BMF III

LAEM

1
TURMA V
 BMF III

normoglicêmico.

Em 2017, tínhamos no bRASIL 12 milhoes de

pessoas com diabetes meliitus, apesar da divisão
não ser mostrada na tabela, sendo a tipo 2 no
comum. A longo prazo, esse numero tende a
O uso da insulina na academia é comum devido crescer normalmente, o que urge medidas pelos
ao seu efeito de ganho de massa magra. profissionais de saúde no sentido do estilo de
vida.

Aqui temos uma tabela que faz parte das

diretrizes da sociedade brasileira de diabetes,
Antigamente, diabetes do tipo 1 era considerada
sem atual, são reunidas diferentes condições,
infantil, mas gradativamente crianças aparecem
normoglicemia, ou pré-diabetes, diabetes. Dentro
com diabetes do tipo 2, não sendo uma
dessas três classes, vemos três soagens, assim
informação atual. A idade do dm1 é na infância e
podemos avaliar a condição do diabetes. Apenas
na puberdade, sendo que adultos também tem
uma dosagem não é suficiente para mostrar o
aaprecido com a doença. As razoes estão ligados
risco, mas sucessivos exames. Um paciente pré-
á disruptores endócrinos.
diabetico o valor de glicose em jejum ultrapassa
100 mg/dl. Uma pessoa com diabetes
se a glicemia de jejum é normal, mesmo com a
estabelecido tem o apraemtro normal de gliemia
glicada elevada, mostra que o indivíduo ainda
de 126 gm. De acordo com o paciente, temos
responde bem ao controle glicêmico fisiológico?
associar com o esperado de glicemia em jejum.
Glicose ao acaso, tem controle do tempo de
Se a gente tem a glicada elevada, a de jejum
jejum. A HEMOGLOBINA glicada DÁ A IDEIA de
normal, pode-se pensar algo transitório na
quanto tempo que o invididuo ficou exposto á
alimentação, por isso não deve-se considerar
glicose por cerca de três meses. A glicose é uma
apenas um exame inicial, o que urge a
molécula reativa, quanto mais concentada na
necessidade de fazer acompanhamento
corrente sanguínea, dentre elas, muitos proteínas
longitudinal, através da aferição inclusive da
como a hemoglobina. aSSIM, ESSE PARAMETRO
pressão do paciente. Pepticos c também
fornece se o paciente segui as recomendações
permitem a identificação da secreção de insulina
medicas, com o protocolo de medicamento e
pelo pâncreas.
dieta. A OMS até 110 MG ENTENDE COMO
-

2
TURMA V
 BMF III

A deficiência 1 são das células beta pancreáticas,

fazendo com que a pessoa deixe de produzir
insulina. O tratamento inclui somente insulina. Na
diabetes 2 a resistência de insulina se associa a
outros fatores. O tratamento inclui diabeta,
exercício, fármacos, insulina, reduzir fatores de
risco. É necessário uma tolerância das células t pars
que elas não reconhecam células beta como
Na síndrome metabólica, hipercolesterol, antígeno. A pessoa com d1 perde essa tolerância,
obesidade, tudo isso leva a presoa arterial, e identificando a insulina como antígeno.
desenvolvimento do diabetes meelitus.

DIABETES MELLITUS TIPOS 1

Ocorre desequilíbrio entre células t efetoras e r

reguladoras.

Com o desecandente ambientais, começa-se a

produzir os anticorpos. A massa de células bet
despenca em cerca de 8 anos. O amior pergido
da dm1 ocorre no mmento do diagnóstico,
quando a criança chega no hospital muito mal.

Trazendo anos de destruição de células beta As proteínas da célula beta sinalizam para os
pancreta em relação a secreção de insulina. anticorpos que passam a agir contra elas.
Inicialmente, as células tem produção normal.
Num dado momento,a. pessoa é exposta a um
desencador imunológico, como infecções e, com
isso, essa pessoa passa produzir antígenos de
células beta pancreáticas, fazendo com que
aporducao de insulina seja prejudicada ao longo
do anos e se inciia o quadro clinico.

3
TURMA V
 BMF III

Nessa aunecia de insulina, temos os hormônios

contraregulatorios. Na relação insulina e
glucagon (produzido pelas células ebta
pancretas, hioerglicemiante)> Na ausência d
einsluina, quando diminui a relação glucagon
insluina, ocorre uma diminuição desse hormoio.
Sendo o glucagon responsável pela degradação,
lipólise. O triA insulina

Além do paciene estar do acao do hormônio A ESQUERDA, MOSTR AO NIvel de insulina. Á

hiperglicemiante,re age no fígado aaumentado a direita, glicemia.
gliconeogenese. O pacientee com diabetes
mesmo em jejum é alto. O ACIDO GRAXO QUE É
ENCAMINHADO para o fígado, é oxidado, no
entanto, devido a acao do glucagon, uma parte é
desviada para gliconeo, aumentando a
concentracando de acetil, levndo ao aumento de
corpos cetonicos. Esas proteínas são moléculas
acidas, o que leva a diminuição do ph sanguíneo.
Não suficiente, o acido graxo que chega no
f;igado que não é oxidado, forma mais
triacilglicerol que na forma de vhl é encaminhado
para a corrente sanguínea, levando ao
desenvolvimento de doenças cardiovasculares.

No ponto 0, temos o diagnostico, quando a

gelicemia já está aumentada. Cerca de 10 anos
atrás, o paciente já começa apresentar
resistência a insulina. Com o avançar da doença,
a insulina deixa de ser produzida. Assim, o
paciente pode necessitar de insulina exógena,
devido ao estado disfuncional das células beta
pancreáticas.

Pouco insulina, aumenta gluagon. Se liga ao

receptor, leva a hidrolise do triacilgliceroll em
glicerol em acido graxo.

4
TURMA V
 BMF III
A resistência a insulina é determinada pelo
componente genético, obesidade (o mais
relacionado),. Com isso, leva a hipersulinemia, a
tolerância á glicose é diminuída, a função das
células beta declinam, o que determina por fim o
diagnostico da diabetes tipo 2.

Comeca com uma deficiência ou resistência a

insulina, o que diminui a utilizada de gliose pelos
tecidos, principalmente aqueles com glu4
9adiposo e muscular), com essa alteração, o
A via de sianlizacao da insulina é disfuncional. A
tecido adiposo aumenta o processos lipólise, no
resistência á insulina é problema no tecido alvo.
muscula aumenta a degradacoa a proteínas. A
É semelhante ao mecanismo de resistência
partir da quebra, ocorre a motivação de
medicamentosa.
gliconeogene no fígado. oS EFEITOS
METABOLICOS são semelhantes na db1 e db2
(sendo a acitose mais comum no tipo 2)> No
geral, temos hiperglicemia que culmina em
glicosuria e na menor utilizaao de corpos
cetonicos. Quanto mais glicose secretados nos
rins, mais água é perdida pelos rins, o que leva a
deistracao e diminuição do volume sanguíneo, o
que leva a hipolemia. Esses fatores podem levar
ao coma diabético. O organismo entende que o
paciente está em jejum, o que leva polifagia.

5
TURMA V
 BMF III
O glicerol é precursor da glicenogenlise,
aumentando a glicose circulante, com
hiperglicemia.

Os corpos cetonicos são menos produzidos que o

tipo 1.

TRATAMENTO

O aumento da glicose intracelular, considerando

os gluts não precisam. O glu1, 2 continuam
captar glicose, mas não consegue contronar o
efeito da gliconeogense no fígado.

Por mais que a hipoglicemia (na endócrina, é

emergência). A hiperglicemia náo leva a morte á Se o paciente já tiver retionopatia grave, o
longo prazo, mas leva a degradação gradativa, tratamento deve se rintensivo, tais como laser
devido so efeitos deletérios, assim é comum a para controle de hemorragia e neovasos, injeções
perda da visão, feridas que não cicatrizam e intraoculares para evitar o crescimento de novos
necessidade de amputações. vasos, uso de corticoides para controle do edema
e em muitos casos quando ocorre
extravasamento de sangue e é necessário evitar
A obesidade presume uma necessidade maior de o deslocamento de retina opta-se pela
secreção de insulina para manter o estado vitrectomia.
normoglicêmico, o que pode a resistência
insulina.

SEGUNDO DIA

RETINOPATIA

O edema de macula é urgência.

RASTREAMENTO

Primeiramente deve-se pedir o fundo de olho

(mapeamento de retina > tipo 1 após 5 anos do
diagnostico)
Quando o paciente já apresenta algum tipo de
retinopatia o acompanhamento deve ser NEFROPATIA DIABÉTICA
frequente.
6
TURMA V
 BMF III
FISIOPATOLOGIA

A nefropatia é caracterizada pelo deposito de

proteína na matriz extracelular dos glomérulos
(proinúria).

HISTORIA NATURAL DE NEFROPATIA DIABÉTICA

Quanto maior a quantidade de proteína na urina

e declínio renal, maior a chance de desenvolver
ESTADIAMENTO doença cardiovascular.

FATORES DE RISCO

1. Hiperglicemia
2. HAS, aumenta pressão glomerular
3. Duração da doença: quanto mais tempo
de diabetes, maiores complicações,
especialmente crianças
4.

5. Genética
6. Obesidade
7.

8. Gestação

RASTREAMENTO

7
TURMA V
 BMF III
TRATAMENTO

PÉ DIABÉTICO

A INSulina se liga á porcao alfa, o que estimula

fosforilazao da porcao erta estimula a quinase, o
que origina os substratos IRS-1 e IRS-2, quem
fosforila p13-d e P13-q, quem fosforila os
fosinidiisio, fosforilando pdk 12, fosforilando akt
8
TURMA V
 BMF III
que, por sua vez, ativa o glut4, recebendo flut-4
que vai até a membrana para receber a glicose.

Duas tecidos precisam de insulina pra conseguir

captar glicose, porque eles tem como transporte
de glicose o glu4, o qual é dependente da
sinalização por insulina. Isso acontece no tecido
adiposo e esquelético. Durante o exercício, o
musculo em atividade aumenta em 7 vezes o
consumo de glicose, só que a insulina precisa cair
O tnf alfa bloqueia a fosforilação da irs-1, o que para o substrato energético ser direcionado para
pode levar a resistência a insulina.. o musculo em atividade. Se a insulina estiver
ativa, o substrato energético vai para o tecido
adiposo. Existem vias que são estimuladas pela
contração muscular as quais são alternativas á
insulina, ou seja, não dependentes de glut4. Os
mecanismo específicos pelos quais o exercício
consegue adaptar eles ainda não muito claros.
Entre as possibilidades, considera-se a via AMPK,
Calmodulina e Bradicinina. Uma das
preocupações é o pico administrada bater com o
exercício, podendo levar á hipoglicemia.

EXERCICIO E DM2

EXERCICIO FISICO
DIETA
ADMINISTRACAO DE INSULINA

Sabe-se que acúmulo gordura central,

principalmente, visceral esta relacionada ao
surgmenti de comorbidades. Essa gordura
visceral também expressa mais tnf-alfa, o que
favorece o surgimento da DM2. A interleucina 15
quando aumentada evita o acumulo de gordura
visceral, sendo muito liberado durante o exercício
físico.

9
TURMA V
 BMF III

Eu tenho mais transportadores, sendo mais

ativos.

Maior captação de glicose devido á vias

alternativas. Além disso, a translocação de glu4
perfmanece alterada por até 4 horas depois da
atividade, fenômeno chamado de EPOQUE
(consumo de oxigênio). Durante o exercício,
consumimos estoque de oxigênio.

10
TURMA V
 BMF III

DIABETES II

11
TURMA V