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NEFROLOGIA
Nefrolitíase
Objetivos proteínas, células sanguíneas e
plaquetas
1 – Revisar como ocorre a filtração Barreiras:
renal
• Endotélio glomerular; impede
2 – Elencar a etiopatogenia, filtração de células do sangue, são
diagnóstico, tratamento, permeáveis
manifestações clínicas,
complicações e prevenção da Mesângio: localizado entre os
nefrolitíase capilares glomerulares e na fenda
entre as arteríolas glomerulares
Filtração aferentes e eferentes, ajudam na
filtração
A água e os solutos do plasma
sanguíneo atravessam a parede - A contração ou relaxamento do
dos capilares glomerulares (local mesângio regula a área de
da filtração) e passam para a superfície da filtração
cápsula e depois, túbulo renal • Lâmina basal; entre o endotélio e
Outras etapas: reabsorção e os podócitos, são fibras colágenas
secreção e proteoglicanos, as cargas
negativas impedem a filtração de
O líquido flui para os cálices e proteínas maiores (negativas)
pelve renal formando a urina a ser
excretada, também há uso da • Fenda de filtração formada pelo
pressão para forçar os líquidos e podócito; os pedicelos envolvem os
solutos pela membrana capilares e a membrana de fenda
possibilita a passagem de água,
Taxa de excreção = taxa de glicose, vitaminas, aminoácidos,
filtração glomerular (TFG) + taxa de proteínas pequenas, amônia, ureia
secreção – taxa de reabsorção e íons
Filtrado glomerular: líquido que
entra no espaço capsular, tem
como volume diário 150L nas
mulheres e 180L nos homens
- A maior parte do filtrado volta
para a corrente sanguínea pela
reabsorção
A pressão sanguínea capilar
Membrana de filtração glomerular é muito alta, por isso a
Permeável, formada pelos resistência à saída do sangue do
capilares glomerulares e glomérulo é alta
podócitos, possibilita a filtração Pressão hidrostática
de pequenos solutos, mas não de glomerular do sangue (força
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o conteúdo pela membrana Regulação neural
de filtração)
Pressão hidrostática capsular Os rins são inervados por fibras
(se opõe a filtração como simpáticas do SNA que liberam
pressão de retorno) norepinefrina (causa
Pressão coloidosmótica do vasoconstrição nas arteríolas
sangue (se opõe, decorrente aferentes)
da presença de proteínas) *Em repouso, a estimulação é
baixa e as arteríolas estão
Taxa de filtração glomerular
dilatadas e a autorregulação renal
Deve ser constante para não prevalece
perder substâncias importantes
Contração das arteríolas fluxo
ou acumular escórias, relacionada
sanguíneo restrito diminui TFG
com as pressões, é regulada por
ajuste do fluxo sanguíneo para Redução do fluxo sanguíneo renal:
dentro e fora do glomérulo (pelo reduz o débito urinário para
diâmetro das arteríola) e alterada conservar volume de sangue e
a área de superfície para filtração possibilita maior fluxo sanguíneo
para os outros tecidos do corpo
- Controlada pela autorregulação
renal, regulação neural e Regulação hormonal
hormonal
Angiotensina II: reduz a TFG pelo
Autorregulação renal estreitamento das arteríolas e
diminuição do fluxo sanguíneo
Mecanismo miogênico: a distensão
dispara a contração das células Peptídeo natriurético atrial:
musculares lisas das paredes das aumenta a TFG, a distensão dos
arteríolas glomerulares aferentes átrios com o aumento de volume
redução do lúmen da arteríola estimula a secreção de PNA,
diminuição do fluxo sanguíneo causando o relaxamento do
diminuição da TFG mesângio e aumento da área de
superfície para filtração
Aumento da PA aumento do
fluxo sanguíneo aumento da
TFG
Etiopatogenia
Diminuição da PA relaxamento O cálculo renal se forma pela
do músculo liso aumento do cristalização de fatores litogênicos
lúmen aumento do fluxo no trato urinário superior, pode se
aumento da TFG deslocar para o ureter
Feedback tubuloglomerular: a Fatores de risco
mácula densa dos túbulos renais
fornece feedback ao glomérulo • Estilo de vida; dieta e mudanças
sobre o aumento ou redução da na composição litogênica da
TFG (pela velocidade com que o urina, consumo de proteína
filtrado flui pelos túbulos, animal, oxalato, sódio, sacarose e
regulando também o tempo para frutose (aumentam a excreção de
reabsorção) – mecanismo mais cálcio)
lento
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Cálcio: a ingesta diminui o risco aminoácidos com maior excreção
pela redução da absorção de cistina)
intestinal de oxalato, com nível
urinário mais baixo, porém seu
Patogênese
maior consumo resulta em maior Supersaturação: ponto a partir do
excreção qual a concentração do produto
Oxalato: sua porção urinária se ultrapassa sua solubilidade
origina da produção endógena e (desequilíbrio)
absorção alimentar (pode não ser - Depois ocorre a cristalização
muito absorvido, somente no pct (nucleação) e a litíase em si, é um
que forma cálculo) processo de biomineralização
*Potássio diminui a excreção de O fosfato de cálcio se localiza no
cálcio e vitamina C aumenta a interstício renal, pode se depositar
excreção de oxalato na urina no ramo delgado da alça de Henle
• Volume urinário baixo; baixa e se estender até a papila com
ingesta de líquido (atenção a erosão do epitélio papilar se
refrigerantes) torna local para deposição dos
cristais
• Idade, raça; homens brancos de
meia-idade Placa de Randall: local em que o
oxalato de cálcio cresce sobre o
• Má absorção gastrintestinal; fosfato de cálcio na extremidade
Crohn, cirurgia de bypass gástrico da papila
• Hiperparatireoidismo primário; Inibidores de cálculos citrato, é
• Obesidade, DM, HAS; inibidor do cálcio e a sua
reabsorção é influenciada pelo pH
• Acidose tubular renal distal; das células tubulares proximais
• Gota, artrite; - Liga-se à superfície de cristais
• Doença cardiovascular; em formação, inibindo seu
crescimento ou agregação
• Colelitíase;
- O citrato urinário pode ser
• Diminuição da densidade mineral aumentado pelo consumo de
óssea; alimentos ricos em álcalis (frutas e
• Doença renal crônica; vegetais)
• ITU; emergência urológica “pus Outros inibidores: magnésio,
sob pressão” osteopontina, proteína de Tamm-
Horsfall (em alguns casos, é
• Histórico familiar; tem como observada na excreção) e
distúrbios autossômicos glicosaminoglicanos
recessivos a hiperoxalúria
primária (maior produção pelo Oxalato de cálcio
fígado) e cistinúria (causa A absorção gastrintestinal maior
reabsorção anormal de de cálcio contribui para a
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formação de cálculos, ocorre *A formação e crescimento do
hipercalciúria idiopática sem cálculo são clinicamente
hipercalcemia silenciosos
- Pode ocorrer redução na - Não apresenta fatores de
densidade mineral óssea melhora, pode irradiar
dependendo da localização do
Alimentos com oxalato = espinafre,
cálculo (para região anterior,
ruibarbo, amêndoas e batatas
testículo ipsilateral e grande lábio
Fosfato de cálcio: se formam ipsilateral)
quando o pH da urina é maior ou
Se o cálculo estiver na junção
igual a 6,5
ureteropélvica, pode simular
Ácido úrico: se elevado, contribui colecistite
com risco para formação de Se bloquear o ureter ao
cálculos, só se formam com pH cruzar a abertura superior
menor ou igual a 5,5 direita da pelve, simula
apendicite, e da esquerda,
- Consumo excessivo de purinas e
diverticulite
condições genéticas raras levam à
Se causa obstrução com
superprodução
infecção proximal, manifesta
Estruvita: cálculos de infecção, pielonefrite
formados por fosfato amoníaco
Nefrocalcinose: deposição difusa
magnésio, quando o trato é
de cálcio nos rins (dx diferencial)
infectado por bactérias
produtoras de urease (Proteus Outros diagnósticos diferenciais:
mirabilis, Klebsiella pneumoniae), a dor muscular ou esquelética,
urease hidrolisa ureia e o pH sobe herpes-zóster, úlcera duodenal,
para níveis maiores que 8 aneurisma de aorta abdominal,
(alcalina), com formação de alterações ginecológicas, estenose
cálculos coraliformes e obstrução ureteral
Cistina: podem se manifestar como Diagnóstico
cálculos coraliformes ou múltiplos
cálculos bilaterais Anamnese, exame físico e EAS
Manifestações clínicas • Hemograma; leucócitos podem
estar elevados
Dor contínua de intensidade
variável, hematúria macroscópica • Eletrólitos; detecta presença de
indolor, disúria, sensibilidade no hipopotassemia ou acidose
ângulo costovertebral, edema de tubular renal
MMII, náuseas e vômitos
• Creatinina, cálcio e ácido úrico;
- No exame físico apresentam
• PTH e vitamina D; no caso de
taquicardia, palidez, sudorese,
concentrações elevadas de cálcio
distensão abdominal leve
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• EAS; revela presença de Não administrar líquido em
hemácias e leucócitos, também excesso (hidratação por VO)
pode apresentar cristais Modificação do estilo de vida
- A ausência de hematúria não Diurético: diminui a excreção
descarta o diagnóstico (caso de urinária de cálcio (clortalidona,
obstrução) hidroclorotiazida, indapamida) –
restringir o sódio para minimizar
*Valores de oxalato, citrato
perda de potássio
Alpurinol = reduz reicidiva
Estruvita = ATB
Terapia aguda
Se menor que 10 mm: terapia
médica expulsiva com alfa-
bloqueador (tansulosina) ou
bloqueador de cálcio (nifedipino)
• Cultura; no caso de infecção Se maior que 10 mm/refratário:
intervenção urológica
Exames radiológicos
Intervenção urológica ITU e
TC: muito sensível, visualiza baixa probabilidade de passagem
cálculos de ácido úrico espontânea (avalia tamanho,
(radiotransparentes) e dispensa localização e composição do
contraste, encontra uma imagem cálculo)
hiperdensa
- Litotripsia extracorpórea,
- Evidencia passagem recente nefrostolitotomia percutânea e
(afilamento perinéfrico ou ureteroscopia
hidronefrose)
RX: pode não detectar o cálculo
Referências
USG: evita radiações e informa • Anatomia e fisiologia Tortora
sobre hidronefrose, forma uma • Medicina interna de Harrison
imagem hiperecogênica com
sombra acústica - gestantes • Princípios de nefrologia Riella
Tratamento
Analgesia
AINEs: cetorolaco, cetoprofeno,
indometacina – via parenteral,
inibem as citocinas que produzem
a dor, com menos efeitos
colaterais que os opiodes
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