TEP assintomático: A falha de enchimento na artéria

Tromboembolismo pulmonar (tep) 

pulmonar ou em um de seus ramos foi um achado em um
Obstrução de um ou mais ramos da artéria pulmonar, causada exame de imagem realizado por outros motivos
por um trombo que se origina em algum lugar do corpo ou
EPIDEMIOLOGIA
primariamente na vasculatura pulmonar. É uma forma de
tromboembolismo venoso (TEV) comum. Anualmente, são diagnosticados mais de 10 milhões de casos
de TEV no mundo, sendo o TEP a terceira maior causa de
mortalidade cardiovascular no mundo e a primeira causa de
OBS.: Muito cuidado deve ser tomado ao empregar a
óbito evitável entre os pacientes internados.
nomenclatura “Embolia Pulmonar (EP)” como sinônimo de TEP.
Podemos ter embolia pulmonar por diversas substâncias que
não trombo, como embolia gordurosa, séptica ou tumoral Tem incidência discretamente maior em homens do que em
mulheres e aumenta progressivamente com a idade.
(neoplásica).

Nomenclatura FATORES DE RISCO

O TEV é considerado uma consequência entre fatores
intrínsecos ao paciente (permanentes) associados a um fator
1. Temporal
Agudo: Sinais e sintomas se desenvolvem imediatamente de risco (temporário).

à obstrução de vasos pulmonares
 Subagudo: Sintomas desenvolvem-se por dias/semanas
após a obstrução
 Crônico: Sintomas desenvolvem-se lentamente, com cor
pulmonale crônico e hipertensão pulmonar, que podem
se manifestar anos após o evento inicial

2. Presença ou ausência de instabilidade hemodinâmica

 TEP c/ instabilidade (TEP maciço): Cursa c/ hipotensão
 TEP s/ instabilidade (TEP submaciço ou não maciço):
Paciente sem critérios p/ instabilidade hemodinâmica

3. Localização/Anatomia
 TEP “à cavaleira” (TEP “em sela”): Trombo alojado na
bifurcação da artéria pulmonar principal
 TEP lobar: Ramos lobares
 TEP segmentar: Ramos segmentares
 TEP subsegmentar: Ramos subsegmentares

OBS.: OR (odds ratio), ou “razão de chance”, é a chance de

pessoas expostas a determinado fator de risco desenvolverem
TEV quando comparados à população não exposta.

FISIOPATOLOGIA
É necessária a aparição de pelo menos um dos elementos
presentes na tríade de Virchow:
 Estase venosa
 Lesão endotelial
 Estado de hipercoagulabilidade

Os trombos venosos se originam próximos a cúspide uma de

válvula venosa, onde surgem as contracorrentes, com fluxo
turbilhonar de sangue. A agregação plaquetária, junto a
OBS.: Circulação pulmonar liberação de mediadores, inicia a cascata de coagulação.
\/ Tronco pulmonar
\/ Artérias pulmonares direita e esquerda Entretanto, à medida que o trombo se estende, a atividade
\/ Artérias lobares (3D e 2E) fibrinolítica local é intensificada. Esse processo pode resultar
\/ Artérias segmentares em dissolução completa, resolução parcial, extensão proximal
\/ Arteríolas progressiva ou embolização.
Capilares pulmonares (troca gasosa)

4. Presença ou ausência de sintomas

 TEP sintomático: Sintomas que levam à solicitação de um
exame de imagem que confirma o TEP
 -> A maior parte dos TEPs são Como o ventrículo esquerdo recebe menos sangue, ele ejeta
provenientes de TVP proximal de menos volume para a circulação sistêmica. Menos sangue
MMII (ilíaca, femoral e poplítea) circulante reduz a perfusão dos tecidos, causando hipotensão
sistêmica.

A obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar, bem como o desvio

do fluxo para regiões com fluxo arterial preservado, pode
alterar o equilíbrio entre duas variáveis: ventilação e perfusão.

Nas regiões com obstrução vascular pulmonar, em um APRESENTAÇÃO CLÍNICA

primeiro momento, a ventilação é preservada e, com isso, o Sintomas mais comuns são dispneia seguida de dor torática
espaço morto alveolar é criado – regiões que ventilam sem pleurítica e tosse. Também pode haver ortopneia, sibilância e
perfundir. hemoptise.

A obstrução vascular pulmonar também gera uma reação Os sinais mais comuns são taquipneia, crepitações e
inflamatória, cursando com o aumento do drive respiratório taquicardia. Pode haver B4, hiperfonese de P2 e instabilidade
(aumento no estímulo para a respiração) e, assim, hipocapnia hemodinâmica.
e alcalose respiratória.
OBS.: A quarta bulha (B4) é um som cardíaco anormal,
Infarto pulmonar também chamado de bulha atrial. Ele ocorre na diástole tardia,
Ocorre quando há obstrução do fluxo sanguíneo em uma logo antes da primeira bulha (B1), devido à contração atrial
artéria pulmonar, levando à isquemia e necrose do tecido forçada contra um ventrículo com baixa complacência (rígido
pulmonar. Em alguns pacientes, pequenos trombos podem se ou hipertrofiado).
alojar distalmente, levando a esse quadro. São pacientes mais
suscetíveis a apresentar dor torácica pleurítica e hemoptise. OBS.2: A hiperfonese de P2 é o aumento da intensidade da
segunda bulha cardíaca (B2), especificamente da sua
Comprometimento hemodinâmico componente pulmonar (P2). Isso ocorre quando há um
A hipotensão secundária ao TEP ocorre devido a diminuição do aumento da pressão na artéria pulmonar, forçando a válvula
volume sistólico e consequentemente do débito cardíaco. pulmonar a se fechar com mais força.
DC = VS x FC
O diagnóstico clínico de TVP é impreciso, portanto o seu
OBS.: diagnóstico é clínico-radiológico. Alguns achados ao exame
VS = volume de sangue ejetado do ventrículo a cada contração físico podem guiar melhor o diagnóstico, como o edema
DC = volume de sangue bombeado pelo coração a cada minuto. unilateral de MMII.

Inicialmente, a resistência vascular pulmonar (RVP) aumenta, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

devido a dois mecanismos principais:

 Obstrução mecânica: O trombo reduz a área disponível

para o fluxo sanguíneo
 Vasoconstrição hipoxêmica (redirecionamento do sangue
para áreas bem oxigenadas): Ocorre como mecanismo
compensatório à hipoxemia, mas aumenta a RVP

O aumento da RVP tem como consequência:

 Aumento da pressão na artéria pulmonar (hipertensão
pulmonar aguda)
 Sobrecarga do ventrículo direito (aumento da pós-carga
ventricular direita) PROBABILIDADE PRÉ-TESTE
 Redução da oxigenação sanguínea, agravando a De acordo com os sinais e sintomas encontrados, juntos a
hipoxemia fatores predisponentes para TEP, podemos classificar os
pacientes em diferentes probabilidades pré-teste. Quanto
OBS.: A pós-carga refere-se à resistência que o ventrículo maior essa probabilidade, maior a chance de o paciente ser
precisa vencer para ejetar o sangue durante a sístole (ex.: RVP). portador de TEP após os testes diagnósticos específicos.

O aumento da pós-carga ventricular direita leva à dilatação do Devemos utilizar os escores validados e os mais utilizados são
VD. O ventrículo direito dilatado desloca o septo os CRITÉRIOS (ou escore) de WELLS e de GENEVA. Ambos os
interventricular para a esquerda, reduzindo o enchimento critérios foram simplificados para fins de aumentar sua
ventricular esquerdo (pré-carga reduzida). adaptação à prática clínica
Critérios de Wells (escore de Wells) OBS.: D-dímero ajustado para a idade
É preferível o uso dos critérios de wells na versão original para
a determinação da probabilidade clínica em três camadas (ou A especificidade do D-dímero beira os 40% para todas as
três níveis). idades, entretanto, tem uma tendência a queda com o
envelhecimento, aproximando-se dos 10% em pacientes com
idade maior que 80 anos.
- Pacientes menores que 50 anos: corte de 500 μg/L
- Pacientes maiores que 50 anos: corte: (idade x 10), em μg/L

Eletrocardiograma
Achado mais comum é a presença de taquicardia sinusal e
alterações não específicas de segmento ST e onda T. O achado
mais característico é o padrão S1Q3T3 (presença de onda S em
DI, onda Q em DIII e onda T negativa em DIII).

Taquicardia sinusal - Onda P precede todos os complexos QRS

com morfologia normal

EXAMES COMPLEMENTARES

1. Exames de apoio ao diagnóstico (não específicos): Auxiliam

no diagnóstico diferencial. A suspeita de TEP pode ser
reforçada ou afastada.

Exames laboratoriais
 Aumento de BNP (liberados pelos miócitos em resposta
ao estiramento das paredes do coração)
 Aumento de VHS
 Aumento de lactato desidrogenase - LDH (a LDH está Radiografia de tórax
presente em várias células do corpo, com concentrações Achados não específicos são comuns no TEP (ex.: derrame
particularmente altas em coração, fígado, músculos, rins pleural), portanto são mais importantes para avaliação de
e células sanguíneas - principalmente hemácias; quando diagnósticos diferenciais. Alguns pacientes podem ter RX
há lesão celular ou destruição de células, a LDH é liberada normal. Temos achados incomuns porém sugestivos de TEP:
da célula para o sangue; aumento dos níveis de LDH pode
ser um marcador de lesão celular e de morte celular)  Corcova de Hampton: É uma opacidade periférica com
 Gasometria arterial (hipoxemia, aumento do gradiente base voltada para a superfície pleural e ápice voltado
alvéolo-arterial - medida utilizada para avaliar a eficiência para o hilo pulmonar
da troca gasosa - e alcalose respiratória com hipocapnia)  Sinal de Westermark: Demonstra uma falha de
 Troponina (marcador de disfunção ventricular direita) enchimento com hipoperfusão distal em uma área ou
 D-dímero (produto da degradação da fibrina - tem segmento pulmonar
elevado VALOR PREDITIVO NEGATIVO, ou seja, para  Sinal de Palla: Dilatação da artéria interlobar inferior e
exclusão de TEP; porém baixo VALOR PREDITIVO direita
POSITIVO, pois tem baixa especificidade)
Ecodopplercardiograma Cintilografia ventilação-perfusão
O TEP agudo pode levar ao aumento da pós-carga ventricular O exame avalia dois aspectos fundamentais da circulação
direita e, consequentemente, disfunção de VD, achado que pulmonar:
pode ser observado ao ecocardiograma.
 Perfusão pulmonar: analisa o fluxo sanguíneo nos
O ecocardiograma é um exame não invasivo e de baixa pulmões.
sensibilidade para o diagnóstico de TEP, e que apresenta  Ventilação pulmonar: avalia a distribuição do ar nos
alterações em 30% a 40% dos pacientes portadores de TEP pulmões.
agudo. Entretanto, embolia pulmonar com importante
repercussão hemodinâmica é improvável na presença de A cintilografia V/Q é baseada na administração de
ecocardiograma normal. radiotraçadores, que são substâncias marcadas com um
isótopo radioativo detectado por uma câmera gama.

 Fase perfusional: utiliza microesferas de microalbumina

agregada marcadas com tecnécio-99m (Tc-99m), que são
injetadas na circulação venosa. Essas partículas atingem a
circulação pulmonar e refletem a perfusão dos alvéolos.
 Fase ventilatória: utiliza gases radioativos inaláveis, como
xenônio-133 (Xe-133) ou aerossóis de tecnécio-99m em
associação com substâncias como o DTPA (ácido
dietilenotriaminopentaacético), para mapear a ventilação
alveolar.

No TEP agudo, um trombo bloqueia a perfusão de

determinados segmentos pulmonares, mas a ventilação
permanece normal nesses locais, pois os alvéolos continuam
recebendo ar. Essa discrepância entre hipoperfusão e
ventilação preservada é denominada mismatch (descasamento
ventilação-perfusão) e é altamente sugestiva de TEP.

Em doenças pulmonares crônicas, tanto ventilação quanto

2. Exames específicos (exames diagnósticos no TEP) perfusão podem estar alteradas, reduzindo a especificidade da
cintilografia para TEP.
Angiotomografia de tórax
A angiotomografia de tórax (a tomografia de tórax associada A cintilografia V/Q é especialmente útil para pacientes com
ao meio de contraste iodado na circulação pulmonar) é o contraindicação à angiotomografia pulmonar, como gestantes
método de escolha para o estudo da vasculatura pulmonar nos ou indivíduos com insuficiência renal (devido ao uso de
pacientes com suspeita de TEP. O exame permite a adequada contraste iodado na TC).
avaliação da árvore arterial pulmonar até os níveis
subsegmentares.

O exame também é chamado de angioTC ou tomografia de

tórax protocolo TEP. Tem alta sensibilidade e especificidade
para TEP.

Esse exame também pode fornecer-nos valiosas pistas sobre Para fins de aumento da sensibilidade do exame, sobretudo da
outros achados, como um aumento do diâmetro no tronco da fase ventilatória, o paciente requer uma radiografia de tórax
artéria pulmonar e um aumento da relação VD/VE. normal, já que caso manifeste alguma alteração,
provavelmente a fase ventilatória apresentará algum
comprometimento.

Arteriografia pulmonar
É uma técnica de elevada resolução espacial, considerada por
muitos anos como o padrão-ouro e o exame de referência no
diagnóstico de TEP, visto que possibilita excelente avaliação do
sistema arterial pulmonar e o reconhecimento da falha de  Probabilidade pré-teste baixa (Wells 0-1)
enchimento endoluminal. O Pulmonary Embolism Rule-out Criteria (PERC) deve ser
utilizado para avaliar a necessidade ou não da coleta de d-
Todavia o procedimento é invasivo, estando associado a riscos dímero. A probabilidade de TEP nesse grupo é menor que 15%.
de complicações cardiorrespiratórias e óbito, além de ser um
exame caro e pouco disponível. Caso o paciente responda NÃO para todas as perguntas do
PERC, podemos seguramente excluir TEP em pacientes de
baixo risco. Os pacientes que respondem “SIM“ para qualquer
uma das perguntas do PERC devem ser submetidos à coleta do
d-dímero e retornar ao fluxograma proposto.

Morbidade ocorre em aproximadamente 5% dos pacientes e

comumente é associada a complicações no local de inserção
do cateter, arritmia, reações ao contraste ou insuficiência
respiratória.

Ultrassonografia de MMII com manobra de compressibilidade

Na maioria dos casos, o TEP é originado de TVP proximal de
membros inferiores e, raramente, de TVP de membros
superiores (mais comum quando o paciente é portador de
acesso venoso de curta ou longa permanência). 1. Qualquer metodologia de D-dímero negativo exclui TEP
2. Não é indicado o tratamento de urgência até que os exames
O ultrassom com a manobra da compressibilidade tem adicionais sejam realizados, caso sejam indicados
sensibilidade >90% e especificidade de aproximadamente 95% 3. Se d-dímero positivo e angioTC negativa, TEP está excluído
em pacientes com TVP proximal sintomática. 4. Se angioTC positiva, separar em duas populações distintas:
Se TEP em artéria pulmonar principal ou lobar, tratar
como TEP
Se TEP em ramos segmentares e subsegmentares,
investigação adicional

 Probabilidade pré-teste intermediária (Wells original 2-6)

1. O PERC não deve ser utilizado
2. Solicitar d-dímero, mas não qualquer metodologia. Para o
paciente com probabilidade intermediária, apenas os métodos
altamente sensíveis devem ser aceitos
3. Não esperar o resultado do exame para começar a tratar.
Pacientes de probabilidade intermediária ou alta devem ser
Devemos aceitar o diagnóstico de TEV (e TEP) se o USG com prontamente tratados; deve-se administrar a primeira dose de
manobra da compressibilidade demonstrar tvp proximal em Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) na dose de 1,0
pacientes com suspeita clínica de tep. Entretanto, caso o USG mg/kg via subcutânea, caso o paciente não apresente
com manobra da compressibilidade mostre TVP distal, testes nenhuma contraindicação, até o resultado dos exames
adicionais serão necessários para confirmar ou descartar TEP.
 Probabilidade pré-teste alta (Wells maior ou igual a 7)
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA 1. O PERC, assim como o d-dímero, não são estratégias
diagnósticas
TEP hemodinamicamente estável 2. Não esperar o resultado do exame para começar a tratar
3. Solicitar, preferencialmente, angioTC. Se contraindicado ou
não disponível, cintilografia V/Q
4. Angiotomografia positiva com falha de enchimento
segmentar ou proximal em paciente de alta probabilidade é
considerada diagnóstica para TEP
5. Se angiotomografia NEGATIVA para TEP, significa que a
chance de ser TEP é pequena. Entretanto, testes adicionais
devem ser considerados antes da suspensão do tratamento.
6. No caso de uma cintilografia V/Q normal, podemos excluir
TEP com segurança
TEP hemodinamicamente instável Alto risco
O primeiro exame a ser realizado no contexto de TEP suspeito São aqueles hemodinamicamente instáveis e com disfunção de
e instabilidade hemodinâmica é o ecocardiograma à beira leito. VD ao ecocardiograma ou à angiotomografia. Bons candidatos
à terapia trombolítica, na ausência de contraindicação.

Intermediário risco
 Intermediário alto-risco: Disfunção de VD e
biomarcadores positivos
 Intermediário baixo-risco: Disfunção de VD ou
biomarcadores positivos (ou nenhum positivo, apenas
com sPESI maior ou igual a 1)

Baixo risco
Apresentam sPESI = 0

TRATAMENTO

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
O grande objetivo de estratificar o risco adequadamente é
tratar adequadamente a doença. É importante identificar os
pacientes com baixo risco e passíveis de tratamento domiciliar,
reconhecer os pacientes de maior risco que necessitem de
tratamentos mais agressivos.

Na estratificação de risco do TEP, o principal preditor de

desfecho é a presença de instabilidade hemodinâmica.

Se baixo risco, tratamento ambulatorial com NOACs (novos

anticoagulantes orais).

Manejo geral
O tratamento na fase aguda envolve o suporte ventilatório e
hemodinâmico, além de monitorização.
Após avaliada a presença ou ausência de instabilidade
hemodinâmica, o próximo passo é aplicar o escore prognóstico Anticoagulação
PESI. Em todos pacientes candidatos, a decisão de anticoagular deve
ser individualizada e os benefícios da anticoagulação devem
ser colocados na balança quando comparado ao risco de
sangramento. Um risco de sangramento em três meses menor
que 2% (baixo risco) deve ser anticoagulado e aqueles
pacientes com risco de sangramento maior que 13% (alto risco)
não deve ser anticoagulado.

 Anticoagulação parenteral
É dividida em três grandes grupos: Heparina de Baixo Peso
olecular (HBPM), Heparina Não Fracionada (HNF) e
fondaparinux.

1. Heparina de baixo peso molecular (HBPM):

Tem como principal representante a enoxaparina (nome
comercial: clexane). É um inibidor do fator Xa e é o
anticoagulante de escolha para pacientes com probabilidade
pré-teste intermediária ou alta, enquanto aguardam a
realização do exame confirmatório.
A HBPM demonstrou superioridade quando comparada à 2. Antagonistas da vitamina K (AVK)
Heparina Não Fracionada (HNF), visto que possui uma menor Quando escolhemos pelos AVK, a anticoagulação com
taxa de sangramento e de plaquetopenia. anticoagulantes parenterais (HBPM, HNF ou fondaparinux)
deve ser iniciada EM PARALELO com os AVK POR PELO MENOS
2. Heparina não fracionada (HNF) 5 dias. E quando o INR estiver entre 2 e 3 por dois dias
O uso da HNF está restrito aos pacientes com instabilidade consecutivos.
hemodinâmica ou na iminência de descompensação
hemodinâmica (risco intermediário-alto). Também é Caso a HNF seja a heparina de escolha, a warfarina só deve ser
recomendada para pacientes com Clearance de creatinina iniciada após atingirmos o TTPA alvo (1,5-2).
menor ou igual a 30 mL/min ou obesidade grave.
A warfarina deve ser utilizada na dose de 5-10 mg/dia em
Pela disponibilidade de um antídoto (sulfato de protamina) e pacientes menores que 60 anos e na dose de 5 mg ou menos
pela menor sobrevida, a HNF é o anticoagulante parenteral de em pacientes idosos.
escolha nos pacientes com alto risco de sangramento,

A monitorização de seu efeito desejado deve ser feita com a

dosagem do Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado (TTPA)
seis horas depois da administração da primeira dose e de 6/6
horas até que a dose terapêutica seja atingida (TTPA entre 1,5-
2 vezes o limite superior da normalidade - 60 a 80 segundos).

É recomendado o início da terapia anticoagulante com HNF

com bolus inicial + dose de manutenção em bomba de infusão
contínua ajustada para o peso.

3. Fondaparinux
Da classe dos inibidores do fator Xa, tem eficácia semelhante à
HBPM e, junto à HBPM, são os anticoagulantes parenterais de
escolha em comparação à HNF para a anticoagulação inicial
nos pacientes com TEP estável hemodinamicamente, visto que
possuem menor risco de sangramento e de trombocitopenia.

 Anticoagulação VO
Fibrinólise (trombólise)
É dividida em dois grandes grupos e está indicada
Os agentes fibrinolíticos (ou trombolíticos) ativam o
CONCOMITANTE com a terapia anticoagulante parenteral em
plasminogênio para formar a plasmina, que acelera a lise dos
pacientes de risco intermediário-baixo ou baixo, ainda no
trombos. A terapia trombolítica é utilizada no contexto dos
ambiente intra-hospitalar.
pacientes portadores de TEP para fins de melhora mais rápida
na obstrução arterial pulmonar, na pressão da artéria
1. Novos anticoagulantes orais diretos (NOACS ou DOACS)
pulmonar e na RVP. A melhora é acompanhada da redução da
São uma classe de anticoagulantes não-antagonistas da
dilatação ventricular direita ao ecocardiograma.
Vitamina K (AVK) composta por pequenas moléculas, que
inibem diretamente o fator Xa (apixabana, edoxabana e
Ao indicarmos a terapia trombolítica, devemos estar certos de
rivaroxabana) ou o fator IIa (dabigatrana).
que o paciente não apresenta nenhuma contraindicação
absoluta. A menstruação não é considerada uma
Não estão recomendados em pacientes com
contraindicação à terapia trombolítica sistêmica.
comprometimento renal importante durante a gestação E
lactação e em pacientes com síndrome do anticorpo
antifosfolípide.
  Trombectomia guiada por cateter (a terapia combinada
guiada por cateter (trombólise seguida de trombectomia)
é a mais realizada

Embolectomia cirúrgica
Procedimento recomendado para pacientes portadores de TEP
de ALTO RISCO nos quais a trombólise está contraindicada ou
nos pacientes em que foi indicada e falhou.

Filtro de veia cava inferior (VCI)

O filtro de VCI é um dispositivo implantado na VCI, em sua
porção infrarrenal, que tem como objetivo impedir a ascensão
de trombos do sistema venoso profundo de membros
inferiores para o pulmão, levando ao TEP.

Indicações de filtro de VCI no TEP:

Para os pacientes com contraindicações ou alto risco de  Contraindicação à anticoagulação
sangramento, e que verdadeiramente têm um risco proibitivo  TEP recorrente à despeito da anticoagulação terapêutica
à terapia trombolítica, o Filtro de Veia Cava Inferior (VCI) ou a  Risco de sangramento alto
embolectomia cirúrgica são opções.

TRATAMENTO CRÔNICO E PREVENÇÃO DE RECORRÊNCIA

O princípio da terapia anticoagulante após o evento agudo é
prevenir recorrência de TEV a longo prazo. Os pacientes com
TEV devem ser anticoagulados por pelo menos 3 meses.

O ALTEPLASE é a terapia trombolítica de escolha quando

comparada aos outros agentes trombolíticos (estreptoquinase
e uroquinase).

A anticoagulação com anticoagulantes de longa ação (HBPM,

NOACs ou AVK) deve ser evitada nas primeiras 24 horas pós-
trombólise. Após estabilidade por 24 a 48 horas, deve ser
iniciada terapia anticoagulante via oral.

Durante a infusão, o paciente deve ser monitorizado quanto a

sua estabilidade clínico-hemodinâmica ou sinais de
sangramento. Caso o paciente apresente sangramento maior
ou sangramento menor persistente, cessar definitivamente e
transfundir 10 unidades de CRIOPRECIPITADO com ou sem
duas nidades de Plasma Fresco Concentrado (PFC).

Procedimentos guiados por cateter

Devem ser considerados para pacientes com TEP de alto risco
com contraindicação ou falência à terapia trombolítica.

 Trombólise guiada por cateter: Nessa modalidade, os

agentes trombolíticos são infundidos diretamente no
leito arterial pulmonar, guiado por cateter, diretamente
no local do trombo.