P R O F .

N A T A L I A C A R V A L H O

S Í N D R O M E S H I P E R T E N S I VAS
DA G E S TAÇÃO

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APRESENTAÇÃO:

PROF. NATÁLIA
CARVALHO

Olá, Futuro Residente!

Nesse resumo, irei abordar o tema de obstetrícia mais
cobrado nas provas de Residência Médica: os distúrbios
hipertensivos da gestação.
Você encontrará questões sobre isso em praticamente
todas as provas que prestar. Para você ganhar tempo, resumi
aqui os principais tópicos desse tema, dando atenção especial
aos mais cobrados que são: diagnóstico e conduta.
Vamos começar?
Os distúrbios hipertensivos são o tema mais cobrado nas
provas de Residência Médica, pois são a primeira causa de
mortes maternas no Brasil e a segunda no mundo, responsável
por 10 a 15% dos óbitos maternos diretos.

Estratégia MED @profnataliacarvalho

@estrategiamed @estrategiamed

[Link]/estrategiamed /estrategiamed

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As principais complicações que desencadeiam as mortes maternas e perinatais estão resumidas na figura a seguir:

Complicações maternas Complicações fetais

• Insuficiência renal • Insuficiência placentária

• Acidente vascular cerebral • Prematuridade eletiva
• Insuficiênca cardíaca • Restrição de crescimento fetal
• Edema agudo de pulmão • Sofrimento fetal crônico e
• Coagulopatia agudo
• Insuficiência hepática

A maioria dessas mortes, contudo, poderiam ser evitadas com cuidados adequados na gestação, por meio de medidas preventivas
durante o pré-natal e o tratamento precoce.

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SUMÁRIO

1.0 CLASSIFICAÇÃO 6
2.0 HIPERTENSÃO GESTACIONAL E PRÉ-ECLÂMPSIA 9
2 .1 ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA DA PRÉ-ECLÂMPSIA 9

2 .2 FISIOPATOLOGIA DA PRÉ-ECLÂMPSIA 12

2 .3 PREDIÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA 13

2 .4 PREVENÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA 16

2 .5 DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSÃO GESTACIONAL E PRÉ-ECLÂMPSIA 16

2.5.1 DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSÃO GESTACIONAL 19

2.5.2 DIAGNÓSTICO DE PRÉ-ECLÂMPSIA 19

[Link] CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA PRÉ-ECLÂMPSIA 20

2.5.2.2CLASSIFICAÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA QUANTO À GRAVIDADE 22

[Link] CLASSIFICAÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA QUANTO AO TEMPO DE SURGIMENTO 23

2 .6 DIAGNÓSTICO DE ECLÂMPSIA 23

2 .7 DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME HELLP 24

2.7.1 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA SÍNDROME HELLP 24

2 .8 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 25

2 .9 DIAGNÓSTICO DE PRÉ-ECLÂMPSIA SOBREPOSTA 26

2 .1 0 CONDUTAS NA HIPERTENSÃO GESTACIONAL E NA PRÉ-ECLÂMPSIA 26

2.10.1 CONDUTA NA HIPERTENSÃO GESTACIONAL LEVE OU PRÉ-ECLÂMPSIA

SEM SINAIS DE GRAVIDADE 27

2.10.2 CONDUTA NA PRÉ-ECLÂMPSIA COM SINAIS DE GRAVIDADE, IMINÊNCIA

DE ECLÂMPSIA, ECLÂMPSIA E SÍNDROME HELLP 29

2 .1 1 PREVENÇÃO DAS CONVULSÕES 31

2 .1 2 CONTROLE DA HIPERTENSÃO ARTERIAL GRAVE 33

2 .1 3 CONDUTA OBSTÉTRICA 34

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2 .1 4 CONDUTA NA IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA E NA ECLÂMPSIA 37

2 .1 5 CONDUTA NA SÍNDROME HELLP 38

2 .1 6 CUIDADOS NO PUERPÉRIO 38

3.0 HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA 39

3 .1 HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA X PRÉ-ECLÂMPSIA 39

3 .2 TRATAMENTO 40

4.0 LISTA DE QUESTÕES 43

5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 44
6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 44

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1.0 CLASSIFICAÇÃO

Atenção, Estrategista! Saber classificar corretamente os distúrbios hipertensivos da gestação é essencial para você
conseguir resolver as questões sobre esse tema!
Os distúrbios hipertensivos da gestação ou síndromes hipertensivas da gestação englobam todas as doenças que
cursam com hipertensão arterial na gestação. Essas doenças são classificadas conforme a idade gestacional de aparecimento
da hipertensão.

Quando a hipertensão é diagnosticada antes de 20 semanas temos o diagnóstico de hipertensão arterial crônica (HAC). Se a hipertensão
surge a partir de 20 semanas e desaparece no puerpério, podemos ter o diagnóstico de hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia.
Observe o fluxograma abaixo que contém todas essas formas clínicas dos distúrbios hipertensivos da gestação.

Hipertensão
gestacional

Hipertensão arterial ≥
20 semanas Eclâmpsia

Pré-eclâmpsia Síndrome HELLP

Distúrbios hipertensivos
da gestação HAC sobreposta
por Pré-eclâmpsia
Hipertensão
arterial crônica

Hipertensão arterial <

20 semanas

Hipertensão
do jaleco branco

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Os critérios para definir cada um dos distúrbios hipertensivos na gestação podem variar de um protocolo para outro. Daremos ênfase
para a classificação mais utilizada no mundo, que é a da ACOG, muito semelhante à classificação da ISSHP e da FIGO. Essa classificação está
resumida na tabela a seguir.

CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS NA GESTAÇÃO *

Hipertensão Hipertensão arterial ≥ 20 semanas de gestação em mulher previamente normotensa, sem

gestacional proteinúria, sem disfunção de órgãos-alvo e a PA volta ao normal após o puerpério

Hipertensão arterial ≥ 20 semanas de gestação em mulher previamente normotensa E:

• proteinúria OU
Pré-eclâmpsia
• disfunção de órgãos-alvo OU
• disfunção uteroplacentária

Eclâmpsia Convulsões tônico-clônicas na gestação na ausência de outras causas

Síndrome HELLP Quadro de plaquetopenia, hemólise e aumento das enzimas hepáticas

Hipertensão arterial < 20 semanas de gestação ou gestante previamente hipertensa E:

Pré-eclâmpsia
• Proteinúria/piora da proteinúria ou
sobreposta à
• Necessidade de aumentar anti-hipertensivos ou
hipertensão arterial
• Lesão de órgãos-alvo maternos ou
crônica
• Disfunção uteroplacentária

Hipertensão arterial
Hipertensão arterial prévia à gestação ou detectada antes de 20 semanas
crônica

Hipertensão do Hipertensão arterial diagnosticada no consultório médico, mas que se mantém normal no
jaleco branco controle domiciliar ou no MAPA.

*adaptado de RBEHG 2023, ISSHP 2021 e ACOG 2018

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Lembre-se de que essa classificação não é estanque e a gestante pode oscilar entre um diagnóstico e outro, com a progressão ou
involução da doença. O diagnóstico inicial pode ser de hipertensão gestacional e, com o avançar da gestação, evoluir para pré-eclâmpsia
ou já iniciar diretamente com um quadro de pré-eclâmpsia, por exemplo. Do mesmo modo, a síndrome HELLP e a eclâmpsia geralmente
manifestam-se após o diagnóstico de pré-eclâmpsia, mas também podem surgir de forma súbita, sem sintomas prévios identificados. Por
isso, a assistência cuidadosa durante o pré-natal é fundamental para se identificar essas diferentes formas clínicas e tratar adequadamente a
paciente.
Para quem vai prestar a prova de Residência Médica da FMUSP, é importante saber que nessa instituição é utilizada a classificação de
Zugaib e Kahhale, que difere dos critérios diagnósticos utilizados pela ACOG, como podemos ver na tabela a seguir.

CLASSIFICAÇÃO DAS SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO (FMUSP)

DHEG

- Hipertensão arterial após 20 semanas de gestação em mulher previamente

normotensa E
Pré-eclâmpsia leve
- Proteinúria
- Edema generalizado

- Hipertensão arterial ≥160/110 mmHg confirmada em intervalo de 1 a 2 horas

- Proteinúria ≥ 5g/24h
- Edema generalizado
Pré-eclâmpsia grave
- Oligúria (diurese <400mL/24h)
- Cianose e/ou edema pulmonar
- Iminência de eclâmpsia: cefaleia, dor epigástrica e alterações visuais

Eclâmpsia Convulsões tônico-clônicas na gestação na ausência de outras causas

Síndrome HELLP Quadro de plaquetopenia, hemólise e aumento das enzimas hepáticas

HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA

Hipertensão arterial crônica

Hipertensão arterial prévia à gestação ou detectada antes de 20 semanas
não complicada

Hipertensão arterial prévia à gestação ou detectada antes de 20 semanas E

Hipertensão arterial crônica - DHEG sobreposta
complicada - Insuficiência renal
- Insuficiência cardíaca

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CAPÍTULO

2.0 HIPERTENSÃO GESTACIONAL E PRÉ-ECLÂMPSIA

A hipertensão gestacional e a pré-eclâmpsia (PE) com suas diferentes formas clínicas são os distúrbios hipertensivos da gestação que
ocorrem exclusivamente no período gravídico-puerperal, por isso eram conhecidas previamente como DHEG.
A hipertensão gestacional e a pré-eclâmpsia têm em comum o aumento dos níveis pressóricos a partir de 20 semanas de gestação, que
desaparece depois de 12 semanas após o parto, distinguindo-as da hipertensão crônica, que se inicia antes da gestação ou é diagnosticada
antes da vigésima semana, e não se resolve após o puerpério.

Hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia => aumento dos níveis pressóricos a partir de 20 semanas de gestação que desaparece
depois de 12 semanas após o parto.

2 .1 ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA DA PRÉ-ECLÂMPSIA

As principais teorias sobre a etiopatogenia da pré-eclâmpsia Logo, a principal etiopatogenia deste grupo de doenças
envolvem a deficiência da invasão trofoblástica, os fatores envolve uma placentação deficiente decorrente da invasão
imunológicos, a disfunção endotelial associada a alterações trofoblástica inadequada da musculatura média das arteríolas
inflamatórias, a predisposição genética, os fatores nutricionais espiraladas do útero.
e o estresse. A placentação normal inicia-se no primeiro trimestre com
a primeira onda de invasão trofoblástica que atinge os vasos
Teorias relacionadas à etiologia da pré-eclâmpsia
da decídua. No segundo trimestre, ocorre a segunda onda de
Deficiência de invasão trofoblástica
invasão trofoblástica, quando o sinciciotrofoblasto atinge a
Fatores imunológicos
camada muscular média das artérias espiraladas do endométrio,
Disfunção endotelial e alterações inflamatórias diminuindo a resistência vascular e aumentando o fluxo sanguíneo
Fatores nutricionais placentário. Esse processo depende do balanço entre fatores
Estresse genéticos, imunológicos, ambientais e inflamatórios.
Com a placentação deficiente e invasão inadequada do
Acredita-se que a placenta tenha um papel de destaque
trofoblasto, as artérias espiraladas não se modificam e apresentam
na etiopatogenia da pré-eclâmpsia, uma vez que se observa a
camada muscular média com diâmetro menor e alta resistência, o
resolução da doença e a redução dos sintomas com a retirada da
que resulta na redução do fluxo sanguíneo no espaço interviloso e
placenta.
alteração da perfusão placentária.
A alteração na perfusão placentária pode levar à lesão
A presença de tecido placentário é
endotelial seguida de vasoespasmo, aumento da permeabilidade
necessária para o desenvolvimento da doença,
capilar e ativação da coagulação, principais mecanismos
mas a presença de feto não.
fisiopatológicos da pré-eclâmpsia.

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Fatores genéticos Fatores inflamatórios Fatores imunológicos Fatores ambientais

Placentação deficiente

Invasão trofoblástica inadequada da musculatura

média das arteríolas espiraladas do útero

Diâmetro menor e
alta resistência

Redução do fluxo
sanguíneo no espaço
interviloso

Perfusão placentária
diminuida

Alteração endotelial

Aumento da
Vasoespasmo Ativação da coagulação
permeabilidade capilar
(hipertensão arterial, (plaquetopenia)
(edema, proteinúria e
oligúria, convulsões)
hemoconcentração)

Além do desenvolvimento de pré-eclâmpsia, observa-se que a placentação inadequada pode provocar parto prematuro, restrição de
crescimento fetal e/ou descolamento da placenta.
Os fatores imunológicos também parecem influenciar na etiopatogenia da doença. O excesso de carga antigênica fetal e a ausência de
antígenos bloqueadores levam à ativação da imunidade inata e das citocinas pró-inflamatórias, e ao predomínio de fatores antiangiogênicos
(fator solúvel tipo tirosina quinase- sFLt-1 e endoglina) em relação aos angiogênicos (fator de crescimento placentário – PIGF e fator de
crescimento endotelial – VEGFs). Na prática, observam-se níveis circulantes de sFLt-1 e PIGF alterados várias semanas antes das alterações
clínicas da pré-eclâmpsia.

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Fatores imunológicos

Excesso de carga
antigênica fetal e
ausência de antígenos
bloqueadores

Ativação da imunidade
inata e das citocinas
pró-inflamatórias

Diminuição dos fatores angiogênicos

Aumento dos fatores antiangiogênicos
(fator de crescimento placentário - PIGF
(fatos solúvel tipo tirosina quinase - sFLt-1 e
e fator de crescimento endotelial -
endoglina)
VEGFs)

O sFlt-1 em quantidade aumentada é um receptor que se liga ao VEGF e ao PlGF, impedindo a ligação correta ao seus receptores no
endotélio e inibindo a ação vasodilatadora desses fatores angiogênicos. Isso também leva à diminuição do óxido nítrico e da prostaciclina
(PGl2). A endoglina solúvel (sEng) inibe o VEGF aumentando ainda mais a disfunção endotelial.

Os fenômenos inflamatórios e oxidativos Lesão endotelial Ativação da coagulação

decorrentes do aumento dos fatores antiangiogênicos
estão relacionados à lesão endotelial, ao vasoespasmo Prostaglandinas Prostaglandinas
vasodilatadoras vasoconstritoras
arteriolar, ao aumento da permeabilidade capilar
(Prostaciclinas - PGI2) (Tromboxano - TXA2)
e à ativação da coagulação, que desencadeiam as
alterações sistêmicas presentes nessa doença.
Acredita-se que as alterações inflamatórias
e endoteliais sejam uma consequência da invasão
Aumento da relação
trofoblástica inadequada. A lesão endotelial promove TXA2/PGI2
a diminuição das prostaglandinas vasodilatadoras
(prostaciclinas – PGI2) e a ativação plaquetária leva
Sensibilidade de infusão
a um aumento das prostaglandinas vasoconstritoras da angiotensina II e de
(tromboxano – TXA2). O aumento da relação TXA2/ endotelinas
PGI2 favorece o aumento da sensibilidade de infusão
da angiotensina II, que acarreta vasoconstrição. Vasoconstrição

O TXA2 é um vasoconstritor potente, que promove a agregação plaquetária e a contração uterina, diminuindo, com isso, o fluxo
sanguíneo uteroplacentário. O PGI2, por outro lado, é um vasodilatador, que inibe a agregação plaquetária e a contratilidade uterina,
promovendo aumento da circulação uteroplacentária. Na gravidez normal temos uma maior concentração de PGl2 e menor de TXA2 e na
Sabe-se que há predisposição genética para o desenvolvimento da pré-eclâmpsia, uma vez que filhas de mães com pré-eclâmpsia
apresentam um risco entre 20 a 40% de desenvolver a doença, entretanto não se conhece o mecanismo dessa herança.
Além disso, fatores ambientais podem aumentar a chance de surgimento da PE, como a baixa ingestão de cálcio, a presença de doenças
prévias associadas (obesidade, diabetes, doença renal e cardiovascular) e o estresse.

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2.2 FISIOPATOLOGIA DA PRÉ-ECLÂMPSIA

Agora que você já aprendeu sobre a guarde para as provas de Residência Médica que essa é a principal
etiopatogenia da pré-eclâmpsia, vamos entender lesão renal da PE.
como todo esse processo leva às manifestações A elevação abrupta e grave da pressão arterial pode
clínicas e laboratoriais da PE. ocasionar vasoconstrição reflexa e a quebra do mecanismo de
A pré-eclâmpsia pode cursar com alterações autorregulação da circulação cerebral, desencadeando edema
em praticamente todos os órgãos e sistemas. cerebral, infarto cerebral e encefalopatia hipertensiva que
Como já discutido, independentemente da etiopatogenia da culminam na eclâmpsia. Pode ocorrer hemorragia cerebral,
pré-eclâmpsia, a lesão endotelial, o vasoespasmo e a isquemia responsável pela maior morbidade nesses casos.
são responsáveis por praticamente todas as alterações clínicas e A lesão endotelial e a adesão plaquetária são responsáveis
laboratoriais que ocorrem nessa doença. pela hemólise microangiopática, que se manifesta por níveis
A lesão endotelial leva a um aumento da permeabilidade elevados de desidrogenase láctea (DHL) e pela presença de
capilar ocasionando extravasamento do plasma materno para esquizócitos, esferócitos e reticulócitos no sangue periférico.
o meio extravascular, originando edema, hemoconcentração e Pode ocorrer também hemorragia periportal e necrose
proteinúria. Com isso, há um aumento da viscosidade sanguínea, hemorrágica periportal em consequência do vasoespasmo e
que gera fenômenos tromboembólicos e isquemia em diversos da isquemia, culminando com a elevação dos níveis séricos de
órgãos. A lesão endotelial também desencadeia plaquetopenia e transaminases. Essas lesões podem evoluir para sangramento
diminuição dos fatores de coagulação, culminando com coagulação intenso, com formação de hematoma subcapsular, culminando
intravascular disseminada. com ruptura e hemorragia intraperitoneal, que é geralmente fatal.
O vasoespasmo, por sua vez, provoca hipertensão, A presença de vasoespasmo associado à infusão de
diminuição da perfusão renal e da perfusão cerebral, principais cristaloides ou coloides sem monitorização pode levar ao edema
órgãos acometidos na pré-eclâmpsia. A diminuição da perfusão pulmonar e à insuficiência respiratória. Além disso, as convulsões
renal leva à redução do fluxo plasmático renal e da filtração podem ocasionar pneumonia aspirativa, que também desencadeia
glomerular, aumentando os níveis de ureia, creatinina e ácido o edema pulmonar.
úrico. A lesão endotelial, o vasoespasmo e a isquemia provocam
A lesão glomerular é a principal lesão renal que ocorre na PE, o comprometimento da circulação uteroplacentária. Observa-se o
sendo a endoteliose glomerulocapilar a alteração mais específica, aumento da resistência das artérias uterinas e da artéria umbilical
relacionada à ocorrência de proteinúria significativa. Essa lesão é em decorrência da invasão trofoblástica deficiente, diminuição do
reversível e desaparece após o parto. É muito importante que você fluxo interviloso e vasoconstrição das arteríolas vilosas.

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O mapa mental abaixo resume todas as alterações sistêmicas e uteroplacentárias que ocorrem na PE:
Aumento da
Lesão endotelial Vasoconstrição Isquemia Ativação da coagulação
permeabilidade vascular

Alterações
Alterções maternas uteroplacentárias
sistêmicas

Restrição de crescimento
Alterações renais Alterações cerebrais Alterações Sofrimento fetal
hematológicas Óbito fetal
Diminuição da filtração glomerular Vasoespasmo Descolamento prematuro de placenta
Aumento do ácido úrico Edema
Trombocitopenia
Endoteliose glomerular Convulsões
Hemólise
Proteinúria Hemorragia intracraniana
CIVD

Alterações hepáticas Alterações

hemodinâmicas
Aumento das transaminases
Aumento das bilirrubinas Hipertensão arterial
Hematoma subscapular Hemoconcentração
Rotura hepática Edema

2.3 PREDIÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA

Predizer quais são as gestantes que desenvolverão pré-eclâmpsia é de extrema importância, uma vez que existem medidas de
prevenção dessa doença para mulheres que apresentam um risco maior.
A principal forma de identificar as gestantes com risco de desenvolver pré-eclâmpsia é por meio da avaliação dos fatores de risco.
Considera-se gestação de alto risco para desenvolver pré-eclâmpsia quando há um único fator de risco alto ou dois fatores de risco
moderados.

RISCO ALTO* RISCO MODERADO

Gravidez prévia com eventos adversos (descolamento
História pregressa de pré-eclâmpsia prematuro de placenta, prematuridade e baixo peso ao
nascer > 37 sem.)
Obesidade (IMC > 30) História familiar de pré-eclâmpsia (mãe e irmã)
Hipertensão arterial crônica Nuliparidade

Diabetes tipo 1 e tipo 2 Idade materna ≥ 35 anos

Doença renal Intervalo interpartal > 10 anos

Doenças autoimunes (lúpus, SAAF)

Tratamento de reprodução assistida

Gestação múltipla
*Adaptada da ISSHP, FIGO, ACOG e MS

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Recentemente, marcadores biofísicos (Dopplervelocimetria trofoblástica vascular deficiente, por isso está associada a uma
das artérias uterinas) e bioquímicos (sFlt-1, s-Eng, PIGF, VEGF e maior chance de PE e restrição de crescimento fetal na gestação
PAPP-A) têm sido utilizados para o rastreamento e a predição da atual. A Dopplervelocimetria da artéria uterina é considerada
pré-eclâmpsia, isoladamente ou em associação com os fatores de alterada quando o índice de pulsatilidade está acima do percentil
risco maternos. Sabe-se que quanto menor for a concentração 95 para a idade gestacional ou há incisura protodiastólica. Em
de PlGF e de PAPP-A (proteína plasmática associada à gravidez) gestantes de baixo risco para desenvolver pré-eclâmpsia, a avaliação
e maior for o índice de pulsatilidade da artéria uterina, maior o Dopplervelocimétrica das artérias uterinas no segundo trimestre
risco de desenvolver pré-eclâmpsia, principalmente pré-eclâmpsia não se mostrou efetiva para predizer pré-eclâmpsia.
precoce (<34 semanas). Porém, até o momento, nenhum desses A artéria oftálmica materna também tem sido estudada com
marcadores foi considerado realmente efetivo para predizer a o objetivo de ajudar na predição de pré-eclâmpsia precoce, mas
doença de maneira isolada. essa medida ainda é pouco utilizada na prática clínica.
Quando a Dopplervelocimetria da artéria uterina é As imagens ultrassonográficas abaixo mostram a
realizada após 23 semanas em gestantes com fatores de risco Dopplervelocimetria das artérias uterinas normal e alterada:
para desenvolver PE e encontra-se alterada, indica uma invasão

No primeiro trimestre, a Dopplervelocimetria das artérias uterinas tem sido utilizada em conjunto com os marcadores bioquímicos e
as características maternas na tentativa de predizer precocemente o risco de pré-eclâmpsia. A combinação de concentração baixa de PlGF,
do índice de pulsatilidade da artéria uterina aumentado, dos fatores de risco e dos parâmetros maternos consegue identificar 93% das
pacientes que desenvolverão pré-eclâmpsia e precisarão adiantar o parto antes de 34 semanas, porém a quantidade de falso positivo para
essa predição é muito grande, em torno de 79%.

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PREDIÇÃO DE
PRÉ-ECLÂMPSIA

Marcadores bioquímicos Fatores de risco Biofísico

(PLGF e PAPP-A) maternos (artéria uterina)

1 fator de risco alto

Quanto menor a Quanto maior for o IP da
OU
concentração, maior o artéria uterina, maior o
2 fatores de risco
risco de pré-eclâmpsia risco de pré-eclâmpsia
moderado

Considerando isso, a Federação Internacional de Ginecologia (FIGO) recomenda o rastreamento combinado no primeiro trimestre
com antecedentes maternos, pressão arterial média, índice de pulsatilidade das artérias uterinas e dosagem de PlGF. No Brasil, contudo,
esse rastreamento combinado ainda não é realidade, pois tanto os marcadores bioquímicos como os biofísicos não estão disponíveis no SUS.
Sendo assim, utilizam-se apenas os fatores de risco maternos para predizer pré-eclâmpsia e indicar as medidas profiláticas que veremos a
seguir.

PREDIÇÃO DE
PRÉ-ECLÂMPSIA

Concentração de PLGF e PAPP-A + IP da artéria uterina + parâmetros maternos

Primeiro trimestre

Identifica 93% das pacientes que desenvolverão pré-eclâmpsia,

mas com 79% de falso positivo

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2.4 PREVENÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA

A identificação de gestantes com alto risco para desenvolver baixa dose de aspirina antes de 20 semanas de gestação diminuiu
pré-eclâmpsia e a realização de medidas para a sua prevenção ao o risco de pré-eclâmpsia, principalmente a pré-eclâmpsia precoce
longo do pré-natal é fundamental para se diminuir a ocorrência (< 34 semanas), e de restrição de crescimento fetal em gestantes
dessa patologia, principalmente as suas formas graves. de alto risco. Lembre-se de que é preciso suspender o AAS caso a
Todas as gestantes, independente do risco de pré-eclâmpsia, paciente evolua para pré-eclâmpsia.
devem ser orientadas a praticar atividade física durante a gestação A suplementação de cálcio nas gestantes de alto risco deve
e ingerir pelo menos 600 mg de cálcio por dia na alimentação. ser feita na dose de 1,05 g a 2 g/dia quando há baixa ingesta dietética
Essas medidas diminuem o risco de pré-eclâmpsia na população de cálcio desde o início do pré-natal até o parto, pois essa medida
geral. Se a gestante apresenta baixa ingesta dietética de cálcio, reduz o risco de pré-eclâmpsia para esse grupo de mulheres.
deve-se suplementar com pelo menos 500 mg de cálcio por dia. As Não existe evidência de que a suplementação de vitamina C,
gestantes brasileiras são consideradas uma população com baixa D, E, óleo de peixe, ácido fólico e restrição de sal possam reduzir o
ingesta de cálcio. risco de pré-eclâmpsia.
Em gestantes com alto risco de desenvolver pré-eclâmpsia, Além disso, o uso de heparina de baixo peso molecular não
tanto pelo rastreamento combinado no primeiro trimestre como está indicado para a prevenção da pré-eclâmpsia, pois essa medida
pela avaliação dos fatores de risco maternos isolados, a prevenção não reduz o risco dessa patologia.
primária consiste na administração de aspirina em baixa dose No fluxograma abaixo, está resumida a profilaxia da pré-
(100-150 mg) diariamente a partir de 12 semanas, podendo eclâmpsia para que você memorize bem esse assunto e, a seguir,
ser iniciada em até 20 semanas, mas preferencialmente até 16 vamos treinar com algumas questões sobre esse tópico.
semanas, sendo mantida até 36 semanas de gestação. O uso de

TODAS AS GESTANTES DE ALTO RISCO

GESTANTES PARA PRÉ-ECLÂMPSIA

1 fator de risco alto ou 2 fatores de risco moderado ou

Exercícios físicos Suplementação de pelo menos rastreamento combinado positivo
500 mg cálcio/dia se baixa
ingesta ( < 600 mg/dia)
Suplementação de cálcio
Aspirina baixa dose (100 - 150 mg)
(1,5 a 2 g/dia com as refeições)

Início a partir de 12 semanas Gestante com baixa ingesta

(preferencialmente antes de 16 dietética de cálcio
semanas) até 36 semanas (1º trim até fim da gestação)

2.5 DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSÃO GESTACIONAL E PRÉ-ECLÂMPSIA

Atenção, Estrategista! Saber fazer o diagnóstico de hipertensão gestacional e das diferentes formas clínicas da pré-eclâmpsia
é fundamental para conseguir responder às questões sobre esse tema! Então, vamos lá?

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Para o diagnóstico precoce dos distúrbios hipertensivos pressão arterial sistólica (PAS) é igual ou superior a 140 mmHg ou
da gestação, é importante a realização cuidadosa de anamnese e a pressão arterial diastólica (PAD) é igual ou superior a 90 mmHg,
exame físico, uma vez que a maioria das gestantes é assintomática medida com a paciente sentada com os pés apoiados no chão e
na fase inicial da doença. confirmada após 4 horas de repouso ou duas visitas consecutivas.
O sinal comum entre hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia Se a PAS é maior ou igual a 160 mmHg ou a PAD é maior ou igual
é a hipertensão arterial na gestação com aparecimento a partir de a 110 mmHg, espera-se apenas 15 minutos para confirmar a
20 semanas. Por isso, o primeiro passo para realizar o diagnóstico presença de hipertensão arterial. Lembre-se de que a fase V de
correto dessa doença é saber definir hipertensão arterial na Korotkoff é empregada para definir a pressão arterial diastólica.
gestação, como veremos a seguir. Atenção, se a circunferência do braço é ≥ 33 cm, deve-se
Na obstetrícia, definimos hipertensão arterial quando a utilizar um manguito grande.

PAS ≥ 140 ou PAD ≥ 90 em duas ocasiões, com intervalo de 4 horas

Hipertensão arterial OU
PAS ≥ 160 mmHg ou PAD ≥ 110 confirmada após 15 minutos.

O edema na gestação, por sua vez, é sinal de alerta para um possível desenvolvimento de PE, principalmente na presença de inchaço
de mãos e face. Além disso, o aumento de peso na gestante de mais de 1kg em uma semana também ajuda na identificação de edema na
gestação.
Sendo assim, na presença de hipertensão e edema durante o pré-natal, deve-se fazer investigação de proteinúria e alteração de órgãos-
alvo, por meio de exames laboratoriais, Dopplervelocimetria obstétrica e avaliação de sintomas sugestivos de gravidade.
A proteinúria é diagnosticada na gestação quando há 300mg ou mais de proteína excretada pela urina no período de 24h. Esse
critério diagnóstico pode ser determinado pelo exame de proteinúria de 24h maior ou igual a 300mg (ou 0,3 g/24h); pela relação proteína/
creatinina urinária maior ou igual a 0,3 mg/mg (ou 30 mg/mmol); pela relação albumina/creatinina maior ou igual a 8 mg/mmol; ou, ainda,
pela presença de +1 (1g/L) ou mais de proteína em amostra isolada de urina, na impossibilidade de realizar-se os exames anteriores.

Proteinúria de 24h ≥ 300mg

OU
Relação proteína/creatinina urinária ≥ 0,3
Proteinúria OU
Relação albumina/creatinina: ≥ 8 mg/mmol
OU
Amostra isolada de urina ≥ +1 ou 1 g/L de proteína

Atenção, Estrategista: a FEBRASGO e o MS consideram proteinúria positiva quando a proteína em fita é de pelo menos +1, já a ACOG
considera como positivos somente os casos de +2 na proteinúria de fita.

As relações proteína/creatinina e albumina/creatinina foram adicionadas recentemente aos protocolos

internacionais para definição de proteinúria na pré-eclâmpsia, tendo como vantagem o diagnóstico preciso de
proteinúria apenas com a coleta de amostra isolada de urina. Fique atento, pois isso tem caído nas provas de
Residência!

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Outros exames laboratoriais que devem ser solicitados quando há suspeita de pré-eclâmpsia são: hemograma completo, transaminases
(TGO e TGP), bilirrubinas, desidrogenase lática (DHL) ou esquizócitos, ureia, creatinina, ácido úrico e Dopplervelocimetria obstétrica.

Exames para investigação de pré-eclâmpsia

Proteinúria 24h ou relação proteína/creatinina

Creatinina

Hemograma completo

DHL ou haptoglobina

Transaminases

Bilirrubinas

Dopplervelocimetria obstétrica

Alguns sintomas indicam gravidade da doença, por isso devem ser valorizados, são eles: cefaleia, epigastralgia, dor em hipocôndrio
direito, oligúria, alterações visuais, alteração do estado mental e convulsão.

SINTOMAS QUE INDICAM GRAVIDADE

Cefaleia

Epigastralgia

Dor em hipocôndrio direito

Oligúria

Alterações visuais

Alteração do estado mental

Convulsões

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2.5.1 DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSÃO GESTACIONAL

A hipertensão gestacional é definida, segundo a ACOG e a FIGO, por aumento dos níveis pressóricos (PAS ≥ 140 mmHg ou PAD ≥ 90
mmHg) em duas ocasiões, com intervalo de, pelo menos, 4 horas, a partir de 20 semanas de gestação em mulher previamente normotensa,
sem proteinúria ou disfunção de órgãos-alvo e que retorna ao normal depois do puerpério (12 semanas pós-parto).

Hipertensão gestacional

Hipertensão arterial (≥140/90mmHg) ≥ 20 semanas, que normaliza após o puerpério

E
Ausência de proteinúria
E
Ausência de disfunção de órgãos-alvo

Quando é observado hipertensão arterial no consultório Mais de 25 % dos casos de hipertensão gestacional antes de
médico a partir de 20 semanas, mas a pressão arterial não 34 semanas progridem para pré-eclâmpsia. Gestantes com
se mantém elevada nas medidas posteriores, chamamos de hipertensão gestacional antes de 34 semanas, PAS média > 135
hipertensão gestacional transitória. mmHg ou aumento dos níveis de ácido úrico (acima de 5,2 mg/dL)
A hipertensão gestacional é considerada leve quando a PAS apresentam maior risco de desenvolver pré-eclâmpsia.
é < 160 mmHg e a PAD é < 110 mmHg e severa/grave quando a Caso a gestante permaneça hipertensa por mais de 12
pressão arterial ultrapassa esses valores. semanas após o parto, ela é diagnosticada com hipertensão arterial
Se, ao longo da gestação, ocorrer proteinúria ou lesão de crônica.
órgãos-alvo a gestante passa a ter o diagnóstico de pré-eclâmpsia.

2.5.2 DIAGNÓSTICO DE PRÉ-ECLÂMPSIA

Atenção, Estrategista! Saber fazer o diagnóstico de pré-eclâmpsia é fundamental para que você consiga
responder adequadamente às questões sobre esse tema! Então, é necessário saber todos os critérios diagnósticos
na ponta da língua!

A pré-eclâmpsia se caracteriza por uma desordem multissistêmica progressiva, específica da gestação, que cursa com aumento dos
níveis pressóricos associado à proteinúria a partir de 20 semanas de gestação, em gestante previamente normotensa.
Na ausência de proteinúria, atualmente também considera-se pré-eclâmpsia quando há hipertensão arterial associada à lesão de
órgãos-alvo materno ou disfunção uteroplacentária. Além disso, algumas gestantes podem não apresentar nem hipertensão arterial e nem
proteinúria e serem diagnosticadas com pré-eclâmpsia pelas lesões de órgãos-alvo sem outra causa aparente.

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Pré-eclâmpsia

Hipertensão arterial (≥140/90mmHg) ≥ 20 semanas

E
Proteinúria
OU
Lesão de órgãos-alvo materno
OU
Disfunção uteroplacentária

[Link] CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA PRÉ-ECLÂMPSIA

O diagnóstico de pré-eclâmpsia é feito quando há hipertensão arterial a partir de 20 semanas de gestação ou no pós-parto, associada
à proteinúria. Na ausência de proteinúria, considera-se pré-eclâmpsia quando há hipertensão gestacional a partir de 20 semanas e disfunção
de órgão-alvo materno (hematológica, hepática, renal, pulmonar ou neurológica) ou disfunção uteroplacentária.
Sendo assim, quaisquer das seguintes disfunções de órgão-alvo materno associadas a aumento dos níveis pressóricos a partir de 20
semanas já faz o diagnóstico de pré-eclâmpsia, mesmo sem proteinúria:

• Alterações hematológicas: trombocitopenia (plaquetas < 150.000), hemólise (DHL > 600 UI/L), coagulação intravascular
disseminada.
• Insuficiência renal: creatinina sérica > 1,0 mg/dL.
• Disfunção hepática: elevação das transaminases 2 vezes o normal ou > 40 UI/L ou dor severa persistente em hipocôndrio
direito ou epigástrio, sem outros diagnósticos.
• Edema pulmonar.
• Alterações neurológicas: cefaleia não responsiva à medicação e não explicada por outros diagnósticos, sintomas visuais
(turvação visual ou escotomas persistentes ou cegueira), alteração do estado mental, derrame ou convulsão (eclâmpsia).

Além disso, gestantes com sinais de disfunção uteroplacentária, associados ao aumento dos níveis pressóricos a partir de 20 semanas,
também recebem o diagnóstico de pré-eclâmpsia, independentemente de apresentarem proteinúria ou outras lesões de órgãos-alvo. Os
sinais de disfunção placentárias são:
• Restrição de crescimento fetal: peso fetal < percentil 10
• Alteração do Doppler da artéria umbilical: IP > 95, diástole ausente ou reversa
• Descolamento prematuro de placenta
• Morte fetal

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O ácido úrico eleva-se precocemente na pré-eclâmpsia e pode estar relacionado à disfunção renal, por isso
pode ajudar no diagnóstico precoce dessa doença quando seus valores são superiores a 6 mg/dL, ainda que não
faça parte dos critérios diagnósticos da pré-eclâmpsia.

Os critérios diagnósticos de pré-eclâmpsia estão resumidos no organograma a seguir:

HIPERTENSÃO ARTERIAL
> 20 semanas de gestação
≥ 140/90 mm/Hg

DISFUNÇÃO
PROTEINÚRIA DISFUNÇÃO DE ÓRGÃOS-ALVO
OU OU UTEROPLACENTÁRIA
≥ 300 mg/24h, relação prot/creat hematológica, hepática, renal,
restrição de crescimento fetal,
≥ 0,3 mg/dL pulmonar ou neurológica
alteração doppler, morte fetal

- Cefaléia
- Plaquetas > 150.000 109/L - Transaminases > 40 UI/L - Creatinina sérica > 1,0 - Turvação visual escotomas,
- Edema Pulmonar
- DHL > 600 UI/L ou 2x o normal mg/dL cegueira
- CIVD - Alterção do estado mental
- Derrame ou convulsão

Fique atento!
As sociedades internacionais (ACOG e ISSHP), desde 2013, não consideram mais obrigatória a presença
de proteinúria para o diagnóstico de pré-eclâmpsia, como acabamos de aprender. Basta ocorrer hipertensão
arterial na presença de disfunção de órgãos-alvo ou disfunção uteroplacentária para constituir-se pré-
eclâmpsia.
A FMUSP, porém, ainda considera obrigatória a presença de proteinúria e edema para esse diagnóstico.

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2.5.2.2CLASSIFICAÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA QUANTO À GRAVIDADE

A pré-eclâmpsia pode ser classificada como pré-eclâmpsia com sinais de gravidade ou sem sinais de gravidade, a depender dos sinais
e sintomas que acompanham essa doença, assim como dos exames laboratoriais e ultrassonográficos dessa gestante.

Classificação da pré-eclâmpsia quanto à gravidade

• Hipertensão arterial grave (PAS ≥ 160 mmHg e PAD ≥ 110

mmHg) não responsiva a tratamento.
Pré-eclâmpsia grave ou com sinais de gravidade OU
• Presença de sinais e sintomas de disfunção significativa
de órgãos-alvo ou uteroplacentária.

• Hipertensão arterial leve (PA < 160/110 mmHg).

E
Pré-eclâmpsia não grave ou sem sinais de gravidade
• Ausência de sinais e sintomas de disfunção significativa
de órgãos-alvo ou uteroplacentária.

A pré-eclâmpsia é considerada grave quando a gestante apresenta hipertensão arterial grave (PAS ≥ 160 mmHg e PAD ≥ 110 mmHg)
não responsiva a tratamento OU sinais e sintomas de disfunção significativa de órgãos-alvo ou uteroplacentária:

• Iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia: cefaleia, escotomas, alterações visuais, fotofobia, epigastralgia e convulsões.
• Insuficiência renal (creatinina sérica > 1,2 ou oligúria (< 500 mL/24h)
• Síndrome HELLP: plaquetopenia, hemólise e comprometimento hepático
• Edema pulmonar.
• Dor torácica.

Atenção, Estrategista!
Nível alto de proteinúria não é mais critério de gravidade para pré-eclâmpsia. Sendo assim, uma vez
confirmada a proteinúria, não há necessidade de ficar repetindo o exame. Além disso, oligúria também
não faz mais parte dos critérios de gravidade para pré-eclâmpsia para diversas instituições, porém, a
FMUSP ainda considera proteinúria ≥5g/24h e oligúria <400mL/24h critérios para pré-eclâmpsia grave.
Fique atento!

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[Link] CLASSIFICAÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA QUANTO AO TEMPO DE SURGIMENTO

A pré-eclâmpsia pode ser classificada em precoce ou tardia, a depender do tempo de surgimento dos sintomas.

Classificação da pré-eclâmpsia quanto ao tempo de surgimento

Alteração do Doppler das artérias

uterinas, restrição de crescimento
Pré-eclâmpsia precoce Antes de 34 semanas
fetal e pior prognóstico materno e
fetal

Menor comprometimento fetal e

Pré-eclâmpsia tardia Após 34 semanas
melhores resultados materno-fetais

2 .6 DIAGNÓSTICO DE ECLÂMPSIA

A eclâmpsia é a complicação mais severa da pré-eclâmpsia, caracterizada por convulsões tônico-clônicas generalizadas na ausência de
outras causas, como epilepsia, aneurisma e isquemia cerebral ou uso de drogas, podendo ser diagnosticada antes, durante ou após o parto.
Essa doença é uma importante causa de morte materna e está associada à hipóxia, trauma e pneumonia aspirativa.
O diagnóstico de eclâmpsia é eminentemente clínico, com presença de convulsões tônico-clônicas generalizadas, mas raramente
pode manifestar-se com convulsões focais ou síndrome HELLP. Algumas vezes, a eclâmpsia pode surgir mesmo antes do diagnóstico de pré-
eclâmpsia.

Atenção, Estrategista! Todo quadro de crise convulsiva na gestação, na ausência de outras causas, como epilepsia, aneurisma,
isquemia cerebral ou uso de drogas, deve ser tratado como eclâmpsia até que se prove o contrário, independentemente de haver
hipertensão arterial e proteinúria associada.

As convulsões tônico-clônicas generalizadas caracterizam-se Durante a convulsão, geralmente, ocorre bradicardia fetal,
por perda da consciência, rigidez em braços, pernas, peito e costas. que se recupera após o episódio, e o feto mantém taquicardia,
Após alguns minutos, os músculos começam a tremer e a paciente desacelerações e diminuição da variabilidade após o quadro
contorce-se por um a dois minutos. A língua pode ser mordida e convulsivo.
expectoração espumosa e com sangue pode sair pela boca. Em Na maioria das vezes, a convulsão é precedida de sinais
seguida, ocorre a fase pós-ictal, quando os movimentos terminam clínicos que chamamos de iminência de eclâmpsia: cefaleia frontal
e a mulher fica em sono profundo e vai acordando gradualmente. ou occipital persistente, turvação visual, escotomas, fotofobia,
Podem ocorrer, também, convulsões focais ou multifocais e coma, alteração do estado mental e hiperreflexia, epigastralgia ou dor
mas essas manifestações são menos comuns. em hipocôndrio direito.

Quadro clássico de iminência de eclâmpsia: cefaleia, turvação visual e epigastralgia.

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As complicações mais frequentes da eclâmpsia são: hemorragia cerebral, edema agudo de pulmão, insuficiência respiratória ou renal e
coagulopatias. As principais complicações fetais são hipóxia secundária à convulsão e ao descolamento prematuro de placenta.
Diante de um quadro de convulsão na gestação a partir de 20 semanas, até que se prove o contrário, deve-se pensar primeiramente
em eclâmpsia.
Os diagnósticos diferenciais da eclâmpsia são: acidente vascular cerebral, tumores e abscessos cerebrais, encefalopatia hipertensiva,
feocromocitoma, epilepsia, hipoglicemia, hipocalemia, intoxicação hídrica, meningite e púrpura trombocitopênica trombótica.

2.7 DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME HELLP

A síndrome HELLP caracteriza-se pelo quadro de hemólise, vasoespasmo nos vasos hepáticos com consequente necrose das
aumento das enzimas hepáticas e plaquetopenia, sendo uma células hepáticas ou hemorragia periportal. A TGP é a enzima mais
das formas mais severas da pré-eclâmpsia, com altas taxas de sensível e específica para lesões hepáticas. Vale lembrar que a TGO
morbimortalidade materna e fetal. Essa síndrome ocorre com mais está presente em outros órgãos, como o coração e os rins.
frequência no terceiro trimestre e no puerpério. O nome “HELLP” A plaquetopenia, por sua vez, deve-se pelo aumento da
é um mnemônico em inglês das alterações que ocorrem nessa agregação plaquetária no tecido endotelial lesado.
síndrome: HE = hemólise, EL = aumento das enzimas hepáticas Os principais sintomas da síndrome HELLP são: dor em
(enzime of liver), LP = plaquetopenia (low platelets). hipocôndrio direito e epigástrio, mal-estar geral, náuseas e
A hemólise dá-se pela lesão endotelial que leva à destruição vômitos. É importante lembrar que a hipertensão e a proteinúria
eritrocitária quando o sangue passa pelos capilares alterados. Os podem estar ausentes ou serem apenas ligeiramente anormais, por
sinais laboratoriais de hemólise são desidrogenase láctica (DHL) isso recomenda-se avaliação laboratorial para todas as gestantes
aumentada e aumento dos esquizócitos. com alguns desses sintomas.
A elevação das enzimas hepáticas (TGO e TGP) ocorre pelo

2.7.1 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA SÍNDROME HELLP

O diagnóstico da síndrome HELLP é laboratorial e feito por meio dos seguintes critérios:

H — hemólise: DHL > 600 UI/L, esquizócitos, bilirrubinas > 1,2 mg/dL, haptoglobina < 25 mg/dL;
EL — elevação das enzimas hepáticas (enzime of liver): 2 vezes o nível superior ou > 70 UI;
LP — plaquetopenia (low platelets): plaquetas < 100.000/mm3.

A síndrome HELLP é chamada de completa quando os três descolamento prematuro de placenta, insuficiência renal, edema
critérios diagnósticos laboratoriais estão presentes e parcial quando agudo de pulmão, hemorragia intracraniana e descolamento de
estão presentes apenas dois deles. retina. O hematoma/rotura hepática é uma das complicações
A trombocitopenia é a principal e mais precoce alteração mais temidas na síndrome HELLP e manifesta-se por dor súbita em
encontrada. Quanto menor é a quantidade de plaquetas, maior a hipocôndrio direito, ascite, hipotensão e choque. O diagnóstico é
gravidade dessa patologia. feito por exame de imagem (ultrassom, tomografia ou ressonância
As principais complicações relacionadas a essa síndrome são: de abdome).
coagulação intravascular disseminada, hematoma/rotura hepática,

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2.8 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Os principais diagnósticos diferenciais da síndrome HELLP hemólise microangiopática associada à insuficiência renal. Há
são: esteatose hepática aguda da gravidez, hepatites, síndrome trombocitopenia grave e elevação de DHL, mas as transaminases
hemolítico-urêmica e púrpura trombocitopênica trombótica. não costumam alterar-se. Essa doença geralmente ocorre no
Saber diferenciar essas patologias é importante e vem sendo primeiro e segundo trimestres, diferenciando-se da síndrome
cobrado nas provas de Residência Médica. Então, fique ligado! HELLP que ocorre mais no terceiro trimestre.
A esteatose hepática pode apresentar-se com náuseas, A púrpura trombocitopênica trombótica caracteriza-se por
vômitos, dor abdominal, mal-estar, poliúria, polidipsia, icterícia, trombocitopenia, febre, alterações neurológicas, insuficiência renal
colúria, encefalopatia, hipertensão, mas geralmente está associada e anemia hemolítica.
a CIVD e hipoglicemia grave, complicações pouco frequentes na As hepatites virais são a causa mais frequente de icterícia na
síndrome HELLP. gravidez, podendo desenvolver-se em qualquer fase da gestação.
Já na síndrome hemolítico-urêmica, observa-se

Esteatose hepática Icterícia, colúria, encefalopatia, CIVD e hipoglicemia

grave

Hemólise microangiopática e insuficiência renal,

Síndrome hemolítico-urêmica
transaminases normais

Trombocitopenia, febre, alt. neurológicas, insuf. renal

Purpura trombocitopênica trombótica
e anemia hemolítica

Hepatites virais Icterícia e febre, sem anemia e sem insuficiência renal

2 .9 DIAGNÓSTICO DE PRÉ-ECLÂMPSIA SOBREPOSTA

Se a gestante com hipertensão arterial crônica apresentar, a partir de 20 semanas, aparecimento ou piora da proteinúria (aumento
3x o valor detectado no primeiro trimestre), necessidade de aumento das doses de anti-hipertensivos, lesões de órgãos-alvo ou disfunção
uteroplacentária, ela está desenvolvendo pré-eclâmpsia superajuntada ou sobreposta à hipertensão arterial crônica.

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Pré-eclâmpsia sobreposta

Hipertensão arterial crônica

E
(após 20 semanas)
Proteinúria/piora da proteinúria
OU
Necessidade de aumentar anti-hipertensivos
OU
Lesão de órgãos-alvo materno
OU
Disfunção uteroplacentária

A pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão arterial crônica ocorre em 25 % das gestantes com hipertensão arterial crônica,
principalmente na presença de doença renal. Há maior chance de complicações maternas e fetais, tanto decorrentes da pré-eclâmpsia como
devido à hipertensão arterial crônica. Por isso, essas gestantes precisam ser acompanhadas de perto, muitas vezes em ambiente hospitalar.

2.1 0 CONDUTAS NA HIPERTENSÃO GESTACIONAL E NA PRÉ-ECLÂMPSIA

A conduta nos distúrbios hipertensivos da gestação é o tópico mais abordado sobre esse tema nas
provas de Residência Médica!

Você já aprendeu que, quando nos deparamos com o suspeita de pré-eclâmpsia e identificar a forma clínica dessa
aumento dos níveis pressóricos a partir de 20 semanas de doença.
gestação, devemos suspeitar imediatamente de pré-eclâmpsia. Sendo assim, a conduta efetiva diante de uma gestante com
O primeiro passo diante de uma suspeita de pré-eclâmpsia distúrbio hipertensivo depende do diagnóstico correto das formas
deve ser avaliar a presença de sinais de gravidade que demandem clínicas desta doença e da identificação precoce de fatores de
encaminhar a gestante ao hospital para tratamento de urgência. gravidade. Como veremos a seguir, o tratamento difere entre as
Caso a gestante não apresente sinal de gravidade, faz-se a formas graves e não graves e quanto mais rápida for a introdução
investigação diagnóstica ambulatorial a fim de confirmar-se a dessas condutas, mais efetivo será o tratamento.

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Aumento PA ≥ 20
semanas

Suspeitar de
pré-eclâmpsia NÃO Encaminhar para
acompanhamento
Presença de sinais ambulatorial
ou sintomas de
gravidade Encaminhar para
acompanhamento
hospitalar
SIM

2.10.1 CONDUTA NA HIPERTENSÃO GESTACIONAL LEVE OU PRÉ-ECLÂMPSIA SEM SINAIS DE

GRAVIDADE

Diante de uma gestante com aumento dos níveis pressóricos nacionais e internacionais.
a partir de 20 semanas de gestação sem sinais ou sintomas de Além disso, deve-se introduzir anti-hipertensivo oral para
gravidade, é importante solicitar exames laboratoriais que avaliam todas as gestantes com PA ≥ 140 x 90 mmHg e o alvo terapêutico
disfunções de órgãos-alvo (hemograma, creatinina, proteinúria 24h é manter a PAD ≤ 85 mmHg. É importante tomar cuidado com a
ou relação proteína/creatinina urinária, transaminases, bilirrubinas redução brusca da pressão arterial nessas gestantes, uma vez que
e desidrogenase láctica) e realizar avaliação da vitalidade fetal apresentam maior hemoconcentração e reatividade vascular. Por
(cardiotocografia ou Dopplervelocimetria). isso, se a PAD for ≤80 mmHg o anti-hipertensivo deve ser suspendido
Confirmado o diagnóstico de hipertensão gestacional leve ou a dose diminuída.
ou pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade , a gestante deve ser A droga anti-hipertensiva de escolha para hipertensão
encaminhada ao pré-natal de alto risco e ser acompanhada arterial não grave (PA < 160/110 mmHg) é a metildopa. Deve-se
semanalmente. É essencial fazer controle diário da pressão iniciar com dose de 500 a 750 mg/dia e aumentar, caso necessário,
arterial, ter uma dieta equilibrada, sem restrição significativa de até atingir o controle adequado da PA. A dose máxima é de 2g/
sal, e reduzir atividade física para um melhor controle do fluxo dia, dividida em até 4 tomadas. Lembre-se de que essa medicação
sanguíneo uteroplacentário. pode provocar hipotensão postural e, mais raramente, aumento
Recomenda-se repouso relativo com redução da atividade das enzimas hepáticas.
física e descanso em decúbito lateral esquerdo, a fim de aumentar o Caso a PA mantenha-se alterada, mesmo com dose máxima
fluxo plasmático renal e o fluxo uteroplacentário, e diminuir os níveis de metildopa, faz-se necessário associar um segundo anti-
de pressão arterial. Lembre-se: pré-eclâmpsia é contraindicação hipertensivo, que pode ser um bloqueador do canal de cálcio
absoluta à prática de exercícios físicos na gestação. (anlodipina ou nifedipina), um bloqueador beta-adrenérgicos
A dieta hipossódica não se mostrou benéfica no tratamento (metoprolol ou pindolol) ou a hidralazina via oral, conforme a
da pré-eclâmpsia. Por isso, embora algumas instituições, como experiência de cada instituição. A associação máxima recomendada
a FMUSP, ainda façam essa recomendação, ela não faz parte das é de três drogas anti-hipertensivas. Os anti-hipertensivos e suas
orientações gerais preconizadas pela maioria das instituições doses estão listados na tabela abaixo.

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O uso de atenolol e propranolol é contraindicado por causar restrição de crescimento fetal. Ademais, os inibidores da enzima
conversora de angiotensina (captopril, enalapril); os antagonistas dos receptores da angiotensina II (losartana) e os inibidores diretos da
renina (aliskiren) são proibidos na gestação por provocarem malformações fetais e toxicidade renal fetal. Já o uso de diuréticos na gestação
é controverso, por isso deve ser evitado. A tabela abaixo resume os anti-hipertensivos orais permitidos e proibidos na gestação:

ANTI-HIPERTENSIVOS PERMITIDOS ANTI-HIPERTENSIVOS PROIBIDOS

Alfa2-agonistas Inibidores da enzima conversora de angiotensina

metildopa, clonidina e prazosina captopril, enalapril
Betabloqueadores adrenérgicos
Antagonistas dos receptores de angiotensina II
metoprolol, pindolol
losartana
atenolol e propranolol- proibido!
Bloqueadores do canal de cálcio Inibidores diretos da renina
nifedipina, anlodipina aliskiren

Durante o acompanhamento de pré-natal, é importante para melhor avaliação da vitalidade fetal.

que a gestante com hipertensão gestacional leve realize proteína Recomenda-se resolver a gestação ao redor de 37 semanas
em fita 1 a 2 vezes por semana, para diagnosticar precocemente a nos casos de pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade ou na pré-
evolução para pré-eclâmpsia. eclâmpsia sobreposta sem sinais de gravidade e por volta de 40
A monitorização fetal da hipertensão gestacional leve e pré- semanas na hipertensão gestacional, monitorando PA, sintomas,
eclâmpsia não grave é feita com ultrassom obstétrico com Doppler exames laboratoriais e vitalidade fetal. Na hipertensão gestacional
a cada 2-4 semanas a partir do diagnóstico. A cardiotocografia é ou pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade, o parto vaginal é a via
realizada apenas se houver indicação clínica. preferida.
A internação hospitalar deve ocorrer em casos de Para ajudá-lo a lembrar-se de todas essas condutas, preste
hipertensão refratária ao tratamento medicamentoso, com três atenção na tabela e no mapa mental que preparei para você. Em
tipos de anti-hipertensivos, na suspeita de sinais de gravidade ou seguida, vamos resolver diversas questões para fixar essas condutas.

Condutas na hipertensão arterial leve e PE não grave

• Pré-natal de alto risco semanal
• Controle diário da PA
• Dieta normal, sem restrição de sal
Medidas gerais • Redução da atividade física
• Proteína de fita 1 a 2x por semana (para hipertensão gestacional)
• Ultrassom obstétrico com Doppler mensal
Exames laboratoriais
• Anti-hipertensivo oral: 1ª opção – metildopa
Tratamento medicamentoso • Se PA ≥ 140/90 mmHg
• Alvo: PAD =85 mmHg
• Pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade: parto com 37 semanas.
Conduta obstétrica • Hipertensão gestacional leve: parto com 40 semanas.
Preferência pela via vaginal

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MAPA MENTAL:
Pré-eclâmspia sem sinal de gravidade
ou hipertensão gestacional leve
(PA etre 140/90 - 160/110 mm/Hg)

Anti-hipertensivo via
Investigar disfunção de
Pré-natal de alto risco oral se PA ≥ 140 / 90
órgãos-alvo e
mmHg
uteroplacentária

Dieta normal sem

restrição de sal. Metildopa
- Hemograma
Reduzir atividade física Metoprolol
- Creatinina
Nifedipina
- TGO/TGP
Controle da PA e Anlodipina
- DHL
proteína em fita - Bilirrubinas
1 a 2x/ semana - Proteinúria
- Vitalidade fetal
Manter PAD =
Parto ao redor de 37
85 mmHg
semanas

2.10.2 CONDUTA NA PRÉ-ECLÂMPSIA COM SINAIS DE GRAVIDADE, IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA,

ECLÂMPSIA E SÍNDROME HELLP

Diante de um quadro sugestivo de pré-eclâmpsia grave, por disfunção de órgãos-alvo (transaminases, bilirrubinas,
aumento dos níveis pressóricos (a partir de 160x110 mmHg) ou hemograma, DHL, ureia, creatinina e proteinúria);
suspeita de lesão em órgãos-alvo ou disfunção uteroplacentária, • estabilização hemodinâmica da gestante.
a gestante deve ser encaminhada imediatamente para internação. Caso seja identificado quadro de pré-eclâmpsia grave,
As primeiras medidas diante de uma suspeita de pré- iminência de eclâmpsia, eclâmpsia ou síndrome HELLP, a mais
eclâmpsia grave são: importante na conduta é prevenir a ocorrência de convulsões com a
• avaliação dos níveis pressóricos; aplicação do sulfato de magnésio e fazer o controle da hipertensão
• avaliação da vitalidade fetal (cardiotocografia e arterial grave com anti-hipertensivos potentes. Falaremos de cada
Dopplervelocimetria); uma dessas condutas a seguir.
• solicitação de exames laboratoriais para investigar

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PA ≥ 160/110 mmHg ou suspeita de

lesão de órgãos-alvo ou suspeita de
disfunção útero placentária

Internação de gestante

Avaliação PA
Avaliação vitalidade fetal
Exames laboratoriais
Estabilização hemodinâmica

Pré-eclâmpsia grave
Iminência de eclâmpsia
Eclâmpsia
Síndrome HELLP

O mais importante na conduta da pré-eclâmpsia grave, da iminência de eclâmpsia e da eclâmpsia é

estabilizar hemodinamicamente a paciente e aplicar sulfato de magnésio.

Pré-eclâmpsia grave
Iminência de eclâmpsia
Eclâmpsia
Síndrome HELLP

Prevenção/tratamento
sulfato de magnésio
de convulsão

hidralazina
Controle da hipertenção
arterial grave nifedipina

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2 .1 1 PREVENÇÃO DAS CONVULSÕES

O sulfato de magnésio é a medicação de escolha na prevenção de episódios convulsivos diante de pré-eclâmpsia grave, síndrome
HELLP e iminência de eclâmpsia. Do mesmo modo, durante a eclâmpsia, o sulfato de magnésio é a medicação mais efetiva para o controle
das convulsões. Por isso, essa medicação é preconizada para a prevenção e tratamento das convulsões em todos os casos graves de pré-
eclâmpsia, conforme protocolos do Ministério da Saúde e da ACOG.

Na FMUSP, não se utiliza o sulfato de magnésio para pré-eclâmpsia grave, somente se houver sinais de
iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia.

O sulfato de magnésio apresenta ação anticonvulsivante e neuroprotetora por reduzir a liberação pré-sináptica do neurotransmissor
glutamato; bloquear os receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) glutaminérgico; potencializar a ação da adenosina; melhorar o
tamponamento do cálcio mitocondrial e bloquear a entrada de cálcio por meio dos canais de voltagem.
Existem três esquemas preconizados para o uso do sulfato de magnésio: Pritchard, Zuspan e Zuspan modificado (também conhecido
como esquema de Sibai). O esquema Pritchard é preferível quando se faz necessário transferir a paciente para hospital de referência,
pois a administração é intramuscular. Já durante a internação, prefere-se os esquemas Zuspan e Zuspan modificado, com administração
endovenosa, permitindo o melhor controle dessa medicação. A tabela a seguir mostra cada um desses esquemas com suas respectivas doses:

Esquemas Doses inicial Dose de manutenção

4g EV (bolus) em 10 a 15 min + 10 g IM
Pritchard 5g IM profunda a cada 4 horas
(5g em cada nádega)
1g EV por hora em bomba de infusão
Zuspan 4g EV (bolus) em 10 a 15 min
contínua (BIC)

Zuspan modificado (Sibai) 6g EV (bolus) em 10 a 15 min 2g EV por hora em BIC

É importante saber que existem ampolas com concentrações da resistência vascular sistêmica e da pressão arterial média.
diferentes de sulfato de magnésio. Preste bastante atenção na Esses sintomas são transitórios e, geralmente, melhoram após 15
concentração da ampola utilizada para calcular a dose de sulfato de minutos de infusão.
magnésio de maneira correta. A complicação mais temida do sulfato de
A terapia de manutenção do sulfato de magnésio deve magnésio é sua intoxicação, que pode levar à
continuar por 24 horas após o parto. Nos casos de eclâmpsia, o depressão respiratória e morte. Por isso, para sua
sulfato de magnésio deve ser administrado por 24 horas após o administração segura, deve-se dosar os níveis de
episódio convulsivo. magnésio antes da dose de manutenção e, a cada
O início da infusão do sulfato de magnésio pode provocar 4 horas, realizar sua suspensão, além de observar
mal-estar, náuseas, rubor e cefaleia, pois ocasiona diminuição reflexo patelar, diurese e frequência respiratória a cada hora.

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O ministério da saúde não orienta a dosagem de magnésio para todas as paciente, mas somente para as com função renal alterada ou
com inibição dos reflexos tendinosos.
É importante administrar dose de manutenção apenas quando houver reflexo patelar presente, frequência respiratória ≥ 16 mov/
min, diurese de 25mL/hora e concentração sérica de sulfato de magnésio abaixo de 8 mEq/L.
Se a concentração sérica de sulfato de magnésio está entre 8 a 10 mEq/L, já é possível observar reflexos patelares abolidos. Ao alcançar
níveis próximos de 12 mEq/L ocorre parada respiratória e a partir de 25 mEq/L há infarto cardíaco. A tabela abaixo resume os efeitos de cada
concentração sérica de magnésio.

CONCENTRAÇÃO SÉRICA DE MAGNÉSIO

4 a 7 mEq/L (4,8 a 8,4 mg/dL) Concentração terapêutica

8 a 10 mEq/L Reflexo patelar abolido

12 mEq/L Parada respiratória

25 mEq/L Infarto cardíaco

A avaliação dos reflexos patelares e da frequência excreção renal, há mais chances de intoxicação por sulfato de
respiratória são importantes para identificar precocemente a magnésio nos casos de diurese diminuída e creatinina alterada,
intoxicação por sulfato de magnésio, uma vez que os primeiros já que nesses casos a filtração glomerular está comprometida.
sinais de intoxicação por sulfato de magnésio são: frequência Por isso, a avaliação da diurese, preferivelmente com sondagem
respiratória < 16 mov/min e reflexo patelar ausente. Nesses casos, vesical de demora, também se faz necessária no acompanhamento
deve-se suspender a medicação e administrar gluconato de cálcio a das pacientes que estão recebendo essa medicação. Assim, em
10% para evitar depressão respiratória. O gluconato de cálcio deve pacientes com falência renal (creatinina > 1,0, oligúria < 30 mL-25
ser administrado na dose de 1g EV, 10 mL a 10%. mL/hora), a dose de manutenção deve ser reduzida para 1mg/hora.
Como o magnésio é quase que totalmente depurado por

Reflexos patelares presentes

Manter sulfatação
Frequência respiratória ≥ 16 rpm
Reflexos patelares
Frquência respiratória
Reflexos patelares ausentes Suspender sulfatação
Frequência respiratória < 16 rpm Gluconato de cálcio

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Fique atento ao mapa mental a seguir. Ele resume tudo o que você precisa saber sobre sulfatação na PE. Além disso, vamos resolver
juntos algumas questões que selecionei para você fixar bem esses conhecimentos.

MAPA MENTAL:

Reflexo patelar
Frequência respiratória
Diurese de 1/1h
Níveis séricos de magnésio 4/4h

Pré-eclâmpsia grave
SULFATO DE FR < 16 mov/min
Iminência de eclâmpsia Suspender e administrar
MAGNÉSIO Diurese < 25 ml/h
Eclâmpsia gluconato de cálcio 10%
Reflexo patelar ausente
Síndrome HELLP

Intoxicação >>> Depressão respiratória

2 .1 2 CONTROLE DA HIPERTENSÃO ARTERIAL GRAVE

Quando a gestante apresenta níveis pressóricos ≥ 160 x 110 arterial grave na gestação são hidralazina endovenosa e nifedipina
mmHg confirmados após 15 min de repouso, considera-se que ela oral. No Brasil, a hidralazina é, ainda, a medicação mais utilizada
tem hipertensão arterial grave ou crise hipertensiva. nos casos de crise hipertensiva na gestação. O labetalol é uma
O controle da hipertensão arterial grave é importante para alternativa eficaz na gestação, mas não está disponível no Brasil.
prevenir falência cardíaca, infarto agudo do miocárdio e acidente Caso a hipertensão arterial grave seja refratária a essas
vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico. O objetivo é manter medicações, utiliza-se o nitroprussiato de sódio endovenoso em
a PA entre 140-150/90-100 mmHg; para isso, utilizam-se anti- bomba de infusão. Devem-se evitar quedas bruscas de pressão
hipertensivos mais potentes do que aqueles utilizados para controle arterial, pelo risco de diminuição do fluxo sanguíneo nos territórios
de hipertensão arterial leve. cardíaco, cerebral e placentário. As medicações utilizadas para o
As medicações de escolha para o controle da hipertensão tratamento de crise hipertensiva estão listadas da tabela a seguir:

Medicação Dose Diluição

Hidralazina (EV) 5 mg, repetir a cada 20 min até Ampola de 20 mg/mL, diluir em 19 mL
Medicação de escolha melhora de água destilada para ter 1mg/ml
Nifedipina (VO) 10 mg, repetir 10 mg a cada 20 min até
(Não utilizar sublingual) melhora
Nitroprussiato de sódio (EV)
0,5 – 10 µg/kg/min em bomba de Ampola de 50 mg/2 mL diluir em 248
Última opção, hipertensão grave
infusão contínua com proteção à luz mL de SG 5% para ter 200 µg/mL
refratária

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O mapa mental a seguir resume a conduta diante de hipertensão arterial grave. Preste bastante atenção!

MAPA MENTAL:
Hipertensão arterial grave/ Crise hipertensiva
(≥ 160/110 mmHg)

HIDRALAZINA Manter a PA entre Investigar pré-eclâmpsia

NIFEDIPINA 140-150/90-110 mmHg grave

Prevenir: - Hemograma
Nitroprussiato de sódio - IAM - Ureia/creatinina
- AVC - TGO/TGP
- DHL
- Bilirrubinas
- Proteinuria
- Vitalidade fetal

2 .1 3 CONDUTA OBSTÉTRICA

A conduta obstétrica nos casos de pré-eclâmpsia grave vai depender da idade gestacional e da presença de complicações.
A monitorização fetal na pré-eclâmpsia grave é feita com cardiotocografia e, se a conduta for expectante, com ultrassom obstétrico
com Doppler. A resolução da gestação deve ocorrer, independentemente da idade gestacional, se houver deterioração da condição materna
ou fetal, mesmo com o tratamento adequado ou o quadro de pré-eclâmpsia grave evoluir para uma das situações descritas na figura abaixo:

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Na ausência dessas complicações, a resolução do parto

Resolução da gestação na pré-eclâmpsia grave vai depender da idade gestacional, como

veremos a seguir.
Em gestações abaixo de 23 semanas, deve-se optar
pela resolução da gestação após estabilização hemodinâmica e
aplicação de sulfato de magnésio, uma vez que não se deve correr
• Síndrome de HELLP risco materno por uma gestação inviável.
• Iminência de eclâmpsia refratária ao tratamento Quando a pré-eclâmpsia grave ocorre entre 23 e 34 semanas,
Eclâmpsia a conduta na pré-eclâmpsia grave é controversa na literatura.
• Deslocamento prematuro da placenta Atualmente, tem-se optado por tentar manter a gestação até
• Hipertensão arterial grave refratária ao próximo de 37 semanas, caso ocorra melhora dos parâmetros
tratamento com três drogas anti-hipertensivas clínicos e laboratoriais, se for possível o monitoramento contínuo
• Alterações laboratoriais progressivas intra-hospitalar e a resolução imediata da gestação caso necessário.
• Insuficiência renal Após 37 semanas, a resolução da gestação deve ocorrer em todos
• Edema agudo de pulmão / comprometimento os casos de pré-eclâmpsia.
cardíaco Por fim, entre 34 e 37 semanas, a conduta na pré-
• Hematoma ou rotura hepática eclâmpsia grave é a resolução da gestação. Caso ocorra melhora
• Alteração de vitalidade fetal (diástole zero ou dos parâmetros clínicos e laboratoriais, é possível considerar a
reversa da artéria umbilical, cardiotocografia manutenção da gestação até próximo de 37 semanas, se for possível
categoria III, morte fetal) o monitoramento contínuo intra-hospitalar e a resolução imediata
da gestação caso necessário.
A via de parto preferida é a via vaginal, mas vai depender das condições maternas e fetais, da idade gestacional, da apresentação fetal,
das características do colo uterino e do tempo disponível para o parto. Quanto mais precoce e grave for o diagnóstico, maiores as chances de
cesárea e menor a possibilidade de indução do parto.
Durante o trabalho de parto, é importante realizar o controle pressórico a cada hora e manter o uso dos anti-hipertensivos. Se a PA
estiver acima de 160/110 mmHg, medir a cada 15-30 min. Pode-se considerar cesárea ou parto instrumental no período expulsivo para
mulheres com hipertensão severa não responsiva ao tratamento.
Vamos relembrar as idades gestacionais de resolução da gestação para cada distúrbio hipertensivo da gestação:
A tabela e o mapa mental a seguir resumem todas as condutas na pré-eclâmpsia grave. É importante saber isso na ponta da língua!

Hipertensão gestacional 39 6/7 semanas

Pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade 37 semanas

Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade 34- 37 semanas

Imediata, qualquer
Eclâmpsia, Iminência de eclâmpsia e Síndrome HELLP
idade gestacional

Hipertensão arterial crônica 40 semanas

Pré-eclâmpsia sobreposta 37 semanas

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Condutas na pré-eclâmpsia grave

• Internação hospitalar
• Estabilização hemodinâmica
Medidas gerais
• Exames laboratoriais
• Cardiotocografia

• Sulfato de magnésio
Tratamento medicamentoso
• Hidralazina ou nifedipina se PA ≥ 160/110 mmHg

• Resolução se complicações ou idade gestacional <24 semanas ou > 34

semanas
• Manter a gestação entre 24 e 34 semanas se ausência de complicações
Conduta obstétrica maternas ou fetais*
• Preferir parto vaginal
• síndrome HELLP, iminência de eclâmpsia, eclâmpsia, DPP, hipertensão grave
refratária, edema agudo de pulmão, TPP, RPM, alteração da vitalidade fetal

MAPA MENTAL:
Entre 24 e 34 semanas Entre 34 e 37 semanas.
se estabilização clínica Avaliar cada caso

Hidralazina ou nifedipina se
PA ≥ 160/110 mmHg Controle laboratorial semanal, vitalidade
Manter gestação fetal e corticoide para maturação pulmonar
PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE Sulfato de magnésio Piora do quadro = resolução

Resolução da gestação

Internação, estabilização
hemodinâmica, exames
complementares < 24 semanas ou > 34 semanas
Qualquer idade se complicação
materna ou fetal

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2.1 4 CONDUTA NA IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA E NA ECLÂMPSIA

A conduta inicial frente a uma paciente com iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia deve ser: chamar ajuda, conter a paciente para evitar
trauma, mantê-la em decúbito lateral e colocar protetor de língua para evitar aspiração, fornecer oxigenioterapia e realizar monitorização
dos sinais vitais. Somente então deve-se iniciar o tratamento medicamentoso que é feito com sulfato de magnésio.

Como já vimos, o sulfato de magnésio é a medicação de

Eclâmpsia escolha na prevenção das convulsões nos casos de pré-eclâmpsia
grave, iminência de eclâmpsia e durante o tratamento na eclâmpsia.
A convulsão na eclâmpsia é, geralmente, autolimitada; na
Internação e estabilização maioria das vezes, cessa mesmo antes da administração de sulfato

hemodinâmica de magnésio. Contudo, o sulfato de magnésio é usado não só para

controlar a convulsão, mas também para prevenção de novos
episódios convulsivos.
A dose e os cuidados com a administração do sulfato de
magnésio nos casos de iminência de eclâmpsia e eclâmpsia são os
• Chamar ajuda
• Conter a paciente para evitar mesmos já vistos para pré-eclâmpsia grave.
trauma No caso de eclâmpsia com recorrência da crise convulsiva,
• Decúbito lateral para evitar administram-se mais 2 g de sulfato de magnésio por via endovenosa
aspiração
e utilizam-se 2 g/h de manutenção. Caso esses dois bólus não
• Protetor de língua
• Fornecer oxigenioterapia controlem a convulsão, a droga de escolha é a difenil-hidantoina
• Realizar monitorização de sinais para o controle da convulsão.
vitais Como vimos, a resolução da gestação deve ocorrer em

todos os casos de iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia depois que a gestante receber o sulfato de magnésio e apresentar estabilização do
quadro clínico. Não é indicado manter a gestação, independentemente da idade gestacional, pois os riscos maternos são muito elevados. A
administração de corticoterapia abaixo de 34 semanas pode ser realizada, mas não deve ser motivo para adiar o
Atenção, Estrategista! O mapa mental a seguir deve ser memorizado, pois engloba o que é mais cobrado sobre esse tema!

Convulsões tônico-clônicas >

20 semanas. Sem outras
causas

ECLÂMPSIA OU Internação e estabilização Sulfato de Hidralazina se PA ≥ Resolução da

IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA hemodinâmica magnésio 160/110 mmHg gestação

Cefaleia, escotomas,
turvação visual, alteração do
estado mental, hiperreflexia,
epigastralgia

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2 .1 5 CONDUTA NA SÍNDROME HELLP

Não está indicado o uso de corticoide de

Diante de uma paciente com síndrome HELLP, a conduta
rotina para o tratamento da síndrome HELLP
inicial é semelhante ao tratamento da pré-eclâmpsia grave, ou
A resolução da gestação é o tratamento
seja, deve-se internar e estabilizar hemodinamicamente a gestante,
definitivo da síndrome HELLP, por isso o parto deve
fazer a avaliação da vitalidade fetal, administrar sulfato de magnésio
ocorrer em todos os casos, após administração
para prevenção de convulsões e anti-hipertensivo para controle da
do sulfato de magnésio e estabilização clínica da
hipertensão arterial grave (PA ≥160/110 mmHg). Além disso, os
gestante. Não é indicado manter a gestação, independentemente
exames laboratoriais precisam ser realizados a cada 6 horas, até
da idade gestacional, pois os riscos maternos são muito elevados.
estabilização do quadro.
A administração de corticoterapia abaixo de 34 semanas pode ser
Caso haja plaquetopenia abaixo de 50 mil, alguns serviços
realizada, mas o parto só deve ser adiado para a aplicação do ciclo
indicam transfusão de plaquetas e o uso de dexametasona, na
completo de corticoide se houver estabilidade materna e fetal. ​​A
dose de 10mg a cada 12h, até 36h após o parto, em mulheres que
via de parto preferida é a vaginal para diminuir o sangramento. A
serão submetidas à cesárea.
cesárea está indicada nos casos de hematoma hepático.

2 .1 6 CUIDADOS NO PUERPÉRIO

O período pós-parto é extremamente crítico nos casos 12 semanas pós-parto. Se a puérpera apresentar doença renal
graves de pré-eclâmpsia, como na pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia crônica, ela deve receber anti-hipertensivo mesmo se a PA estiver
e síndrome HELLP. Geralmente, há piora do quadro clínico nas controlada. A utilização de metildopa, captopril e nifedipina são
primeiras 24h de puerpério em decorrência do sangramento seguras durante a amamentação.
pós-parto, principalmente nos casos de cesárea. Além disso, as Na pré-eclâmpsia, a hipertensão arterial resolve-se em
complicações hemorrágicas pós-parto são muito mais frequentes até 12 semanas pós-parto. A persistência dessa condição faz
nessas pacientes. o diagnóstico de hipertensão crônica e a paciente deve ser
As complicações da pré-eclâmpsia grave podem aparecer encaminhada para acompanhamento médico.
também no puerpério tardio, por isso essas mulheres devem ser É importante orientar as puérperas para o risco de
acompanhadas de perto nos primeiros dias pós-parto. complicações a longo prazo: hipertensão arterial crônica, isquemia
A PA deve ser monitorizada diariamente nos primeiros 7 cardíaca e cerebral, diabetes mellitus 2, doença renal e morte
dias após o nascimento. Se ela se mantiver ≥ 140/90 mmHg após precoce. A pré-eclâmpsia é um marcador de morbimortalidade
o parto, é importante continuar com o uso de anti-hipertensivos, cardiovascular a longo prazo, por isso, essas mulheres devem ser
com o objetivo de manter a PAD em 85 mmHg. Deve-se evitar o uso orientadas a manter hábitos de vida saudáveis, com dieta e exercício
de anti-inflamatórios não esteroides no controle da dor. físico adequados, evitando tabagismo, obesidade, hiperglicemia,
Em mulheres com pré-eclâmpsia grave, é preciso realizar hipercolesterolemia.
exames laboratoriais com 48-72h do parto e proteinúria com

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Cuidados no puerpério na pré-eclâmpsia

Controle de PA Exames laboratoriais Anti-hipertensivo

Primeiros 7 dias pós-parto 48 - 72h pós parto Manter se PA ≥ 140 / 90

Resolução com 12 semanas Proteinúria 12 semanas Alvo: PAD = 85 mmhHg
pós-parto pós-parto Metildopa, Captopril,
Nifedipina

CAPÍTULO

3.0 HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA

A hipertensão arterial crônica (HAC) está associada a complicações maternas e fetais adversas. A presença de HAC aumenta o risco
de pré-eclâmpsia sobreposta, acidente vascular cerebral, complicações cardíacas e renais, restrição de crescimento fetal, descolamento
prematuro de placenta e prematuridade eletiva.
Considera-se hipertensão arterial crônica na gestação quando a gestante já apresentava hipertensão arterial prévia à gravidez
ou quando a hipertensão arterial é constatada antes de 20 semanas. Em alguns casos, quando o pré-natal se inicia após 20 semanas, o
diagnóstico de hipertensão arterial crônica ocorre apenas 12 semanas após o parto.

Hipertensão arterial crônica

Hipertensão arterial prévia à gestação
OU
Antes de 20 semanas
OU
Não desaparece após 12 semanas pós-parto

3.1 HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA X PRÉ-ECLÂMPSIA

Apesar da pré-eclâmpsia e da hipertensão arterial crônica terem, em comum, o aumento dos níveis pressóricos, essas doenças são
muito diferentes em relação à fisiopatologia, evolução e tratamento.
Quando há dúvidas quanto ao diagnóstico da hipertensão arterial na gestação, se é por hipertensão arterial crônica ou pré-eclâmpsia,
exames como ácido úrico e excreção urinária de cálcio podem ajudar na diferenciação diagnóstica.
Na pré-eclâmpsia, os níveis de ácido úrico estão aumentados e a excreção urinária de cálcio está diminuída. Ácido úrico acima de 4,5

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mg/dL e calciúria de 24h abaixo de 100 mg sugerem PE.

Mais recentemente, tem-se utilizado os marcadores angiogênicos (PlGF e relação sFLt/PlGF) para ajudar na diferenciação diagnóstica
entre HAC e PE. Valores reduzidos de PlGF (< percentil 5) e aumentados da relação sFLt/PlGF indicam disfunção placentária e por isso sugerem
PE.
A tabela abaixo ajuda na diferenciação entre pré-eclâmpsia e hipertensão arterial crônica:

Pré-eclâmpsia Hipertensão arterial crônica

Hipertensão surge após 20 semanas Hipertensão desde o início da gestação

Desaparece após o puerpério Não desaparece após o puerpério

Proteinúria, disfunção de órgãos-alvo ou disfunção Alterações metabólicas e aumento do risco de eventos

uteroplacentária cardiovasculares

Aumenta ácido úrico Ácido úrico normal

Diminui calciúria Calciúria normal

PlGF diminuído PlGF normal

relação sFLt/PlGF aumentada relação sFLt/PlGF normal

3.2 TRATAMENTO

Gestantes com hipertensão arterial crônica devem ser proteinúria de 24h e ultrassonografia de rins e vias.
encaminhadas ao pré-natal de alto risco para acompanhamento A partir de 20 semanas, deve-se realizar também investigação
e tratamento adequados, uma vez que apresentam maior risco de pré-eclâmpsia sobreposta por meio de proteinúria, exames
de complicações obstétricas, como pré-eclâmpsia, restrição de laboratoriais para lesão de órgãos-alvo da pré-eclâmpsia e
crescimento, óbito fetal, infarto, derrame e óbito materno. O avaliação da vitalidade fetal. Se houver surgimento de proteinúria,
objetivo do tratamento da hipertensão arterial crônica é diminuir disfunção de órgãos-alvo ou disfunção uteroplacentária fazemos o
as complicações maternas e perinatais. diagnóstico de pré-eclâmpsia sobreposta.
Logo na primeira consulta de pré-natal, deve-se fazer a Não confunda os exames para lesão de órgãos-
avaliação de lesões de órgãos-alvo de paciente com hipertensão alvo da HAC com os exames para lesão de órgãos-
arterial crônica, através da solicitação dos seguintes exames: alvo da PE.
eletrocardiograma, ecocardiograma, fundoscopia, creatinina,

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MED

Exames para lesão de órgãos-alvo da

Exames para lesão de órgãos-alvo da Pré-eclâmpsia
Hipertensão arterial crônica

Proteinúria 24h ou relação proteína/creatinina Eletrocardiograma

Hemograma completo Ecocardiograma

DHL, bilirrubinas Fundoscopia

TGO e TGP Ultrassom de rins e via

Ureia e creatinina Creatinina

Proteinúria de 24h

Como gestantes com hipertensão arterial crônica apresentam Na necessidade de associação medicamentosa, pode-se lançar mão
alto risco para desenvolver pré-eclâmpsia, está indicada a profilaxia dos bloqueadores do canal de cálcio (anlodipina ou nifedipina),
com aspirina (em baixa dose) de preferência a partir de 12 dos betabloqueadores (metoprolol ou carvedilol) ou da hidralazina
semanas e carbonato de cálcio desde o início da gestação. via oral. Falamos das doses e dos efeitos colaterais dos anti-
Além disso, a gestante com hipertensão arterial crônica hipertensivos anteriormente neste livro.
deve reduzir as atividades físicas excessivas e evitar situações Se a gestante apresentar hipertensão arterial grave/crise
de estresse emocional. É importante, também, evitar o consumo hipertensiva (PA ≥ a 160/110 mmHg) após 20 semanas, a conduta
excessivo de sal e o ganho de peso excessivo e praticar atividades é internação hospitalar, investigação de pré-eclâmpsia e controle
físicas regulares. dos níveis pressóricos com hidralazina ou nifedipina. Além
O controle dos níveis pressóricos precisa ser rigoroso; caso a disso, deve-se indicar internação hospitalar na presença de pré-
PA esteja normal, o anti-hipertensivo pode ser suspenso. O objetivo eclâmpsia sobreposta, comprometimento da vitalidade fetal e nas
é manter PAD em 85 mmHg. emergências hipertensivas.
Muitos anti-hipertensivos são proibidos na gestação A avaliação da vitalidade fetal deve ser feita mensalmente
pelo risco de teratogenicidade; por isso é importante adequar com ultrassonografia obstétrica para pesquisar restrição de
a medicação ainda no período pré-gestacional ou assim que crescimento fetal. Se a vitalidade fetal estiver preservada e a
a gestação for descoberta. Os anti-hipertensivos proibidos na gestante não apresentar complicação, a resolução da gestação
gestação são os inibidores da ECA e os antagonistas dos receptores pode ser feita até 40 semanas. Caso a vitalidade fetal esteja
de angiotensina por causarem malformações fetais. O atenolol e comprometida ou houver complicações maternas, há necessidade
os diuréticos também devem ser evitados, mas se a gestante já de antecipação do parto. Nos casos de pré-eclâmpsia sobreposta,
usava diurético antes da gestação, ele pode ser mantido, variando a resolução da gestação deve ocorrer por volta de 37 semanas, se
de instituição para instituição. não houver sinais de gravidade.
O anti-hipertensivo mais utilizado na gestação é a metildopa.

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HAC Leve HAC Moderada HAC Grave

PAD ≥ 90 mmgHg PAD ≥ 100 mmgHg PAD ≥ 110 mmgHg
PAD < 100 mmgHg PAD < 110 mmgHg
Parto com 37 semanas ou
desde 34 semanas quando
Parto com 40 semanas Parto com 38 semanas existir difícil controle

Após o parto, a gestante precisa manter o controle dos níveis pressóricos, além de receber ajuste das medicações anti-hipertensivas
e ser encaminhada para acompanhamento clínico.
A tabela e o mapa mental a seguir resumem a conduta na hipertensão arterial crônica:

Condutas na hipertensão arterial crônica

• Pré-natal de alto risco

• Controle diário da PA
• Dieta com restrição de sal
• Redução da atividade física
Medidas gerais • Evitar ganho excessivo de peso
• Prevenção de pré-eclâmpsia com AAS e carbonato de cálcio
• Exames para avaliar lesão de órgãos-alvo: ECG, ecocardiograma, fundoscopia
e USG rins e vias
• Investigação de pré-eclâmpsia a partir de 20 semanas

Tratamento medicamentoso • Anti-hipertensivo oral

• Ultrassonografia mensal
Conduta obstétrica • Parto com 40 semanas sem complicações
• Preferência pela via vaginal

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MAPA MENTAL:

HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA

PA ≥ 140/90 mmHg antes de 20 semanas

INVESTIGAÇÃO DE LESÃO ANTI-HIPERTENSIVO INVESTIGAR PRÉ-ECLÂMPSIA PROFILAXIA

MEDIDAS GERAIS
DE ÓRGÃOS-ALVOS ORAL SOBREPOSTA > 20 SEMANAS PRÉ-ECLÂMPSIA

• ECG Metildopa • Pré-natal de alto risco • Proteinúria • Aspirina baixa dose

• Ecocardiograma Metoprolol • Controle diário da PA • Disfunção de orgãos-alvo • (a partir de 12 semanas)
• Fundoscopia Nifedipina • Dieta com restrição de sal • Disfunção uteroplacentária • Carbonato de cálcio
• USG rins e vias Anlodipina • Redução da atividade
física
• Evitar ganho excessivo de
peso

Chegamos ao fim de mais um tema, você conseguiu! Agora, já sabe tudo sobre as síndromes hipertensivas da gestação
e está apto para responder a qualquer questão sobre esse assunto! Parabéns pela determinação! Não deixe de resolver
as questões sobre esse tema no sistema de questões do Estratégia MED!

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CAPÍTULO

5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. ZUGAIB. Obstetrícia 4 ed. Manole 2020.
2. CUNNINGHAM, F. G. Obstetrícia de Williams. 24 ed. AMGH editora 2016.
3. FEBRASGO. Pré-eclâmpsia nos seus diversos aspectos. Série Orientações e Recomendações FEBRASGO. N.8, 2017.
4. Gestational Hypertension and Preeclampsia: ACOG Practice Bulletin Summary, Number 222. Obstet Gynecol 2020; 135:1492.
5. BROWN, M.A.; MAGEE, L.A.; KENNY, L.C. et al. Hypertensive Disorders of Pregnancy: ISSHP Classification, Diagnosis, and Management
Recommendations for International Practice. Hypertension 2018; 72:24.
6. VISINTIN, C.; MUGGLESTONE, M.A.; ALMERIE, M.Q. et al. Management of hypertensive disorders during pregnancy: summary of NICE
guidance. BMJ 2010; 341:c2207.
7. DEKKER, G.A.; SIBAI, B.M. Etiology and pathogenesis of preeclampsia: current concepts. Am J Obstet Gynecol 1998; 179:1359.
8. NICE Guideline [NG133]. Hypertension in pregnancy: diagnosis and management. June 2019. [Link]
chapter/Recommendations (Accessed on October 03, 2019).
9. Peraçoli JC, Costa ML, Cavalli RC, de Oliveira LG, Korkes HA, Ramos JGL, Martins-Costa SH, de Sousa FLP, Cunha Filho EV, Mesquita MRS,
Correa Jr MD, Araujo ACPF, Zaconeta AM, Freire CHE, Poli-de-Figueiredo CE, Rocha Filho EAP, Sass N. Pré-eclampsia – Protocolo 2023. Rede
Brasileira de Estudos sobre Hipertensão na Gravidez (RBEHG), 2023
10. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atencão Primária à Saúde. Departamento de Acões Programáticas. Manual de gestacão de alto
risco [recurso eletronico] / Ministério da Saúde, Secretaria de Atencão Primária à Saúde. Departamento de Acões Programáticas. – Brasília:
Ministério da Saúde, 2022.

CAPÍTULO

6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Chegamos ao fim do tema mais importante da obstetrícia para as provas de Residência Médica!
Parabéns, Estrategista!
Se quiser se aprofundar sobre esse tema, veja nosso livro completo sobre Distúrbios hipertensivos
da gestação, lá você vai encontrar mais detalhes e explicações sobre esse assunto!
Além disso, recomendo que siga o perfil do Estratégia MED nas redes sociais! Lá você ficará atualizado
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Conte comigo nessa jornada!
Natália Carvalho.
@profnataliacarvalho

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