APG 5

Entender a definição, epidemiologia, classificação, fisiopatologia, manifestações clínicas, mecanismos de ação

dos fármacos e exames complementares da insuficiência cardíaca.

DEFINIÇÃO
> A insuficiência cardíaca é uma condição clínica complexa que resulta na capacidade estrutural e funcional do
enchimento ou ejeção ventricular do sangue. (SOCESP, 2020)
> A IC pode levar a manifestações importantes de dispneia, fadiga e retenção de líquidos. A definição da European
Society of Cardiology (ESC) enfatiza os sinais e sintomas típicos causados por uma anormalidade cardíaca estrutural
e/ou funcional, resultando em redução do DC e/ou pressões intracardíacas elevadas em repouso. (HARRISON, 2024)
> Miocardiopatia e disfunção ventricular esquerda são termos mais amplos que descrevem distúrbios da estrutura
ou função do miocárdio que podem levar a IC.
> Em termos fisiopatológicos, a IC foi definida como uma síndrome caracterizada por pressão de enchimento cardíaco
elevada e/ou fornecimento inadequado de oxigênio periférico, em repouso ou durante o esforço, causada por disfunção
cardíaca.
> Insuficiência cardíaca crônica: descreve pacientes com sinais e sintomas de IC de longa duração, geralmente
tratada clinicamente ou com equipamentos específicos.
> Insuficiência cardíaca aguda: refere-se ao início rápido ou agravamento de sintomas de IC.
> Edema pulmonar agudo na IC descreve um cenário clínico no qual um paciente apresenta sinais e sintomas de
congestão pulmonar de evolução rápida, geralmente causado por elevação acentuada da pressão de enchimento
ventricular esquerda.

EPIDEMIOLOGIA
Incidência e prevalência global
> IC é uma causa importante de morbidade e mortalidade em todo mundo.
> Em todo mundo, mais de 26 milhões de pessoas são afetadas por IC.
> A prevalência de IC aumenta com a idade.
> Enquanto a prevalência de IC continua a se elevar, a incidência pode estar diminuindo devido a melhor
reconhecimento e tratamento da doença cardiovascular e suas morbidades, bem como a prevenção de doenças.
> Incidência:
- Os negros têm maior risco de desenvolver IC, seguidos por hispânicos, brancos e chineses americanos. Isso
por causa da disparidade entre os fatores de risco, condições socioeconômicas e acesso aos serviços de saúde.
- As taxas de hospitalização por IC ajustadas para a idade são mais elevadas em homens negros, seguidos por
mulheres negras, homens brancos e mulheres brancas.

> Morbidade e mortalidade:

- Em cuidados primários, a sobrevida após o diagnóstico de IC é de cerca de 50%.
- Em pacientes com IC grave, a mortalidade pode ser de até 40%. Nos EUA, 1 a cada 8 mortes cita IC no
atestado de óbito.
No Brasil
- Baixo investimento na saúde, inadequado acesso ao atendimento e acompanhamento insuficiente nos serviços
em nível primário ou terciário são potenciais fatores de risco, e, consequentemente, inúmeros processos
fisiopatológicos favorecem o desenvolvimento da IC.
- BREATHE (Brazilian Registry of Acute Heart Failure): relaciona a principal causa de re-hospitalizações a má
aderência à terapêutica básica para IC, além de elevada taxa de mortalidade intra-hospitalar, posicionando o
Brasil como uma das mais elevadas taxas do mundo.
 - O Brasil ainda apresenta controle inadequado de HAS e DM, e a persistência de doenças negligenciadas está
entre as causas mais frequentes da IC.

CLASSIFICAÇÃO
> A IC pode ser determinada de acordo com a classificação de ejeção, gravidade dos sintomas e o tempo e progressão
da doença.
Classificação de acordo com a fração de ejeção
> A principal terminologia usada para definir IC baseia-se na FEVE e compreende:

> A diferenciação dos pacientes de acordo com a FEVE tem particular importância principalmente em relação à
resposta terapêutica.
> Após o diagnóstico clínico da IC, deve ser avaliada a função cardíaca, pois a orientação terapêutica é diferente para
cada um destes grupos.
Classificação de acordo com a gravidade dos sintomas
> É usada a classificação funcional da New York Heart Association (NYHA) para descrever a gravidade dos sintomas
e a intolerância ao exercício.
> Embora exista uma relação clara entre a gravidade dos sintomas e a sobrevida, os pacientes com sintomas leves
ainda podem ter um risco aumentado de hospitalização e morte.
> Esta classificação permite avaliar o paciente clinicamente, auxilia no manejo terapêutico e tem relação com o
prognóstico.

Classificação de acordo com a progressão da doença

> American College of Cardiology Foundation/American Heart Association (ACCF/AHA): enfatiza o
desenvolvimento e progressão da doença.
> A classificação da IC em estágios estabelece um continuum de gravidade. Essa forma de classificação permite uma
compreensão evolutiva da doença e, ainda, serve de base para a identificação de pacientes com indicação de
intervenções predominantemente preventivas (estágios A e B), terapêuticas (estágio C) ou seleção de paciente para
procedimentos especializados e cuidados paliativos (estágio D).
> Termos:
- Insuficiência cardíaca (IC): paciente sintomático de acordo com a NYHA.
- Disfunção sistólica assintomática do VE: pacientes que nunca exibiram sintomas ou sinais de IC e
apresentam-se com FEVE reduzida.
- Portadores de IC crônica: pacientes que já possuem diagnóstico de IC crônica.
- Estável: pacientes tratados com sinais e sintomas inalterados por 1 mês.
- Descompensado: paciente com IC crônica deteriorada. Pode acontecer de forma súbita ou lenta, levando a
internação hospitalar.

FISIOPATOLOGIA DA ICFEVEr
> Representa um somatório de múltiplas alterações anatômicas, funcionais e biológicas que interagem entre si.
> A ICFEVEr está associada com redução do DC e excessiva vasoconstrição periférica.
> Mesmo após a disfunção cardíaca, a maioria dos pacientes podem permanecer assintomáticos por um tempo por
causa da ativação de mecanismos adaptativos neuro-hormonais.
> Quando ocorre a falência dos mecanismos adaptativos, sobretudo o remodelamento ventricular, a ICFEVEr torna-se
sintomática.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona
> Na ICFEVEr, ocorre o aumento da renina pelo aparelho justaglomerular renal pelas vias de estimulação dos
adrenoceptores-beta-1 do aparelho justaglomerular, e ativação dos barorreceptores renais pela queda de pressão
hidrostática no glomérulo e na arteríola aferente.
> A renina atua na estimulação do angiotensinogênio II, que eleva a resistência vascular periférica na ICFEVEr.
> A Ang II também é um potente estimulador da fibrogênese, e seu efeito envolve:
- A morte celular por vasoconstrição intensa
- Efeito trófico da Ang II nos miócitos
- Efeito proliferativos sobre os fibroblastos
> A estimulação do SRAA a longo prazo causa o remodelamento ventricular, que é uma consequência da ICFEVEr.
Sistema nervoso autônomo
> Na ICFEVEr ocorre a ativação adrenérgica generalizada e retração do sistema parassimpático.
> A hiperativação simpática promove a diminuição no número e a sensibilidade dos receptores beta-1-adrenérgicos
miocárdicos, contribuindo à dessensibilização miocárdica ao estímulo adrenérgico.
> O aumento das concentrações de noradrenalina pode contribuir para a hipertrofia dos miócitos pela estimulação de
receptores alfa e beta, ou ativando o SRAA.
Peptídeos natriuréticos
> Peptídeo natriurético atrial (ANP): Sintetizado nos átrios e liberados em resposta à distensão deles.
> Peptídeo natriurético cerebral (BNP): Sintetizado nos ventrículos e secretado em vigência de sobrecargas pressórica
ou volumétrica para esses ventrículos.
- Se relaciona melhor com o grau da ICFEVEr.
> Peptídeo natriurético tipo-C; regulador local do tônus vascular.
> Esses peptídeos tem a função de contrabalançar os efeitos de retenção de sal e água e vasoconstrição estimulados
pelo SNS, SRAA e vasopressina.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
> Dispnéia: desencadeada aos esforços
- Melhora no repouso
- Define a classe funcional do paciente
> Ortopnéia: dispneia desencadeada por decúbito
> Tonteira: baixo DC e/ou hipovolemia
> Congestão
- Pulmonar: esquerda
- Sistêmica: direita
> Edema de MMII

DIAGNÓSTICO
História e exame físico
> Antecedentes pessoais, epidemiológicos, fatores de risco, familiares, início e progressão dos sintomas.
Exames complementares
> Avaliação bioquímica e hematológica
- Hemograma: avaliar anemia, eletrólitos, função renal, glicemia, hemoglobina glicada, perfil lipídico, função
hepática e uroanálise, tireoide, troponina, CPK, sorologias e ácido úrico.
- Função hepática: congestão e baixo DC
- Função renal: DM, HAS, baixo DC por causa da cardiopatia ou efeito do tratamento
> Peptídeos natriuréticos (BNP/NTproBNP)
- Biomarcadores mais utilizados para IC
- Aumentam conforme há distensão da parede dos ventrículos e estão relacionados com a fração de ejeção e nos
casos de hipervolemia.
> ECG
- Alterações como zona inativa, presença de onda Q e aumento atrial
- Análise de bradiarritmias a taquiarritmias, e distúrbios de condução AV
> RX tórax
- Cardiomegalia
- Dilatação de câmaras ventriculares e atriais
- Congestão pulmonar e derrames pleurais
- Aumento na trama vasobrônquica, equalização no tamanho dos vasos do ápice e da base, perda da nitidez dos
vasos hilares, edema pulmonar intersticial tipo septal visualizado pelas linhas de Kerley e edema pulmonar
subpleural com acúmulo de fluido em forma de fuso entre o pulmão e a superfície pleural subjacente.
- Quando a pressão capilar pulmonar excede 25 mmHg, pode ocorrer edema alveolar com concentração de
fluido em torno do hilo.
- Com o aumento da pressão venosa sistêmica, a veia ázigos e a cava superior podem estar aumentadas na
radiografia torácica.
> Ecocardiograma Doppler
- Avalia a função do VE, função sistólica e diastólica, valvar, aorta, veia cava, pericárdio e presença de
trombos.