SUPLEMEN
TAÇÃO 360°
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RYUZA GONÇALVES
Escritora ''Os Segredos da Suplementação'',
''Viver de Ozonioterapia'' e “Hidrogênio
Molecular”
Enfermeira Esteta
Pós graduada em Nutrologia - Lair Ribeiro
Cirurgiã Dentista
Pós graduada em Estética Avançada
Ozonioterapeuta
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Exames laboratoriais e suas
nuances no processo inflamatório
O QUE Reabilitação do organismo
VEREMOS: através de protocolos
Suplementos orais e Injetáveis
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Quem pode realizar consulta?
Quem pode solicitar exames ?
QUEBRANDO Prescrição ou indicação
PARADIGMAS terapêutica ?
Leitura x Interpretação de exames?
Quem pode prescrever
suplementos ?
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O QUE É INJETÁVEL E QUAIS SÃO AS VIAS?
Intradérmica
Via Subcutânea
Via Intra Muscular
Leitura x Interpretação de
exames?
Via Endovenosa
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QUEBRANDO PARADIGMAS
Quem pode Médicos, Cirurgião Dentista,
trabalhar com profissionais de saúde graduados
injetáveis? com Pós Graduação em estética
Categoria de
injetáveis ? Medicamentoso e Nutracêuticos
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DÚVIDAS?
SUPLEMEN
TAÇÃO 360°
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Minha postura em
quanto profissional é
condizente com os
meus sonhos?
Quais os MENTALIDADE Quem eu sou e
comportamentos
e estratégias DO PROFISSIONAL como me vejo na
minha profissão?
preciso ter? DE SAÚDE
O que falta pra Eu uso a lei da
chegar onde Associação ao
eu quero? meu favor ?
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O POSICIONAMENTO DE UM PROFISSIONAL
INTEGRATIVO QUE NÃO É INTEGRATIVO
Soroterapia
Soro da imunidade
Soro da beleza
Soro massa muscular
Soro termogênico
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O QUE O PACIENTE PRECISA:
Profissional com postura
Alguém que se dedica em
estudar e resolver o caso dentro
da fisiologia
Acolha e tenha compaixão com
sua historia
Coloque sempre em prioridade o
cuidado com a saúde
Que seja individualizado
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CONSTRUINDO O ATENDIMENTO DOS PACIENTES
Consulta Anamnese Exame Físico Solicitar Exames
Protocolos
Suplementação Injetáveis Acompanhamento
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EXAMES
LABORATORIAIS
VALORES DE REFERÊNCIA
X
QUARTIL
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EXAMES LABORATORIAIS
Hemograma
Marcadores metabólicos
Marcadores cardiovascular
Marcadores Hormonais
Marcadores Inflamatórios
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HEMOGRAMA
Anemia: inflamação, obesidade,
deficiência Nutricional.
Risco cardiovascular
Inflamação
Infecção
Vermes
Alergias
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MARCADORES METABÓLICOS
TSH, T3 e T4
Insulina Jejum
Glicemia Jejum
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RISCO CARDIOVASCULAR
Homocisteína
Triglicérides
Colesterol: HDL, LDL
APO-A1 e APO-B
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MARCADORES HORMONAIS
SHBG
Testosterona Livre e Total
Estradiol
Estrona
Progesterona
Cortisol (manhã, Tarde e Noite)
Vitamina D
PTH
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PCR - Ultra sensível
MARCADORES Fibrinogênio
INFLAMATÓRIOS Dimero D
TGO e TGP
Gama GT
Hemoglobina Glicada
Acido Úrico
Ferritina
Anti - TPO
Homocisteina
VHS
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Após meio século de pesquisas, evidências epidemiológicas revelaram uma forte relação entre os
hábitos alimentares dos indivíduos e o aumento do risco de doenças, especialmente com o elevado
consumo de carboidratos simples e dietas hiperlipidêmicas. Resultante desse processo, tem-se como
protagonista a resistência à insulina: estado metabólico não funcional em que as células do organismo
não respondem suficientemente à insulina, levando ao prejuízo na utilização e na absorção de glicose.
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Após meio século de pesquisas, evidências epidemiológicas
revelaram uma forte relação entre os hábitos alimentares
dos indivíduos e o aumento do risco de doenças,
especialmente com o elevado consumo de carboidratos
simples e dietas hiperlipidêmicas. Resultante desse
processo, tem-se como protagonista a resistência à insulina:
estado metabólico não funcional em que as células do
organismo não respondem suficientemente à insulina,
levando ao prejuízo na utilização e na absorção de glicose.
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Além disso, evidências recentes também apontam para um
papel da resistência à insulina no podócito, um elemento
importante nas fases iniciais do dano renal diabético. Em
síntese, estudos de intervenção independentes mostraram que
uma modulação favorável da resistência à insulina tem um
efeito positivo também na albumina urinária e na excreção
de proteína total. Como conclusão, vários dados de natureza
diferentes suportam consistentemente o papel da resistência à
insulina e anormalidades relacionadas à disfunção renal.
19,20
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A nefrolitíase de ácido úrico (UAN) é uma doença cada vez
mais comum em populações etnicamente diversas e constitui
cerca de 10% de todas as litíases renais. A síndrome
metabólica e o DM2 são contabilizados entre os principais
fatores de risco para UAN, juntamente com a exposição
ambiental, hábitos de vida individuais e predisposição
genética.
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Os perfis lipídicos de indivíduos resistentes à insulina são
frequentemente caracterizados pelo aparecimento de
hipertrigliceridemia, concentrações plasmáticas de colesterol
LDL (LDL-C) pequeno e denso, juntamente com
concentrações plasmáticas de colesterol HDL (HDL-C)
baixo.11 Além disso, os adipócitos são células endócrinas
altamente ativas e secretam uma variedade de substâncias
que reduzem ainda mais a sensibilidade à insulina.
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DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA
(NAFLD) o DM2 e a dislipidemia compartilham
mecanismos patogênicos. É provável que a
esteatoepatite seja medi- ada pela resistência à
insulina, um solo comum a estas condições.
Embora a patogênese exata da NAFLD per- maneça
desconhecida, a hipótese mais aceita é que diver- sas
agressões estão envolvidas nesta condição. Em primeiro
lugar, como resultado da resistência à insulina, há uma
maior síntese e retenção de triglicérides no hepatócito,
levando à esteatose macrovesicular .
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Pelo menos 50% das mulheres com SOP são obesas e a
maioria, senão todas, apresenta resistência à insulina
(intrínseca à SOP e independente da obesidade) e
hiperinsulinemia, as quais se caracterizam clinicamente
pela presença de acanthosis nigricans (1,12). Vários
dados confirmam a hipótese de que a resistência à
insulina e a hiperinsulinemia exerçam um papel
patogênico na SOP.
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A nível central, a insulina parece estar envolvida na
secreção anormal do LH e, a nível periférico, promove a
secreção ovariana de andrógenos, através do aumento da
expressão do gene CYP17 e da atividade do citocromo
P450c17, tendo ação sinérgica com o LH, tanto
diretamente como através do estímulo da secreção do
fator de crescimento símile à insulina 1 (IGF-1). A insulina
diminui a síntese hepática de IGFBP-1 e da globulina
ligadora dos hormônios sexuais (SHBG), aumentando os
níveis de andrógenos livres.
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Além disso, também pode potencializar, in vivo, a
produção androgênica adrenal estimulada pelo hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH) e aumentar o metabolismo do
cortisol (aumento da atividade da 5α-redutase do tipo 1 no
fígado e na pele)% das mulheres com SOP são obesas e
a maioria, senão todas, apresenta resistência à insulina
(intrínseca à SOP e independente da obesidade) e
hiperinsulinemia, as quais se caracterizam clinicamente
pela presença de acanthosis nigricans (1,12). Vários
dados confirmam a hipótese de que a resistência à
insulina e a hiperinsulinemia exerçam um papel
patogênico na SOP.
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Há evidências de que um processo inflamatório crônico13
poderia representar o fator desencadeante na origem da
resistência à insulina e eventualmente até do
aparecimento de diabete tipo 2. De acordo com tal
hipótese, alguns estímulos, como superalimentação,
principalmente muito rica em gorduras saturadas, e
também influências ambientais, como stress crônico,
poderiam, somados, resultar numa hipersecreção de
citocinas como IL-1, IL-6 e TNF-α que, como já foi
discutido anteriormente, levariam a resistência à insulina e
síndrome metabólica. Recentemente foi demonstrada a
associação de níveis de fibrinogênio, PAI-1 e PCR com
resistência à insulina.
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A resistência à insulina no cérebro A resistência à insulina
(RI) é o resultado da redução da responsividade dos
tecidos periféricos a esse hormônio. Esse acontecimento
provoca uma série de mudanças biológicas
acompanhadas por um aumento do estresse oxidativo. De
forma simplificada, a RI é definida como uma falha nas
células cerebrais em responder à entrada de insulina
(BERLANGA-ACOSTA J, et al., 2020). Alterações
bioenergéticas mediadas por essa resistência podem
agravar anormalidades endócrinas na DA, causando
acúmulo de placas, redução do hipocampo e distúrbio do
metabolismo da glicose cerebrocortical.
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Além disso, essas mudanças no metabolismo da glicose
são prejudiciais na funcionalidade dos
neurotransmissores, na neuroplasticidade e em reações
inflamatórias (BERLANGA-ACOSTA J, et al., 2020).
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SUPLEMENTOS RESISTÊNCIA INSULINA
A berberina é um alcalóide natural extraído de
rizomas e raízes de várias plantas, incluindo a
Coptis chinensis, planta usada na medicina
tradicional chinesa devido às suas propriedades
antimicrobianas e antiinflamatórias. [3] Estão
BERBERINA descritos diversos efeitos terapêuticos da
berberina. Entre eles o efeito anticancerígeno,
efeitos metabólicos e cardioprotetores em
patologias como a DMT2 e a doença
aterosclerótica.
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SUPLEMENTOS RESISTÊNCIA INSULINA
[4] O interesse da berberina como possível
antidiabético é imenso. O seu efeito anti-
hiperglicémico foi constatado quando, em
1988, na China, foi utilizada para tratar
BERBERINA gastroenterite em doentes diabéticos. [3]
Para além do efeito na glicemia, a
berberina aparenta melhorar o perfil de
resistência à insulina.
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SUPLEMENTOS RESISTÊNCIA INSULINA
A metformina e o exercício físico parecem
ter efeitos semelhantes sobre a ativação da
AMPK, principalmente na musculatura
METFORMINA esquelética. No entanto, o estudo
epidemiológico comparativo entre as ações
da metformina e o exercício físico (4,9) não
analisou o efeito do último separadamente.
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SUPLEMENTOS RESISTÊNCIA INSULINA
Os efeitos da metformina foram
comparados aos efeitos da
intervenção no estilo de vida, ou seja,
a restrição alimentar associada às
METFORMINA atividades físicas regulares, na
prevenção do desenvolvimento de
diabetes em indivíduos com
intolerância à glicose (4).
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SUPLEMENTOS RESISTÊNCIA INSULINA
Uma intervenção no estilo de vida e a
metformina mostrou-se eficazes na
prevenção do diabetes, sendo uma
intervenção no estilo de vida mais eficaz
que a administração isolada de
METFORMINA metformina (4).
Existem fortes evidências bioquímicas de
que a ativação da AMPK é o mecanismo
principal pelo qual a metformina produz
seus efeitos metabólicos benéficos.
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SUPLEMENTOS RESISTÊNCIA INSULINA
O cromo é um mineral-traço essencial que
participa ativamente do metabolismo de
carboidratos, principalmente co-atuando
com a insulina, melhorando a tolerância à
glicose(1). Contudo, por agir estimulando a
CROMO sensibilidade à insulina, o cromo pode
influenciar também no metabolismo
protéico, promovendo maior estímulo da
captação de aminoácidos e,
conseqüentemente, aumentando a
síntese protéica(2).
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A ação do cromo parece não se resumir
à participação coadjuvante com a
insulina. Apesar de não ter sido
identificada nenhuma enzima
CROMO dependente de cromo, este mineral
parece inibir a enzima hepática
hidroximetilglutaril-CoA-redutase,
diminuindo a concentração plasmática
de colesterol(3).
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Também é atribuído ao cromo um efeito
lipolítico que, somado a seus possíveis
efeitos anabólicos, estimula
principalmente o público esportista ao
CROMO uso do cromo como suplemento na
dieta para obtenção de efeitos
desejáveis sobre a composição
corporal(4).
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Além de sua atuação principal sobre o
metabolismo de carboidratos, o cromo
também participa no metabolismo
protéico estimulando a captação de
CROMO aminoácidos pelas células, uma vez que
está diretamente ligado à atividade
insulínica(4).
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SUPLEMENTOS RESISTÊNCIA INSULINA
Existem, ainda, algumas evidências
sobre a função do cromo no
metabolismo lipídico, as quais parecem
estar relacionadas com o aumento das
concentrações de lipoproteínas de alta
CROMO densidade (HDL) e a redução do
colesterol total e de lipoproteínas de
baixa densidade (LDL, VLDL), por meio
do aumento da atividade da enzima
lipase de lipoproteínas em indivíduos
com dislipidemias(28).
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A diminuição da concentração
plasmática de colesterol induzida pelo
cromo está relacionada ao fato desse
CROMO mineral promover a inibição da enzima
hepática hidroximetilglutaril-CoA
redutase, causando, desse modo, efeito
hipolipemiante(3).
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SUPLEMENTOS RESISTÊNCIA INSULINA
O vanádio existe em dois grandes
estados de oxidação nos fluidos
biológicos, como vanadato (V) e vanadil
VANADIO (IV). Após a ingestão, é absorvido do
duodeno e circula no plasma ligado às
proteínas plasmáticas (principalmente
transferrina) (POUCHERET et al., 1998).
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SUPLEMENTOS RESISTÊNCIA INSULINA
Estudos in vitro indicam que o vanádio
pode mimetizar um certo número de
ações da insulina, atuando como
facilitador da captação e do
metabolismo da glucose, com o
VANADIO aumento da sensibilidade à insulina,
com a síntese de glicogênio, coma
inibição da lipólise e com alterações no
metabolismo proteico (NECHY, 1984;
POUCHERET et al., 1998; CAM,
BROWNSEY; MCNEIL, 2000).
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SUPLEMENTOS RESISTÊNCIA INSULINA
A ação do vanádio parece ser
independente da insulina e pode
envolver a estimulação do transporte e
do metabolismo da glucose nos
músculos e adipócitos. O vanádio parece
VANADIO afetar diversos pontos na via de
sinalização da insulina, e pode levar à
regulação dos receptores de insulina,
com subsequente sinalização
intracelular (POUCHERET et al., 1998;
CAM; BROWNSEY; MCNEIL, 2000).
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SUPLEMENTOS RESISTÊNCIA INSULINA
O efeito sugerido inclui a
autofosforilação do receptor de insulina,
a inibição da atividade fosfo-tirosina
fosfatase, o aumento da atividade da
VANADIO adenilato ciclase, a diminuição da
atividade da enzima glucose-6-fosfatase
gluconeogênica e o aumento na síntese
de glicogênio (POUCHERET et al., 1998;
CAM, BROWNSEY; MCNEIL, 2000).
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SUPLEMENTOS RESISTÊNCIA INSULINA
Além disso, o vanadato foi responsável
por aumentar a atividade das enzimas
glicolíticas glucoquinase e
fosfofrutoquinase (PUGAZHENTHI;
KHANDELWAL, 1990; CAM; BROWNSEY;
VANADIO MCNEIL, 2000). Fantus et al. (1995)
demonstraram a capacidade do
vanadato em modular a ação da
insulina, em adipócitos, através do
aumento da afinidade do receptor pela
insulina.
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Foi verificado que o tempo de ligação da
insulina com o receptor não é alterado,
VANADIO entretanto, o tempo de ação da insulina
aumentou significativamente na
presença do vanadato.
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