MARIA EDUARDA GOMES - XXVII

TUTORIA P1-M3
1. DESCREVER AS PRINCIPAIS FUNÇÕES DO FÍGADO

PRINCIPAIS FUNÇÕES DO FÍGADO:

• (1) filtração e armazenamento de sangue;
• (2) metabolismo de carboidratos, proteínas, gorduras, hormônios e
substâncias químicas estranhas;
• (3) formação de bile;
• (4) armazenamento de vitaminas e ferro;
• (5) formação de fatores de coagulação.

(1): Filtração e armazenamento de sangue

O sangue que flui através dos capilares intestinais recolhe muitas bactérias dos
intestinos. Células de Kupffer – os grandes macrófagos fagocíticos que revestem
os sinusoides venosos hepáticos – limpam o sangue de maneira eficiente à medida
que ele passa pelos sinusoides;
Como o fígado é um órgão expansível, grandes quantidades de sangue podem ser
armazenadas em seus vasos sanguíneos. Portanto é um valioso reservatório de
sangue em momentos de excesso volume de sangue e fornecedor de sangue extra
em momentos de diminuição do volume de sangue.

(2) Metabolismo de carboidratos, proteínas, gorduras, hormônios e

substâncias químicas estranhas

CARBOIDRATOS: No metabolismo de carboidratos, o fígado realiza as seguintes

funções:
• Armazenamento de grandes quantidades de glicogênio
• Conversão da galactose e da frutose em glicose
• Gliconeogênese
• Formação de muitos compostos químicos a partir de produtos
intermediários do metabolismo de carboidratos
O fígado é especialmente importante para manter a concentração normal de
glicose no sangue. O armazenamento de glicogênio permite ao fígado remover o
excesso de glicose do sangue, armazená-la e devolvê-la ao sangue quando a
concentração de glicose no sangue começa a cair muito, o que é chamado de
função tampão da glicose realizada pelo fígado.
A gliconeogênese no fígado também é importante para manter a concentração
normal de glicose no sangue, porque a gliconeogênese ocorre em uma extensão
significativa apenas quando a concentração de glicose cai abaixo do normal.

GORDURAS: o fígado realiza as seguintes funções específicas:

• Oxidação de ácidos graxos para fornecer energia para outras funções do
corpo
• Síntese de grandes quantidades de colesterol, fosfolipídios e a maioria das
lipoproteínas
 • Síntese de gordura a partir de proteínas e carboidratos

Para obter energia dos lipídios, a gordura é quebrada em glicerol e ácidos graxos.
Os ácidos graxos sofrem betaoxidação, formando acetil-CoA, que entra no ciclo do
ácido cítrico para gerar energia. Esse processo ocorre especialmente no fígado,
que converte o excesso de acetil-CoA em ácido acetoacético. Esse composto é
transportado pelo corpo e convertido novamente em acetil-CoA nos tecidos, onde
é oxidado para liberar energia. Assim, o fígado tem papel central no metabolismo
dos lipídios.

Cerca de 80% do colesterol sintetizado no fígado são convertidos em sais biliares,

que são secretados na bile; o restante é transportado nas lipoproteínas e carreado
pelo sangue para as células dos tecidos por todo o corpo.
Os fosfolipídios são igualmente sintetizados no fígado e transportados
principalmente nas lipoproteínas. Tanto o colesterol quanto os fosfolipídios são
usados pelas células para formar membranas, estruturas intracelulares e várias
substâncias químicas que são importantes para a função celular.

PROTEÍNAS: As funções do fígado no metabolismo das proteínas são:

• Desaminação de aminoácidos.
• Formação de ureia para remoção de amônia dos líquidos corporais
• Formação de proteínas plasmáticas.
• Interconversões dos vários aminoácidos e síntese de outros compostos a
partir dos aminoácidos.
A desaminação de aminoácidos é necessária antes que eles possam ser usados
como energia ou convertidos em carboidratos ou gorduras.

A formação de ureia pelo fígado remove a amônia dos líquidos corporais. Grandes
quantidades de amônia são formadas pelo processo de desaminação, e
quantidades adicionais são continuamente formadas no intestino por bactérias e,
em seguida, absorvidas pelo sangue. Portanto, se o fígado não forma ureia, a
concentração plasmática de amônia aumenta rapidamente e resulta em coma
hepático e morte.

Todas as proteínas plasmáticas, com exceção de parte das gamaglobulinas, são

formadas pelas células hepáticas. A depleção de proteínas plasmáticas causa
mitose rápida das células hepáticas e crescimento do fígado para um tamanho
maior; esses efeitos são associados a uma saída rápida de proteínas plasmáticas
até que a concentração plasmática retorne ao normal.

Capacidade de sintetizar certos aminoácidos e outros compostos químicos

importantes a partir dos aminoácidos. Por exemplo, os chamados aminoácidos
não essenciais podem ser todos sintetizados no fígado. Para realizar essa função,
é sintetizado um cetoácido com a mesma composição química do aminoácido a
ser formado (exceto pelo oxigênio ceto). Um radical amino é então transferido, por
vários estágios de transaminação, de um aminoácido disponível para o cetoácido
para tomar o lugar do oxigênio ceto.
HORMÔNIOS: Vários dos hormônios secretados pelas glândulas endócrinas
também são quimicamente alterados ou excretados pelo fígado, incluindo a
tiroxina e essencialmente todos os hormônios esteroides, como estrogênio,
cortisol e aldosterona.

SUBST. QUÍMICAS: O fígado é bem conhecido por sua capacidade de destoxificar

ou excretar muitos fármacos na bile, incluindo sulfonamidas, penicilina, ampicilina
e eritromicina.

(3) Formação de bile

A bile é secretada em dois estágios pelo fígado:

A porção inicial é secretada pelas principais células funcionais do fígado, os
hepatócitos. Essa secreção inicial contém grandes quantidades de ácidos biliares,
colesterol e outros constituintes orgânicos. Ela é secretada em diminutos
canalículos biliares que se originam entre as células hepáticas

Em seu curso pelos ductos biliares, uma segunda porção da secreção do fígado é
adicionada à bile inicial. Essa secreção adicional é uma solução aquosa de Na+ e
de HCO3− secretada pelas células epiteliais que revestem os ductos. Essa
segunda secreção às vezes aumenta a quantidade total de bile em até 100%. A
segunda secreção é estimulada especialmente pela secretina, que causa a
liberação de quantidades adicionais de HCO3− para suplementar o HCO3− na
secreção pancreática (para neutralizar o ácido que é esvaziado do estômago para
o duodeno).

(4) armazenamento de vitaminas e ferro

VITAMINAS: A vitamina armazenada em maior quantidade no fígado é a vitamina A,

mas grandes quantidades de vitamina D e vitamina B12 também são armazenadas.
Quantidades suficientes de vitamina A podem ser armazenadas para prevenir a
deficiência de vitamina A por até 10 meses. Quantidades suficientes de vitamina D
podem ser armazenadas para prevenir a deficiência por 3 a 4 meses, e vitamina B12
suficiente para durar pelo menos 1 ano, ou talvez vários anos.

FERRO: a maior proporção de ferro no corpo é armazenada no fígado na forma de

ferritina, exceto pelo ferro na hemoglobina do sangue. As células hepáticas contêm
grandes quantidades de uma proteína chamada apoferritina, que é capaz de se
combinar reversivelmente com o ferro. Portanto, quando o ferro está disponível nos
líquidos corporais em quantidades extras, ele se combina com a apoferritina para
formar ferritina e é armazenado nessa forma nas células hepáticas até ser
necessário em outro lugar. Quando o ferro nos líquidos corporais circulantes atinge
um nível baixo, a ferritina libera o ferro.

(5) formação de fatores de coagulação.

As substâncias formadas no fígado que são usadas no processo de coagulação
incluem fibrinogênio, protrombina, globulina aceleradora, fator VII e vários outros
fatores importantes. A vitamina K é necessária pelos processos metabólicos do
fígado para a formação de muitas dessas substâncias, especialmente a
protrombina e os fatores VII, IX e X. Na ausência de vitamina K, as concentrações
de todas essas substâncias diminuem acentuadamente e quase impedem a
coagulação do sangue.

2. DESCREVER O METABOLISMO DA BILIRRUBINA

À medida que os eritrócitos são destruídos no sistema reticuloendotelial (SRE), a

hemoglobina livre é fagocitada pelos macrófagos e, em seguida, degradada em
heme e em globina. O anel heme é clivado pela enzima heme oxigenase
microssomal para formar biliverdina (verdina = “verde”), que é então convertida no
pigmento tetrapirrólico bilirrubina pela enzima citosólica biliverdina redutase.

Essa bilirrubina não conjugada (ou “indireta”) é liberada no plasma, onde fica
firmemente ligada à albumina. Como a bilirrubina não conjugada é insolúvel em
água, ela não pode ser excretada na urina ou na bile. Entretanto, ela é permeável
em ambientes ricos em lipídios e, portanto, consegue atravessar a barreira
hematencefálica e a placenta.

O complexo bilirrubina não conjugada-albumina é transportado até o fígado. Uma

vez no espaço de Disse, esse complexo se dissocia.

A bilirrubina não conjugada é transportada através da membrana plasmática

basolateral das células hepáticas e se liga a proteínas de ligação intracelulares
(ligandinas).

Em seguida, é conjugada com ácido glicurônico pela enzima uridina difosfato

glicuronil transferase (UDP-GT) para formar monoglicurídio e diglicurídio de
bilirrubina, o que torna a molécula hidrossolúvel.

Essa bilirrubina conjugada (ou “direta”) é excretada na bile por meio de um

transporte ativo através da membrana canalicular por uma proteína de transporte
canalicular multiespecífica. Como a bilirrubina conjugada é hidrossolúvel e menos
firmemente ligada à albumina do que a sua forma não conjugada, ela é facilmente
filtrada pelo glomérulo e aparece na urina escurecendo-a (colúria).

Uma vez na bile, a bilirrubina entra no intestino, onde as bactérias a convertem em

tetrapirróis (urobilinogênios) incolores, que são excretados nas fezes. Até 20% do
urobilinogênio é reabsorvido e sofre circulação êntero-hepática ou excreção na
urina.

3. DESCREVER A FISIOPATOLOGIA DA HIPERBILIRRUBINEMIA

A concentração plasmática de bilirrubina reflete o balanço entre a taxa de
produção e o clareamento hepático. Assim, se sua produção estiver aumentada,
se houver prejuízo em um ou mais passos do processo de metabolização ou
excreção hepática, como anormalidades na captação e transporte da bilirrubina
do plasma para o hepatócito, déficit na sua conjugação com acido glicurônico, ou
na sua excreção para o canalículo biliar ou ainda se houver obstáculo ao fluxo de
bile na árvore biliar no seu trajeto até o duodeno, poderá haver elevação dos níveis
séricos de bilirrubina

HIPERBILIRRUBINEMIA NÃO CONJUGADA

Os mecanismos que causam hiperbilirrubinemia não conjugada incluem

superprodução, comprometimento da captação hepática e diminuição da
conjugação da bilirrubina. Habitualmente, esses distúrbios não estão associados
a uma doença hepática significativa.
É útil considerá-las mecanicamente como condições que afetam o equilíbrio da
produção, do metabolismo hepático e da excreção de bilirrubina. A causa clássica
de superprodução de bilirrubina é a hemólise, enquanto a causa mais comum de
comprometimento da captação e do metabolismo da bilirrubina é a cirrose ou uma
outra doença hepática

Nos casos de hiperbilirrubinemia não conjugada há icterícia, mas não colúria ou

hipocolia/acolia fecal.

Aumento da produção de bilirrubina

a) hemólise (esferocitose, anemia falciforme)

b) eritropoiese ineficaz

Geralmente, acompanham-se de hiperbilirrubinemia leve (até 4mg/100ml) e os

níveis de urobilinogênio fecal e urinário podem estar aumentados.

Diminuição da captação hepática/ transporte de bilirrubina

a) drogas (rifampicina, ·cido flavaspÌdico, probenecide)

b) Jejum
c) Sépsis
Distúrbio da conjugação da bilirrubina (atividade diminuída da enzima
glicuronosiltransferase)

a) Deficiência hereditária

a1. Síndrome de Gilbert (leve diminuição da atividade da enzima; níveis

séricos de bilirrubina menores que 6mg/100ml);
a2. Síndrome de Crigler-Najjar tipo II (moderada diminuição da atividade da
enzima; níveis séricos bilirrubina maiores que 6 mg/100ml);
a3. Síndrome de Crigler-Najjar tipo I (ausência da atividade da enzima; níveis
séricos de bilirrubina maiores que 20mg/100ml; é fatal).

b) Deficiência adquirida
 b1. drogas
b2. doença hepatocelular
b3. Sépsis

HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
A hiperbilirrubinemia conjugada está associada ao comprometimento na formação
e na excreção de todos os componentes da bile, uma situação denominada
colestase. Os dois principais mecanismos da hiperbilirrubinemia conjugada são a
excreção defeituosa de bilirrubina dos hepatócitos na bile (colestase intra-
hepática) e a obstrução mecânica ao fluxo de bile pelos ductos biliares.

Defeitos na excreção da bilirrubina (defeitos intra-hepáticos)

a) Doenças hereditárias ou familiares

a1. Síndrome de Dubin-Johnson (bilirrubina sÈrica:2-5mg/100ml);
a2. Síndrome de Rotor (bilirrubina sérica: 2-5mg/100ml).

b) Desordens adquiridas
a. doença hepatocelular;
b. drogas (contraceptivos orais, metiltestosterona);
c. Sépsis

Obstrução biliar extra-hepática

a) Obstrução mecânica das vias biliares extra-hepáticas, por cálculo,

estenoses e tumores (câncer das vias biliares, câncer da cabeça do
pâncreas, câncer de papila ou do duodeno, linfomas).
Nos casos de hiperbilirrubinemia conjugada há icterícia e colúria. A
hipocolia/acolia fecal pode estar presente ou não.

Multifatorial (defeito em mais de uma fase do metabolismo da bilirrubina)

a) Doença hepatocelular (cirrose, hepatite): em geral, as funções de

captação, conjugação e excreção estão prejudicadas, sendo que a de
excreção é a mais comprometida, o que faz com que predomine a
hiperbilirrubinemia conjugada.
b) Sépsis: as funções de captação, conjugação e de excreção da bilirrubina
podem estar comprometidas.
c) Icterícia neonatal: acredita-se que participem fatores como diminuição
dos níveis de ligandina hepática, comprometimento da conjugação e da
excreção da bilirrubina, aumento da circulação enterohepática da
bilirrubina, além de quebra acelerada de eritrócitos. Os níveis de bilirrubina
no sangue variam entre 6-8mg/100ml, com predomínio da fração não
conjugada.

4. CARACTERIZAR ICTERÍCIA
A icterícia é definida como coloração amarelada da pele, escleróticas e
membranas mucosas consequente à deposição, nesses locais, de pigmento biliar
(bilirrubina), o qual se encontra em níveis elevados no plasma (hiperbilirrubinemia).
A icterícia é clinicamente detectada quando a concentração sérica de bilirrubina
ultrapassa 2-3mg/100ml (valor normal:0,3-1,0mg/100ml).
A causa usual da icterícia são grandes quantidades de bilirrubina nos líquidos
extracelulares – tanto em sua forma não conjugada quanto conjugada. A
concentração plasmática normal de bilirrubina, que é quase inteiramente na forma
não conjugada, é em média de 0,5 mg/dℓ de plasma. Em certas condições
anormais, essa quantidade pode chegar a 40 mg/dℓ, e grande parte pode se tornar
do tipo conjugada. A pele geralmente começa a ter icterícia quando a concentração
aumenta para cerca de três vezes o normal – ou seja, acima de 1,5 mg/dℓ.

5. IDENTIFICAR AS PRINCIPAIS CAUSAS DE ICTERÍCIA

As causas comuns de icterícia são (1) aumento da destruição das hemácias, com
rápida liberação de bilirrubina no sangue, e (2) obstrução dos ductos biliares ou
dano às células hepáticas, de modo que mesmo as quantidades usuais de
bilirrubina não podem ser excretadas no trato gastrointestinal. Esses dois tipos de
icterícia são chamados, respectivamente, de icterícia hemolítica e icterícia
obstrutiva.

A icterícia hemolítica é causada pela hemólise das células vermelhas do sangue.

Na icterícia hemolítica, a função excretora do fígado não está prejudicada, mas as
hemácias são hemolisadas tão rapidamente que as células hepáticas
simplesmente não conseguem excretar a bilirrubina tão rapidamente quanto ela é
formada. Portanto, a concentração plasmática de bilirrubina livre aumenta para
níveis acima do normal. Da mesma forma, a taxa de formação de urobilinogênio no
intestino é muito aumentada, e muito desse urobilinogênio é absorvido pelo
sangue e posteriormente excretado na urina.

A icterícia obstrutiva é causada pela obstrução dos ductos biliares ou por doença
hepática. Na icterícia obstrutiva causada por obstrução dos ductos biliares (que
ocorre mais frequentemente quando um cálculo biliar ou câncer bloqueia o ducto
biliar comum) ou por danos ao polo biliar das células hepáticas (que ocorre na
hepatite), a taxa de formação de bilirrubina é normal, mas a bilirrubina formada não
pode passar do sangue para os intestinos. A bilirrubina não conjugada ainda entra
nas células hepáticas e se conjuga da maneira usual. Essa bilirrubina conjugada é
então devolvida ao sangue, provavelmente pela ruptura dos canalículos biliares
congestionados e drenando de forma direta a bile para a linfa que deixa o fígado.
Assim, a maior parte da bilirrubina no plasma torna-se do tipo conjugado (direta)
em vez do tipo não conjugado (indireta) na icterícia obstrutiva.
6. RECONHECER OS DADOS DA ANAMNESE E EXAME FÍSICO NA
AVALIAÇÃO DE UM PACIENTE COM ICTERÍCIA
HISTÓRIA CLÍNICA

A) IDADE: a idade do aparecimento da icterícia pode auxiliar quanto ‡ etiologia de

certas doenças, que são prevalentes em certas faixas etárias, como por exemplo,
hepatite A em crianças e adolescentes, câncer de vias biliares em pacientes mais
idosos.

b) PROFISSÃO: certas profissões possibilitam a exposição a infeções virais, como

ocorre com médicos, enfermeiros, dentistas, técnicos de laboratório e
estudantes da área de saúde, enquanto em outras, o indivíduo pode estar exposto
a tóxicos, álcool, etc.

c) PROCEDÊNCIA/VIAGENS: é importante saber se o paciente é procedente ou

permaneceu em regiões endêmicas de esquistossomose, hepatites e outras
doenças que cursam com icterícia. Deve ser investigado se o paciente esteve
em regiões de ocorrência de febre amarela, leptospirose. Pesquisar contacto
com excrementos de ratos.

d) RAÇA: certas doenças ocorrem mais frequentemente em certas raças, como

anemia falciforme em negros.

e) HÁBITOS: uma das etiologias mais comuns de doença hepática em nosso meio
é a alcoólica portanto, é fundamental a informação referente ao uso de bebida
alcoólica (quantidade, tipo de bebida, tempo de uso, história de abuso recente de
álcool). A infeção pelo vírus das hepatites B e C é frequente em usuários de drogas
injetáveis, a infeção viral também é frequente em homossexuais

f) ANTECEDENTES: é muito importante pesquisar história de transfusões de sangue

ou derivados, contacto com ictéricos, história familiar de hepatite, icterícia ou
anemia, antecedente de operações, particularmente em vias biliares, antecedente
de tumores, tatuagens, tratamento dent·rio, entre outros.

g) USO DE MEDICAMENTOS E EXPOSIÇÃO A TÓXICOS: é fundamental a pesquisa

do uso de medicamentos (uso crônico, uso recente, uso esporádico ou uso atual
em todo paciente ictérico. In ̇meras drogas podem causar icterícia por diferentes
mecanismos e diversos tipos de lesão hepática podem ser causados por drogas.
Vale ressaltar que o uso de chás ou medicamentos feitos a partir de plantas ou
ervas pode ser a causa da lesão hepática. Exposição a diferentes tóxicos
(qualquer via, incluindo inalatória pode provocar doenças hepáticas, que podem
ser agudas, fulminantes ou crônicas.

SINTOMAS
a) PRÓDROMOS DE HEPATITE: queixas de náusea, anorexia e aversão ao cigarro,
precedendo o aparecimento de icterícia, sugerem hepatite viral.

b) FEBRE
 b1. baixa, sem calafrios, pode ocorrer na hepatite aguda viral e na hepatite
alcoólica;
b2. com calafrios, sugere contaminação bacteriana da bile (colangite) e
pode acompanhar-se de hepatomegalia dolorosa. Em cirróticos, sugere
bacteremia. A febre pode fazer parte deum quadro infeccioso de qualquer
natureza e a icterícia ter, como causa a sépsis.

c) MANIFESTAÇÕES DE ANEMIA: podem ocorrer nas anemias hemolíticas, na

hipertensão portal, na cirrose e em casos de neoplasia.

d) COLÚRIA: é uma indicação da presença de pigmento biliar (bilirrubina

conjugada) na urina; indica que a doença provoca hiperbilirrubinemia ‡s custas da
fração conjugada.

e) ACOLIA/HIPOCOLIA FECAL: indica deficiência de excreção de bilirrubina para

o intestino. Em casos de obstrução completa as fezes tornam-se acólicas. O
urobilinogênio fecal e o urinário não são detectados. Acolia persistente sugere
obstrução biliar extra-hepática.

f) DOR ABDOMINAL
• f1. cólica biliar: dor em cólica no hipocôndrio direito ou no quadrante
superior direito do abdômen sugere cálculo biliar.
• f2. dor ou desconforto no hipocôndrio direito: pode ocorrer em casos de
aumento rápido do volume do fígado como na hepatites agudas, tumores e
congestão hepática. Abscesso hepático também é causa de dor no
hipocôndrio direito; nesses casos, são comuns a ocorrência de febre e o
comprometimento do estado geral.
• f3. dor pancreática: ocorre em casos de pancreatites e de tumores
pancreáticos que obstruem as vias biliares ou pode ser uma complicação
da obstrução das vias biliares, extra-hepáticas, por cálculos.

g) prurido cutâneo m) vesícula biliar palpável:

h) manifestações de hipertenso portal: n) perda de peso
l) manifestações de insuficiência hepática:
j) exame do fígado o) ascite
k) esplenomegalia p) edema periférico
l) manifestais de colestase crônica

7. CORRELACIONAR OS ACHADOS DOS EXAMES COMPLEMENTARES E AS

CAUSAS DE ICTERÍCIA

Se houver suspeita de obstrução extra-hepática, devem-se efetuar exames não

invasivos, como ultrassonografia ou tomografia computadorizada, para determinar
se os ductos biliares estão dilatados.
Se for constatada dilatação dos ductos em exames de imagem não invasivos, a
colangiografia direta (endoscópica ou radiológica) fornece a abordagem mais
confiável para o manejo e o tratamento potencial da icterícia colestática.

Se a colestase intra-hepática for sugerida clinicamente e a obstrução extra-

hepática for excluída por métodos não invasivos ou por colangiografia direta, então
a ênfase deve ser colocada em exames laboratoriais adicionais para definir a causa
específica.

Algumas vezes, há a necessidade de biopsia hepática para definir um diagnóstico

histológico específico, descartar a possibilidade de outras causas de doença e
avaliar o grau de lesão e de fibrose.

A icterícia é o amarelamento da pele, mucosas e escleras, causado pelo acúmulo de

bilirrubina no sangue. Para identificar sua causa, os exames laboratoriais e de imagem
são fundamentais. A seguir, correlaciono os principais achados dos exames
complementares com as causas de icterícia, divididas em três categorias principais:

Icterícia Pré-hepática (Hemolítica)

Causa principal: Aumento da destruição de hemácias (ex.: anemias hemolíticas,
talassemia, esferocitose hereditária).

Achados laboratoriais:

Exame Resultado típico

Bilirrubina total Aumentada
Bilirrubina indireta (não conjugada) Aumentada
Bilirrubina direta (conjugada) Normal ou levemente aumentada
Hemograma Anemia, aumento de reticulócitos
LDH Aumentada (liberada na lise celular)
Haptoglobina Diminuída (liga-se à hemoglobina livre)
Teste de Coombs Positivo em hemólise autoimune

Observações: O fígado está funcionando normalmente; o excesso de bilirrubina vem

da destruição aumentada das hemácias.

Icterícia Hepática (Intra-hepática)

Causa principal: Doenças que afetam o metabolismo hepático da bilirrubina (ex.:
hepatites, cirrose, síndromes genéticas).

Achados laboratoriais:
Exame Resultado típico
Bilirrubina total Aumentada
Bilirrubina direta e indireta Ambas aumentadas (padrão misto)
Transaminases (AST, ALT) Muito aumentadas (especialmente ALT)
Fosfatase alcalina e GGT Aumentadas (menos que na obstrutiva)
Albumina Reduzida (em hepatopatias crônicas)
TP/INR Prolongado (comprometimento hepático)
Sorologias virais Podem indicar hepatite A, B, C, etc.

Observações: Disfunção dos hepatócitos afeta a conjugação e/ou excreção da

bilirrubina.

Icterícia Pós-hepática (Obstrutiva)

Causa principal: Obstrução das vias biliares (ex.: cálculos, tumores, colangite).

Achados laboratoriais:

Exame Resultado típico

Bilirrubina total Aumentada
Bilirrubina direta (conjugada) Muito aumentada
Fosfatase alcalina (FA) Muito aumentada
GGT Muito aumentada
Transaminases (AST, ALT) Levemente aumentadas ou normais
Urina Escura (presença de bilirrubina conjugada)
Fezes Acolia fecal (fezes claras)
USG abdominal / TC / RM Dilatação das vias biliares, cálculos ou tumor

Observações: O fígado funciona, mas a bile não consegue ser eliminada

adequadamente.

Resumo Tabela Comparativa:

Tipo de Bil. Bil. Causa
AST/ALT FA/GGT Urina Fezes
Icterícia Indireta Direta Comum
Pré-
↑↑ Normal/↑ Normal Normal Normal Normais Hemólise
hepática
Hepática ↑ ↑ ↑↑ ↑ Escura Clara/pálida Hepatite
Pós- Obstrução
Normal ↑↑ ↑/N ↑↑ Escura Acolia
hepática biliar