PROVA LESÃO
Introdução à microbiologia:
● Postulado de Koch:
Usados para determinar se um microrganismo específico é a causa de uma doença
específica, o microrganismo que está causando a doença deve estar presente nos
indivíduos doentes e ausentes nos saudáveis.
● Alexander Fleming: descobriu a penicilina.
● Microrganismos comensais e microrganismos patogênicos.
● Microbiota normal: microrganismos comensais - fazem a proteção, síntese de
nutrientes e síntese hormonal no hospedeiro.
1- Microbiota residente: microrganismos que ficam presentes no hospedeiro.
2- Microbiota transitória: microrganismos que ficam por um curto período de tempo.
● Infecções oportunistas: produzidas por alguns microrganismos da microbiota normal.
Essas infecções oportunistas são mais vulneráveis em imunossuprimidos, como indivíduos
transplantados, com HIV, idosos, crianças..
Bactérias: Sífilis e tuberculose.
● Possuem células procariontes.
● Formas: cocos, bacilos, espiroquetas- a forma de um abactéria é determinada por
sua parede celular rígida.
● Maioria faz produção assexuada - fissão binária: uma célula mãe dá origem a duas
células filhas idênticas.
● Participam da reciclagem de nutrientes da natureza.
● Produtores de substâncias: antibióticos, enzimas utilizadas da produção de
alimentos.
● Pode provocar doenças infecciosas por meio de alimento ou água contaminada
(DTAs).
● Espécies mais conhecidas: staphylococcus, Salmonella, Streptococcus…
● Não apresentam carioteca.
● Plasmídeos: fragmentos de DNA que podem ter resistência contra os antibióticos.
● Fímbrias: não usadas para locomoção, mas sim para a troca de material genético.
● Cápsula: camada gelatinosa de polissacarídeos que reveste toda a célula
bacteriana.
● Flagelos: deslocam a bactéria.
● Pili (fímbrias): transferem material genético.
● Transferência de DNA entre as células bacterianas:
- Conjugação: transferido diretamente de uma célula à outra.
- Transdução: transferida por intermédio de um vírus
- Transformação: liberado após a morte.
● Meios de transmissão das bactérias:
1- Contato direto: beijos, apertos de mão, algum toque direto.
2- Espirro, tosse infectada: alimentos e água infectados por bactérias, gotículas espalhadas
pelo ar.
3- Mãe para filho: durante a gestação.
● Vias para a entrada de bactérias no organismo:
1- Via dérmica: machucados na pele.
2- Via respiratória: ar.
3- Via oral: alimentos.
4- Via parenteral: agulha infectada.
5- Via conjuntival: olhos.
● Peptidoglicano: ligada ao peptídeo da parede celular da bactéria, promove proteção
e rigidez às células bacterianas.
● Coloração gram: utilizada em laboratórios para saber qual é o tipo de bactéria de
acordo com a sua parede celular
GRAM POSITIVA (azul): parede celular espessa por peptideoglicanos.
GRAM NEGATIVA (vermelha): parede celular fina composta por menos peptideoglicanos.
Gram positiva: peptidoglicano de grande espessura, promovendo estrutura e rigidez,
possibilitando a sua replicação e protege a bactéria possibilitando a sua sobrevivência.
- Esporas: forma de proteção nas bactérias.
- Ácidos teicoicos: fibras na camada externa das gram positivas, induz inflamação e
choque - ativam as mesmas vias de lipopolissacarídeos de bactérias gram
negativas.
Gram negativa: pequena camada de peptidoglicano, degrada macromoléculas, capaz de
promover inflamação e invasão de células hospedeiras.
- Poros: substância que quando liberadas formam poros na membrana celular da
célula hospedeira, facilitando o ingresso dessa bactéria.
- Lipopolissacarídeos: membrana externa à parede celular de bactérias gram
negativas - endodoxinas.
● Biopelícula: bactérias reunidas que formam uma proteção contra os agentes
protetores do nosso corpo que tentam eliminá-las. Ex: presente nos dentes antes de
acordar.
● Toxinas: componentes bacterianos que causam lesões aos tecidos. Ex: alimentos
contaminados, que quando ingeridos, vão a corrente sanguínea.
- Exotoxinas: produzidas por bactérias gram positivas e negativas, causam lesão à
parede celular.
- Endotoxinas: presentes em bactérias gram negativas, produzem sintomas de febre e
choque. Os principais locais de ação das endotoxinas são os macrófagos.
Fungos: Candidíase.
● Degradam a matéria orgânica.
● Unicelulares ou multicelulares.
● Eucarióticas e possuem vários cromossomos.
● Parede celular rica em quitina.
● Filamentos: hifas = septadas ou não septadas.
● Conjunto de hifas: micélio.
● 2 grupos: fungos filamentosos (mofo, bolor) e leveduras (pó fino branco,
unicelulares).
● Leveduras, bolores (vegetativo ou reprodutivo) e cogumelos.
● Todos são heterotróficos - maioria aeróbio (cresce em contato com o ar) ou
anaeróbio facultativo (leveduras).
● Fermentação de alimentos e bebidas, substâncias como antibióticos…
● Gêneros dos fungos: Penicillium
● Fungos patogênicos normalmente não possuem flagelo.
● Dependem de outros organismos como fonte de energia.
● A maioria são imóveis.
● Todos GRAM +.
● Reprodução por fissão ou brotamento.
● Micotoxicoses: causada pela ingestão de alimentos com toxinas - cogumelos.
Vírus: Herpes, HIV
● Contêm apenas um tipo de ácido nucleico (DNA ou RNA) que é circundado por um
envelope proteico.
● Podem replicar-se apenas dentro de células vivas devido à ausência de
componentes necessários para sua reprodução.
● São acelulares e não possuem núcleo.
● Exemplos de vírus: corona vírus, influenza.
● Quando o vírus está fora da célula: inativo.
● Parasita intracelular obrigatório.
● São capazes de transferir o ácido nucleico viral para a célula hospedeira.
● As famílias são agrupadas por: morfologia, modo de replicação e tipo de ácido
nucleico.
● São feitos de: ácido nucleico e proteínas.
● Estrutura viral completa é determinada víron.
● Especificidade - suscetibilidade.
Ex: No vírus existe uma proteína chamada GP120, e na célula humana existe a proteína
chamada CD4. Essas proteínas se complementam: quando o Gp120 do vírus se encaixa na
CD4 humana, o vírus consegue invadir a célula humana.
São espécie-específicos (afinidade pelo receptor celular).
● Replicação do bactriófago - vírus em uma bactéria.
MECANISMO DA INFECÇÃO FÁGICA:
- Fixação: união da cauda do vírus com a superfície da bactéria.
- Penetração: forma um ofício pela ação de uma lisozima que digere o
peptidoglicano, onde é introduzido o tubo caudal do fago.
- Biossíntese: depois do DNA do vírus alcançar a bactéria, inicia a síntese do
ácido nucleico: 2 ciclos:
1- Ciclo lítico: a célula hospedeira é destruída no final do ciclo. O DNA da bactéria e do vírus
não se unem. O vírus faz a bactéria trabalhar para ele.
2- Ciclo não lítico ou lisogênico: a célula hospedeira não será destruída no final do ciclo. O
DNA da bactéria e do vírus se juntam e ela não trabalha para o vírus, apenas fornece
sobrevivência para ele, fazendo ela não ser morta ao fim do ciclo. Eles ficam assim por
anos.
● Genoma composto por somente um ácido nucleico (DNA ou RNA), necessário para
se replicar.
● Capsídeo proteico: capsômeros (aglomerados de proteínas) engloba o material
genético, protege.
● Envelope viral: combinação de lipídeos, proteínas e carboidratos envolvendo o
capsídeo - alguns vírus possuem envelopes e outros não - necessitam estar em
meio aquoso.
● Sua estrutura é formada por proteínas, glicoproteínas ou glicolipídeos.
● Etapas:
- Absorção.
- Penetração.
- Desnudamento.
- Biossíntese ou replicação.
- Montagem e liberação.
Degeneração celular:
● Lesões celulares que podem ser reversíveis e irreversíveis.
● Nem todas as lesões levam a alteração morfológica, apenas se os distúrbios
moleculares forem fortes o bastante para modificar a estrutura da célula e tecidos.
● Quando há estresse celular:
- ativação de vias de sobrevivência.
- morte celular.
● Os agentes lesivos podem:
- reduzir O2 e nutrientes.
- alterar vias metabólicas que produzem energia.
- gerar radicais livres.
- agredir macromoléculas, principalmente DNA e proteínas.
● Membranas, citoplasma e núcleo são capazes de perceber essas lesões e induzem
maior capacidade de sobreviver, resistir e reparar as lesões. Se nada disso for
possível, leva à morte celular.
● Degeneração: lesão reversível por acúmulo de água, proteínas, eletrólitos, lipídeos e
carboidratos no interior da célula.
- DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA: acúmulo de água e eletrólitos no interior da
célula - sem energia a bomba de Na+/K+ para de funcionar, impedindo a
saída de Na+ do interior das células, acaba gerando acúmulo de água no
citoplasma deixando a célula maior. (vistas no fígado, rins e coração)
Eliminada a causa, as células voltam ao tamanho normal.
Aumentam o tamanho do órgão e o seu peso.
- DEGENERAÇÃO HIALINA: acúmulo de proteína dentro ou fora da célula.
Corpúsculo de Rússel: cúmulo de imunoglobulinas em plasmócitos.
Em vasos sanguíneos causa trombo e no tecido conjuntivo causam
queloides.
- DEGENERAÇÃO GORDUROSA: acúmulo de lipídeos (gordura, ácidos
graxos) no interior de células parenquimatosas (fígado, coração, rins e
músculos esqueléticos).
Esteatose: gordura no fígado.
Lipidose: células que não armazenam gordura.
Aumenta o tamanho e peso do órgão.
- DEGENERAÇÃO CÁLCICA: não é degeneração verdadeira pois não é
reversível.
Após a morte celular, é depositado de íons de cálcio e sais minerais nas
células necróticas
Adaptações celulares
● Células se mantêm em homeostasia.
● Células incapazes de se adaptar > causa lesão celular.
● 3 categorias das células:
lábeis: se multiplicam a vida toda.
estáveis: multiplicam-se quando estimuladas.
permanentes: perderam a capacidade de se dividir.
● Adaptações celulares: hipertrofia, atrofia/hipotrofia, hiperplasia, hipoplasia, e
metaplasia.
● As células se adaptam a um novo estado de equilíbrio após sofrerem alteradas,
permitindo a sobrevivência da célula.
● Se a célula não conseguir se adaptar, ocorre a lesão celular.
- HIPERTROFIA: aumento do tamanho das células, resultando também no
aumento do órgão. Ex: aumento muscular: academia/exercício.
- ATROFIA/HIPOTROFIA: diminuição do tamanho das células, resultando
também na diminuição do tamanho do órgão. Ex: imobilização de uma
fratura, diminuição da carga de trabalho.
- HIPERPLASIA: aumento no número das células, aumentando o órgão de
volume e peso. Ex: mamas na lactação.
- HIPOPLASIA: diminuição no número de células, deixando o órgão menos e
menos pesado. Ex: durante a embriogênese.
- METAPLASIA: um tipo celular é substituído por outras células mais
resistentes. Ex: em fumantes o epitélio colunar é substituído por epitélio
escamoso.
- DISPLASIA: desenvolvimento celular fora do normal, levando a má formação
de um tecido ou órgão. Pode progredir para um câncer.
Morte celular, apoptose X necrose.
● Quando ocorre lesão irreversível acontece a apoptose ou necrose.
● Fagocitose: digere as células mortas.
● Necrose: morte celular, perde a integridade da membrana, não conseguem manter
os seus conteúdos e por isso extravasam, induzindo respostas inflamatórias ao
hospedeiro. NECROSE PATOLÓGICA.
Padrões da necrose tecidual: conjunto de células em um tecido/órgão que resulta na
morte de todo o tecido e às vezes no órgão inteiro.
Padrões de necrose tecidual:
- NECROSE DE COAGULAÇÃO: células e tecidos estão mortos, mas a
estrutura das células permanece por alguns dias. Característica de infarto de
todos os órgãos, menos o cérebro.
- NECROSE GANGRENOSA: não é um tipo de necrose e sim a ação de
agentes externos no tecido necrosado. Ocorre principalmente devido à falta
de suprimento sanguíneo adequado (isquemia) e subsequente morte celular
em massa - obstrução de sangue a uma parte do corpo.
- NECROSE LIQUEFATIVA: infecções bacterianas ou fúngicas, causa acúmulo
de células inflamatórias e as enzimas dos leucócitos digerem a célula morta -
morte por hipóxia leva a necrose liquefativa.
- NECROSE CASEOSA: encontradas em infecção tuberculosa.
- NECROSE GORDUROSA: áreas de destruição de gorduras, ácidos graxos
se unem com cálcio, formando áreas brancas gordurosas.
- NECROSE FIBRINÓIDE: vista por microscópio óptico, observadas nas
reações imunes
● Apoptose:
- Morte celular induzida por um suicídio regulado.
- Causa da apoptose: danos ao DNA e proteínas.
- As células destinadas a morrer ativam enzimas capazes de degradar seu
próprio DNA, proteínas nucleares e citoplasmáticas.
- Células mortas são removidas antes que seu conteúdo extravase.
- Não induz reação inflamatória.
- Pode coexistir com a necrose ou evoluir para ela.
- APOPTOSE FISIOLÓGICA:
Eliminação das células que não são mais necessárias.
Destruição de células programadas durante a embriogênese.
Morte de células que já tenham realizado seu papel: neutrófilos na
inflamação e linfócitos na resposta imune.
- APOPTOSE PATOLÓGICA:
Se os mecanismos de reparo não podem competir com a lesão, a célula
induz a apoptose.
Mecanismos da apoptose:
- Via mitocondrial - intrínseca: escolha entre a vida e a morte da célula é
determinada pela permeabilidade da mitocôndria.
- Via receptor da morte- extrínseca: linfócitos que se ligam em receptores da
morte que disparam a apoptose.
- Remoção das células apoptóticas: as células apoptóticas atraem os fagócitos
produzindo um sinal de ‘’coma-me’’, não produz resposta inflamatória.
Edemas e efusões
Edema: acúmulo de líquido intersticial dentro dos tecidos.
Anasarca: edema grave, inchaço nos tecidos subcutâneos.
- Transudatos: líquido pobre em proteínas, edemas e efusões não
inflamatórias. Ex: insuficiência cardíaca.
- Exsudatos: líquido rico em proteínas, se acumulam por conta do
aumento da permeabilidade vascular causadas por mediadores da
inflamação.
Causas do edema:
- aumento da pressão hidrostática.
- diminuição da pressão osmótica plasmática.
- retenção de sódio e água.
- aumento da permeabilidade vascular.
- obstrução linfática.
Hiperemia e congestão: aumento do volume sanguíneo em um tecido, resultando em:
- Hiperemia ativa: aumento do fluxo sanguíneo no local. ex: rubor facial - exercício
físico.
- Hiperemia passiva ou congestão: drenagem venosa está sendo dificultada por
obstrução localizada. ex: insuficiência cardíaca.
- Hiperemia mista: dificuldade do retorno venoso. ex: inflamações.
Hemorragia: saída de sangue dos vasos ou coração para o meio extracelular.
Pode ser externa ou acumular dentro de um tecido formando um hematoma.
Pode ser insignificante ou pode levar à morte.
Hemostasia e trombose:
- Hemostasia: mantêm o sangue em estado líquido sem coágulos.
- Trombose: formação de coágulos sanguíneos (trombos) dentro de vasos não
danificados.
Hemostasia: para de sangramento no local da lesão vascular formando o tampão
plaquetário.
Trombose: coagulação do sangue dentro dos vasos ou coração, ativação inadequado do
processo de hemostasia.
3 influências que estão envolvidas na formação da trombose.
1- Lesão endotelial: qualquer desiquilíbrio pode influenciar na coagulação, o endotélio não
precisa ser rompido. Ex: fumo, bebida, diabetes…
2- Alteração do fluxo sanguíneo: redução, aceleração e turbulência.
3- Hipercoagulabilidade: anticoncepcionais orais, gravidez…
Mural: não fecha totalmente os vasos grandes - aorta e coração.
Oclusivo: fecha todos os vasos pequenos.
Embolia: massa sólida que é carregada pelo sangue até um lugar distante da sua origem.
São trombos que se soltaram, fragmentos…
Embolia pulmonar é a forma mais comum de tromboembolismo.
Infarto: necrose isquêmica de um tecido ou órgão.
ex: infarto do miocárdio, cerebral, pulmonar..
Causados por formações de trombos comprometendo artérias e veias.
Todos os órgãos: necrose isquêmica
SNC: necrose liquefativa.
Choque: falência circulatória de órgãos e tecidos.
Sinais: pulso fraco, taquicardia, palidez, pele fria…
Neoplasia: crescimento anormal de tecido.
Neoplasia benigna: crescimento lento, produz metástase e é menos agressivo.
Neoplasia maligna: mais agressivo, crescimento rápido e produz metástase.
Processo de carcinogênese: interfere no material genético
Metástase: quando células de um tumor se desprendem caindo na circulação sanguínea,
podendo se aderir a outros tecidos e órgãos causando novos tumores.
Tumor = neoplasia maligna
Inflamação:
Inflamação nos tecidos: macrófagos e linfócitos
Leucócitos e proteínas trabalham juntas para destruir o agente lesivo.
PRRs - moléculas sinalizadoras de agressão ativados pelo ligamento PAMP ou DAMP
Patógenos: PAMP
Organismo: DAMP
conjunto dois dois: alarminas
Interleucina-1 é pró inflamatória.
Células apresentadoras de antígenos: macrógados e células dentríticas.
- Fenômenos irritativos: PAMPS e DAMPS atuando para pró inflamação.
- Fenômenos vasculares: vasodilatação arteriolar.
- Fenômenos exsudativos: saída de plasma dos vasos para o interstício, favorece a
trombose.
- Fenômenos alternativos: degeneração e necrose.
- Fenômenos resolutivos: inflamação deve ser controlada
- Fenômenos reparativos: reparam tecidos lesionados
Sistema imune:
Imunidade humoral: linfócitos b
Imunidade celular: linfócitos t
Órgãos primários: timo e medula óssea.
Anticorpos: imunoglobulinas.
Antígenos: provoca resposta imunológica.
IGG: proteção do recém nascido nos primeiros meses de vida, pode atravessar a placenta.
IGA: presente nas secreções e mucosa.
IGM: relacionada a infecções de subst nocivas: aranha
IGD: presentes no soro
IGE: reações anafiláticas - alergias
Tolerância central: ocorre no timo (para células T) e na medula óssea (para células B), onde
as células imunes reconhecem e atacam substâncias estranhas, mas não atacam o próprio
corpo. Isso ajuda a evitar doenças autoimunes.
Tolerância periférica: ocorre fora desses órgãos primários, nos tecidos periféricos do corpo.
Células imunes são monitoradas para garantir que não ataquem tecidos normais do corpo.
