ÍNDICE

I. INTRODUÇÃO.............................................................................................................................................1
1.1 OBJETIVO DO TRABALHO..............................................................................................................3
1.2 - METODOLOGIA....................................................................................................................................3
II.FUNDAMENTAÇÃO CIRÚRGICA............................................................................................................4
2.1 - ALTERAÇÕES DO METABOLISMO NO PACIENTE CIRÚRGICO...............................................4
2.2 - COMPOSIÇÃO CORPORAL E RESPOSTA AO ESTRESSE CIRÚRGICO.................................4
RESPOSTA METABÓLICA DO PACIENTE CIRÚRGICO.......................................................................5
Resposta neuroendócrina.............................................................................................................................5
Resposta das citocinas e outros mediadores.............................................................................................6
Resposta metabólica e alterações clínicas.................................................................................................6
Metabolismo das gorduras............................................................................................................................7
Metabolismo proteico.....................................................................................................................................7
Alterações da Coagulação:...........................................................................................................................8
Alteracões hídricas, electrolíticas e ácido-básicas:...................................................................................8
Factores que intervem na conservacão de agua e sal:.............................................................................8
2.4 - RESPOSTA ENDÓCRINA E METABÓLICA À CIRURGIA ELETIVA............................................9
III.CONSIDERAÇÕES FINAIS....................................................................................................................13

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 I. INTRODUÇÃO
A palavra homeostasia se define como o processo fisiológico coordenado que
mantem a maioria dos estados permanentes do organismo. As respostas homeostáticas
são extremamente complexas e envolvem o sistema nervoso, coração, pulmões, rins e
baço, os quais trabalham de forma muito cooperativa para manter a constância do corpo.
Esta resposta do organismo se produz frente aos traumas, feridas e operações eletivas,
permitindo ao corpo humano responder frente às diversas situações de estresse.

A capacidade de responder a determinadas agressões, sejam elas de natureza

cirúrgica, traumática ou infecciosa é um componente fundamental apresentado pelos
seres vivos. Esta é uma importante pare da reação de estresse que objetiva aumentar a
probabilidade de um individuo sobreviver ante qualquer situação. Esta resposta garante o
fluxo sanguíneo e da oferta de oxigênio para os tecidos de forma satisfatória. A resposta
metabólica varia de acordo com a intensidade do trauma, quanto menor for à lesão, menor
será a resposta e quanto maior for à lesão, maior será a resposta e em algumas vezes
pode se impedir que o as funções afetadas voltem ao normal.

Uma importante parte da reação de estresse objetiva aumentar a probabilidade de

um indivíduo sobreviver ao trauma. O resultado da resposta coordenada envolve a
manutenção do fluxo sanguíneo e da oferta de oxigênio para tecidos e órgãos e
mobilização de substratos para utilização como fonte energética, cicatrização de feridas
etc. Se o processo que levou à lesão tecidual é de pequena intensidade, a resposta
endócrina, metabólica e humoral tende a ser temporária e a restauração da homeostase
metabólica e imune prontamente ocorre.

Por outro lado, uma lesão grave, como observada no politrauma e queimaduras,
pode desencadear uma resposta de tamanha magnitude, a ponto de ocasionar uma
deterioração dos processos reguladores do hospedeiro e impedir a recuperação das
funções celulares e de órgãos, fenômenos estes que levam, na ausência de intervenção
terapêutica adequada, ao óbito. Embora a resposta biológica ao trauma tenha como
princípio básico preservar o organismo, conclui-se que, dependendo da intensidade da
agressão sofrida, a resposta endócrina metabólica e imunológica pode ser tanto benéfica
na recuperação dos indivíduos afetados, como maléfica, como em casos de traumatismos
extensos.

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 O termo “Resposta Endócrino e Metabólica ao Trauma”, utilizado com frequência
na literatura médica, consistia na elevação esperada de determinados hormônios e
diminuição de outros em resposta à uma lesão. Com o avanço das pesquisas no campo
das ciências básicas e no estudo do paciente crítico, observou-se que indivíduos em
estado grave apresentavam também uma resposta imune, que englobava um aumento da
síntese e liberação de mediadores humorais e da inflamação.

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 1.1 OBJETIVO DO TRABALHO
 Analisar as principais alterações metabólicas que ocorrem em pacientes
submetidos a procedimentos cirúrgicos, com base na literatura científica,
destacando seus mecanismos, fases e implicações clínicas.

1.2 - METODOLOGIA

Este trabalho trata-se de uma revisão bibliográfica, que visa analisar informações
relevantes acerca alterações metabólicas no paciente cirúrgico. Foram incluídos artigos
disponíveis em português e espanhol As bases de dados utilizadas para a busca foram:

 Livro de Cirurgia (texto básico)

 Base da dados do Scribd

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 II.FUNDAMENTAÇÃO CIRÚRGICA
2.1 - ALTERAÇÕES DO METABOLISMO NO PACIENTE CIRÚRGICO
Metabolismo é o conjunto de reações químicas que ocorrem no organismo que
permitem obter energia e eliminar ou excretar os elementos desnecessários e tóxicos. O
ambiente externo exerce influencia sobre o metabolismo, por isso as operações cirúrgicas
com todos os seus elementos impõem alterações no metabolismo do paciente cirúrgico.

2.2 - COMPOSIÇÃO CORPORAL E RESPOSTA AO ESTRESSE CIRÚRGICO

A compreensão da fisiologia da resposta ao trauma envolve o entendimento sobre a
composição do organismo. O corpo humano é constituído de uma fase não aquosa,
composta de tecido adiposo, ossos, tendões, fáscias e colágeno, e uma fase aquosa,
representada pelo volume sanguíneo circulante (volume intravascular), pelo volume de
líquido que banha os tecidos (extracelular) e pela porção líquida no interior das células
(musculares e de tecidos viscerais); esta última compõe a maior parte dos líquidos
corpóreos. A massa corporal magra corresponde à massa heterogênea de células do
organismo (incluindo as proteínas) e o meio ambiente aquoso sobre o qual elas repousam.

A massa corporal representa a parte funcional do organismo, exemplificada por proteínas

estruturais (músculo), proteínas sob a forma de enzimas (reações metabólicas
fundamentais) e proteínas viscerais. Em determinadas condições, como o jejum, a
agressão cirúrgica e os acidentes, uma alteração importante no ambiente hormonal se faz
presente. Essas modificações têm como um de seus objetivos, a mobilização de
substratos, a partir de proteínas e gordura, para utilização como fonte de energia por
diversas células. O tecido muscular, de onde a maior parte da proteína é mobilizada, é
hidratado (compartimento intracelular de líquidos é o maior do organismo) → menor valor
calórico real. Apesar do baixo valor calórico das proteínas, durante o estresse provocado
pelo trauma (cirurgias eletivas, politraumatismos, sepse, queimaduras, etc.) e sob
influência hormonal, as proteínas musculares sofrem um processo de lise e geram
aminoácidos para a gliconeogênese, consistindo em uma etapa fundamental na resposta
ao trauma. Em traumatismos extensos associados à estresse catabólico importante,
grandes quantidades de proteína são perdidas por este mecanismo e, se nenhuma
intervenção nutricional for empreendida, o paciente pode vir a falecer, por perda de
proteínas viscerais e estruturais. II - Resposta endócrina e metabólica O organismo frente

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ao trauma de qualquer origem, se mobiliza totalmente para a produção de glicose, no
intuito de ofertá-la para tecidos que a utilizem preferencialmente como energia. A
gliconeogênese é a produção de glicose a partir de substratos não glicídicos, como os
aminoácidos musculares (alanina e glutamina), o glicerol (proveniente do tecido adiposo) e
o lactato. Desta forma, a resposta hormonal tem como objetivo um estímulo a
gliconeogênese e também à lipólise

RESPOSTA METABÓLICA DO PACIENTE CIRÚRGICO

São as reações locais e sistêmicas do tipo neuroendócrino-metabólicas e imunes,
que se produzem como respostas a agressão cirúrgica, traumática ou sepse, as que
conformam um sistema integrado capaz de determinar em grande medida a possibilidade
de adaptação e sobrevivência durante um período de tempo.

Resposta neuroendócrina.
Ocorre uma resposta sistêmica, na qual os tecidos lesionados podem liberar
mediadores celulares e hormônios que induzem o consumo de energia na tentativa de
manter a homeostase no organismo. As alterações no pH, osmolaridade e outros
estímulos, desencadeiam a liberação de hormonas do eixo hipotálamo-hipofisiario. O
sistema nervoso autônomo funciona principalmente devido à ação das catecolaminas: a
adrenalina e noradrenalina, outro importante sistema hormonal que interveem é o sistema
suprarrenal-corticoide, em que se apresente um aumento persistente dos níveis séricos de
glicocorticoides e liberação de glucagon.

Estes neurotransmissores circulantes têm um importante papel no ajuste

circulatório, a lipólise, um catabolismo acelerado de proteínas e redução da captação de
glucose por parte dos tecidos. Estes efeitos resultam na elevação plasmática acentuada
de acido gordo livre, glicerol, lactato e aminoácidos. O fígado responde com um aumento
na captação de substrato e na produção de glucose em virtude da glucogeneolisis
estimulada pelo aumento das hormonas descritas. Há uma hiperinsulinêmia, mas pelo
defeito posreceptor leva a uma resistência a insulina, que também é eliminada pelo
aumento de hormonas hiperglicemiante. O rim retém agua e sódio avivadamente devido
os efeitos da ADH e da aldosterona, a excreção de nitrogênio urinário aumenta devido à
proteólise. A diferencia nas respostas metabólicas a um traumatismo e uma cirurgia eletiva

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está relacionado com o estimulo neuroendócrino. Geralmente o uso de analgésico e a
imobilização reduzem o estimulo neuroendócrino.

Resposta das citocinas e outros mediadores.

As citocinas são produzidas por diferentes tipos de células, de qualquer lugar
do organismo que sofre uma lesão, também são produzidas em grande medida por
células imunitárias em circulação. A função das citocinas ao nível local exerce de
forma parecrina, sua rápida liberação se deve a transcrição e translado do gene ativo
pela célula lesionada ou estimulada. O principal objetivo da liberação de citocinas na
resposta inflamatória é dirigir a resposta celular as bactérias e fomentar a cicatrização.
As principais alterações causadas pelas citocinas é a febre, a leucocitose e alteração
na frequência cardíaca e respiratória.

A liberação cônica de citocinas é em parte, a responsável da alteração

metabólica de pacientes com lesão grave e pode contribuir ao síndrome de dificuldade
respiratória agua e a insuficiência múltipla de órgãos. Em situações crônicas também
as citocinas determinam o catabolismo e a caquexia muscular.

Resposta metabólica e alterações clínicas.

As respostas ao trauma mudam com o tempo existindo dois períodos: Fase de
refluxo ou fase de baixo fluxo (ebb phase) que é o período que ocorre imediatamente
depois do trauma e está caracterizado por uma queda nas funções metabólicas,
instabilidade hemodinâmica, as extremidades frias e hipometabolismo. Esta fase é de
duração variável e chega um máximo de três dias. Caracteriza-se por um baixo gasto
cardíaco e baixa perfusão tissular. Durante esta fase a maioria das funções celulares se
deprime em quase todos os tecidos orgânicos.

A outra fase é chamada fase de fluxo (flow phase), começa com a estabilidade
hemodinâmica, o hipermetabolismo e uma elevada taxa metabólica em repouso. Esta fase
se caracteriza por um aumento do gasto cardíaco, energético e da excreção de nitrogênio.
Nesta fase também se produz o aumento da liberação de insulina, mas a maioria de seus
efeitos são contrarrestado pelos níveis altos das catecolaminas, glucagon e cortisol.

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Fase de refluxo Fase de fluxo

Holometabólica Hipermetabolismo

Hipotermia Temperatura corporal elevada

Necessidades calóricas baixas Necessidades calóricas altas

Produção normal de glucose Produção aumentada de glucose

Catabolismo de proteína moderada Catabolismo de proteínas elevado

Hiperglicemia Normoglicêmica ou hiperglicemia

Nível elevado de catecolaminas Nível normal ou elevado de catecolaminas

Níveis altos de glicocorticoides Nível normal ou elevado de glicocorticoides

Nível baixo de insulina Nível normal ou elevado de glucagon

Nível alto de glucagon Nível elevado de insulina

Perfusão tissular normal Alto gasto cardíaco

Baixa temperatura nas extremidades Alta temperatura nas extremidades

Fase de prerreanimação Fase de recuperação

Metabolismo das gorduras

Para apoiar o hipermetabolismo e a gluconeogénesis aumentada os triglicéridos
armazenados são mobilizados e oxidados aceleradamente. Em pacientes traumatizados,
se não são adequadamente alimentados, seu armazém de proteína e gordura é
rapidamente diminuído. Tal má nutrição aumenta a susceptibilidade ao stress adicionado
da hemorragia, operação e infecção, podendo contribuir à falha do órgão, sepses e morte.

Metabolismo proteico
Tem-se comprovado uma marcada perda de nitrogênio urinário despois do trauma,
despois de um trauma extenso a origem do nitrogênio que se perde na urina, sai do o
músculo, embora se tenha reconhecido que a composição do fluxo de aminoácidos do
músculo esquelético não reflete a composição da proteína muscular; a alanina e a
glutamina constituem a maioria dos aminoácidos liberados. O caminho dos aminoácidos

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depois das proteólises do músculo esquelético é convertido no fígado a glucose e o
resíduo de nitrogénio é formado a ureia. O rim usa a alguns aminoácidos para formar
amoníaco e buffer de ácidos orgânicos. Todos estes caminhos representam a perda
obrigatória do corpo durante o stress.

Alterações da Coagulação:
 Aumento do fibrinógeno como compensação de seu consumo intra operatorio.
 Liberação de tromboplastina tisular por destrução hística.
 Disminução da antitrombina III.
 Disminução da actividade fibrinolítica por aumento de seus inhibidores, sobre todo
la alfa-1-antitripsina.
 Aumento da agregação plaquetaria devido ao aumento da concentração de
adrenalina ácidos grasos libres. Este aumento na concentração de ácidos grasos
livres é um possivel factor de activação dos factores XI e XII.
 Disminução da concentração de proteína C, que é uma proteína plasmática
dependiente da vitamina K que tem a função de enzima anticoagulante.
 Se produz a activação de ambas vías da cascada da coagulação: extrínseca e
intrínseca.

Alteracões hídricas, electrolíticas e ácido-básicas:

 Bicarbonato sérico aumentado.
 Cloruro modificado inverso al bicarbonato.
 Gasometría arterial: alcalosis metabólica y respiratoria.
 Osmolaridad plasmática disminuida.
 Sodio disminuido o normal.
 Potasio aumentado.
 Agua corporal total aumentada.
 Sodio intercambiable aumentado.
 Potasio intercambiable disminuido.

Factores que intervem na conservacão de agua e sal:

 Aumento de catecolaminas circulantes
 Hipersecreción de ACTH
 Hiperpotasemia causada por la destrucción celular

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  Estimulación de receptores volumétricos da aurícula dereita.
2.4 - RESPOSTA ENDÓCRINA E METABÓLICA À CIRURGIA ELETIVA
Muitos pacientes submetidos a procedimentos cirúrgicos eletivos se encontram em
bom estado nutricional. Os estímulos provenientes da ferida operatória caminham por
fibras aferentes e alcançam o hipotálamo, que através do hormônio liberador da
corticotrofina (CRF) estimula a síntese e secreção de hormônio adrenocorticotrófico
(ACTH). A corticotrofina atua no nível da supra-renal estimulando a produção de cortisol,
hormônio fundamental no trauma.

(1) Promoção de um efeito generalizado sobre o catabolismo tecidual, mobilizando

aminoácidos (AA) da musculatura esquelética. Os AA servirão de combustível para a
síntese hepática de nova glicose (gliconeogênese), funcionarão como substratos para a
cicatrização de feridas e como precursores para a síntese hepática de proteínas de fase
aguda (fibrinogênio, ceruloplasmina, PTN C reativa etc).

(2) Estímulo à lipólise. Na verdade, o cortisol facilita a ação das catecolaminas na

mobilização de tecido adiposo. Haverá liberação a partir da gordura de glicerol, que servirá
de substrato para a gliconeogênese, e de ácidos graxos livres, que serão utilizados como
fonte energética direta por alguns tecidos. O desajuste na circulação, mesmo que
transitório, somado a estímulos provenientes da ferida fazem com que o sistema nervoso
simpático fique hiperativo, ocorrendo estimulação da medula adrenal, com liberação de
epinefrina. Este neurohormônio tem a função de preservar a perfusão sanguínea através
do compartimento intravascular, procurando salvaguardar o organismo das perdas
volêmicas. A epinefrina também possui ações outras além da simples vasoconstrição.
Este hormônio estimula a glicogenólise (degradação do glicogênio hepático), a
gliconeogênese e a lipólise. A epinefrina juntamente com os opióides endógenos, é
responsável pela atonia intestinal pós operatória, além de piloereção, broncodilatação,
aumento da frequência cardíaca e relaxamento esfincteriano.

Na presença de insuficiência supra-renal subclínica, a intercorrência cirúrgica pode

levar muitas vezes à hipotensão refratária e choque, isto é, as catecolaminas agem de
forma ineficiente na manutenção do tônus vascular. Esta situação é comum em indivíduos
que fazem uso crônico de glicocorticoides e acham-se impossibilitados de fornecer
informações (traumatismo craniano, intoxicação exógena etc.) e apresentam uma

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emergência cirúrgica. O hormônio antidiurético (arginina vasopressina ou ADH) tem sua
secreção também aumentada. Ele é produzido pelo núcleo supra-óptico do hipotálamo e
armazenado pela neurohipófise.

As alterações da osmolaridade plasmática, da volemia (perdas de 10% ou mais), o

ato anestésico, ação da angiotensina II e estímulos provenientes da ferida cirúrgica,
encontram-se entre as causas principais envolvidas em sua liberação. A vasopressina
promove uma reabsorção de água nos túbulos distais e ductos coletores. Desta forma,
sobrevém uma retenção hídrica natural no pós-operatório, determinando uma oligúria
funcional (menor que 30 mL/h) e edema, sobretudo na ferida operatória. Vasoconstrição
esplâncnica → O fenômeno da isquemia-reperfusão induz a produção de radicais livres
derivados do oxigênio, que alteram a integridade da barreira mucosa do tubo digestivo,
fenômeno que favorece a translocação bacteriana.

O ADH estimula também a glicogenólise e a gliconeogênese. A Aldosterona, um

mineralocorticoide sintetizado na zona glomerulosa da supra-renal, é liberada pela ação
da angiotensina II (ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona pela hipovolemia),
pelo aumento do potássio no soro (lesões teciduais) e principalmente pela ação do ACTH.
Este hormônio tem como função a manutenção do volume intravascular, conservando o
sódio e eliminando hidrogênio e potássio. Uma discreta alcalose metabólica observada no
período pós-operatório pode ser justificada pela ação da aldosterona. O uso de drenagem
nasogástrica, que acentua esta alteração metabólica, somada a hiperventilação
anestésica e ao aumento da frequência respiratória produzida pela dor, promovem uma
alcalose mista, alteração comumente encontrada na prática cirúrgica em pacientes que se
submetem à procedimentos de grande porte. Observa-se também alterações no pâncreas
endócrino após cirúrgicas. Os níveis de glucagon encontram-se elevados e os de insulina,
baixos. Embora o glucagon seja o hormônio responsável pela gliconeogênese, o cortisol
parece ter um efeito permissivo para esta ação.

O Hormônio do Crescimento (GH) eleva-se também durante procedimentos

cirúrgicos, anestesia e trauma. Este peptídeo tem ação conjunta com o neurohormônio
adrenérgico em mobilizar gorduras do tecido adiposo, isto é, promover lipólise. O GH
estimula a síntese hepática do fator de crescimento insulina-símile 1 (IGF-1) que é a
substância pela qual ele exerce a maioria de suas funções, principalmente as anabólicas,

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como a síntese de proteínas. Embora o GH seja conhecido por seus efeitos anabólicos,
ele não exerce estas funções nas fases iniciais após o trauma, o que seria um
contrasenso. Acredita-se que os baixos níveis de IGF-1 sejam os responsáveis por este
fenômeno. Síndrome do eutireoideo doente → TSH normal ou discretamente reduzido, T4
e T3 diminuídos e T3 reverso aumentado.

A resposta a cirurgia eletiva determina, portanto, algumas alterações clinicas e em

exames laboratoriais: oligúria funcional, íleo adinâmico, taquicardia, alcalose mista
(hiperventilação + ação da aldosterona), hipertermia discreta, por ação da interleucina 1
(aceita até 37,8oC), hiperglicemia (gliconeogênese, diminuição da insulina e aumento de
hormônios contrainsulínicos), anorexia (interleucinas e TNF-alfa) e perda ponderal (TNF-
alfa).

O que é um Balanço Nitrogenado Negativo? Na presença de jejum prolongado,

lesões acidentais, sepse e cirurgias de grande porte, existe todo um ambiente hormonal
direcionado à produção de glicose. O período inicial (fase adrenérgica-corticóide) após
procedimentos cirúrgicos eletivos é caracterizado por catabolismo protéico e lipídico, que é
menos intenso do que aquele encontrado em grandes traumas com múltiplas fraturas,
queimaduras, sepse etc. Para que servem as Proteínas de Fase Aguda? As proteínas
conhecidas como de fase aguda são sintetizadas na vigência de lesões teciduais, sejam
estas provocadas por traumatismos extensos ou cirurgias; têm função protetora junto ao
organismo.

As antiproteases (a exemplo da alfa 1 antitripsina e da alfa 2-macroglobulina)

previnem a ampliação do dano causado pela liberação de enzimas provenientes dos
tecidos lesados ou das células fagocitárias. A ceruloplasmina tem ação antioxidante
expressiva (inativa radicais livres derivados do oxigênio. O fibrinogênio e a proteína C
reativa auxiliam no reparo das lesões teciduais. É possível modificar as Respostas Pós-
Operatórias? Sim, é possível. As cirurgias sem incisão aberta em cavidades (as
laparoscópicas), produzem uma resposta endócrina de menor intensidade. Outro dado
interessante consiste no bloqueio eficaz das vias aferentes com a anestesia epidural. -
Adequada hidratação e nutrição pré e pós-operatória. - Técnica cirúrgica apurada. -
Controle rígido de infecções. - Deambulação precoce e redução do tempo de jejum.
Analgesia Preemptiva - Analgesia que precede o estímulo doloroso. Fases de recuperação

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cirúrgica - Fase Adrenérgica-Corticoide A taxa de gliconeogênese, síntese de proteínas de
fase aguda, a atividade imune das células de defesa e o balanço negativo de nitrogênio
também atingem níveis insuperáveis. A lipólise com liberação de ácidos graxos e sua
oxidação pelos tecidos se faz presente. - Fase Anabólica Precoce Também chamada de
fase de “retirada do corticóide”, a fase anabólica precoce tem como característica um
declínio na excreção de nitrogênio, tendendo a um balanço em equilíbrio. A diminuição
dos teores de ADH promove diurese de água retida. - Fase Anabólica Tardia Esse período
é caracterizado por um ganho de peso mais lento, principalmente à custa de tecido
adiposo, o que chamamos de balanço positivo de carbono.

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 III.CONSIDERAÇÕES FINAIS

As alterações metabólicas no paciente cirúrgico representam uma resposta

fisiológica complexa ao trauma tecidual gerado pelo procedimento operatório. Essa
resposta envolve mecanismos hormonais, inflamatórios e imunológicos que resultam em
um estado hipercatabólico caracterizado por hiperglicemia, proteólise, lipólise e retenção
hídrica. A intensidade dessas alterações está diretamente relacionada à gravidade da
cirurgia, ao estado clínico prévio do paciente e à presença de complicações pós-
operatórias. O reconhecimento precoce dessas respostas e a adoção de estratégias
terapêuticas adequadas, como o controle do estresse cirúrgico, o suporte nutricional
precoce e o uso de técnicas cirúrgicas menos invasivas, são fundamentais para minimizar
os efeitos deletérios do catabolismo e melhorar a recuperação do paciente. Portanto, o
entendimento das alterações metabólicas no contexto cirúrgico é essencial para uma
abordagem perioperatória segura, individualizada e baseada em evidências.

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IV.REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Alejandro García Gutiérrez, Gilberto Pardo Gómez (et.all) Cirugía - La Habana:

Editorial Ciencias Médicas; 2006
2. Alterações Metabólicas no PacienteCirúrgico – disponível em:
https://pt.scribd.com/home

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