Doenças lipídicas
Conceito: são gorduras absorvidas dos alimentos ou sintetizadas pelo fígado.
Lipídeos biologicamente mais relevantes:
● FOSFOLÍPIDES
● COLESTEROL
● TRIGLICÉRIDES
● ÁCIDOS GRAXOS
Lipoproteínas: lípideos + apolipoproteínas (apo)
Função: transporte de lipídios hidrofóbicos no meio aquoso plasmático
LIPOPROTEÍNAS
As lipoproteínas são compostas pela parte de lipídeos (colesterol, triglicérides e
fosfolípídeos) e parte proteínas (apoproteínas ou apolipoproteínas) que são cofatores e
ligantes das enzimas que processam os lipídios.
Lipoproteínas Grupo I: Ricas em triglicérides (maiores e menos densas)
VLDL: very low density lipoprotein (Origem hepática)
Quilomícrons (Origem intestinal)
Grupo II: Ricas em colesterol
LDL: low density lipoprotein
HDL: high density lipoprotein
IDL: intermediar density lipoprotein
Lipoproteína a (Lpa*): LDL + Apo (a)
*formação e progressão da placa aterosclerótica
LIPÍDEOS
● O TG e o CT contribuem para a maioria das doenças, apesar de todos os lipídios
serem fisiologicamente importantes
● O CT é um constituinte das mbs celulares, precursor de hormônios esteroides,
vitamina D e ácidos biliares
● Os TG armazenam a energia primariamente nos adipócitos e nas células musculares.
LIPOPROTEÍNAS
● HDL: lipoproteína de alta densidade – realiza o transporte reverso / Apo A I / II
● QL(quilomicrons): formado apenas no período pós prandial – transporta o TG
exógeno
● VLDL: lipoproteína de densidade muito baixa – transporta o TG endógeno / Apo
B100 e Apo C / pouca Apo E
● LDL: lipoproteína de baixa densidade – transporta o CT endógeno / Apo B100 /
pouca Apo C
DOENÇAS LIPÍDICAS
-Ocorre através do distúrbio endógeno (distúrbio genético) ou exógeno (ingestão de
gordura saturada)
-Consequência: desenvolvimento de aterosclerose e posterior DAC
COLESTEROL
►endógena→ que é em torno de 80% do colesterol produzido pelo nosso próprio corpo,
principalmente pelo fígado.
►exógena→ adquirido através dos alimentos, principalmente de origem animal (gordura
saturada), como a gema de ovo, leite e derivados, carne bovina, excesso de peso,
sedentarismo, consumo excessivo de bebidas alcoólicas e alto nível de estresse.
FUNÇÕES DO COLESTEROL
● Matéria-prima para a formação de vários hormônios (esteroides),
● Atua na formação de sais biliares
● Precursor da vitamina D
● Constituinte das membranas celulares.
DISLIPIDEMIA:CONSEQUÊNCIAS PARA O ORGANISMO
• ATEROSCLEROSE: doença progressiva / ocorre constrição do lúmen de artérias
• Espessamento local da camada íntima em resposta imunoinflamatória à lesão
• Lesão ocasionada por fatores extrínsecos (hipercolesterolemia)
• Hipercolesterolemia: há excesso de LDL-c no plasma
• dieta/ incapacidade de remoção hepática
Placas de Ateroma
O depósito na coronária ocorre a longo prazo levando a obstrução e levando a DAC
DISLIPIDEMIAS
● Distúrbio do CT endógeno Acetil Coa - HMG-CoA – mevalonato – isopentenil
pirofosfato – esqualeno – lanosterol –colesterol
● HMG-Coa redutase: enzima limitante da síntese do Colesterol
COLESTEROL
● O CT que ingerimos e produzimos é necessário e importante para várias funções e
órgãos do nosso corpo. São utilizados para:
● a formação das células, secreção de vitaminas, bile, hormônios esteróides
● Devemos dosar o colesterol sanguíneo que é dosar o nível de "gordura", que
poderão ser depositados nas paredes dos vasos sanguíneos formando uma placa
chamada ateroma que obstrui a passagem de sangue e pode provocar DAC grave
E Acidente Vascular Cerebral (avc)
MEDICAMENTO
● Classe das Estatinas:
● Mevastatina
● Lovastatina
● Fluvastatina
● Sinvastatina
● Atorvastatina
● Rosuvastatina
● Pravastatina
● AGE NA HMG-CoA redutase - enzima limitante na biossíntese do CT endógeno)
● Hepatotóxica e Miotóxica
Toxicidade das estatinas
Reações adversas:
• Cefaleia – astenia – náuseas – dor abdominal – mialgia • Mialgia • Mais graves: •
HEPATOTOXICIDADE • Monitorar com enzimas hepáticas (AST E ALT)
MIOPATIA E RABDOMIÓLISE • Miopatia: sintomas musculares difusos como: DOR –
SENSIBILIDADE E FRAQUEZA (podem evolui para:) • Rabdomiólise: dano no músculo
esquelético com apoptose • Monitorar com enzima CK
Valores de Referência AST: 4 a 32 U/L ALT: 4 a 36 U/L CK: até 30 U/L
Dosagem Laboratorial
● n Resultado do exame paciente com Dislipidemia com distúrbio da HMG-Coa
redutase n Colesterol: fase de risco n Triglicérides: NL
● n HDL: NL ou diminuído n VLDL: NL
● n LDL: alto Obs: amostra límpida
• Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL). •
Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos triglicérides (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175
mg/dL, se a amostra for obtida sem jejum). • Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c
(LDL-c ≥ 160 mg/dL) e dos TG (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/ dL, se a amostra for obtida
sem jejum). Se TG ≥ 400 mg/dL, o cálculo do LDL-c pela fórmula de Friedewald é
inadequado, devendo-se considerar a hiperlipidemia mista quando o não HDL-c ≥ 190
mg/dL. • HDL-c baixo: redução do HDL-c (homens < 40 mg/dL e mulheres < 50 mg/dL)
isolada ou em associação ao aumento de LDL-c ou de TG.
Classificação Laboratorial das dislipidemias
• Causas primárias: são aquelas nas quais o distúrbio lipídico é de origem genética. •
Causas secundárias: a dislipidemia é decorrente de estilo de vida inadequado, de certas
condições mórbidas, ou de medicamentos
Classificação Etiológica das dislipidemias
DISLIPIDEMIAS PRIMÁRIAS Causa: Genética DISLIPIDEMIAS SECUNDÁRIAS Causas:
Presença de doenças Uso de medicamentos
Hipercolesterolemia familiar Dislipidemia primária
Homozigotos: 1:1.000.000 (LDLc > 600 mg/dL) Heterozigotos: 1: 100 a 1: 500 (LDLc 300-
600 mg/dL)
Hipercolesterolemia Familiar - FH
n Distúrbio genético e endógeno, classificado como: - Heterozigoto: deficiência dos
receptores para LDL no fígado, paciente tem uma perspectivas de vida em torno de 40
anos, com níveis de CT > 300mg/dl - Homozigoto: ausência dos receptores para LDL no
fígado, paciente tem uma perspectiva de vida em torno de 20 anos. Se manifesta na
primeira infância, com níveis de CT entre 500 a 1000 mg/dl
SINTOMAS
n Homozigoto: presença de xantomas tuberosos, tendinosos e xantelasma
Dosagem Laboratorial n Heterozigoto (1:500) CT >300MG/DL HDL baixo LDL em torno
de 500mg/dl n Homozigoto (1:1000.000) CT 500 a 1000 mg/dl HDL baixo LDL >500
mg/dl
HIPERTRIGLICERIDEMIA Ingestão de grandes quantidades de gorduras saturadas
Excesso de carboidratos è acúmulo e lipogênese C total = normal ou aumentado HDL =
baixo ou normal LDL = normal ou aumentado VLDL - alto
Dosagem Laboratorial n CT: NL ou Alto n HDL: NL ou baixo ou *NãoPodeRealizar n TG:
alto n VLDL: alto n LDL: NL ou Alto OBS: amostra lipêmica (variável de 1 a 4+)
A insulina é efetiva ou seja, age como um co-fator na enzima lipase lipoproteica (LPL),
desta forma a deficiência da insulina irá levar ao aumento dos níveis de TG
HIPERTRIGLICERIDEMIA DIABETICA Ocorrem em DM descompesados Insulina à
atividade da LPL C total = normal HDL = baixo ou normal LDL = normal ou aumentado
VLDL = aumentado TG = aumentado Glicemia = aumentada
Dosagens Laboratoriais n CT: NL n HDL: NL ou baixo n TG: alto n VLDL: alto n LDL: NL ou
Alto n Glicose : Alta
HIPERTRIGLICERIDEMIA ENDOGENA Ocorre por acúmulo de VLDL ou IDL (devido
deficiência de LPL) C total = normal HDL = baixo ou normal LDL = normal TG = alto VLDL
= aumentada Soro límpido Prevalência: 1:250.000 Risco de pancreatite Tratamento:
fibrato e ômega-3
Hipertrigliceridemia Endógena n Distúrbio genético classificado como: - Heterozigoto:
deficiência na constituição da enzima LPL, o paciente apresenta níveis de TG acima de
300mg/dl - Homozigoto: é a ausência da enzima LPL, o paciente apresenta níveis de TG
acima de 600 mg/dl
Dosagens laboratoriais n CT: NL n HDL: baixo n TG: alto n VLDL: alto n LDL: Alto
VALORES DE REFERÊNCIA n CT desejável < 200mg/dl n 200 a 240 fase intermediária n >
240 fase de risco n TG desejável < 150mg/dl n VLDL desejável < 30mg/dl n LDL desejável
< 100mg/dl
FASE PRÉ-ANALÍTICA COLETA / PREPARO DA AMOSTRA FATORES INTRINSECOS DO
INDIVÍDUO ANÁLISE Colesterol total (Ct); HDLc; TG LDLc Cálculo pela Fórmula de
Friedewald
Classificação fenotípica (Fredrickson) A classificação proposta por Fredrickson ébaseada
nos padrões de lipoproteínas associados a concentrações elevadas de colesterol e/ou TG,
não sendo considerado o HDL-c. A classificação de Fredrickson tem por base a separação
eletroforética e/ou por ultracentrifugação das frações lipoproteicas, distinguindo-se seis
tipos. Embora se reconheça a grande contribuição desta classificação, ela éhoje muito
pouco utilizada, pois pouco colabora para o conhecimento da etiologia (exceto na
disbetalipoproteinemia) ou da decisão terapêutica
Recomendações
PERFIL LIPIDICO
Com ou sem jejum de 12 h Valores de Ct; HDLc: não-HDL: sem influência alimentar Se TG
> 400 mg/dL à nova coleta com J 12h Laboratório: informar no laudo se jejum ou não
Médico:avaliação de acordo com a indicação, estado metabólico e estratificação de risco
