Ana Roberta Gomes

12/6/19
Doenças por vírus da família herpesviridae

Introdução
 Os herpesvirus infectam provavelmente todas as espécies animais
 Em humanos  foram identificados 8 até o presente momento
 Herpesvírus são causa importante de doenças virais em humanos, secundárias somente
aos vírus respiratórios (influenza, resfriados)
 Os herpesvírus infectam a maioria das populações. Após meia idade a maioria das
pessoas é soropositiva para a maioria deles
 Após a infecção primária, os herpesvírus estabelecem infecções latentes, isto é, sem
produção de vírus infeccioso
 Uma vez infectado, o hospedeiro permanece infectado até a morte
 Intermitentemente o vírus latente pode ser reativado, em resposta a vários estímulos,
produzindo vírus infeccioso novamente causando sinais clínicos

 São vírus chamados ‘’grandes’’, com genoma de DNA de fita dupla, envelopados

Os herpesvírus humanos
TIPO SINONÍMIA PATOFISIOLOGIA
HHV-1 Vírus do herpes simples (HSV-1) Herpes oral ou genital (predomina
orofacial)
HHV-2 Vírus do herpes simples 2 (HSV-2) Herpes oral ou genital (predomina
genital)
HHV-3 Vírus varicela-zóster (VVZ) Varicela ou catapora, herpes zoster
HHV-4 Epstein-Barr vírus (EBV), Mononucleose infecciosa, Linfoma de

1
 Ana Roberta Gomes
12/6/19
Doenças por vírus da família herpesviridae

lymphocryptovirus Burkit, Linfoma do CNS em pacientes

com HIV, síndrome linfoproliferativa
pós transplante (PTLD), carcinoma
nasofaríngeo
HHV-5 Citomegalovírus (CMV) Síndrome ~ à mononucleose
infecciosa, retinite, doença de inclusão
citomegálica
HHV-6,7 Roseolovírus Sexta doença (doença infantum ou
exantema súbito)
HHV-8 Herpesvírus associado ao sarcoma de Sarcoma de Kaposi e outros tumores
Kaposi (KSHV)

Família Sub-família Características Vírus

Alphaherpesvirinae - Replicação rápida - HVS 1
-Esprectro de hospedeiros - HVS 2
variável - VZV
-Tipicamente líticos para
as células in vivo
- Latênca em gânglios
sensoriais
Betaherpesvirinae -Replicação lenta -CMV
-Espectro restrito de - HHV 6
hospedeiros - HHV 7
- Células infectadas
Herpesviridae aumentam de tamanho
(citomegalia)
-Latência em glândulas
secretórias, céls.
Linforeticulares, tecidos
renais
Gammaherpesvirinae -Replicação pobre -EBV
-Espectro de hospedeiros -HHV 8
altamente restritos
-Latência estabelecida em
tecidos linfoides (céls. T
ou B)

Herpes simples (HSV 1 – HSV 2)

 São vírus geneticamente distintos
 Não ocorre imunidade cruzada, ou seja, quem foi infectado pelo HSV-1 não está
imune ao HSV-2
 HSV-1  mais associado com herpes labial
 HSV-2  mais associado com herpes genital
 Porém, ambos causam lesões orais ou genitais
 É um vírus de distribuição mundial
 É a principal causa de úlceras genitais no mundo
 O ser humano é o reservatório natural
 Quanto menor o nível socioeconômico maior é a soroprevalência

2
 Ana Roberta Gomes
12/6/19
Doenças por vírus da família herpesviridae

Como ocorre a doença?

 A primoinfecção pelo HSV-1 geralmente ocorre na infância ou durante a adolescência.
90% dos adultos maiores de 50 anos já possuem sorologia (+) para o HSV-1
 Já a infecção pelo HSV-2, a primo-infecção ocorre geralmente na adolescência ou na
idade adulta com o início da vida sexual

Transmissão
 Contato íntimo
 Pele com lesões
 Saliva
 Secreções genitais
 ATENÇÃO  ocorre transmissão na ausência de lesões
 Perinatal (pelo canal de parto)
 A maioria das infecções ocorre na infância
 A maioria dos adultos são soropositivos
 A transmissão de HSV1/2 sexual é maior quanto maior a quantidade de
parceiros
 HSV-1  causa importante de encefalites em adultos
 HSV-2  causa importante de encefalites em bebês
 Tem um período de incubação de 1 a 15 dias

Patogenia

3
 Ana Roberta Gomes
12/6/19
Doenças por vírus da família herpesviridae

 De forma bem resumida, o vírus parasita a célula epitelial, dessa célula epitelial ele vai
migrar para neurônio, chegando no gânglio esse vírus irá entrar em período de latência
após a primo-infecção (e esse período é indeterminado e que varia de indivíduo para
indivíduo) tem fatores desencadeantes para reativação do vírus como,
imunossupressão passageira, estresse, uso de corticoide, exposição a raios solares. Na
reativação se reproduz no gânglio, passa no axônio e volta para célula epitelial.
 O vírus é introduzido na mucosa ou abrasão na pele, ocorre replicação produtiva em
células epiteliais no sítio de inoculação e espalha-se no tecido adjacente
 O vírus penetra nos axônios dos neurônios sensoriais e é transportado ao corpo celular
do gânglio
 Replica produtivamente ou estabelece uma infecção latente, no núcleo celular mas não
integrado ao genoma celular
 Quando reativado ocorre pelo menos um ciclo produtivo limitado. Capsídeos são
transportados por transporte neuronal anterógrado aos términos axonais e vírions são
liberados
 Vírus reativado causa infecção recorrente na mucosa ou pele, com ou sem lesões
aparentes disseminando mais vírions
 O HSV torna-se latente nos gânglios (raízes) nervosos sensitivos, preferencialmente
nas raízes dorsossacrais para o HSV-2 e no nervo trigêmeo para o HSV-1
 A reativação pode ocorrer por trauma, por exemplo procedimentos cirúrgicos na
região inervada por gânglio infectado. Pode ocorrer por estímulos sistêmicos como
estresse emocional, hipertermia, menstruação, desequilíbrio hormonal, exposição a
UV, outras infecções como resfriados ou HIV, administração de imunossupressores

Herpes Simples Oral

 A infecção primária pode ser totalmente assintomática e o paciente não refere nada
 Pode ser oligossintomática tendo sinais inespecíficos como febre, fadiga, porém sem
lesões orais
 Na apresentação sintomática podemos encontrar uma faringo amigdalite que se
manifesta com febre, mialgia, odinofagia, adenomegalias cervicais, eritema/ úlceras/
placas de pus. Podemos também encontrar uma gengivoestomatite que tem
manifestação por febre, mialgia, adenomegalias cervicais e múltiplas úlceras em
mucosa oral

4
 Ana Roberta Gomes
12/6/19
Doenças por vírus da família herpesviridae

 Nos casos de recorrência se apresenta de forma mais branda que a primo-infecção. É

autolimitada, com uma duração média de 5 a 7 dias.
 Pode ser desencadeada por exposição solar, estresse, menstrução, fadiga
 Alguns pacientes referem pródromos como prurido e ardor

Caso perguntem em uma questão:

 Quais as características clinicas que diferençam a primoinfecçao pelo HSV-1 da
mononucleose infecciosa?
 Herpes do tipo 1 não causa esplenomegalia
 Mononucleose não causa ulcera oral e do tipo 1 causa
 Mononucleose geralmente não tem reativação

Herpes Simples Genital

 São lesões causadas pelo HSV, tipo 1(predominante nas lesões orais) e 2
(predominante nas lesões genitais)
 Na infecção primária entre 40 – 70% dos pacientes referem sintomas constitucionais
como febre, cefaleia, astenia, mialgia

5
 Ana Roberta Gomes
12/6/19
Doenças por vírus da família herpesviridae

 O vírus do hepes permanece no tecido neural por toda a vida, permanecendo nos
gânglios sensoriais após a infecção primária. A reativação ocorre na raiz dorsal,
retornando pelo nervo para a superfície da pele ou mucosa correspondente ao
dermátomo de origem
 As lesões de base eritematosa, são vesículas de conteúdo claro que em poucas horas
rompem formando exulcerações
 Dor, ardor, prurido significativos
 Acometimento frequente de cérvix e uretra em mulheres
 Pode ter também herpes perianal
 Uma característica que é que ele acomete não só a mucosa, mas também a pele.
 90% dos indivíduos reativam HSV-2. Os sintomas são semelhantes a primo-infecção,
porém geralmente sem sintomas sistêmicos
 as recorrências independem do tipo viral, diminuem com o passar do tempo, elas são
mais brandas, complicam menos, tem menor duração, menor liberação viral menos
lesões clínicas

 Infecção primária  pápulas de base eritematosa, dolorosa, que se tornam

vesiculares, coalescem e,ao se romperem dão origem a ulcerações de bordas lisas, de
mínima profundidade, que não sangram a manipulação, com formação de crosta e
cicatrização. Há adenopatia inguinal dolorosa bilateral em até 50% dos casos
 Infecção recorrente  reativação do vírus. Quadro clínico menos intenso. A fase
prodrômica se manifesta com sensibilidade local, prurido, queimação, mialgias,
fisgadas. A infecção pode reativar após episódios de febre, exposição solar,
traumatismos, menstruação, estresse físico e emocional e antibioticoterapia
prolongada.

 As lesões de herpes simples e herpes zoster são parecidas, porém no herpes simples as
lesões são menores e não obedecem dermátomos, a recorrência de herpes simples é bem mais
comum que no zoster. A intensidade de dor no zoster também costuma ser maior.

6
 Ana Roberta Gomes
12/6/19
Doenças por vírus da família herpesviridae

Herpes Simples – Outros sítios

 Herpes simples cutâneo extra-genital
 Glúteos, região sacral, mãos e face
 Auto-inoculação ou reativação em dermátomo próximo
 Herpes gladiatorum
 Comum em lutadores (muito semelhante a acne, fazemos o diabóstico com
biópsia)
 Acomete face, orelhas, pescoço e tórax
 Meningite/ encefalite  a encefalite herpética é uma emergência médica , devendo ser
tratada de forma rápida
 Meningite:
o As manifestações iniciais são febre, cefaleia, vômitos, fotofobia e
rigidez de nuca.
o Inicia-se, geralmente, 3 a 12 dias após as lesões cutâneas, com a
resolução ocorrendo após uma semana.
o O líquido cefalorraquidiano (LCR) , caracteristicamente, claro com
uma pressão de in cio pouco elevada. Pleocitose linfocítica, com média
de 550/mm3 (de 10 a 1.000/ mm3).
o Em neonatos e no início das manifestações da doença no adulto, é
comum observar uma elevação celular à custa de neutrófilos.
o A proteinorraquia encontra-se pouco elevada, enquanto a glicorraquia
está normal (mais da metade da glicose plasmática).
o O diagnóstico diferencial de meningite asséptica com ulcera o genital
inclui: infecção aguda pelo HIV (doença de soroconversão); herpes-
zoster sacral; doenças do tecido conjuntivo (colagenoses); doenças
inflamatórias intestinais; porfiria; doença de Behçet; síndrome de
Mollaret.
o O tratamento feito com aciclovir intravenoso, baseado apenas em
suspeita clínica.
o A recupera o e a evolução são usualmente boas, sendo que a encefalite
é rara e as sequelas neurológicas são incomuns.
 Encefalite
o Pode manifestar-se inicialmente com mudanças comportamentais
súbitas, progredindo insidiosamente para alterações de consciência,
sinais neurológicos e convulsões.
o O LCR apresenta-se com pleocitose e hiperproteinorraquia, ao passo
que as alterações frontotemporais na eletroencefalografia,TC e na RM
são clássicas e a ausência delas não exclui o diagnóstico.
o A encefalite herpética raramente associada ao HSV-2 no adulto, a
maioria sendo causada pelo HSV-1.
o O aciclovir o tratamento de escolha, com o melhor prognóstico nos
pacientes com idade inferior a 30 anos e com escala de coma de

7
 Ana Roberta Gomes
12/6/19
Doenças por vírus da família herpesviridae

Glasgow maior do que 6

o A sobrevida desse grupo específico está próxima a 100%, no entanto
20% apresentam sequelas neurológicas graves
 Ceratite  lesão na córnea causada por HSV, muito raro. Mais comum por H. zoster
 Congênito/ neonatal  lesões cutâneas, encefalites

Herpes simples x HIV

 Infecções persistentes, com maior tendência a disseminação e gravidade
 Recidivas mais frequentes
 CD4 baixo e carga viral alta
 Recorrência perianal muito frequente
 HSV aumenta a quantidade de HIV secretado pelas mucosas genitais
 HIV aumenta a replicação do HSV
 Sempre que existe inflamação, tenho resposta linfocitária, e como o HIV parasita
linfócitos, sempre que há alguma inflamação no corpo, o HIV se reproduzira mais
naquele local. Assim, a existência de Herpes Simples ira aumentar a produção de HIV,
levando a imunossupressão local, favorecendo a replicação do vírus da herpes,
fazendo proliferação nos queratinócitos.

Diagnóstico
 Clínica
 Laboratorial
 PCR  atualmente é o método de eleição
 Isolamento do vírus
o Fluido vesicular, suabes orais, nasais , conjuntivais, tecidos de abordo,
fragmentos de enéfalo, LCR
o Inoculação em células Vero, HEP e muitas outras. Efeito citopático
(ECP) característico em 1 – 3 dias
 Apenas quando houver dúvida diagnóstica
 Tzank
o Raspado da base da vesícula/ úlcera
o Células gigantes multinucleadas
o Sensibilidade = 60%
o Não diferencia HSV de outros herpesvírus (VZC,etc), ou seja, não é
específico, além disso não é capaz de diferenciar entre os tipos 1 e 2

Tratamento
 Indicação de terapira antiviral
 Herpes genital (por isso que nas DSTs sempre trata)
 Outros sitios que não o labial: olho, SNC, disseminado, neonatal, etc
 Herpes labial: tto não obrigatório
 Multiplas recorrencias: terapia de supressão  é indicada para pacientes que
tem infecções 2 vezes por semestre, 4 vezes ao ano. Uso do aciclovir será
contínuo e por tempo indeterminado
 Tendência é tratar a primoinfeccao

8
 Ana Roberta Gomes
12/6/19
Doenças por vírus da família herpesviridae

 Iniciar terapia idealmente nas PRIMEIRAS 48H  o aciclovir é uma droga que inibe
o crescimento do vírus, portanto só funciona enquanto o vírus está se replicando.
 NÃO usar Corticoide Topico  corticóide é uma droga imunossupressora local e isso
vai facilitar a invasão dos queratinócitos pelos herpes vírus, além de deixar a pele mais
fina
 Antiviral topico SOMENTE nos casos de herpes de repetição

Inibidores da Timidina-Quinase
 Aciclovir (Zovirax, generico)
o 1a droga
o Posologia VO ruim – muitos comprimidos
o Mais barata, tem no SUS
 Valaciclovir (Valtrex)
o Pro-droga do Aciclovir
o Maior Biodisponibilidade
o Caro
 Fanciclovir (Penvir)
o Caro

Herpes labial ou genital

 Aciclovir 400mg VO 8/8h por 7 dias
 Valaciclovir 1g VO 12/12h por 7 dias
 Fanciclovir 250mg VO 8/8h por 7 dias

 Se HIV (+)  manter tratamento até resolucao das lesoes

 Imunossuprimidos  7-10 dias

Terapia Supressiva
 400 mg 12/12h
 200 mg 8/8h
 Aciclovir por 6-12 meses

Herpes de Repeticao
 Aciclovir por 6 meses a 1 ano (ou mais)

Varicela
 Varicela = catapora
 Doença que costuma ter curso benigno e autolimitado, porém pode estar associado
com complicações, especialmente se associado a comorbidades
 A maioria dos casos (90%) ocorre na infância (< 13 anos)

9
 Ana Roberta Gomes
12/6/19
Doenças por vírus da família herpesviridae

 É uma doença extremamente contagiosa, se propaga através de aerossóis. É a doença

infecciosa mais contagiosa que existe
 Causada pelo vírus varicela-zóster  capaz de causar infecção primária, latente e
recorrente
 A infecção primária leva ao quadro de varicela. Após a primo-infecção, o vírus
estabelece infecção latente nos gânglios sensoriais e a reativação provoca o quadro de
herpes-zoster, mais comum em indivíduos mais velhos, com comorbidades.
 A doença pode ocorrer o ano inteiro, mas há um aumento de casos no inverno

Epidemiologia
 Doenca benigna, pode se tornar grave
 90% dos casos ocorrem < 13 anos
 Extremamente contagiosa
 Carater sazonal > no inverno
 Aerossois em suspensão + aglomerados (o vírus permanece em suspensão
durante um tempo)
 Herpes Zoster ocorre em > 60 anos e imunocomprometidos
 Gravidas
 Em uso de Corticoides
 Usuario de Drogas
 HIV
 Desnutrido

Transmissão
 O vírus é encontrado em secreções respiratórias e no líquido das lesões cutâneas do
paciente e pode disseminar-se por via aérea por aerossóis e pelo contato direto com as
lesões.
 O herpes zoster se transmite basicamente pelo líquido das vesícular
 A transmissibilidade ocorre até 48h antes do surgimento do exantema até o momento
que todas as vesículas se tornam crostas
 O vírus é inoculado na mucosa do trato respiratório superior e nos tecidos linfoides e
começa a se replicar , ocorre um período de incubação da doença de 10 a 21 dias.
Ocorre a primeira viremia subclínica, que espalha o vírus pelo sistema
reticuloendotelial. Passam-se alguns dias e ocorre a disseminação cutânea por meio de
uma segunda viremia, próximo ao fim do período de incubação o vírus é levado
novamente para a mucosa respiratória, começando a ser eliminado antes do
aparecimento do exantema
 É uma doença autoimune, essa limitação é imposta pela própria resposta imune do
hospedeiro que é capaz de conter a replicação viral. A resposta celular imune é
fundamental para frear a replicação viral
 Devido a esse fator, a história natural da doença é bem diferente em pacientes
imunocomprometidos, especialmente naqueles com defeito na imunidade
celular
 Após o controle da doença, o VZV não é eliminado do organismo, ele caminha de
forma retrógrada pelos axônios sensoriais e alcança os gânglios das raízes dorsais,
permanecendo em estado de latência por muitos anos

10
 Ana Roberta Gomes
12/6/19
Doenças por vírus da família herpesviridae

 O vírus latente pode sofrer reativação, se replicar nos gânglios e fazer o caminho de
volta pelos nervos até a pele correspondente a um dermátomo, levando ao quadro
herpes zoster.

Herpes zoster
 O herpes-zóster é a manifestação clínica da reativação do VVZ nos gânglios
sensitivos.
 Os principais gânglios acometidos são os dorsais, lombares e do 5º par craniano.
 O vírus permanece latente durante um longo tempo, e, quando há uma queda da
imunidade do hospedeiro, ele reinicia a sua replicação. Desenvolve-se, com isso, uma
inflamação do neurônio e necrose, alterações que produzem a dor aguda tão
característica da doença (neuralgia)
 Não é comum na infância, sendo que a maioria dos casos ocorre após os 45 anos
 As lesões cutâneas do herpes-zoster têm aspecto histopatológico idêntico ao
encontrado nas lesões de varicela, e em todas elas podemos encontrar o VZV
 Os pacientes imunocompetentes com herpes-zoster e doença localizada não costumam
eliminar o vírus nas secreções respiratórias, mas podem transmiti-lo pelo contato
direto com as lesões
 Indicamos vacina do herpes zoster para pacientes > 50 anos.
 Sintomas prodrômicos como febre, mal-estar, cefaleia, náuseas, seguidos de
hiperestesia no dermátomo acometido são mais frequentes em indivíduos mais velhos.
 A transmissão se dá basicamente pelo contato com o líquido das vesículas, pore’m em
casos de herpes zoster disseminado ou quando tenho a infecção em pacientes
imunossuprimidos ou quando o paciente alvo está imunossuprimido  PODE TER
TRANSMISSÃO RESPIRATÓRIA
 O que é herpes zoster disseminado*? É quando tenho acometimento de mais de 1
dermátomo, neste caso usamos isolamento respiratório para aerossóis.
 Paciente imunossuprimido mesmo o herpes zoster não estando em mais de um
dermátomo, existe replicação na via aérea e o paciente é capaz de liberar
aerossóis com o vírus
 Paciente imunocompetente + lesão em mais de 1 dermátomo  indivíduo fica
internado em isolamento respiratório
 Paciente imunossuprimido (por exemplo: paciente HIV e com um CD = 150),
sem zoster disseminado, mesmo tendo infecção em apenas um dermátomo 
isolamento respiratório (também transmite por aerossol)
 Se caso um paciente que tem apenas 1 lesão de herpes zoster e está internado,
na enfermaria entra um indivíduo (indivíduo alvo) que é imunossuprimido ele
pode contrair o vírus, como ele é imunossuprimido, o pouquinho de vírus que o
paciente que está internado liberar, será capaz de causar varicela no indivíduo
alvo
 Lembre  Herpes-zoster não transmite herpes-zoster, herpes-zoster transmite
varicela
 Ex: Indivíduo A teve contato com indivíduo B (portador de herpes-zoster
disseminado) e após 1 semana desse contato o indivíduo A manifestou herpes-
zoster. É possível afirmar que o indivíduo A se infectou do indivíduo B, pois o
período de incubação é de 7 a 21 dias? Não é possível, pois o herpes zoster por

11
 Ana Roberta Gomes
12/6/19
Doenças por vírus da família herpesviridae

ser uma infecção que para se manifestar, antes o indivíduo já teria que ter tido
contágio prévio com a varicela, para então o VZV estar em latência e somente
após um período se manifestar, pois é uma reativação de varicela.
 Um indivíduo pode pegar varicela 2 vezes na vida? Pode, em casos muito específicos
como pacientes imunossuprimidos ou paciente após transplante de medula. Também
ocorre em pacientes que tiveram varicela muito cedo e de forma muito branda.
 Prodromos  2-3 dias
 Dor, ardor, raramente febre (paciente queixa-se de dor e depois surgem as
lesões)
 Não ocorre no herpes simpes (prurido, paciente quaixa-se de prurido e depois
surgem as lesões)
 Rash
 Eurupcao vesicular obedecendo dermátomo
 Não ultrapassa a linha media, geralmente.
 Em imunocomprometidos pode-se encontrar vesiculas além do dermatomo
acometido (herpes disseminado)
 ZOSTER EM MAIS DE 1 DERMATOMO = RISCO DE DISSEMINACAO
RESPIRATORIA
 Se não for idoso ou não houver imunossupressao obvia, SOLICITAR ANTI-HIV

Complicacao Especifica do Zoster

 Neuralgia pos-herpetica
 Dor persistente no dermatomo
 Semanas ou meses APÓS o zoster; pode durar para sempre
 Mais comum em idosos
 Pode ser desabilitante
Clínica

12
 Ana Roberta Gomes
12/6/19
Doenças por vírus da família herpesviridae

 É uma doença com grande polimorfismo regional, podemos observar em uma mesma
área lesões em vários estágios de evolução (máculas, pápulas, vesículas e crosta)
 Sintomas prodrômicos, como febre, cefaleia, anorexia, mal-estar e, em alguns
pacientes, dor abdominal, podem estar presentes por cerca de 1 a 2 dias antes do início
do exantema. A febre é moderada, geralmente menor que 39ºC, e pode persistir por até
quatro dias após o início do exantema. Estes sintomas são pouco frequentes em
crianças, sendo mais comuns entre adolescentes e adultos
 O exantema se inicia no couro cabeludo, face e pescoço, disseminando-se para o
tronco e extremidades.
 Como as lesões são mais concentradas em face e tronco, dizemos que o rash exibe
distribuição centrípeta. (no áudio ele diz centrífuga, mas no medcurso achei assim)
 As lesões aparecem em surtos; inicialmente surgem máculas eritematosas
pruriginosas, que evoluem para pápulas, vesículas de conteúdo claro, pústulas com
umbilicação central e, finalmente, crostas.
 A coexistência de lesões em vários estágios de desenvolvimento (polimorfismo) é um
aspecto muito característico da doença
 Diagnostico diferencial  doença mão-pé- boca (exantema é mais em placa)
 As lesões também podem aparecer em mucosa oral e vaginal, mas nestes locais
rapidamente sofrem rompimento e se transformam em úlceras, que podem até
dificultar a alimentação de acordo com o número.
 Costuma ter resolução espontânea em 2 a 3 semanas, deixando áreas de hipo ou
hiperpigmentação. A formação de cicatrizes permanentes não é comum, exceto
quando ocorre infecção secundária na lesão

Complicações
 Adultos complicam mais que criancas (o risco aumenta depois dos 13 anos)
 As criancas tem complicações antes de 2 anos
 Pneumonite viral  principal causa de morte
 Causa infiltrado difuso algodonoso
 Hemorragia alveolar
 Hepatite
 Encefalite
 Ataxia cerebelar aguda  BENIGNA
 Desequilibrio
 Não tem indicação de terapia viral por causa dela, ela não evolui para
encefalite
 Miocardite
 Varicela hemorrágica
 Varicela congênita (a expsição foi no início da gestação e causa má formações)/
neonatal
 Superinfeccao bacteriana (é a infecção secundária)

13
 Ana Roberta Gomes
12/6/19
Doenças por vírus da família herpesviridae

 Sd de Reye  é uma condição potencialemente fatal caracterizada pela associacao de

disfuncao hepática, com hipoglicemia e encefalopatia. Essa condição é precedida pelo
uso de AAS durante algumas infecções virais em indivíduos predispostos. O quando
surge com vômitos e sintomas neurológicos, ocorre rebaixamento da consciência! O
USO DE AAS É PROSCRITO DIANTE DA POSSIBILIDADE DE QUADRO DE
VARICELA E INFLUENZA

Diagnostico
 É clinico
 Laboratorio
 Tzanck  pode evidenciar célular gigantes, multinucleadas. Porém lembrar
que não diferencia a infecção por VZV da infecção causada pelo HVS
 PCR
 Sorologia
Diagnostico Diferencial
 Variola
 Impetigo  infecção cutânea de origem bacteriana (Streptococcus pyogenes ou
Staphylococcus aureus) cujas lesões estão distribuídas de forma preferencial sobre os
membros (centrífuga), não existe polimorfismo (lesões em vários estágios ao mesmo
tempo), e não existe acometimento mucoso;
 Herpes simples
 Enterovirus – Coxsackie  o vírus coxsackie produz lesões papulovesiculares de
tamanho menor que a varicela e de localização em boca, pé e mão.
 Dermatite herpetiforme  manifestação de doença celiaca
 Penfigos  vesiculas são maiores
 Farmacodermias

14
 Ana Roberta Gomes
12/6/19
Doenças por vírus da família herpesviridae

Tratamento
 Aciclovir
 Adultos e adolescentes >13 anos
 Criancas <1 ano
 Imunossuprimidos
 Iniciar nas primeiras 48-72h. Aciclovir VO 800mg, 4 vezes por dia (posologia
ruim – são 20 comprimidos por dia) por 7 a 10 dias
 Se tto EV 5-10mg/dia por 14 dias  fazem uso EV : Imunocomprometidos
devem realizar sempre o aciclovir venoso, mesmo que passadas 72 horas após
o início do rash, haja vista a grande possibilidade de disseminação visceral da
infecção, indivíduos em uso de corticoide sistêmico em dose
imunossupressora.
 Permanganato de Potassio
 Fazem compressa sobre lesões
 Profilaxia para infecção secundária
 Analgésicos e antitérmicos(nunca salicilatos, pelo risco de síndrome de Reye)
 Anti-histaminicos
 Se prurido intenso
 Preferir com efeito sedativo (Hixizine, por ex)
 Antibioticos
 Se infeccao 2a
 Cocos Gram +  Cefalexina
 Neuralgia por-herpetica
 Fase aguda  opioides fracos (tramal, tilex)
 Longo prazo  neuromoduladores, como gabapentina ou Amtriptilina,
Carbamazepina

15
 Ana Roberta Gomes
12/6/19
Doenças por vírus da família herpesviridae

Profilaxia
 Vacina
o Virus Vivo atenuado
o Contra-indicação:
 Imunodeprimidos
 Gravidez
 Reacao anafilátia a neomicina
o Liberada para uso a partir de 1 ano, feito 2 doses, intervalo de 1-2 meses
o Pós-exposicao  Indivíduos imunocompetentes maiores de nove meses, sem
contraindicação à vacina, devem receber a vacina antivaricela até 120 horas
(cinco dias) após a exposição (é preferencial que a vacina seja feita até três
dias
 Imunoglobulina (VZIG)
a. Indicado quando TODOS os parâmetros forem atendidos

É PRECISO QUE
a. O comunicante seja suscetível, isto é:Pessoas
imunocompetentes e imunodeprimidas sem história bem
definida da doença e/ou de vacinação anterior;
b. Pessoas com imunossupressão celular grave,
independentemente de história anterior.

E QUE

a. Tenha havido contato signficativo com o vírus

varicela-zóster, isto é:
 Contato domiciliar contínuo: permanência
junto com o doente durante pelo menos uma
hora em ambiente fechado;
 Contato hospitalar: pessoas internadas no
mesmo quarto do doente ou que tenham
mantido com ele contato direto prolongado, de

16
 Ana Roberta Gomes
12/6/19
Doenças por vírus da família herpesviridae

E QUE
O suscetível seja pessoa com risco especial de varicela
grave, isto é:
 Crianças ou adultos imunodeprimidos;
 Grávidas;
 Recém-nascidos de mães nas quais a varicela
apareceu nos cinco últimos dias de gestação ou
até 48 horas depois do parto;
 A IGHAVZ também é indicada para menores de
nove meses que estejam hospitalizados para o
controle de um surto hospitalar. Isto não é
recomendado quando o menor de nove meses tem
apenas uma exposição doméstica.

 O paciente susceptível de alto risco para varicela grave que entrar em contato com um
doente com herpes-zóster (apesar do menor potencial de disseminação viral nesta
forma de doença) também deverá receber a imunoglobulina como profilaxia pós-
exposição.

Casos clínicos

17
 Ana Roberta Gomes
12/6/19
Doenças por vírus da família herpesviridae

18
 Ana Roberta Gomes
12/6/19
Doenças por vírus da família herpesviridae

Mononucleose Infecciosa

Qual o diagnóstico? Mononucleose

Infecciosa

 Tríade clássica: Faringite / Febre / Linfonodomegalias

 A mononucleose infecciosa, uma síndrome clínica causada pelo Epstein-Barr Vírus
(EBV), era conhecida no passado como a doença do beijo
 O EBV é responsável por 90% dos casos de síndrome de mononucleose, enquanto os
demais patógenos respondem por apenas 10% da etiologia.
 25-30% adolescentes/adultos jovens (30a) serão sintomáticos
 Infecção na infância: geralmente é subclínica
 Baixo status socioeconômico: infecção mais cedo
 90% dos adultos soropositivos: Infecção latente persistente pelo EBV  Eliminação
viral pela saliva
 EBV causa MI e causa outras “Mono-like”.

Epstein-Barr Virus
 EBV: HHV4
 Gama-1-Herpesvirus / 184kb / 100
proteínas
 Tropismo por linfócitos B e Céls
epiteliais
 Infecção latente
 Imortalização
o As células infectadas não
morrerão  relação com
leucemias
o PTLD  doença dos

19
 Ana Roberta Gomes
12/6/19
Doenças por vírus da família herpesviridae

leucócitos pós transplantes

 Paciente com EBV que faz transplante, tem risco altíssimo de
Leucemia

Quadro clínico
 < 40 anos
 Faringite Subaguda
 Febre moderada-alta (>37,5C)
 Linfoadenopatia generalizada
 Esplenomegalia
 25% dos pacientes tem petéquias no palato, eritema de faringe
 > 40 anos
 Menos manifestações orofaríngeas
 Menor linfoadenopatia cervical
 Maior risco de icterícia
 Maior risco de esplenomegalia

 Linfoadenopatia geralmente simétrica/ moderadamente endurecida/ atinge o pico na 1ª

semana
 Aumento leve-moderado nas tonsilas/ exsudato acinzentado é comum
 Rash é raro, exceto quando houve uso de Betalactâmicos (90%)  forte associação do
desenvolvimento de um exantema após o uso de amoxicilina ou ampicilina. Essa
resposta as penicilinas não significa reação alérgica a droga
 Até 63% dos pacientes tem baço palpável, cuja ruptura traumática é uma complicação
raríssima

Tratamento
 Em geral, apenas suporte
 Tendência de não tratar
 Antivirais: Aciclovir, Valaciclovir, Foscarnet (atividades in vitro)
 Corticoides: se sintomas severos (edema, obstrução de vias aéreas)

Citomegalovirus
 HHV5, assim como o Epstein-Barr, tem a capacidade de permanecer em estado de
latência no interior de algumas células do organismo por toda a vida. As síndromes de
reativação ocorrem por um desequilíbrio entre a replicação do vírus e a imunidade
celular, desenvolvendo-se quando a imunidade mediada por linfócitos T é
comprometida
 A replicação viral é intracelular e associada ao aparecimento de grandes inclusões
intranucleares e inclusões citoplasmáticas menores
 Responsável por 7% dos casos de mononucleose-like

20
 Ana Roberta Gomes
12/6/19
Doenças por vírus da família herpesviridae

 Uma vez infectado, o indivíduo pode ou não desenvolver doença aguda, e daí passar
passa a um estado de infecção latente
 Maior risco em pessoas contactantes de crianças menores de 2 anos
 Linfoadenopatia e esplenomegalia são menores no CMV
 Altera transaminases em 92% dos casos, porém em níveis leves (até 5 vezes)
 Diagnostico  por sorologia (IgM), PCR, cultura (se viremia importante)
 Tratamento  geralmente apenas de suporte

HHV6
 Pode causar uma doença que parece Mono-like, mas é uma doença prolongada, é uma
mononucleose infecciosa leve e muito prolongada
 Linfoadenopatia SEM endurecimento
 Exantema súbito nas crianças
 Diagnostico: Cultura viral ou PCR
 IgM não é diagnostico em medida isolada (5% dos adultos mantem IgM
adquirido na infância)
 Tratamento: Suporte ou Ganciclovir, Foscarnet, Cidofovir (ativ in vitro)

21