre e a estimulação retorna.
colesterol desmolase. A primeira relação é que a enzima é ativada
pelo ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) produzido pela
 − Aumenta insulina; pâncreas aumenta a secreção de
insulina, hormônio que tenta depositar essa glicose nas
células;
− Resistência tecidual à insulina (diabete adrenal). Em
situações em que não há adaptação do organismo ao
estresse ou que o agente estressor está crônico e o cortisol
continue sendo secretado por um tempo excessivamente
grande, pode desenvolver essa resistência, uma regulação
Apresentam padrão de secreção diurna pulsátil, ou seja, há uma para baixo dos receptores de insulina. Como a glicose fica
frequência maior de pulsos secretórios durante a fase do dia ou da muito tempo elevada e o pâncreas fica secretando insulina
vigília, diminuindo durante o sono. De forma que, ao final da fase na circulação por muito tempo, acaba perdendo a
de sono e início do período de vigília observa-se um pico sensibilidade. Isso acarreta o organismo parando de
secretório de cortisol onde a secreção é aumentada, corresponde responder a insulina, a glicemia não diminuindo mais e o
a 50% de todo o cortisol que o organismo vai secretar nas indivíduo desenvolver a diabete adrenal.
próximas 24 horas.

Ação no sistema cardiovascular:

Ação no metabolismo dos carboidratos:
− Ação permissiva para as catecolaminas; significa que o
− Estimula a gliconeogênese no fígado; produção de novas cortisol estimula a ação dessas catecolaminas, nesse caso
moléculas de glicose, a partir de compostos que não são elas tendem a intensificar a atividade cardiovascular;
glicídios; − Estimula a síntese de eritropoietina (células vermelhas).
− Aumenta as reservas hepáticas de glicogênio. Carboidrato Hormônio renal responsável pela produção das células
de reserva no fígado; vermelhas do sangue;
− Ou seja, a tendência é que a ação do cortisol induz o − Tendencia de aumentar a quantidade de hemácias
aumento na síntese de moléculas de glicose. produzidas, aumentando a circulação dessas células.

Ação no metabolismo das proteínas: Ação no trato gastrointestinal:

− Redução de depósitos proteicos (exceto fígado); através − Efeito trófico sobre a mucosa; estimula crescimento e
da lise dessas proteínas e diminuição da síntese proteica; adensamento da mucosa;
− Mobilização de aminoácidos e diminuição síntese. − Estimula o apetite;
Mobiliza para a via da gliconeogênese, como substratos − Estimula a produção de ácidos e enzimas;
para produção de glicose; − Intensifica o trabalho e todo o funcionamento do trato
− Cortisol tem ação catabólica por excelência. digestório.

Ação no metabolismo dos lipídios: Ação nos ossos:

− Mobilização de ácidos graxos; − Diminui expressão e ação da IGF I; IGF I é o fator de
− Aumento na utilização de ácidos graxos (diminui uso da crescimento semelhante a insulina, mediador das ações do
glicose). São utilizados como substratos energéticos; hormônio do crescimento. Cortisol compromete a ação do
− Cortisol contribui mais um pouco para aumentar o teor de hormônio do crescimento nos ossos;
glicose circulante, tem ação catabólica. − Compromete ação do GH e hormônios tireoidianos;
− Inibe a síntese de osteoblastos e colágeno; osteoblastos
são células depositoras da matriz óssea, e inibe o colágeno
Ação nas células: que é importante para a matriz;
− Diminui utilização de glicose; glicose mais disponível e − Então, nos ossos, há um prejuízo do cortisol em todo o
funcionamento e crescimento do osso.
circulante;
Ação do SNC (sistema nervoso central):  Aumenta a absorção de sódio e a excreção de potássio nos
rins; importante para a regulação, equilíbrio;
− Modula percepção e emoção; pode ser responsável por
 Excesso = pressão arterial (concentração de sódio);
alterações comportamentais sob períodos de estresse
 Interrupção na produção = desidratação grave;
prolongado e níveis de cortisol elevados;
 Mineralocorticóides = manutenção da vida em condições
− Pode produzir alterações acentuadas de comportamento;
de risco elevado de morte. Mantém o equilíbrio hídrico e
− Diminui sono REM e aumenta tempo de vigília. Prejudica
eletrolítico do organismo.
a qualidade do sono;
− Se traduz em uma resposta bastante prejudicial ao
indivíduo.
Regulação da secreção de aldosterona:

 Diferente da regulação do cortisol e androgênios;

Ação anti-inflamatória e imunossupressora:  ACTH continua sendo essencial; sem ele não há conversão
do colesterol e a via de biossíntese não começa;
→ Inibe a enzima fosfolipase A2 (prostaglandinas, tromboxanos e
 Padrão pulsátil diurno; semelhante ao padrão dos
leucotrienos). É uma enzima catalisadora que media o processo
glicocorticoides;
de formação dessas substâncias mediadoras químicas do processo
inflamatório.  Regulação primária não é pelo ACTH mas sim pela variação
do volume do LEC (sistema renina-angiotensina-
Enzima inibida, inibe a produção dessas substâncias e acarreta na aldosterona).
inibição do processo inflamatório.

− Estabilização das membranas lisossomais; faz com que

Regulação da secreção de aldosterona: sistema renina-
essas estruturas se rompam com mais dificuldade e não
angiotensina-aldosterona.
liberam seu conteúdo (mediadores químicos dos
processos inflamatórios);
− Redução da permeabilidade capilar; na região inflamada,
reduzindo a migração e atividade dos leucócitos;
− Redução da migração e atividade leucocitária;
− Inibição da produção de interleucina 2;
− Inibição da proliferação de linfócitos T;
− Inibição da produção de histamina e serotonina.

Tudo isso acaba diminuindo o processo anti-inflamatório. Por isso,

alguns análogos sintéticos do cortisol são utilizados como
princípios ativos de medicamentos utilizados em processos
inflamatórios.
Quando temos diminuição da pressão de perfusão sanguínea nos
rins, mecanorreceptores localizados nas arteríolas aferentes renais
Ação durante desenvolvimento fetal: são ativados. Diminuição da pressão arterial naquelas regiões.

− Necessário para o desenvolvimento normal do SNC, retina, Uma vez ativados, existe uma pró-enzima chamada pró-renina
pele, trato gastrointestinal e pulmões; produzida pelas células justaglomerulares dos rins. Pró-renina é
− Induz diferenciação de células alveolares tipo II. Essas convertida em renina (forma ativa da enzima).
células produzem substância surfactante, cortisol é
A renina, seu substrato, é uma proteína chamada
fundamental para amadurecer os pulmões no final da
angiotensinogênio. Em nível de plasma, a renina produz a
gestação (para não haver colabamento).
conversão do angiotensinogênio em angiotensina I.

A angiotensina I, em nível pulmonar e renal, converte-se em

Aldosterona angiotensina II pela enzima chamada enzima conversora de
angiotensina (ACE, produzida pelo endotélio dos vasos dessas
 90% da atividade mineralocorticóide (embora o cortisol regiões).
possa ter);
A angiotensina II, em nível de córtex suprarrenal, estimula a
produção de aldosterona.
Aldosterona nos rins estimula a reabsorção de sódio (Na) e
consequentemente diminui a excreção de água, logo teremos um
aumento do volume de líquido extracelular (LEC), aumento do
volume sanguíneo e aumenta a pressão arterial retornando às
condições fisiológicas de perfusão renal. Retorna a homeostasia.

Esse é o sistema primário de regulação da secreção da

aldosterona.

− Angiotensina II e potássio (elevado) estimulam influxo de

cálcio nas células da zona glomerulosa; principais
estimuladores da secreção da aldosterona. Porque ambas
estimulam o influxo de cálcio nas células secretoras de
aldosterona;
− A angiotensina II elevada pode desencadear mecanismos
intracelulares;
− Potássio, quando elevado, depolariza as células da zona
glomerulosa;
− Potássio elevado → despolarização das células → influxo
de cálcio (abertura dos canais) → aldosterona secretada
→ potássio excretado nos rins;
− Exemplo clássico de regulação do hormônio pelo íon que
ele mesmo controla.

Ações da Aldosterona:

 Receptores nos túbulos distais e ductos coletores renais;

 Aumenta:
− Síntese de canais de Na+ e K+ na membrana apical
dessas células;
− Síntese e atividade da Na+/K+ ATPase na membrana
basolateral. Das bombas de sódio-potássio.

 Com isso:
− Aumenta a reabsorção de sódio (Na+) e secreção
de (K+);
− Diminui eliminação de água.