As arritmias cardíacas são alterações na atividade elétrica normal do coração e são classificadas em

bradiarritmias ou taquiarritmias. Podem ser sintomáticas ou assintomáticas, estando entre os sinais e sintomas
associados mal estar, sudorese, tontura não rotatória, palpitações, síncope, dispneia, angina, hipotensão e
choque. A definição do tipo de arritmia depende de uma avaliação adequada do ritmo, sendo essencial buscar
a identificação da presença de onda P e de sua relação com o complexo QRS. A realização de ECG, no
momento dos sintomas, nem sempre é possível. Usa-se, então, métodos de monitoração, como o Holter e o
monitor de eventos.
Bradicardias
 Absolutas: FC < 60 bpm (Nem sempre é patológica, pode ser fisiológica, como durante o sono).
 Relativas: FC > 60 bpm + condição clinica taquicardizante (ex: exercícios)
Podem ser divididas em sinusal (fisiológica x doença do nó sinusal) ou por bloqueios átrio-ventriculares
(idiopáticos, degenerativos, doença cardíaca isquêmica, doença valvar, medicamentos, doenças infecciosas,
processos infiltrativos, traumas).
Doença do nó sinusal
Alteração na geração dos impulsos sinusais que acomete mais frequentemente mulheres entre 60-70
anos. Geralmente a etiologia é idiopática, mas deve-se pesquisar doenças como miocardite, pericardite, HAS,
chagas e amiloidose. A doença do nó sinusal pode manifestar-se como bradicardia sinusal, parada sinusal,
bloqueio sinoatrial e síndrome bradicardia-taquicardia. O tratamento pode ser feito com drogas (beta
bloqueadores, digitálicos ou amiodarona) ou com marca passo.
Síncope
Perda súbita da consciência e do tônus postural seguida de recuperação imediata e espontânea. Entre
as causas cardiovasculares estão as arritmias, estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica, mixoma atrial, entre
outras. Há também causas neurocardiogênicas, como a vasovagal, hipersensibilidade do seio carotídeo,
situacionais (tosse, micção, defecação) e desencadeantes, nesses casos, geralmente são benignas.
A hipotensão ortostática é a principal causa de síncope no idoso. O diagnostico deve ser feito pela PA
mensurada na posição supina e, após minutos 3 minutos, em ortostase, havendo queda sintomática da PAS >
20 ou PAD > 10 ou redução na PAS a níveis < 90. Tratamento: hidratação, mudança de hábitos e avaliar a
conciliação medicamentosa.
A síncope vasovagal é uma situação mais comum em pacientes jovens, geralmente benigna. Pode ser
súbita ou com prodromos (calor, taquicardia, cefaleia, sudorese, hiperventilação, etc). Deve ser feito ddx com
crises tônicas. Geralmente o tratamento farmacológico não é necessário, sendo orientado mudanças como:
evitar ficar de pé por períodos longos, beber bastante agua, movimentar as pernas quando estiver em pé.
Taquicardias
Taquicardia sinusal: não é considerada patológica. Normalmente é uma resposta do próprio organismo a alguma
situação em que há estimulo para aumento da frequência cardíaca, como dor, desidratação e o próprio
exercício. NÃO SE TRATA.
Flutter atrial
O flutter atrial típico é consequência de um circuito de reentrada, geralmente com ativação no átrio
direito, fazendo com que os átrios despolarizam-se em frequências que variam de 250 a 350 bpm. Como o
nó AV não pode conduzir a essa frequência, apenas metade dos impulsos conseguem atravessar (bloqueio
2:1), resultando na frequência ventricular regular de 150 bpm. Entre as etiologias, destacam-se as doenças que
sobrecarregam os átrios (especialmente o direito), como a insuficiência
cardíaca e a DPOC. Outras causas clássicas são a doença valvar mitral, pós-
operatório de cirurgia cardíaca, o hipertireoidismo, CIA, doença do nódulo
sinusal, miocardite, pericardite, entre outros.
O flutter atrial frequentemente é sintomático, apresentando-se como
palpitações, tonteira, cansaço, dispneia e desconforto torácico. Além disso, o
flutter aumenta a pressão atrial esquerda, agravando congestão pulmonar em
pacientes com insuficiência cardíaca ou valvopatia mitral.
Os critérios para o diagnostico de flutter atrial no ECG são:
 Frequência atrial acima de 250 bpm (geralmente 300 bpm), observada pela frequência das ondas F;
 Ausência de uma linha isoelétrica entre estas ondas atriais (ondas F), o que pode dar um aspecto “em
dente de serra”;
 A frequência cardíaca costuma ser de 150 bpm (metade da frequência atrial, pois a condução AV
quase sempre é 2:1);
 QRS estreito (idêntico ao QRS do ritmo sinusal), a não ser em caso de bloqueio de ramo associado.
Diante de um paciente com flutter atrial instável, a conduta deve ser a cardioversão elétrica emergencial.
Nos pacientes estáveis, mas sintomáticos, pode-se iniciar o tratamento com inibidores do nódulo AV
(betabloqueadores, verapamil, diltiazem, digital). Raramente esses pacientes respondem a antiarrítmicos Em
casos recorrentes sintomáticos, recomenda-se a terapia intervencionista através da ablação por
radiofrequência do circuito do flutter.
Deve-se adotar os mesmos esquemas de anticoagulação da fibrilação atrial nos seguintes casos: história de
fibrilação atrial, flutter crônico (>6m) e em grupos de risco para tromboembolismo.
Fibrilação atrial
É a arritmia crônica mais comum no adulto, podendo ser de origem primária (cerca de 30% dos casos)
ou secundaria (HAS, valvopatia, ICC, IAM). Nessa condição, os miócitos atriais apresentam alterações de suas
propriedades eletrofisiológicas, fazendo com que um estímulo proveniente de uma extrassístole atrial possa se
fragmentar e fazer surgir múltiplos pequenos circuitos de reentrada.
Estes circuitos aparecem e desaparecem em momentos diferentes e
em diversas partes do miocárdio atrial, que por isso perde a sua
contração rítmica. Consequentemente, o átrio apresenta movimentos
fibrilatórios anárquicos, cerca de 400-600 por minuto. O nódulo AV,
bloqueia boa parte dos estímulos atriais, havendo geralmente entre 90-
170 bpm ventriculares.
Como os átrios perdem sua contração rítmica, o sangue sofre estase no interior dessas câmaras,
predispondo à formação de trombos murais (aderidos à parede atrial).
A fibrilação atrial, ao mesmo tempo em que é um marcador de gravidade na cardiopatia, pode
contribuir para a piora hemodinâmica do paciente, precipitando sintomas do tipo palpitações, dispneia,
desconforto torácico, tonteira, sudorese fria urgência urinária. Uma parcela significativa de casos, entretanto,
revela-se assintomática. A piora hemodinâmica deve-se à própria taquicardia (reduzindo o tempo de
enchimento ventricular e aumentando o consumo miocárdico de oxigênio) e à perda da contração atrial,
reduzindo em 20-40% o enchimento diastólico do ventrículo e, consequentemente, o débito cardíaco. O
precário esvaziamento atrial provoca aumento de pressão no átrio esquerdo, determinando piora da
congestão pulmonar.
O exame físico é marcado por ritmo cardíaco irregular (quem tem FA não pode ter B4, já que esta
bulha acessória depende da contração atrial!!). Eventualmente, na FA, a frequência cardíaca contada no
precórdio é maior do que a contada pelo pulso radial (dissociação pulso-precórdio), pois como o tempo de
enchimento diastólico é variável e às vezes muito curto, o ventrículo pode “bater” ainda vazio, sem produzir
débito sistólico perceptível.
A FA é classificada em três tipos:
 FA paroxística (autolimitada): os episódios duram menos de 7 dias, geralmente menos de 24h, e se
resolvem espontaneamente. Os episódios podem recidivar (FA paroxística recorrente).
 FA persistente: a arritmia persiste por mais de 7 dias, mantendo-se indefinidamente, caso o paciente
não seja cardiovertido (não se resolve espontaneamente). Pode recidivar após a cardioversão (FA
persistente recorrente).
 FA permanente (mais comum): a arritmia se mantém por mais de 1 ano ou é refratária à cardioversão.
Os critérios para o diagnostico de fibrilação atrial no ECG são:
 Frequência cardíaca geralmente entre 90-170 bpm;
 Irregularidade do intervalo R-R;
 Ausência de onda P ou qualquer atividade elétrica atrial regular;
 QRS estreito (idêntico ao QRS do ritmo sinusal), a não ser em caso de bloqueio de ramo associado.
Tratamento
O tratamento envolve o controle do ritmo, controle da frequência cardíaca ventricular (paciente com
funções ventriculares boas não geram muitos problemas) e prevenção de fenômenos tromboembólicos (AVC
e embolia sistêmica são as complicações mais importantes – FA reumática aumenta o risco em 17x)
Pacientes instáveis são aqueles com choque circulatório, congestão pulmonar e/ou isquemia miocárdica.
Nesses casos, a conduta é a cardioversão elétrica imediata. Antes de realizar, é necessário prover sedação e
analgesia, geralmente feita com propofol/midazolam (sedativos-hipnóticos) + fentanil (analgésico). O paciente
deve estar com suporte de O2, além de acesso venoso periférico e monitorização contínua do
eletrocardiograma e dos sinais vitais (OVM = Oxigênio, Veia e Monitor).
Em pacientes instáveis, o primeiro passo consiste no controle da frequência cardíaca, visando uma FC <
110 em repouso. Três grupos de inibidores do nódulo AV podem ser utilizados:
(1) Betabloqueadores – metoprolol e esmolol - preferidos nos pacientes coronariopatas e hipertireoideos.
(1) Antagonistas de canais de cálcio – dilitazem e verapamil; - preferidos no paciente com pneumopatias.
(2) Digitálicos.
O segundo passo consiste na anticoagulação. Os guidelines
atuais preconizam a utilização do escore CHA2DS2-VASC. Se o
risco cardioembólico for alto (FA valvar ou CHA2DS2-VASC ≥ 2), a
anticoagulação está indicada para o resto da vida do paciente.
Recomenda-se que o risco de acidente hemorrágico induzido por
anticoagulantes também seja levado em conta na decisão de
prescrever ou não esses medicamentos, utilizando-se o escore
HAS-BLED.
 A anticoagulação plena pode ser iniciada de duas formas:
(1) Associação de Heparina de Baixo Peso Molecular e Warfarina,
suspendendo a heparina após o INR atingir a faixa terapêutica.
(2) Novos anticoagulantes orais (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban,
Edoxaban) - NÃO PODE USAR EM FA VALVAR!)
Na prática existem duas situações em que se recomenda tentar,
pelo menos inicialmente, o controle do ritmo: no primeiro episódio de
FA, principalmente se associado a algum fator desencadeante reversível
ou na persistência dos sintomas após controle da frequência cardíaca
(ex.: palpitações, fadiga).
Quando se opta pelo controle do ritmo, se a FA tiver > 48h de duração, o risco de acidente
cardioembólico após retorno do ritmo sinusal é grande. Então, para cardioverter com segurança uma FA com
> 48h ou duração desconhecida, deve-se realizar um ecocardiograma transesofágico previamente. Na
ausência de trombos, o paciente pode ser cardiovertido logo em seguida. Na presença de trombo, o paciente
deve ser anticoagulado por 3-4 semanas antes da cardioversão (período suficiente para que o trombo seja
desfeito). Se não for possível realizar um eco transesofágico, a conduta é assumir que existe trombo.
Após a cardioversão de uma FA com > 48h ou duração desconhecida, o paciente deve permanecer
anticoagulado. Se o risco cardioembólico for:
 BAIXO: Anticoagulação poderá ser suspensa após quatro semanas, isso porque após 48h em ritmo de
FA, quando é feita a cardioversão, o miocárdio atrial fica “atordoado” (stunning myocardium), o que
significa que ele não recupera de imediato sua contração efetiva. Assim, formam-se bolsões de estase
sanguínea atrial – com alto risco de formação de trombos – os quais perduram até a melhora do
“atordoamento” (que dura em média quatro semanas).
 ALTO: Anticoagulação deverá ser mantida indefinidamente, mesmo que o coração volte a bater em
ritmo sinusal.
A cardioversão eletiva pode ser química (farmacológica), elétrica ou uma combinação de ambas. Diversas
drogas antiarrítmicas são eficazes em cardioverter a FA, sendo as mais empregadas: amiodarona,
procainamida e propafenona.
Se as estratégias de controle do ritmo e da frequência cardíaca falharem ou se mesmo atingindo tais
metas o paciente continuar bastante sintomático, define-se a existência de uma FA “refratária”. Para estes
indivíduos, o recurso disponível é a Terapia Intervencionista, em que realiza-se a ablação de focos
extrassistólicos no miocárdio próximo às veias pulmonares, os quais funcionam como deflagradores de
fibrilação atrial. Nos pacientes com FA refratária em que a ablação por radiofrequência não é bem-sucedida
ou não pode ser realizada, indica-se a ablação do nódulo AV e implante de um marca-passo definitivo VVIR.