CLÍNICA MÉDICA – RESUMO INTERNATO

Doença renal crônica

DEFINIÇÃO
É a perda progressiva e irreversível da função dos rins e que decorre tanto de doenças primárias renais quanto como
consequência de doenças sistêmicas, acarretando redução de suas capacidades de equilíbrio volêmico,
hidroeletrolítico e endócrino.

ETIOLOGIA
As mais comuns são: HAS, DM, doenças glomerulares e a • uso frequente de drogas nefrotóxicas;
doença renal policística autossômica do adulto • tabagismo;
A maioria dos pacientes com DRC apresentam idade > 65 • HAS;
anos. • doença cardiovascular/aterosclerótica;
Pode ser causado por outras patologias . • doenças autoimunes;
• raça negra;
Screaning para DRC • antecedente familiar de DRC
idosos (> 65 anos); Deve realizar exame de urina 1 simples, USG para avaliar o
tamanho renal sendo do corte e ecoicidade e de tem
• DM; alterações da DRC
• doenças urológicas (p. ex., litíase e doenças de
refluxo urinário, predispondo a pielonefrites);

DIAGNÓSTICO

KADIGO

EXAMES SUBSIDIÁRIOS
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creatinina sérica e urinária (em urina de 24 horas) Edema → ocorre a perda de proteínas ao mesmo tempo que
ou estimada a partir de fórmulas, exame de urina 1 simples, tem-se a retenção de sódio e água.
USG
Sinais e sintomas Doença mineral óssea → diminui a excreção de fósforo
HAS → apresenta para isso uma sobrecarga volêmica e pelos rins, por isso tem a produção de ossos fosfatoninas +
retenção de sódio aumento da ação do paratormônio.

Desnutrição → pelo acúmulo de escórias nitrogenadas e Acidose metabólica → perda de bicarbonaro

ácidos acarretando em inflamação sistêmica e anorexia,
além da perda proteica na urina sendo principalmente a Hiperpotassemia → acidose e redução da excreta de
albumina. potássio

Anemia → redução da produção de eritropoetina, tendo a Imunodeficiência → alterações da imunidade celular e

menor produção sanguínea portanto por falta de estimulo. humoral

Alterações endócrinas → menor sensibilidade periférica de

insulina, menor clerance renal de insulina.

A progressão da DRC depende fundamentalmente de dois fatores: a função renal atual e a taxa de albuminúria
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TRATAMENTO
NÃO MEDICAMENTOSO • Esses medicamentos só não devem ser utilizados
Cessação tabagismo, evitar o uso de drogas nefrotóxicas e se houver desenvolvimento de hiperpotassemia
contraste iodado, reduzir o peso (por causa do impacto na (potássio sérico > 5,5 mEq/L)
redução da proteinúria) e praticar exercício físico (que pode
reduzir a proteinúria mesmo sem mudança no IMC). Anemia → reposição de ferro sendo DRC em estádios 1 e
Ingestão proteica elevada acarreta elevação de ureia e 2 devem receber suplementação de Fe VO, em estádios 3 e
fósforo séricos, além de promover acidose metabólica pelo 5 ferro EV
metabolismo de proteínas. Recomenda-se que ao menos • Preconiza-se saturação de transferrina > 20% e
50% das proteínas ingeridas sejam de elevado valor ferritina sérica entre 200-500 ng/mL (ou 100-500
biológico (proveniente de carnes, laticínios e ovos) ng/mL se estádios III e IV com Hb > 11 g/dL)
■ saturação de transferrina < 20% e
ferritina < 200 ng/mL: 1.000 mg
MEDICAMENTOSO
(divididos em 5 ou 10 doses);
Enzima conversora da angiotensina (iECA) ou de
■ saturação de transferrina de 20-40% e
bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA), ao
ferritina entre 200 e 500 ng/mL: 200 mg
promover a redução da pressão intraglomerular por dilatação
(divididos em 2 ou 4 doses)
preferencial da arteríola eferente, também acarreta redução
da proteinúria e, portanto, da progressão da DRC.
• Medicamentos estimuladores da eritropoiese: • – entre 16 e 30 ng/mL: 50.000 UI/mês;
usado quando tem estoque de ferro reavaliar em 6 meses;
estabelecido. Paciente com DRC em estádio 5 Hiperparatireoidismo secundário → ocorre pois na
em hemodiálise pode ser prescrito para manter produção de vitamina D tem a produção de uma enzima
a Hb> 11,5 que estimula a produção de PTH e como não ocorre a
Doença mineral óssea → Ocorre a sobrecarga do produção de vitamina D na DRC portanto tem-se o
fósforo, redução da produção de calcitriol + aumento da hiperparatireoidismo secundário .
produção de fosfatoninas . restringir ingesta de fósforo • paratireoidectomia: está indicada em pacientes
em Kadigo 3 e 4 , em diálise pode liberar mais . com DRC nas seguintes situações
• Alimentos ricos em fósforo: carnes em geral, (recomendações extraídas das diretrizes
ovos, leite e derivados, grãos (ervilha, feijão, brasileiras de distúrbios minerais ósseos na
amendoim, nozes, soja), refrigerantes DRC):
(principalmente à base de cola), corantes e – hiperparatireoidismo secundário, com PTH >
conservantes presentes em produtos 800 pg/mL associado a:
industrializado a. hipercalcemia ou hiperfosfatemia refratárias
• quelantes de fósforo: seu uso corresponde a ao tratamento clínico;
uma estratégia que permite reduzir a carga total b. calcificações extraósseas ou arteriolopatia
de fósforo ofertada ao organismo. Devem ser urêmica calcificante (calcifilaxia);
utilizados impreterivelmente antes das c. doença óssea avançada e progressiva que não
refeições, por promover menor absorção responde ao tratamento clínico;
intestinal de fósforo. Sempre devem ser d. glândulas paratireoides volumosas à USG (>
associados à restrição de fósforo na alimentação 1 cm³);
(sevelamer – 800 mg/comprimido, até 3 • – hiperparatireoidismo terciário (produção
comprimidos, 3 vezes ao dia; carbonato de autônoma de PTH) associado a:
cálcio – 500 mg/comprimido de cálcio a. hipercalcemia maligna (cálcio total > 14
elementar, máximo de 1 comprimido, 3 vezes mg/dL);
ao dia). b. hipercalcemia persistente após transplante
Vitamina C → deve estar maior que 30. renal associada à disfunção do enxerto ou
• – níveis séricos < 5 ng/mL: reposição de 50.000 mantida após 1 ano do transplante.
UI/semana por 3 meses; após, 50.000 UI/mês;
reavaliar em 6 meses;
• – entre 5 e 15 ng/mL: 50.000 UI/semana por 4 Hipertensão arterial →
semanas; após, 50.000 UI/mês; reavaliar em 6 Restrição de sódio: limitar a ingestão de sódio.
meses; Restrição hídrica: avaliação clínica é fundamental para
se avaliar o status volêmico do paciente. Presença de
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edema de membros inferiores, turgência de veias • vacinação tende a ser menor, e a perda da
jugulares, crepitações à ausculta pulmonar, queixa de memória imunológica, mais rápida nesses
dispneia, ortopneia e dispneia paroxística noturna são indivíduos. Desse modo, a vacinação para
sinais e sintomas sugestivos de sobrecarga volêmica. A hepatite B geralmente é realizada com o dobro
presença de edema de membros inferiores, um dos sinais da dose usual, em 3 ou 4 tomadas.
mais clássicos de hipervolemia, só ocorre quando há Distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos →
sobrecarga de, ao menos 3 kg de água, devido à conforme a evolução da DRC menor a capacidade dos
complacência do leito venoso e à drenagem linfática; rins de manejar o excesso de potássio e íons H+ .
Diuréticos: a classe dos medicamentos diuréticos é • A reposição de bicarbonato de sódio deve ser
essencial em pacientes com DRC, por ajudar no preconizada com o intuito de atingir um nível
restabelecimento do balanço hídrico. Os mais utilizados sérico > 22 mmol/L.
são os diuréticos de alça, os diuréticos tiazídicos (que • Dentre as populações que podem apresentar
podem ser empregados mesmo quando RFG < 30 alterações hidroeletrolíticas
mL/min/1,73 m2, porém geralmente em doses mais desproporcionais à queda de filtração
elevadas) e os antagonistas da aldosterona; glomerular (notadamente hiperpotassemia),
anti-hipertensivos: iECA ou BRA (especialmente se destacam-se os pacientes com DM e doença
houver proteinúria). O uso combinado dessas falciforme
medicações é contraindicado em pacientes com fatores o a doença falciforme, por sua vez, as
de risco cardiovascular adicionais. A combinação com principais alterações encontradas são
inibidores da renina (alisquireno) também não é microinfartos na região medular, levando a
recomendada. hipostenúria (redução da capacidade de
concentração urinária) e redução da
excreção de potássio, por lesão de túbulos
Vacinação → são as vacinas do esquema básico, distais e coletores, em que ocorre a maior
influenzae e paneumococcica , vacina contra hepatite B; parte da secreção de potássio.
vacina contra papilomavírus (para mulheres até 26 anos
de idade); vacina contra Covid-19.
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Diabetes mélittus tipo II

DEFINIÇÃO
Hiperglicemia, a qual é o resultado de defeitos na ação da insulina, na secreção de insulina ou em ambas.

ETIOLOGIAS
• Efeitos genéticos na ação da insulina; • Infecções;
• Doenças do pâncreas exócrino; • Outras síndromes genéticas.
• Endocrinopatias; • Diabetes gestacional: diabetes diagnosticado
• Induzido por medicamentos ou agentes durante a gravidez.
químicos;
SINAIS E SINTOMAS
Na maioria das vezes, os pacientes são assintomáticos. O observadas: poliúria, polidipsia, polifagia e perda de
diagnóstico é realizado por exames de rotina. Podem ser peso quando muito descompensado.

DIAGNÓSTICO
Sempre deve ser confirmado com 2 testes, exceto na presença de glicemia > 200 mg/dL com sintomas inequívocos de
hiperglicemia
EXAMES SUBSIDIÁRIOS

TRATAMENTO
Orientação nutricional, controle de peso e atividades físicas
→ Sulfonilureias – aumentam a secreção de insulina pelas células beta
- Causam ganho de peso, hipoglicemias e não apresentam benefícios cardiovasculares
- Glibenclamida 5mg ( 2,5 a 20mg por dia) , Gliclazida(pode tomar de 80 a 320mg/dia, de 1 a 3x ao
dia) , glipizida ( 2,5 a 20mg por dia), clorpopamida ( 125 a 500mg/dia – 1x ao dia) e glimepirida
1,2mg ou 4mg ( 1 a 8mg/ dia, tomar de 1 a 2 vezes ao dia)

→ Biguanida: Metformina – reduz a produção hepática de glicose

- Não causa hipoglicemia, promove discreta redução de peso e questionável benefício cardiovascular
- Contraindicada em pacientes com alguma condição clínica que predisponha à hipoxemia e acidose,
como insuficiência hepática, pulmonar, cardíaca e renal (acima de estágio 3-A), bem como no pré e
pós-operatório e, também, em pacientes submetidos a exames de imagem com contraste
- Metformina: 500 a 2500mg/dia, de 1 a 3 vezes por dia
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→ Glinidas – estimulam a secreção de insulina pelas células beta, com duração de ação rápida, sendo
indicadas para o controle das hiperglicemias pós-prandiais
- Ganho de peso e hipoglicemia
- Repaglinida ( 0,5 a 16mg/dia, 3x ao dia nas refeições) (efeitos colaterais: ganho de peso e
hipoglicemia) e nateglinida ( 120 a 360 mg/dia – 3x ao dia nas refeições)

→ Inibidores da alfa-glicosidase – reduzem a velocidade de absorção da glicose intestinal com

maior efeito na glicemia pós-prandial
- Flatulência, diarreia e cólica intestinal
- Acarbose ( 50 a 300mg/dia – 3x ao dia nas refeições) e miglitol

→ Pioglitazona – reduz a resistência periférica à insulina em músculos e tecido gorduroso

- Ganho de peso, redução da massa óssea, retenção hídrica e maior risco de insuficiência cardíaca
quando associada à insulina. Há questionável aumento no risco de câncer de bexiga

→ Inibidores da DPP-4 – aumentam a concentração sérica do GLP-1 que estimula a secreção de

insulina e inibe a produção de glucagon pelas células beta
- Reduzem a glicemia com risco de hipoglicemia
- Nasofaringite e cefaleia
- Sitagliptina (50 a 100mg/dia – 1x/dia), vidagliptina ( 50mg/dia – 2x/dia) alogliptina, linagliptina (
5mg/dia – 1x/dia), saxagliptina ( 2,5 ou 5mg/dia – 1x/dia) e sitagliptina

→ Análogos do GLP-1 – ação semelhante aos inibidores da DPP-4, com aumento da produção de
insulina e redução da de glucagon
- SC
- Maior potência terapêutica, ausência de hipoglicemia e redução de peso – liraglutida ( 0,6 ouu 1,2 ou
1,8mg – 1x ao dia) , dulaglutida e semaglutida ( SC – 0,25 a 1mg – 1x na semana ou VO – 3 ou 7 ou
14mg/ dia – 1x ao dia)
apresentam significativa redução de mortalidade cardiovasculares
- Causam efeitos colaterais gastrintestinais
- Dapaglifozina ( 5 a 10mg/dia – 1 vez ao dia), empaglifozina ( 10 a 25mg/dia, 1x ao dia),
canaglifozina ( 100 a 300mg – 1x ao dia)

→ Inibidores de SGLT-2 – agem bloqueando a reabsorção de glicose pelos túbulos renais proximais,
promovem importante glicosúria com redução da glicemia e perda de 2 a 4 kg de peso, além de
diminuir a pressão arterial sistólica entre 4 e 6 mmHg
- Redução de eventos cardiovasculares, abrangendo mortalidade, internações por insuficiência
cardíaca e complicações renais
- Principais efeitos colaterais: infecções geniturinárias e cetoacidose normoglicêmica em pacientes
com baixa reserva insulínica em situações de estresse
→ Glitazonas: Aumentam a sensibilidade a insulina em musculo, adipócito e hepatócito.
- Retenção hídrica, anemia, ganho ponderal e fraturas.
- Pioglitazona ( 15 a 45mg/dia – 1 x/ dia)

→ Insulinoterapia
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Insulinoterapia
½ da quantidade de insulina diária deve ser dada de insulina basal a qual é feita em 3 aplicações sendo café da manhã,
almoço e ao deitar ou a lenta = NPH ou a insulina ultralenta que pode ser glargina, detemir e degludeca a qual é
dividida em 1 a 2 aplicações ao dia
Outra ½ deve ser adm a insulina rápida ou ultrarrápida sendo 3 aplicações ao longo do dia sendo café, almoço e
janta
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Metformina e gliclazida causam redução na Hb glicada de 1 a 2%

Insulina NPH tem ação de inicio de 2 a 4 horas, pico das 4 as 10hs duração 10 a 18hs.

Complicações crônicas do DM
MICROVASCULARES
Nefropatia

Oftalmopatia – catarata, glaucoma

Neuropatia autonômica

Neuropatia sensitivo motora

MACROVASCULARES
IAM
Doença cardiovascular
Pé diabético
Fisiopatologia
A hiperglicemia crônica leva a dano tecido alvo

Retinopatia diabética : Aumenta o risco de cegueira; Exame de fundo de olho ( DM1 por mais de 20
anos tem essas alterações); Retinopatia proliferativa (ondição mais grave, onde tem alteração em
fundo de olho); Se não tratar, em 5 anos acaba tendo segueira. A perda visual ocorre por conta do
edema vascular.
• Microaneurismas retinianos: é a tortuosidade dos neovasos
• Exsudatos duros: extravasamento de líquidos por alterações da permeabilidade celular
- os dois jutos levam ao edema e exsudatos algodonosos = manchas algodonosas.
Todos devem fazer exame de fundo de olho.
Fatores de risco: Pacientes com DRC, tabagismo, gestação, puberdade, HAS
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Vaamento de fluidos, aumento dos vasos sanguíneos, onde a hiperglicemia causa hipoxia,
proliferação de células inflamatórias e EROS, levando a formação de neovasos, tendo a queda
de barreira, tendo o edema macular
Classificação:
Não proliferativa ou pré-proliferativa
• Mínimo: ratos micro aneurismas
• Leve: poucas hemorragias dispersas e micro aneurismas
• Moderado: moderadas hemorragias e microaneurismas, exsudatos duros e algodonosos
• tendo hemorragia intra-retiniana em todos os quadrantes.
• Grave: veias em rosário em pelo menos 2 quadrantes; anormalidades microvasculares intra-
retinianas em pelo menos 1 quadrante.
Proliferativa
• Baixo risco: neovascularização retiniana e no disco optico
• Alto risco: neovasos no disco optico maior de 1/3 da área; Hemorragia pré-retinana ou vítrea
acompanhada por neovasos de disco optico menores do que 1/3 de área de sico ou
neovascularização retiniana maior que ½ área de disco.
Deve ter um controle rigoroso da glicemia, PA e níveis lipídicos e cessação do tabagismo
Tratamento: fotocoagulação da retina com laser de argônio.

Nefropatia diabética
É a perda da função renal, levando a DRC, sendo que necessita de hemodiálise na maioria dos casos, a
Albuminuria está diretamente ligada ao risco cardiovascular.
Fisiopatologia:
aumento/ hiperfiltração glomerular, levando a vasoconstrição das arteríolas glomerulares, pois tem
uma maior pressão intraglomerular, com a dilatação da arteríola aferente e constrição da arteríola
eferente, ocorrendo a passagem de muitas macromoléculas, com uma perda glomerular de proteínas,
o que tem aumento da inflamação, por isso é importante dar ICA ou BRA, pois reduz a pressão da
membrana eferente
Albuminuria > 300mg em 24hs
• Leve a moderada: 30 a 300mg em 24 horas e 30 a 300mg de creatinina: é reversível a injúria
nesses casos
• Elevada: irreversível
Fase avançada da doença renal: precisa fazer a manutenção dos níveis pressóricos.
Com o acumulo de proteína na matriz mesangial tem a esclerose focal e perda da função dos
glomérulos afetados.
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A cascata que levará ao aumento progressivo da excreção urinária de albumina

Rastreamento: TFG e excreção urinária de albumina. Repetir 2 a 3 vezes em 6 meses a albumina
urinária.
Sempre solicitar microalbuminuria anualmente em pacientes com DM2
Manejo:
• IECA ou BRA – nefroprotetores
• Cessação do tabagismo
• Ingesta proteica de 0,8g/kg/ dia; ingesta de sódio diária < 1,5g/ dia; Hb glicada < 7%; Se TFG
reduzida, repor vit D quando <30. ; Lipidios: estatinas para pacientes com mais de 40 anos; PA
< 130/80; Encaminhar para nefro se TFG< 30; Transplante renal para melhora da sobrevida.

Neuropatia hiperglicêmica
Acomete pacientes com recente diagnóstico de DM;
Apresentam anormalidades reversíveis da condução nervosa – hipoestesia e parestesia em
extremidades;
Regride rapidamente após melhora do controle glicêmico.

Polineuropatia simétrica distal

Dor principalmente noturna, em queimação ou choque, com ou sem anedonia e câimbras
Clínica: Hipoestesia, parestesia em bota e luva, alteração de sensibilidade, progressão centrípeta,
perda de sensibilidade tátil e termia, propriocepção. Ocorre anestesia nas extremidades
Nos pés tem a distribuição anormal da pressão, acarretando em arteriopatia de Charcot
Comprometimento somático: dormência ou queimação em MMII, formigamento, pontada, choques,
agulhadas em pernas e pés, desconforto ou dor ao toque de tecidos e diminuição ou perda da
sensibilidade tátil, térmica ou dolorosa.
Diagnóstico: pesquisa sensibilidade me monofilamento de 10g
Avaliação dos reflexos tendinosos – reflexo Aquileu.
Tratamento:
Glicêmico
Lipídico
Pressórico
Cessação do tabagismo
Farmaco para melhora dos sintomas: pregabalina, gabapentina, duloxetina, venlafaxina, amitriptilina,
tramadol, oxicodona ou ácido tiótico.

Neuropatias autonômicas
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Sintomas variados, aumenta o risco cardiovascular.

Neuropatia autonômica cardiovascular: hipertensão postural, regulação anormal de FC, isquemia
sileciosa, arritmias cardíacas e podendo chegar a morte súbita.

Neuropatia periférica focal

O mais coum é o par 3, cursando com ptose palpebral unilateral, já o nervo periférico mais acometido
é o mediano, causando compressão e dor do primeiro a metade do 4° dedo.

Pé diabético
Principal causa de amputação MMII
Mal perfusão plantar

o III par craniano é o nervo oculomotor. Dentre suas funções, estão a elevação palpebral e alguns
movimentos oculares, como olhar acima, abaixo e medialmente, bem como o controle da constrição
da pupila, sendo essa constrição realizada por meio do núcleo parassimpático dde Edinger-Westphal.
Então, lesões desse III nervo podem acabar causando ptose, estrabismo, diplopia, midríase e
oftalmoplegia.
O detalhe para responder a questão encontra-se na localização desses núcleos, que são diferentemente
afetados pela mononeuropatia diabética . O núcleo parassimpático, que controla a pupila, localiza-se
mais externamente e não é normalmente afetado no diabetes, visto que a lesão isquêmica da vasa
vasorum, que causa essa mononeuropatia diabética, acomete a região interna no III par craniano.
Então, a midríase sugere outras etiologias para essa lesão, dentre elas, o acidente vascular encefálico.

A radiculoplexopatia diabética, ou amiotrofia diabética, é uma neuropatia que afeta as raízes

nervosas, plexos e nervos periféricos proximais, principalmente do membro inferior. Caracteriza-se
por dor intensa na região lombossacra, fraqueza e atrofia muscular proximal assimétrica, perda de
reflexos e perda de peso significativa. É mais comum em pacientes idosos com diabetes tipo 2 mal
controlado.

Doença pulmonar obstrutiva crônica

DEFINICAO
• Limitação persistente ao fluxo de ar dos pulmões a inalação de partículas sendo
• A obstrução ocorre de forma progressiva principalmente em decorrência de tabagismo,
associada a uma resposta inflamatória anormal ou por gases tóxicos.

FISIOPATOLOGIA
Obstrução crônica ao fluxo aéreo pela inflamação nas bronquiolite respiratória e destruição parenquimatosa
regiões de menor calibre das vias aéreas como na que é o enfisema

FATORES DE RISCO
Tabagismo, deficiência de alfa-1-antitripsina e trabalhar em local em que tem contato com foligem, como selênio

SINAIS E SINTOMAS
• Dispneia, tosse cônica que normalmente murmúrios veiculares, abafamento das bulhas
apresenta expectoração e sibilância cardíacas, aumento do diâmetro anteroposterior
• Sibilância no exame físico do tórax e sinais de cor pulmonares.
• Quando mais avançada tem sinais de hiper
insuflação pulmonar, diminuição dos
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DIAGNOSTICO
• sintomas sendo dispneia, tosse crônica com ou • Apresenta obstrução de fluxo pulmonar em que
sem expectoração + fatores de risco a VEF1 dividido por CVF tem valor < 0,7.

CLASSIFICAÇÃO
Leva em conta a gravidade dos sintomas, a frequência GOLD
que exacerba-se a doença e a presença de comorbidades. 1 = obstrucao leve em que o VEF1 > ou igual a 80% do
CLASSIFICACAO da gravidade da limitação ao fluxo previsto
aéreo na DPOC 2= obstrucao moderada em que a VEF1 encontra-se
entre 50 e 80%
3 = obstrução grave sendo a VEF1 entre 30 e 50%
4 = obstrucao muio grave em que a VEF1 e ,empr que
30%.

EXAMES SUBSIDIÁRIOS
Hemograma espaço retroesternal e dos espaços intercostais,
A anemia pode ser a causa da dispneia e por isso e retificação dos arcos costais, abaixamento
importante solicitar das cúpulas diafragmáticas), hiperlucência,
Valor de eosinófilos no sangue periférico pode ser útil presença de bolhas, redução da vasculatura
para avaliar possível resposta ao tratamento com pulmonar
corticoide inalado Tomografia de tórax.
• maior sensibilidade e especificidade na
Gasometria identificação de enfisema
Indicada para pacientes com SpO2 ≤ 92% para avaliação • pacientes com indicação de rastreio de
de oxigenoterapia neoplasia pulmonar.
DPOC estável o aumento de bicarbonato é sugestivo • auxilia no diagnóstico diferencial com outras
de alcalose metabólica compensatória à hipercapnia doenças e na avaliação de complicações
crônica. principalmente em pacientes com redução do • pacientes para procedimentos de redução de
nível de consciência. volume pulmonar (cirúrgico ou endoscópico)
ou transplante pulmonar.
Dosagem de alfa-1-antitripsina Espirometria
• Dosagem da enzima em todos os pacientes com • exame essencial no diagnóstico, na
DPOC. classificação de gravidade da limitação ao fluxo
• Alta prevalência da doença, presença de aéreo, na avaliação da resposta à terapêutica e
enfisema precoce (< 45 anos), baixa ou no acompanhamento da progressão da doença.
ausência de exposição tabágica, enfisema com Não deve ser utilizada como rastreio de doença
predomínio basal e história familiar positiva. obstrutiva em pacientes sem sintomas
respiratórios.
Oximetria de pulso Determinação dos volumes pulmonares
• Auxilia no rastreio dos pacientes que (pletismografia)
necessitam de gasometria arterial para melhor • determinação dos volumes pulmonares
avaliação auxiliam para diferenciar aprisionamento aéreo
• Avalia a quantidade de O2 no sangue. (aumento do volume residual), hiperinsuflação
Eletrocardiograma em repouso e ecocardiograma (aumento da capacidade pulmonar total) e
• Além da avaliação de cardiopatias primárias associação com distúrbio restritivo.
• são comumente encontradas em pacientes com • Capacidade de difusão de monóxido de carbono
DPOC (DLCO)
• são indicados para pacientes com suspeita de • reduzida (< 60%)
hipertensão pulmonar e cor pulmonale. • menor tolerância ao esforço, sintomas mais
suspeita de hipertensão pulmonar e cor intensos e aumento do risco de morte. Deve
pulmonale. sempre ser realizada no paciente com dispneia
Radiografia de tórax desproporcional à limitação do fluxo aéreo.
• avaliação de diagnósticos alternativos ou na • Cálculo de risco cirúrgico em pacientes em
presença de complicações alterações programação de ressecção pulmonar ou
radiológicas compatíveis com DPOC são: sinais procedimento de redução de volume pulmonar
de hiperinsuflação pulmonar (aumento do
• (cirúrgico e/ou endoscópico).
DIAGNOSTICOS DIFERENCIAIS
• Asma • Pan-bronquiectasia
• ICC • Tuberculose
Bronquiectasias • Bronquiolite obliterante

TRATAMENTO
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•
• Tem o objetivo de reduzir os sintomas • Associação de LABA +LAMA: com
principalmente dispneia e tosse , melhorando antimuscarínicos e broncodilatadores beta-2
portanto o estado de saúde e tolerância ao adrenérgicos de longa ação
exercício do paciente Caso não responda a essa medicações, adicionar
• O principal são os broncodilatadores corticoide, principalmente quando a VEF1 for menor
principalmente a via inalatória de 50%, tiver eosinofilia sanguínea e histórico de
Sintomas leves e intermitentes, é indicado o uso de exacerbações ou asma associado.
broncodilatadores de curta ação (salbutamol – • LABA + corticoide
albuterol, fenoterol, ipratrópio), conforme • Corticosteroides inalatórios (CI)
necessidade. • Budesonida, beclometasona ou fluticasona
• Salbutamol/ albuterol, fenoterol • associação melhora o quadro quando é
• Usado para controle de sibilancia, dispneia e exacerbado/ grave.
intolerância ao exercício • pacientes exacerbadores e em uso de um
• monoterapia do grupo A ou terapia de aligio broncodilatador de longa ação de manutenção
dos sintomas que é o resgate me associação ao (LABA ou LAMA), que apresentem eosinofilia
tratamento de manutenção nos demais grupos. sanguínea (≥ 300 cel/mm3) ou com eosinófilos
• Ipratropio: é um antimuscarinico, ou seja ≥ 100 cel/mm3 e ≥ 2 exacerbações moderadas
bloqueia os receptores muscarínicos da arvore ou ≥ 1 exacerbação grave (hospitalização)
brônquica. Corticosteroides inalatórios associados à
- ação em 1 a 3 minutos, mas com pico de ação antimuscarínicos e broncodilatadores beta-2
em 1,5 a 2 horas, com duração de ação de 4 a 6 adrenérgicos de longa ação (terapia tripla)
horas • melhora da função pulmonar e de desfechos
• sintomas intensos e persistentes, reportados por pacientes.
broncodilatadores de longa ação, beta-2- • episódios de exacerbação graves e frequentes.
agonistas Inibidor de fosfodiesterase 4 (PDE4)
• LABA (formoterol, salmeterol) com 12 horas • roflumilaste, um inibidor de PDE4
de ação ou ultralonga ação • reduz exacerbações moderadas e graves, em
• U-LABA (indacaterol, vilanterol e pacientes com bronquite crônica, DPOC grave
oladaterol) com 24 horas de ação ou a muito grave e histórico de exacerbações.
antimuscarínicos Agentes mucolíticos (mucocinéticos,
• LAMA (brometro de tiotrópio, umeclidínio mucorreguladores) e antioxidantes (N-acetilcisteína,
ou glicopirrônio) com 24 horas de ação, são carbocisteína)
indicados para uso fixo no tratamento de • reduzir as exacerbações e apresentar melhora
manutenção. modesta do estado de saúde.
• Salmeterol causa broncodilatação que dura Terapia de reposição de alfa-1-antitripsina
12hs, inicia a ação após 20 minutos • A terapia de reposição intravenosa de alfa-1-
• Indacaterol, vilanterol e oladatrol broncodilata antitripsina pode retardar a progressão do
por 24hs. enfisema.

EXACERBAÇÃO
SINAIS E SINTOMAS
piora da dispneia, aumento da tosse e/ou expectoração negativos em longo prazo (piora dos sintomas, qualidade
(volume e/ou purulência), além da variabilidade diária, de vida, função pulmonar, aumento da mortalidade e
suficientes para exigir modificação do tratamento custos de cuidados de saúde).
habitual, sendo de grande importância por seus efeitos

ETIOLOGIA DA EXACERBAÇÃO
infecções respiratórias (virais ou bacterianas) constituem as principais causas. Fatores ambientais como poluição, inalação
de partículas tóxicas, assim como as baixas temperaturas também são fatores desencadeantes.
CLÍNICA MÉDICA – RESUMO INTERNATO

CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE
• Leve: requer somente o aumento do uso de broncodilatadores de curta ação.
• Moderada: requer uso de corticosteroides e/ou antibióticos por via oral.
• Grave: requer visitas ao departamento de emergência ou hospitalização.
TRATAMENTO
Broncodilatadores
• nebulímetro dosimetrado ou nebulização Objetivo de diminuição da frequência
• fenoterol, salbutamol – albuterol) respiratória, menor esforço respiratório, melhora
• Associação com brometo de ipratrópio pode ter as trocas gasosas, o volume pulmonar e o colapso
efeito aditivo dinâmico, melhorando a oxigenação, a
• O intervalo de administração deverá ser avaliado ventilação, e consequentemente a hipercapnia em
conforme gravidade da crise pacientes durante uma exacerbação.
Corticosteroides • Ventilação mecaninca não invasiva → redução
• melhora da função pulmonar, melhora da do esforço respiratório, da frequência
oxigenação, menor tempo de internação respiratória, melhorando a oxigenação e acidose
hospitalar, menor risco de recorrência precoce respiratória aguda. Indicações: Acidose
da exacerbação e de falha terapêutica. respiratória (PaCO2 > 45 e pH < 7,35); 2)
• prednisona 40 mg/dia durante 5 dias. Dispneia significativa com sinais de fadiga
Antibióticos muscular ou utilização de musculatura acessória,
• Sintomas: aumento da dispneia, aumento do movimentação paradoxal abdominal e retração de
volume de secreção e piora de sua purulência musculatura intercostal; 3) Hipoxemia persistente
apesar da suplementação de O2.
• tempo recomendado varia de 5-7 dias.
• Ventilação mecânica invasiva → é a intubação,
• aminopenicilina com ácido clavulânico,
sendo usada quando tem exacerbações graves ou
macrolídeo ou tetraciclina
não responsivas a VNI devem ser intubados e
• paciente com exacerbação frequente deve fazer a
conectados à ventilação invasiva. Indicação de
cultura do escarro pois tem risco de estar
intubação: 1) parada respiratória ou
colonizado com bactéria gram – como a
cardiorrespiratória; 2) instabilidade
pseudomonas aeruginosa sou outros patógenos
hemodinâmica; 3) rebaixamento do nível de
reisitentes a ATB
consciência ou agitação psicomotora não
Suporte respiratório
controlada com medicamentos; 4) sinais de
• Oxigenioterapia → mantem SatO2 de 88-92%.
insuficiência respiratória progressiva; 5) falha
– solicitar gasometria para ver se apresenta terapêutica ou intolerância à VNI; 6) deterioração
observar a presença de hipercapnia e/ou acidose, das trocas gasosas (apesar do manejo médico
especialmente em pacientes com alteração do máximo e adequado).
nível de consciência e arritmias.
• Cateter nasal de alto fluxo → oxigênio aquecido
e umidificado a fluxos de até 60 L/minuto.

Hepatopatias crônicas
POR ALTA INGESTA DE ÁLCOOL
DEFINIÇÃO ETIOPATOGENIA
É a fibrose hepática causada pelo consumo excessivo de Ingestão diária de álcool > 40 g para homens e > 20 g
álcool para mulheres durante ≥ 10 anos está associada ao
desenvolvimento de cirrose.
CLÍNICA MÉDICA – RESUMO INTERNATO

Além da quantidade de álcool ingerida, fatores

genéticos, desnutrição e a coexistência de outros Pode ser dado também suporte nutricional em caso de
agressores hepáticos têm influência na evolução para deficiência de: folato, vitamina B6, tiamina (vitamina
cirrose. B1 – benfotiamina), vitamina A, magnésio, selênio e
zinco.
EPIDEMIOLOGIA
30% dos dependentes de álcool evoluirão para cirrose
predominância no sexo masculino (proporção 2:1). HEPATITE C
TRANSMISSÃO
QUADRO CLÍNICO Sangue→ compartilhamento de materiais entre
Assintomáticos até chegar na fase de cirrose usuários de drogas injetáveis, tatuagens, piercings,
descomplicada. acupuntura, além de objetos de uso pessoal (lâminas de
São sintomas inespecídifcos como anorexia, fere, barbear, escovas de dente e instrumentos para
emagrecimento, náuseas, vômitos e dor abdominal. pedicure/manicure). A transmissão sexual é possível,
Em fase inicial pode ter hepatomegaliza mas ainda que rara.
conforme a instação da cirrose tem-se a redução do
tamanho do fígado.
Pacientes mais gravez podem ter uhas com linhas de SINAIS E SINTOMAS
Muehrcke = linhas brancas transversais paralelas a Nas primeiras 2 décadas, os pacientes costumam ser
lúnula assintomáticos ou apresentar sintomas inespecíficos,
como fadiga e desconforto abdominal. Com a
Possíveis achados: evolução da doença e desenvolvimento da cirrose, o
Varizes esofágicas paciente apresentará o quadro clínico típico da
Atrofia testicular insuficiência hepática. → manifestações extra-
Esplenomegalia hepáticas: crioglobulinemia, líquen plano, porfiria
cutânea tardia, síndrome de Sjögren, tireoidite
Flapping autoimune, glomerulonefrite membranosa, linfoma
Trombocitopenia de células B, fibrose pulmonar idiopática,
DIAGNÓSTICO poliarterite nodosa e anemia aplásica.
EXAMES SUBSIDIÁRIOS
LAB DIGNÓSTICO
• Elevação discreta de aminotransferases Diagnóstico é feito por meio da detecção do anti-VHC
(geralmente, < 5 vezes o limite superior da que é um teste de triagem + a detecção do RNA do
normalidade) é observada. vírus da hepatite C, soroconversão recente (há menos
• Relação AST/ALT > 2 é sugestiva de de seis meses) e com documentação de anti-HCV não
hepatopatia alcoólica. reagente no início dos sintomas ou no momento da
• Macrocitose discreta pode ser observada, bem exposição e anti-HCV reagente na segunda dosagem,
como leucocitose. realizada com intervalo de 90 dias; ou anti-HCV não
• Aumento sérico de gama-glutamiltransferase reagente e detecção do HCV-RNA em até 90 dias após
(gama-GT) sugere etilismo ativo (não é o início dos sintomas ou a partir da data de exposição,
quando esta for conhecida.
específico).
Hepatite C crônica é diagnosticada pelo anti HCV
IMAGEM reagente por maid de 6 meses.
• Exames de imagem abdominal (USG, TC,
RNM) podem mostrar esteatose e alterações E confirmação diagnóstica com HCV-RNA detectável
de forma, contorno e dimensões do fígado. por mais de 6 meses.

DIAGNÓSTICO Em imunossuprimidos, o anti-VHC pode não ser

biópsia hepática pode ajudar nos casos duvidosos → detectável (RNA-VHC positivo isoladamente
Achados balonização de hepatócitos, corpúsculos de
Mallory e infiltrado leucocitário polimorfonuclear. EXAMES COMPLEMENTARES níveis
Ao diagnóstico, deve-se rastrear a presença de
séricos de ALT apresentam elevações intermitentes em
complicações da cirrose (ascite, varizes esofágicas,
cerca de 60-70% daqueles que têm infecção crônica.
nódulos hepáticos, encefalopatia hepática).
A genotipagem do vírus da hepatite C deve ser
TRATAMENTO realizada em todos os paciente antes do tratamento,
O principal objetico é tratar a abstinência alcoolica pois auxilia no planejamento da dose, da duração e da
Baclofeno, dissulfiram, naltrexone ou acamprosato. probabilidade de resposta ao tratamento.
CLÍNICA MÉDICA – RESUMO INTERNATO

Deve-se realizar a quantificação do RNA-VHC por um

método molecular sensível, idealmente a reação em
cadeia da polimerase.
TRATAMENTO
O tratamento é realizado por 12 a 24 semanas, a
depender das características clínicas, genótipo e
O estadiamento da fibrose hepática pode ser feito com
medicação utilizada. Pacientes cirróticos Child B ou C,
testes não invasivos como a elastografia hepática e
sem disfunção renal devem receber tratamento por 24
escores como o APRI e FIB4. A biópsia hepática fica
semanas.
reservada para casos de dúvida diagnóstica, quando há ribavirina pode ser acrescentada ao tratamento com
suspeita da presença de outras etiologias.
DAA, geralmente indicada para pacientes cirróticos
Child B ou C, porém devendo ser avaliada a tolerância
USG abdominal e endoscopia digestiva alta devem ser do paciente e chance de efeitos colaterais,
realizadas se houver suspeita de cirrose. especialmente a anemia.

HEPATITE B
DEFINIÇÃO
A hepatite B crônica é definida pela persistência do
vírus ou presença do AgHBs durante período > 6
meses.

TRANSMISSÃO
A transmissão do vírus pode ocorrer por via parenteral,
sexual, vertical – sobretudo durante o parto ou,
raramente, via transplacentária – e por meio de solução
de continuidade (pele e mucosa).

A hepatite B crônica é uma infecção dinâmica, que

pode mudar o seu comportamento com o tempo ou
situações clínicas. A interação entre a replicação viral
e a resposta imune do hospedeiro vão caracterizar o
estado da infecção.

QUADRO CLÍNICO
Os sintomas inespecíficos incluem fadiga, inapetência
e dor em hipocôndrio direito.

Períodos de reativação viral são observados, com

aparecimento de icterícia e insuficiência hepática. O
uso de corticosteroides e imunossupressores pode
desencadear a reativação.

Manifestações extra-hepáticas incluem artrite,

dermatite, glomerulonefrite, poliarterite nodosa e
polimialgia reumática.

TRATAMENTO
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA MÉDICA – RESUMO INTERNATO

• Paciente com HBeAg reagente e ALT > 2×

limite superior da normalidade (LSN)
• Adulto maior de 30 anos com HBeAg+
• Paciente com HBeAg-, HBV-DNA 2.000
UI/mL e ALT > 2× LSN
• Cirrose
• Historia familiar de carcinoma hepatocelular
• Manifestacões extra-hepáticas com
acometimento motor incapacitante, artrite,
vasculites, glomerulonefrite e poliarterite
nodosa
• Coinfecção com HIV ou hepatite C
• Reativação de hepatite B crônica
As indicações de tratamento baseiam-se principalmente na • Fibrose significativa ou avançada (biópsia
combinação de 3 critérios: níveis séricos de DNA vírus da hepatite hepática METAVIR ≥ A2F2 e/ou elastografia
B (DNA-VHB), níveis séricos de ALT e gravidade da doença hepatica > 7,0 kPa)
hepática. Uma vez que a hepatite B crônica tem um curso flutuante • Prevenção de reativação viral em pacientes
e a correlação entre os níveis de ALT e DNA-VHB e o grau de
doença hepática não é fidedigna, a biópsia hepática pode ser útil na que irão receber terapia imunossupressora
decisão terapêutica. quimioterapia

Os principais objetivos do tratamento são impedir MEDICAENTOS: entecavir na dose de 0,5 (cirrose
progressão e descompensação da cirrose e o compensada) ou 1 mg/dia (cirrose descompensada) e o
surgimento de carcinoma hepatocelular, além de tenofovir desoproxila 300 mg/dia (paciente sem
aumentar a sobrevida. O resultado final desejado após cirrose). VO
o tratamento é a negativação sustentada do AgHBs, • tenofovir alafenamida, que apresenta menor
com ou sem soroconversão para anti-HBs; porém, esse risco de toxicidade renal e óssea que o
resultado raramente é possível com os agentes tenofovir desoproxila.
atualmente disponíveis. Por isso, a supressão do DNA- - Sua indicação principal seria em pacientes
VHB (negativação da carga viral) é um desfecho não cirróticos ou com cirrose compensada em
alternativo aceitável e passível de ser atingido na que o tenofovir desoproxila é contraindicado e
maioria dos casos. que já fizeram uso prévio de lamivudina
(contraindicação ao uso do entecavir).
As principais indicações de tratamento atuais no Brasil
são:

DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA ASSOCIADA A DISFUNÇÃO

METABÓLICA
DEFINIÇÃO solicitação de lipidograma, glicemia de jejum e pós
esteatose hepática associada a alterações metabólicas prandial, HbA1c, insulina e PCR faz-se necessário.
como diabetes, obesidade e outros fatores da chamada
síndrome metabólica DIAGNÓSTICO
Presença de esteatose hepática (evidenciada por
QUADRO CLINICO imagem, biópsia ou marcadores sorológicos) associada
Sinais e sintomas de insuficiência hepática, como a um dos três seguintes parâmetros:
aranhas vasculares, ginecomastia e eritema palmar, – Sobrepeso ou obesidade.
ocorrem menos frequentemente que em outras
hepatopatias crônicas. – Diabetes mellitus tipo 2.
fadiga, desconforto no quadrante superior direito do
abdome, perda de peso e astenia podem ocorrer quando –Presença de pelo menos duas anormalidades de risco
a doença já está mais avançada ou quando há presença metabólico:
de cirrose.
• Circunferência abdominal maior ou igual a
EXAMES COMPLEMENTARES 102/88 cm para homens/mulheres caucasianos
Elevação leve a moderada de ALT e AST, geralmente ou maior ou igual a 90/88 cm para
homens/mulheres asiáticos
< 4 vezes o limite superior da normalidade,
CLÍNICA MÉDICA – RESUMO INTERNATO

• Pressão arterial maior ou igual a 130 × 85

mmHg ou sob tratamento medicamentoso
TRATAMENTO
específico
mudanças de estilo de vida baseadas em redução da
• Trigliceridemia maior ou igual a 150 mg/dL ou ingesta calórica com dieta saudável e realização de
sob tratamento medicamentoso específico atividades físicas para perda de peso são consideradas
• HDL sérico menor que 40 mg/dL para homens o principal
e menor que 50 mg/dL para mulheres ou sob
tratamento medicamento específico
O alvo de perda de peso deve ser de 5 a 10% em 6 a 12
• Pré-diabetes (glicemia de jejum entre 100 e meses.
125 mg/dL, glicemia pós-prandial entre 140 e
199 mg/dL ou HbA1c entre 5,7 e 6,4%)
A dieta deve evitar carboidratos, em especial simples,
• HOMA-IR maior ou igual a 2,5
e o consumo de alimentos ricos frutose e comidas
• PCR sérico de alta sensibilidade acima de 2 processadas. A dieta mediterrânea pode ser uma opção.
mg/L O consumo diário de café (3 a 4 xícaras/dia) pode ter
atividade protetora.
Principais causas secundárias de esteatose hepática
A atividade física deve incluir treinos aeróbios e de
• Álcool resistência, com duração de 150-200 minutos por
• Hepatite C semana (dividido entre 3 a 5 sessões).
• Doença de Wilson Em relação ao tratamento de NASH confirmado por
• Nutrição parenteral biópsia, a vitamina E na dose de 800 UI/dia
• Esteatose hepática aguda da gravidez demonstrou melhora da esteatose
• Medicamentos (amiodarona, metotrexato, Pioglitazona
tamoxifeno, corticoides, valproato, Análogos do GLP-1, ácido obeticólico (sem registro
antirretrovirais) vigente na Anvisa) e cirurgia metabólica são
biópsia hepática é importante para a confirmação de atualmente alvo de estudos para avaliação da sua
NASH, caracterizada por esteatose macrovesicular, eficácia.
balonização dos hepatócitos e inflamação lobular, já
que o tratamento medicamentoso específico é indicado
apenas para estes pacientes.

ESQUISTOSSOMOSE
trombocitopenia (hiperesplenismo). A eosinofilia é
observada em 30 a 60% dos pacientes, sendo comum
QUADRO CLÍNICO entre pacientes com a infecção aguda por
Logo após a penetração da cercária, alguns indivíduos
esquistossomose. USG abdominal revela aumento
exibem manifestações na pele, caracterizadas por
predominantemente do lobo hepático esquerdo e
micropápulas eritematosas e pruriginosas semelhantes
esplenomegalia moderada.
a picadas de inseto e eczema de contato.
Esquistossomose aguda: início dos sintomas 4-6
semanas após a penetração de cercárias em indivíduos DIAGNÓSTICO
que tiveram contato com água de “lagoas de coceira”. ovos do parasita em amostras de fezes é o padrão-ouro
Os sintomas incluem: hepatoesplenomegalia, febre, para o diagnóstico da esquistossomose.
artralgias, mialgias, tosse seca e diarreia. Múltiplas biópsias de mucosa retal são um método
Desaparecem espontaneamente após várias semanas na diagnóstico ainda mais sensível.
maioria dos pacientes. Métodos indiretos utilizados para diagnóstico da
Esquistossomose Crônica: hepatomegalia, fibrose esquistossomose são: ensaio imunoenzimático
hepática e hipertensão portal, com risco de progressão (ELISA), imunofluorescência (IF) e reação periovular
para esplenomegalia, surgimento de varizes esofágicas (RPOV). Quando positivos, não indicam
e hemorroidas. Os pacientes geralmente toleram obrigatoriamente infecção ativa, pois a positividade
melhor os episódios de sangramento de varizes do que pode permanecer por anos, mesmo após a cura da
os pacientes com hipertensão portal associada a infecção.
cirrose. Não evolui para cirrose hepática, havendo uma USG abdominal pode revelar hiperecoicidade da veia
notável falta de estigmas de doença hepática crônica. porta principal até seus ramos intra-hepáticos
pequenos e da vesícula biliar.
EXAMES COMPLEMENTARES
níveis ligeiramente elevados de fosfatase alcalina, TRATAMENTO
aumento de IgG, anemia leve, leucopenia e
CLÍNICA MÉDICA – RESUMO INTERNATO

Praziquantel (mais eficaz na larva adulta, portanto Diferindo da doença hepática alcoólica, a AST
fazer entre 6 e 8 semanas após a infecção) 40 a 60 apresenta valores inferiores aos da ALT.
mg/kg em dose única (pode ser dividido em 2 a 3 Hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia e TP
tomadas). ou oxamniquine 15 mg/kg, em dose única, prolongado são infrequentes e costumam ser
cerca de uma hora após a refeição. observados quando a falência hepática está bem
controlar o tratamento com exame de fezes 4-6 estabelecida.
semanas depois.

Vai desde esteatse simples a cirrose complicada.

complicações de cirrose
ASCITE
DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA TRATAMENTO
É o acumulo de líquido na cavidade peritoneal Restrição moderada de sódio (4,6-6,9 g de
causada pela cirrose sendo normalmente pela sal/dia).
permanência de cirrose compreenda dentro de Restrição hídrica só é recomendada em casos de
10 anos hiponatremia grave (< 125 mmol/L).
Ascite moderada: diureticoterapia
QUADRO CLÍNICO 1. espironolactona, 100 mg/dia, com
• Aumento do volume abdominal incremento de 100 mg a cada 7 dias, se
• Edema de MMII necessário
• Saciedade precoce 2. dose máxima de 400 mg/dia (redução de
• Dispneia peso < 2 kg/semana)
3. desenvolvimento de hiperpotassemia,
EXAME FÍSICO associar furosemida, 40 mg/dia, até 160
• Macicez móvel mg/dia
• Semicirculo de Skoda ou espironolactona e furosemida na proporção
• Sinal de Piparote 100mg/40mg.
Alvo da diureticoterapia é a perda de peso de
até 0,5 kg/dia ou, se houver edema de membros
inferiores, até 1 kg/dia. Deve-se monitorar a
EXAMES COMPLEMENTARES
possibilidade de efeitos colaterais, que incluem
• USG abdominal: confirmar a ascite e
piora de função renal; distúrbios de sódio,
guiar o local de punção.
potássio e magnésio; hipotensão; encefalopatia
• Análise do líquido ascítico: solicitar hepática; e ginecomastia (espironolactona).
dosagem de albumina, proteínas totais
e celularidade. Deve-se calcular o Em caso de não apresentar resposta ao diurético
gradiente de albumina soro-ascítico fazer paracentese de repetição ou stente intra-
(GASA = albumina sérica – albumina hepático portossistêmico e hepático
do líquido ascítico), sendo que GASA
≥ 1,1 mg/dL sugere hipertensão portal Nas ascites volumosas, é recomendada a
(acurácia de 97%), enquanto GASA < paracentese de alívio como tratamento inicial
1,1 mg/dL sugere doenças peritoneais. associado à diureticoterapia.
Nos casos com GASA ≥ 1,1 mg/dL e Quando retirado > 5 litros, deve-se administrar
proteínas totais > 2,5 mg/dL, deve-se albumina venosa, 8 g/L retirado para prevenção
considerar causas pós-hepáticas, de disfunção circulatória. Em paracenteses com
como insuficiência cardíaca e < 5 L, também pode ser considerada a reposição
síndrome de Budd-Chiari. de albumina, em especial naqueles pacientes
• Contagem de neutrófilos no com hipotensão, hiponatremia e ou lesão renal
hemograma:≥ 250/mm3, o aguda.
diagnóstico é de peritonite bacteriana DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
espontânea. A cirrose hepática é a causa mais comum de
ascite com GASA elevado (≥ 1,1 g/dL). A
CLÍNICA MÉDICA – RESUMO INTERNATO

hipertensão portal decorrente da fibrose

hepática leva ao extravasamento de líquido
pobre em proteínas para a cavidade peritoneal.
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
DEFINIÇÃO •coleta de cultura do líquido ascético à
• É quando apresenta bactéria no liquido beira-leito em frascos de hemocultura
ascético situado no peritônio. para aumento da sensibilidade,
• Por translocação bacteriana • hemoculturas.
• Sendo diagnosticado quando apresenta • DHL alta, glicose baixa, fosfatase
250 polimorfonucleares/mm³ ou mais no alcalina e antígeno carcinoembrionário
líquido ascético e não possui outro foco elevados e/ou cultura polimicrobiana no
infeccioso primário intra-abdominal. líquido ascítico sugerem peritonite
ETIOLOGIA bacteriana secundária, indicando a
• Gram + :E. coli (mais comum, pode dar necessidade de realização de exame de
ceftriaxona) imagem.
• Gram - : streptococos e enterococos TRATAMENTO
• Fúngica: rara mas tem pior prognóstico • antibióticos de escolha são as
quando apresentada cefalosporinas de 3ª geração por 5-7 dias
QUADRO CLÍNICO (cefotaxima, 2 g, a cada 8 horas, ou
• Dor ou desconforto abdominal, febre, ceftriaxona, 2 g/dia).
náuseas, vômitos, diarreia, íleo e siais de • Eraciclina/tazobactan 4,5g, a cada 6 a 8
resposra infalmatória sistêmica horas + vancomicina 1g, a cada 12
• Podem apresentar-se assintomáticos ou horas, ou meropenem 1 g, a cada 8
com deterioração da função hepática ou horas, + daptomicina, 4 a 6 mg/kg, a
renal cada 24 hor
EXAMES COMPLEMENTARES • Dar Albumina, EV, 1,5 g/kg no 1º dia e
• contagem de polimorfonucleares ≥ 1 g/kg no 3º dia, reduz o risco de
250/mm3 no líquido ascítico. síndrome hepatorrena

SINDROME HEPATORRENAL
DEFINIÇÃO • Estádio 3: aumento da creatinina > 3 vezes
A síndrome hepatorrenal é uma causa o seu valor basal ou creatinina ≥ 4,0 mg/dL
importante de lesão renal aguda, pois ocorre a com aumento agudo ≥ 0,3 mg/dL ou
alteração hemodinâmica secundária a hipertensão indicação de diálise.
portal tendo vasodilatação esplênica e sistêmica,
ativação de sistema vasoconstritor e ocorre a DIAGNÓSTICO
vasoconstrição renal acarretando da LRA. Além SHR é realizado por meio da exclusão de outras
disso ocorre a queda do débito cardíaco, causas de alteração da função renal
inflamação sistêmica e perda da capacidade de • cirrose com ascite;
autorregulação renal. • LRA segundo os critérios ICA-AKI;
• ausência de choque;
LRA é definida quando ocorre aumento da • ausência de hipovolemia: definida por não
creatinina ≥ 0,3 mg/dL em relação ao seu valor basal melhora da função renal após 2 dias sem
em 48 horas ou aumento ≥ 50% do valor da diuréticos e expansão volêmica com
creatinina basal em 1 semana (documentada ou albumina na dose de 1 g/kg/dia (máximo de
presumida). 100 g/dia);
LRA é ainda classificada em: • sem uso atual ou recente de drogas
nefrotóxicas;
• Estádio 1: aumento da creatinina ≥ 0,3 • ausência de doença parenquimatosa renal:
mg/dL ou aumento entre 1,5 e 2,0 vezes o definida por proteinúria < 0,5 g/dia,
seu valor basal. Subdivide-se em: ausência de micro-hematúria (< 50
- 1A: creatinina < 1,5 mg/dL; hemácias/campo de grande aumento) e USG
- 1B: creatinina ≥ 1,5 mg/dL. renal normal.
• Estádio 2: aumento da creatinina 2 a 3 vezes CLASSIFICAÇÃO
o seu valor basal.
CLÍNICA MÉDICA – RESUMO INTERNATO

➢ SHR tipo LRA ou SHR tipo 1: preenche infusão contínua, associada a albumina,
critérios para LRA (aumento da creatinina 20-40 g/dia
≥ 0,3 mg/dL em relação ao seu valor basal • A cada 2 dias, caso não haja redução ≥
em 48 horas ou aumento ≥ 50% do valor 25% da creatinina sérica, a dose da
da creatinina basal em 1 semana). terlipressina pode ser aumentada, em 1
- Sódio urinário abaixo de 10mEq em 24hs mg/dia, até a dose máxima de 12 mg/dia.
e não responde a infusão de albumina • O tratamento deve ser interrompido
quando creatinina retornar para até 0,3
➢ SHR tipo não LRA ou SHR tipo 2: não mg/dL acima do basal, ou após o tempo
preenche critérios para LRA.. máximo de 14 dias.
• Norepinefrina associada à albumina é um
esquema alternativo.
• A terapia de substituição renal deve ser
realizada em pacientes que não
respondem ao vasoconstritor e que são
TRATAMENTO candidatos a transplante hepático
• Rastrear e tratar o fator precipitante → • transplante hepático é o tratamento de
normalmente é por infecções bacterianas escolha na SHR, e quando faz substituição
• uso de diurético deve ser interrompido na renal prolongada (> 4 a 12 semanas), deve-
SHR tipo LRA se considerar transplante duplo (fígado e
• tratamento de escolha da SHR > 1A é a rim)
terlipressina, 2 mg/dia, em bomba de

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA
síndrome caracterizada por manifestações
neuropsiquiátricas em pacientes com disfunção hepática
ou shunt portossistêmico.

FATORES PRECIPITANTES
constipação intestinal, infecções, dieta com grande
Ingestão proteica recomendada é de 1-1,5 g/kg/dia, sendo
quantidade de proteínas, uremia, distúrbios
preferível proteína de origem vegetal.
hidroeletrolíticos (hipo ou hiperpotassemia,
Lactulose é o tratamento de escolha na dose inicial de 40-
hiponatremia, alcalose), desidratação, uremia, uso de
60 mL/dia, VO, sendo ajustada para manter 2-3
sedativos ou opiáceos ou cirurgias.
evacuações diárias.
Hemorragia digestiva, peritonite bacterianaa espontânea,
Antibioticoterapia – em casos refratários, sendo a
constição, trombose da veia porta
rifaximina a de escolha por ser minimamente absorvível,
reduzindo a resistência bacteriana. Ela pode ser associada
QUADRO CLÍNICO à terapia com lactulose para tratamento e prevenção de
Bem variável sendo desde alteração do ciclo sono-vigília recorrência da encefalopatia. Pode ser: neomicina (1-4 g
até coma hepático a cada 4-6 horas), metronidazol (250 a 500 mg a cada 8 a
12 horas)
DIAGNÓSTICO
anamnese e exame físico AMONIA:
exclusão de outras causas e a identificação dos fatores O aumento da produção, absorção ou da entrada no
precipitantes. cérebro pode precipitar na encefalopatia hepática em
cirróticos, isso pode estar associado a obstipação,
hemorragia gastrointestinal, alcalose metabólica e
hipocalemia
TRATAMENTO
Identificar e tratar os fatores precipitantes, principalmente
as infecções bacterianas

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA

DEFINIÇÃO/ ETIOLOGIA QUADRO CLÍNICO
• varizes esofágicas ou gástricas • Sinais e sintomas: hematêmese, melena e, em
• Varizes esofágicas estão presentes em 50% alguns casos, enterorragia.
dos cirróticos. • suspeitar também de hemorragia digestiva
alta varicosa em pacientes com anemia,
CLÍNICA MÉDICA – RESUMO INTERNATO

desenvolvimento ou piora de encefalopatia • Em pacientes com alto risco de

hepática e síncope. ressangramento (Child C < 14 e Child B com
sangramento ativo) deve-se considerar TIPS
precoce (até 72 horas)
EXAMES COMPLEMENTARES • Varizes de fundo gástrico devem ser tratadas
A endoscopia digestiva alta é o melhor exame para com TIPS ou BRTO
adequada avaliação das varizes e deve ser realizada • Como profilaxia secundária da hemorragia
em até 12 horas da admissão, após estabilização digestiva alta varicosa, recomenda-se o
clínica. tratamento combinado com
betabloqueadores não seletivos e ligadura
elástica para todos os pacientes que não
TRATAMENTO possuam contraindicações a essas medidas.
• Na chegada de um paciente com suspeita de • Pacientes com contraindicação à ligadura
hemorragia digestiva alta varicosa, deve-se elástica podem ser tratados com a
realizar monitorização hemodinâmica, combinação entre betabloqueadores não
suplementação de oxigênio, se necessário, e seletivos e mononitrato de isossorbida, 20
puncionar acesso venoso calibroso. mg, VO, a cada 12 horas.
• Em seguida, deve-se avaliar as condições de • dose inicial do carvedilol preconizada é de
vias aéreas, considerando IOT (hematêmese 3,125 mg, VO, a cada 12 horas, pode ser
volumosa e encefalopatia hepática grave aumentada caso não haja intolerância (em
oferecem risco de aspiração). especial hipotensão com PA sistólica <
• Deve-se realizar reposição volêmica (com 90mmHg) para 6,25 mg, VO, a cada 12 horas
cristaloides) para manter adequada perfusão • No caso de profilaxia primária, a indicação
tecidual e hemotransfusão (alvo de Hb de 7- seria a presença de varizes esofágicas de
8 g/dL, individualizando de acordo com médio ou grosso calibre ou varizes de fino
idade, comorbidades, status hemodinâmico e calibre com alto risco de sangramento
manutenção de sangramento). (presença de sinais da cor vermelha ou em
• transfusão de fatores de coagulação, os dados pacientes Child C).
ainda são controversos, não sendo indicada • A profilaxia primária - betabloqueadores não
reposição guiada por alteração do INR (não seletivos ou ligadura elástica, sem evidência
reflete risco de sangramento em cirróticos). de benefício ao se combinar esses métodos.
• Terlipressina, 2 mg, EV, em bolus, seguido prevenção de hemorragia digestiva alta =
de 1 a 2 mg 4/4 horas por 2-5 dias, betabloqueadores não seletivos (BBNS) para
• Suspeitou de hemorragia digestiva alta prevenção de descompensação em pacientes com
varicosa, dar profilaticamente Somatostatina hipertensão portal clinicamente significativa
e octreotida são terapêuticas alternativas EDA para screening de varizes se a rigidez hepática
• Recomenda-se o uso de antibiótico na elastografia for maior ou igual a 20 ou a contagem
profilático em todos os pacientes com de plaquetas for menor ou igual a 150.000
hemorragia digestiva alta (ceftriaxona 1 Child A sem varizes, nova EDA deverá ser realizada
g/dia por 7 dias. Quinolonas são opção oral a cada 2-3 anos
para pacientes que não fazem uso de varizes de fino calibre, o exame deve ser repetido a
norfloxacino). cada 1-2 anos
• O tratamento endoscópico deve ser realizado carvedilol como escolha,
prontamente, sendo preferível a ligadura
elástica em relação à escleroterapia.

Carcinoma hepatocelular
Pode vir associado a presença de varizes O diagnóstico precoce é fundamental para a oferta de
esofágicas/gástricas, nos quais o diagnóstico precoce tratamentos curativos e que melhorem a sobrevida
permite que atuemos de forma efetiva para minimizar dos cirróticos e por isso recomenda-se a realização
as consequências clínicas para o paciente. periódica de ultrassonografia (USG) de abdome a
carcinoma hepatocelular (CHC) em cirróticos excede cada 6 meses
1,5% ao ano, o que justifica programas de alfafetoproteína (AFP) deve ser realizada em
rastreamento para diagnóstico precoce nesta associação ao USG, já a tomografia ou ressonância
população. de abdome são para melhor caracterização de lesões
encontradas ao USG

HIPERTENSÃO PORTAL
CLÍNICA MÉDICA – RESUMO INTERNATO

É o aumento da pressão portal > 5mmHg anatomia venosa portal avaliando se tem
Etiologia: algo estenosando/ocluindo a veia porta,
Sindrome de Cruvelhier-Baumgarten: Aumento da avaliação hemodinâmica do fígado e
resistência ao fluco sanguineo avaliação se há presença de hemorragia
Fistula arterioporta: comunicação entre a artéria gastrointestinal superior.
venosa e o sistema portal: tem aumento do fluxo
sanguíneo , sem mudar a resistência
- em ambos os casos tem aumento da pressão portal
como consequencia
Etiologias mas comuns: Esquistossomose e cirrose
( 1° e mais cumu causa no BR)
Anatomia portal :
Veia porta hepática é proveniente da veia
mesentérica superior + veia esplênica , mas tem
outras veias tributáras também
Drena o sangue do tubo digestivo e do paço para o
fígado
A pressão normal na veia porta é de até 5mmHg,
sendo o fluxo sanguíneo de 1200ml/min
pressão da veia porta > 10mmHg ocorre a formação
das veias varicosas
Pressão da veia porta > 12mmHg tem risco de
ruptura das varizes esofágicas
Tratamento
Solucionar as complicações da hipertensão portal
Classificação da hipertensão portal:
• Varizes esofagogástricas
• Porção pré hepática : Trombose da veia
porta ou da veia esplénica, pois reduz o • ascite GASA</ 1,1
espaço para passagem do fluxo, tendo • Encefalopatia hepática
aumento da resistência, que pode estar • Esplenomegalia
relacionado a alguns casos de pancreatite. • Sindrome hepatopulmoar
• Intra-hepática (Sinusoides são as poções • Hipertensão portopulmonar
que recebem o sangue e o filtra) Todos os pacientes devem ser mantidos em
- Pré sinusoidal: é dentro do fágado mas ainda abstineica alcoolica, uso da menor quantidade de
não chegou ao sinusoide; Etiologias: medicações com a metabolização hepática e cuidado
esquistossomose e cirrose biliar primária (reduz primário e secundário para a formação de veias
diâmetro e aumenta a resistência) varicosas.
- Sinusoidal: no sinusoide; Etiologia: cirreose
hepática Circulação colateral
-Pós-sinusoidal: após o sinusoide, portanto após Surge a partir de 10mmHg
metabolizaçãoo; Etiologia: doença hepática Distribuição do sangue para intestino delgado, baço,
veno-oclusiva. estomago, para que diminua a pressão, sendo que
• Pós hepática: Sindrome de Buud Chiare são formados novos vasos, sendo que são veias nova
que vão não só para o fígado, mas pode retornar para
gastro,..
- Varizes esofagogástrica: comunicaão entre a veia
Diagnostico gástrica esqueda aos sintomas ásigo e hemiázigo,
• Padrão ouro: cateter balão para fluoroscopia sendo um fluxo sanguineo muito maior para essas
na veia hepática, nesse momento mede a veias, levando a dilatação que são as varizes.
pressão da veia porta normal e depois - Cabeça de medusa: quando há sangue indo para a
ocluída, caso tenha diferença de pressão > veia umbilical, a qual era funcionante apenas na
6mmHg = hipertensão portal embriologia, tendo o sopro epigástrico, que aumenta
• Diagnóstico clínico: estigma da hepatoparia na inspiração, sendo sístole e manobra de valsava
e complicações: eritema palmar, aranhas - Hemorragia interna: quando o sangue segue para o
vasculares, icterícia, ascite, cabeça de plexo hemorroidário
medusa
Redistribuição do fluxo sanguíneo
• Avaliação do paciente: normalmente são
Por meio dos shunts intra-hepáticos tem a
hepatopatas crônicos, que leva a hipertensão
redistribuição sanguínea para reduzir a pressão, por
portal, portanto deve revisar o diagnóstico
meio dos capilares sinusoidais
dessa doença, o nível da reserva funcional
hepática (Escore Echild-pugh e MELD),
CLÍNICA MÉDICA – RESUMO INTERNATO

Como tem a redução do sangue da veia porta para o Após 36 horas é feito uma nova endoscopia para a
fígado, tem aumento do fluxo sanguineo na artéria ligadura elástica
hepática para que chegue sangur suficiente ao Outro método é o TIPS- Shunt portossistemico intra-
fígado, pois tem a redução por emio das diversas hepático trans jugular: por meio da jugular coloca
formas de desvio do sague. um fio guia até o sistema portal, faz uma ligação do
Hemorragia varicosa sistema venoso hepático ao venoso sistêmico, como
Complicação com maior ameaça a vida a veia cava, para que tenha uma redistribuição para
Rompimento das varizes, tanto por conta da que vá direto ao coração, reduzindo a pressão
patologia hepática, como pela presença de vasos de varicosa, do sangramento, encefalopatia hepática
médio e grosso calibre, sendo demonstrado maior para que reduza os danos hepáticos.
risco quando a parede esta mais avermelhada. A intervenção cirúrgica: é a primeira escolha para
O risco de óbito está relacionado a funcionalidade esquistisomose. Derivação porto sistêmica, pode
do fígado, sendo que a produção de fatores de levar a encefalopatia hepática e até insuficiência
coagulação está prejudicada, portanto a chance de hepática.
sangrar e manter o sangramento é ainda maior, Outra opção cirúrgica é de desconexão ázigo-portal
sangramento de difícil controle. + esplenectomia → diminuição da pressão nas
Manejo: Assegurar via aérea, 2 acessos calibrosos+ varizes esofágicas
infusão de SF, ATB profilática + tipagem sanguínea Transplante hepático: quando há cirrose
com avaliação cruzada. significativa
Quando o paciente não apresentar histórico de
Profilaxia da hemorragia varicosa: etilismo, investigar por meio de parasitológico de
Primária, ou seja, para pacientes que nunca fezes, testes imunoólicos e biopsia hepática.
sangraram: betabloqueador ( reduz FC, fluxo portal, Em caso de hipertensão portal, com sangramento de
diâmetro das varizes) varizes de fundo gástrico e esplenomegalia, uma
Secundária, após sangramento: ligadura elástica conduta antes da esplenectomia é reazliar
endoscópica + betabloqueador embolização da artéria esplênica antes, porem está
associado à dor de difícil controle, pois causa
Endoscopia digestiva alta: laqueação elástica, pode isquemia do baço.
ser por escleroterapia também, para obliterar as Sinal de curvulier: hipertensão portal.
varizes. Associada a ocritreotide para reduzir a
pressão varicosa. Se hemorragia muito intensa, deve
passar o balão de Sengstaken-Blakemore: é a
passagem de um balão para controle da hemorragia
valumosa, ara que tenha posteriormente a
reavaliação e seja feito a ligadura elástica do vaso.

Hipertensão Arterial sistêmica

DIAGNÓSTICO
• É feito quando tem pelo menos 2 medidas a PA stá acima do valor de normalidade com intervalo de 2
semanas entre elas.
• Frequencia em que mede a PA nas consultas: a cada dois anos, pelo menos, para os adultos com PA ≤
120 × 80 mmHg, e anualmente para aqueles com PA entre 120 × 80 mmHg e 140 × 90 mmHg.
Classificação da PA

Exame clínico
 CLÍNICA MÉDICA – RESUMO INTERNATO

Medida da PA nos 4 membros. + Índice tornozelo- Circunferência abdominal (até 88 cm para mulheres e
braquial 102 cm para homens).

IMC Estigmas de hipertensão secundária.

Ausculta de aorta abdominal, da artéria carótidas e Fundo de olho.
artéria femorais
Palpação da tireoide. Exame cardiopulmonar completo
Palpação abdominal em busca de alterações renais, Membros inferiores (pulsos e edema).
massas e aneurisma de aorta.
Exame neurológico. Claudicação vascular

alteração de pulsos em membros inferiores; aterosclerose manifesta (cardíaca, renal ou carotídea).

O índice tornozelo-braquial (ITB) é determinado a partir da divisão do valor de PA sistólica no tornozelo pelo
valor da PA sistólica no braço ipsilateral. Deve-se realizar a medida nos 2 lados e considerar o lado que tiver
maior valor braquial:
> 0,9: normal;
0,71-0,9: obstrução leve;

0,41-0,7: obstrução moderada;

< 0,4: obstrução grave.

Indica-se a determinação do ITB nas seguintes condições:

idade de 50-69 se o paciente for tabagista ou portador de DM;
idade > 70 anos;

Identificação das lesões de órgão-alvo

ECG com sobrecarga ventricular esquerda.
Ecocardiograma com hipertrofia ventricular esquerda
Espessura médio-íntima de carótida > 0,9 mm OU identificação de placa aterosclerótica.
ITB. < 0,9
Clearance estimado de creatinina < 60 mL/min/1,73 m2.
Microalbuminúria > 30 mg/24 horas ou relação albumina/creatinina > 30 mg/g.
Velocidade de onda de pulso > 12 m/s

Medidas complementares da PA
• MAPA: é o resgistro do valor da PA em 24hs em que a PA é medida a cada 15 minutos em que esteja
vígil e 20 min dormindo
→ IAM, AVC, retinopatia e insuficiência renal
→ Os limites aceitáveis são: < 130 × 80 mmHg na média de 24 horas da PA; < 135 × 85 mmHg
na vigília; < 120 × 70 mmHg durante o sono.
→ Indicações para sua realização são: suspeita de hipertensão do avental branco, suspeita de
hipertensão refratária, sintomas que sugiram hipotensão, hipertensão episódica e disfunção
autonômica
• AMPA: é realizado pela família a medição da PA por diverdas vezes por dia e devem ser anotadas e são
considerados anormais valores > 130 × 85 mmHg. Podem ser usados aparelhos semiautomáticos, desde
que validados e checados anualmente.
• MRPA: são 3 medidas a pela manhã, antes da 1° região e do uso de medicamentos e 3 a noite antes da
janta por 5 dias.
→ Admite-se como alterados valores > 130 × 85 mmHg..

Avaliação complementar
• RX de tórax: se houver suspeita de insuficiência cardíaca, aneurisma de aorta e acometimento pulmonar.
CLÍNICA MÉDICA – RESUMO INTERNATO

• Ecocardiograma: se houver suspeita de insuficiência cardíaca ou pacientes sem hipertrofia ao ECG,

mas com ≥ 2 fatores de risco cardiovascular.
• Microalbuminúria: se houver diabetes concomitante, síndrome metabólica ou ≥ 2 fatores de risco
cardiovascular.
• Doppler de carótidas: para pacientes com doença aterosclerótica manifesta, sopro carotídeo ou
evidências de doença cerebrovascular.
• Teste ergométrico: se houver suspeita de insuficiência coronária estável, diabetes ou história familiar
positiva de insuficiência coronária (o paciente deve ter a PA controlada).
• Hb glicada ou teste de tolerância oral à glicose: pacientes com glicemia em jejum de 100-126 mg/dL.

Fatores de risco cardiovascular para avaliação de risco adicional no hipertenso

Sexo masculino.
Idade homens ≥ 55 anos ou mulheres ≥ 65 anos.
História de doença cardiovascular prematura em homens < 55 anos ou mulheres < 65 anos.
parentes de 1º grau
Tabagismo.
Dislipidemia colesterol total > 190 mg/dL; LDL-colesterol > 115
mg/dL; HDL-colesterol < 40 mg/dL nos homens ou <
46 mg/dL nas mulheres; triglicérides > 150 mg/dL.

Resistência à insulina glicemia plasmática em jejum (100-125 mg/dL); teste

oral de tolerância à glicose (140-199 mg/dL em 2
horas); hemoglobina glicada (5,7-6,4%).

Obesidade IMC ≥ 30 kg/m2; circunferência abdominal ≥ 102 cm

nos homens ou ≥ 88 cm nas mulheres.

Lesão de órgão-alvo na avaliação do risco adicional no hipertenso

• Hipertrofia ventricular esquerda ao ECG ou ecocardiograma.
• Espessura médio-intimal da carótida > 0,9mm ou placa carotídea.
• Velocidade de onda de pulso carótido-femoral > 10 m/s.
• ITB < 0,9.
• Doença renal crônica estágio 3 (RFG-e 30-60 mL/min/1,73m2).
• Albuminúria entre 30-300 mg em 24 horas ou relação albuminacreatinina urinária 30-300 mg/g.

Com esses dados, consegue-se estimar o risco cardiovascular adicional à

PREVENÇÃO PRIMÁRIA DA HAS

• Excesso de sódio, excesso de peso, sedentarismo são fatores que podem ser alterados
• Idade, gênero e etnia são coisas que não podem ser mudados

Exames complementares da 1° consulta Exames de controle anual

Urina tipo 1 Urina tipo 1.
ECG. ECG
Creatinina, com estimativa do clearance. Fundo de olho.
CLÍNICA MÉDICA – RESUMO INTERNATO

Glicemia em jejum Glicemia em jejum.

Ácido úrico. Ácido úrico
Colesterol total e frações e TG Colesterol total e frações e TG.
Potássio Função renal com potássio.

TRATAMENTO

NÃO MEDICAMENTOSO • Reduzem a incidência de mortalidade

Alimentação saudável cardiovascular em pacientes com hipertensão,
Ingestão moderada de sódio e álcool insuficiência cardíaca, IAM (especialmente se
Ingestão regular de potássio evoluem com disfunção contrátil) e em
Realizar atv física pacientes de alto risco para doença
Cessação do tabagismo aterosclerótica
• Aumenta a reabsorção de potássio
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS IECA
Indica-se tratamento medicamentoso para indivíduos Captopril 25 q 150 mg em 2 a 3 doses por dia
com PA ≥ 160 x 100 mmHg e/ou risco cardiovascular Enalapril 5 a 40 mg em 1 a 2 doses por dia
alto Lisinopril 5 a 20 mg por dia
estágios 1 e 2 com risco cardiovascular baixo ou Ramipril 2,5 a 10 mg por dia
moderado, aguardar 3 a 6 meses com modificações
de estilo de vida. As metas pressóricas são: BRA -
< 140 × 90 mmHg para HAS estágios 1 e 2 com risco • são protetores para pacientes com
cardiovascular baixo ou moderado e HAS estágio 3; insuficiência cardíaca, na prevenção de AVC
e nefroprotetores em pacientes com DM tipo
< 130 × 80 mmHg para HAS estágios 1 e 2 com risco 2
cardiovascular alto. Medicação Posologia
Losartana 25 a 100 mg/dia
duas populações merecem ser individualizadas: DM, Cabesartrana 8-32 mg/dia
pacientes de alto risco em que essa meta não foi Irbesatana 150-300 mg/dia
definitivamente demonstrada; e pacientes com
Olmesartana 20-40 mg/dia
doença arterial coronariana, nos quais existem
Temissartana 40-160 mg/dia
evidências de aumento de eventos cardiovasculares
Valsartana 80-320 mg/dia
com PA < 120 × 70, particularmente com a PAD <
60 mmHg.
Inibidor direto de renina
meta deve ficar entre 120 × 70 mmHg e 130 × 80
mmHg. Para pacientes com insuficiência cardíaca • redução da morbimortalidade cardiovascular
e renal, hipertrofia de ventrículo esquerdo e
São considerados anti-hipertensivos de primeira proteinúria.
linha diuréticos tiazídicos, inibidor da enzima Alesquireno → 150 a 300mg/dia
conversora de angiotensina (iECA) ou bloqueador do
receptor de angiotensina (BRA), bloqueador do canal Diuréticos
de cálcio ou betabloqueador, quando indicação • Os diuréticos de alça são utilizados em
específica. insuficiência renal com clearance de
creatinina < 30 mL/min e em situações em
Combinação de anti-hipertensivos para o início do que o manejo de volume se torna prioritário,
tratamento, está indicada para os pacientes como insuficiência cardíaca.
hipertensos em estágios 2 e 3, conforme as diretrizes • Efeitos adversos são hipopotassemia,
brasileiras, e naqueles em estágio 1 com risco hipomagnesemia e hiperuricemia.
cardiovascular alto ou muito alto. • Os tiazídicos podem induzir intolerância à
glicose.
Os pacientes com doença renal crônica e/ou
proteinúria beneficiam-se do uso de iECA ou BRA Principais medicações diuréticas
e devem receber essas medicações sempre que Medicação Posologia
possível. O uso simultâneo de iECA e BRA não Clortalidona 12,5-25 mg/dia
deve ser indicado. Hidroclorotiazida 12,5-25 mg/dia
IECA – Inibidor da enzima conversora de Furosemida Iniciar 20-40 mg/dia
angiotensinogenio e titular conforme
necessidade
Espironolactona 25-100 mg/dia
CLÍNICA MÉDICA – RESUMO INTERNATO

Hidroclorotiazida + 25/2,5 ou 50/5 mg Dilitiazem 180 a 480 mg em 1 a 2

amilorida doses
Anlodipino 2,5 a 10mg/dia
Inibidores adrenérgicos Nifedipino 30/20-60 mg em 0,5-3
Oros/nifedipino Retard doses/dia
Ação central
Clonidina 0,2 a 0,6 mg em 2 a 3 doses por
dia Doença arterial coronária
Alzametildopa 0,5 a 1,5g wm 2 a 3 does por dia O tratamento da HAS associada à doença arterial
Roserpina 12,5 a 25 mg em 1 a 2 doses por coronária → betabloqueadores, inibidores da ECA
dia ou bloqueadores do receptor de angiotensina, com
meta de PAS < 130 mmHg e PAD < 80 mmHg,
Betabloqueador devendo-se evitar PA < 120/70 mmHg.
• Reduzem o DC pois reduz a Força de
contração cardíaca Insuficiência cardíaca
• Carvedilol auxilia na vasodilatação também Hipertensão está altamente associada ao risco de
• Indicação: insuficiência cardíaca, insuficiência cardíaca.
coronariopatias e arritmias Para o estágio A, no qual há fatores de risco para
• contraindicados em bloqueio atrioventricular insuficiência cardíaca, sem alterações estruturais ou
(BAV) de 1° grau > 240 ms e BAV de 2° e sintomas, o tratamento deve incluir controle
3° graus. adequado da PA e de outros fatores de risco, como
• ação sobre o receptor beta-2-adrenérgico, hipercolesterolemia e hiperglicemia. Portadores de
provocar broncoespasmo HAS e insuficiência cardíaca, tanto com fração de
Principais betabloqueadores ejeção preservada quanto reduzida, devem ter meta
Propanolol 40 a 240 mg em 2 a 3 doses por dia pressória < 130/80 mmHg. Se fração de ejeção
Atenolol 25 a 100mg em 1 a 2 doses por dia reduzida, preferencialmente usar betabloqueadores,
Carvedilol 12,5 a 50 mg em 1 a 2 doses por dia BRA, iECA e espironolactona, estando
contraindicados BCC não diidropiridínicos e
Metoprolol 50a 200 mg em 1 a 2 doses por dia
alfabloqueadores. Se fração de ejeção preservada,
Bisoprolol 2,5 a 10 mgm em 1 a 2 doses por dia
todos os agentes podem ser utilizados.
Alfabloqueadores
Diabetes mellitus
Causa principalmente hipotensão postural
Duas condições muito comuns e que se associam
Medicação Posologia
amplamente com doença cardiovascular são as
Doxazosina 1-16 mg/dia complicações oftalmológicas e a insuficiência renal.
Prazosina (sem registro 1-20 mg/dia A PA sistólica correlaciona-se de maneira mais
vigente na Anvisa) fidedigna que a diastólica com a progressão da
nefropatia diabética. Deve-se manter PA até 130 ×
Vasodilatadores diretos 80 mmHg, conforme orientações das sociedades de
Usado com diurético e betabloqueadores pois diabetes. Deve-se dar preferência aos iECA ou BRA
ocasiona taquicardia reflexa e sobrecarga pelo efeito antiproteinúrico.
volêmica
Minoxidil causa hipertricose Doença renal crônica
Medicação Posologia Recomendação de alvo de PA < 130 × 80 mmHg e
Minosidil 2,5-80 mg em 2-3 doses/dia embora a meta de PA ideal ainda não tenha sido
Hidralazina 50-150 mg em 2-3 doses/dia definida. Para pacientes em terapia de substituição
renal, sugere-se a individualização do tratamento,
Blqueador de canal de cálcio levando-se em consideração, comorbidades, a
• redução da resistência vascular periférica. farmacocinética e o efeito cardioprotetor do
• reações adversas do grupo são cefaleia, rubor medicamento.
facial e edema maleolar
• erapamil e diltiazem, podem provocar Pacientes com doença cerebrovascular
depressão miocárdica e BAV. Para prevenção secundária, usar preferencialmente
• Ação periférica, logo tem-se a queda da PA bloqueadores do sistema renina-angiotensina e
sem queda da frequência cardíaca ou do bloqueadores do canal de cálcio ou tiazídicos.
inotropismo.
Medicação Posologia Retinopatia hipertensiva
Verapamil 120 a 480 mg em 1 a 2 A HAS pode afetar a retina, a coroide e o nervo
doses óptico. A manifestação mais comum é retinopatia,
com estreitamento arteriolar focal ou generalizado.
CLÍNICA MÉDICA – RESUMO INTERNATO

efeito colateral de medicações anti-hipertensivas.

Doença arterial periférica Evitar o sedentarismo, o tabagismo e a obesidade
O tratamento anti-hipertensivo não melhora os são medidas capazes de reduzir a incidência de
sintomas, mesmo com o uso de agentes com efeito disfunção erétil.
vasodilatador. Estudos recentes mostram que não há
efeito significativo sobre o perímetro de marcha
com o uso de betabloqueadores, portanto, o uso
desses agentes é possível em pacientes com doença
arterial periférica. Outros aspectos devem ser
considerados, como uso de estatinas, controle
glicêmico, condicionamento e cessação do
tabagismo.

Hipertensão em mulheres
Ocorre um incremento da prevalência após a 5ª
década de vida, igualando-se à prevalência no sexo
masculino na 6ª década. Mulheres são mais
propensas a ter a hipertensão controlada, em
comparação aos homens.
Estudos sobre o efeito da terapia de reposição
hormonal sobre a PA são inconsistentes. Os
anticoncepcionais hormonais podem aumentar a PA
e induzir hipertensão, mesmo em mulheres jovens e
com o uso de pílulas com baixa concentração de
estrogênios.
iECA e BRA são teratogênicos e devem ser evitados
em mulheres em idade fértil. Durante a gestação, a
droga de escolha é a metildopa (alfametildopa).
Outros agentes podem ser considerados. Diuréticos
são provavelmente seguros. Para nutrizes, podem
ser utilizados metildopa, hidralazina e propranolol.
iECA e BRA também devem ser evitados nessa
situação. Diuréticos podem reduzir o volume de
leite produzido.

Hipertensão na população idosa

Nos idosos, é mais frequente a ocorrência do hiato
auscultatório, que consiste no desaparecimento dos
sons durante a deflação do manguito, geralmente
entre o final da fase I e o começo da fase II dos sons
de Korotkoff, resultando em valores falsamente
baixos para a PA sistólica ou falsamente altos para a
PA diastólica. Pode acontecer, ainda,
superestimação da PA, pelo enrijecimento vascular
e pela palpação da artéria radial mesmo acima da
PA sistólica.
A PA sistólica aumenta quase linearmente com a
idade. Perda de peso e redução da ingestão de sódio
são particularmente interessantes em indivíduos
idosos, com até 40% dos pacientes que adotam dieta
adequada tendo a possibilidade de reduzir
medicações anti-hipertensivas. Nessa população,
deve-se titular cautelosamente as doses dos anti-
hipertensivos e considerar efeitos colaterais e
interações medicamentosas no momento de escolha.

Disfunção erétil
Intercorrência comum em indivíduos > 60 anos de
idade, a disfunção erétil pode ser decorrente tanto da
vasculopatia associada a hipertensão quanto do
CLÍNICA MÉDICA – RESUMO INTERNATO

DESCOLAMENTO PREMATURO DE cortical (irreversível), e a gestante torna-se

PLACENTA oligúrica às custas de uma insuficiência renal
Separação total ou parcial da placenta, antes do aguda.
nascimento do feto
A partir de 20 semanas = segunda metade da Graduação:
gestação. Grau 0: assintomático – hematoma retroplacentário
Fisiopatologia Gau 1: leve – sangramento vaginal, mae e feto
• Ocorre pela placentação defeituosa, por estáveis
invasão trofoblastica deficiente Grau 2 Intermediário – sangramento vaginak, dor
• Remodelação incompleta das artérias abdomina intensa
epiralasdas com sangramento dos vasos Grau 3: grave – óbito fetal
maternos da decídua basal, onde ocorre o • 3A: sem coagulopatia
descolamento da placenta, levando ao • 3B: com coagulopatia
descolamento. Diagnóstico:
• Com o inicio do sangramento o útero Clinico ou por imagem (USG ou RNM)
responde com hipertonia, aumentaod a - Clínico: sangramento, dor abdominal, com
tensão local e causa deslocamento de novas histórico de trauma ou ruptura prematura das
áreas membranas ovulares
• Hematoma retroplacentário: sangue retido - USG: pouco identificado o coágulo, sendo que o
atras da placenta que sai apenas após o mais comum é na região subcoriônica
parto. - RNM: diagnostica 100% dos casos de DPP e tem
• Hemorragia externa: quando sai o sangue. importância no prognóstico.
• Quando o sangramento é intenso, pode ter a A intensidade do sinal do hematoma pode ser
invasão do liquido amniótico, tendo a correlacionada com o prognóstico clínico do DPP.
hemoamnio
Tratamento
Classificação do DPP quanto ao tempo: - DPP com feto vivo e periviável : interrupção da
Agudo: sangramento grave, agudo e extenso; os gestação quando a partir de 23 semanas, por cesárea.
sintomas são relacionados a intensidade do - DPP grave com morte fetal ou feto inviável: parto
sangramento e uanto ao deslocamento da placenta; vaginal, útero contrai vigorosamente e o parto
Tem alteração da vitalidade fetal e meterna = progride de maneira muito rápida.
EMERGENCIA OBSTÉTRICA; diag - Gestação pré-termo ( < 34 semanas) em DPP não
nóstico clinico grave: mae e feto estão estáveis, prescrever
Crônico: menos comum; sangramento crônico, corticoterapia para maturação dos pulmões
intermitente, inicia no segundo semestre;
diagnóstico por USG

Fatores de risco: DPP prévia, eclâmpsia ou pré-

eclâmpsia, uso de drogas (cocaína: efeitos
hipertensivos e vasoconstritores), trauma abdominal,
polidrâmnio, hipertensão arterial crônica, rotura
prematura de membranas, corioamnionite, restrição
crescimento fetal, tabagismo, anomalias uterinas,
multiparidade, idade materna avançada, gestação
múltipla, cesárea anterior, trombofilias hereditárias
e dengue.

Quadro cínico
Sangramento vaginal e dor abdominal, assosciado a
hipertonia uterina pontual, com contrações • A indometacina pode ser utilizada na falha
frequentes e fracas. A maioria dos fetos apresentam da nifedipina e é utilizada, no máximo, por
sofrimento feral tendo bradicardia no cardiotoco e 48 horas;
desacelerações tardias. • Lembrando que a indometacina pode causar
Toque vaginal apresenta colo longo, sem dilatação e o fechamento do ducto arterioso e o risco
com a membrana amniótica tensa em decorrência da fica maior acima de 32 semanas.
hipertonia uterina Utilizar a Indometacina em substituição à
Nos quadros de DPP com hemorragia oculta e nifedipina, não ultrapassando 48 h de uso.
morte fetal, o primeiro sinal clínico é a
coagulopatia, que evolui para choque hipovolêmico,
que causa necrose tubular nos rins (reversível) ou
CLÍNICA MÉDICA – RESUMO INTERNATO

Doc, não lembra direito o que é o ducto arterioso? • 1 - Ruptura de membranas com
Se liga nesse esquema da circulação fetal para duração maior de 18 horas;
relembrar : • 2 - Febre durante o trabalho de parto;
• 3 - Bacteriúria por estreptococo do grupo
B nesta gestação;
• 4 - Antecedente de recém-
nascido acometido por doença por
estreptococo do grupo B.
As gestantes com os fatores de risco 3 ou
4 receberão antibioticoprofilaxia independente do
resultado da cultura.
Doc, se liga abaixo nas indicações conforme
resultado do swab :

• Essa medida não é recomendada em

pacientes com colo curto aumento risco de
TRATABALHO DE PARTO PREMATURO
eventos tromboembólicos e não reduz
prematuridade.
(Fonte: https://www.uptodate.com/contents/
ROTURA PREMATURA DA MEMBRANA
short-cervix-before-24-weeks-screening-
PLASMÁTICA:
and-management-in-singleton-pregnancies);
Ocorre com IG de 20 a 37 semanas.
• A única medida que comprovadamente
O melhor exame a ser feito é o especular: ver o
reduz a prematuridade em gestantes com
liquido amniótico pelo orifício externo do colo.
colo curto entre 20 e 24 semanas é a
A manobra de valsalva pode ajudar a demonstrar a
aplicação de progesterona via vaginal.
saída do liquido do colo
Veja nas imagens a identificação de colo curto (<2,5
Outros testes que podem ser usados: teste do papel
de nitrazina, teste de cristal vaginal, USG, amnisure, cm) :
teste do fenol vermelho
CORIOAMNIONITE
Sinais e sintomas: febre + 2 critérios ( taquicardia
fetal, taquicardia materna, leucocitose, saíde de
secreção purulenta ou contrações irregulares).
➔ Tratamento: ampicilina + gentamicina
Conduta:
maior ou = 34 semanas: interromper a gestação, se
em sofrimento feral, deve fazer cesárea, mas se não
houver sofrimento fetal, pode induzir o parto
De 24 a 34 semanas: Internar, fazer corticoterapia, Primigesta com 24 semanas de idade gestacional,
para amadurever o pulmão, pode ser prescrito assintomática, apresenta um exame
dexametasona ou betametasona ultrassonográfico transvaginal recente
E quanto ao antibiótico: penincilina + macrolídeo demonstrando um colo uterino com comprimento de
Cuidados na internação: avaliar a vitalidade fetal e 18 mm. Qual a conduta padrão?
materna, abstinência sexual, evitar tocólise, avaliar Prescrever progesterona vaginal na dose de 200
sinais de infecção mg/dia

As indicações de profilaxia para gestante que não A incompetência istmocervical indica a falência do
colheu cultura ou (ou resultado desconhecido no sistema de oclusão do colo uterino, o que
momento do parto) são qualquer um dos seguintes impossibilita a retenção fetal até o fim da gravidez
fatores de risco: pela incapacidade de suportar o peso da gestação.
CLÍNICA MÉDICA – RESUMO INTERNATO

• Diagnóstico: história clínica de perda

gestacional em segundo trimestre +
ultrassonografia com comprimento cervical
≤ 25 mm;
• Tratamento: por se tratar de uma
primigesta, sem mencionar fatores de risco
para insuficiência cervical e colo < 20 mm
com 24 semanas, o indicado é usar
a progesterona vaginal em 200 mg/dia.
Fonte: Cervical insufficiency (UpToDate)

Gestante com 14 semanas é encaminhada para

avaliação, por antecedente de partos pré-termo
(refere um parto às 26 semanas e outro às 22
semanas de gestação), sem nenhum filho vivo. Ao
toque, colo impérvio e aparentemente longo. A
conduta nesse momento é:
Indicar cerclagem do colo uterino.
• Estamos diante de uma gestante com
histórico de 2 abortos tardios com idades
gestacionais progressivamente menores,
história clássica de insuficiência istmo-
cervical;
• O tratamento para esta condição é a
cerclagem entre 12 e 16 semanas.
O principal fator de risco para trabalho de parto pré
termo é o histórico de parto pré-termo.