Processo de cuidar
na saúde do idoso
Professora: Adenyse Cavalcante
PRINCIPAIS DOENÇAS CRÔNICAS
NÃO TRANSMISSÍVEIS
A Hipertensão Arterial (HA) pode ser definida como a elevação
intermitente ou sustentada da pressão arterial sistólica superior
a 140 mmHg ou mais, ou pressão diastólica maior que 90
mmHg, Sua prevalência no Brasil varia entre 22,3% e 43,9%,
para adultos, apresentando média de 32,5%. (SOCIEDADE
BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2010).
A etiologia da hipertensão arterial essencial é complexa e
envolve vários mecanismos homeostáticos em interação.
Existem dois tipos de hipertensão arterial: a essencial (também
chamada primária ou idiopática) e a secundária. Esta última
está relacionada a uma doença sistêmica que eleva a resistência
arterial periférica ou o débito cardíaco.
A partir destas duas situações, pode surgir a hipertensão arterial
maligna, forma grave e fulminante do distúrbio de regulação da
pressão arterial
Pressão Arterial (PA) = Débito Cardíaco (DC) x Resistência
Vascular Sistêmica (RVS)
Para manter a perfusão dos órgãos mediante a alterações na
pressão arterial, o corpo humano possui alguns mecanismos de
controle que agem sobre o débito cardíaco ou resistência
vascular sistêmica para manter os níveis pressóricos normais.
Contribuem para esse balanço o:
• Sistema nervoso simpático
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Controle do volume plasmático mediado em grande parte
pelos rins.
Como a pressão arterial é igual ao débito cardíaco (DC) x
resistência vascular periférica (RVP) total, mecanismos
patogênicos envolvem:
• débito cardíaco aumentado
• RVP aumentada
• Ambos
• Transporte anormal de sódio
Em muitos casos de hipertensão, o transporte de sódio através da
parede celular é anormal, pois a bomba de sódio-potássio
(Na+K+-ATPase) é defeituosa ou inibida ou a permeabilidade aos
íons de sódio aumenta. O resultado é o aumento do sódio
intracelular, o que torna a célula mais sensível à estimulação
simpática. O cálcio segue o sódio, de maneira que o acúmulo de
cálcio intracelular pode ser responsável pelo aumento da
sensibilidade.
Como Na+K+-ATPase pode bombear noradrenalina de volta para os
neurônios simpáticos (inativando esse neurotransmissor), a inibição
desse mecanismo pode também exacerbar o efeito da noradrenalina,
aumentando a pressão arterial. Podem existir defeitos do transporte
de sódio em crianças normotensas de pais hipertensos.
• Sistema nervoso simpático
• Estimulação simpática aumenta a pressão arterial,
habitualmente mais em pacientes com pressão arterial elevada
e hipertensão do que em pacientes normotensos. Não está
estabelecido se tal resposta excessiva resulta do sistema
nervoso simpático ou do miocárdio e musculatura lisa vascular.
• A frequência cardíaca elevada em repouso, que pode resultar
do aumento da atividade nervosa simpática, é um bem
conhecido fator preditivo de hipertensão.
• Em alguns pacientes hipertensos, os níveis circulantes de
catecolamina plasmática durante o repouso estão mais
elevados que o normal.
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona
O sistema renina-angiotensina-aldosterona ajuda a regular o
volume sanguíneo e, dessa forma, a pressão arterial. A renina, uma
enzima formada no aparelho justaglomerular, catalisa a conversão
do angiotensinogênio em angiotensina I. Esse produto inativo é
clivado pela enzima conversora da angiotensina (ECA), sobretudo
nos pulmões e também nos rins e cérebro, em angiotensina II, um
potente vasoconstritor que também estimula centros autônomos
no cérebro para aumentar a estimulação simpática e estimular a
liberação de aldosterona e vasopressina. Aldosterona
e vasopressina provocam retenção de sódio e água, elevando a
pressão arterial. A aldosterona também intensifica a excreção de
potássio e os níveis baixos de potássio no plasma (< 3,5 mEq/L [<
3,5 mmol/L]) aumentam a vasoconstrição pelo fechamento dos
canais de potássio. A angiotensina III, presente na circulação,
estimula a liberação da aldosterona tão ativamente quanto a
angiotensina II, mas tem atividade vasoconstritora bem menos
intensa. Como as enzimas quimases também convertem
angiotensina I em angiotensina II, os fármacos que inibem a ECA
não suprimem totalmente a produção de angiotensina II.
A secreção da renina é, no mínimo, controlada por 4
mecanismos, que não são mutuamente exclusivos:
• Um receptor vascular renal responde a alterações da tensão
na parede arteriolar aferente
• Um receptor da mácula densa detecta alterações na taxa de
fornecimento ou na concentração do cloreto de sódio no
túbulo distal
• A angiotensina na circulação tem um efeito de feedback
negativo sobre a secreção de renina
• O sistema nervoso simpático estimula a secreção de renina
mediada por betarreceptores (através do nervo renal)
Deficiência de vasodilatador
• A deficiência de vasodilatador (p. ex., bradicinina e óxido nítrico),
em vez de excesso de vasoconstritor (p. ex., angiotensina
e noradrenalina), pode causar hipertensão. Com o envelhecimento,
ocorrem reduções no óxido nítrico; essa redução contribui para a
sensibilidade ao sal (isto é, a ingestão de quantidades menores de
sal eleva mais a PA em comparação com pessoas mais jovens — 1).
• Redução do óxido nítrico devido a artérias rígidas está ligada à
hipertensão sensível ao sal, um aumento desordenado de > 10 a 20
mmHg da pressão arterial sistólica após uma grande carga de sódio
(p. ex., uma refeição salgada).
• Se os rins não produzirem quantidades adequadas de
vasodilatadores (em virtude de doença do parênquima renal ou
nefrectomia bilateral), pode haver aumento da pressão arterial.
• Vasodilatadores e vasoconstritores (principalmente endotelina)
também são produzidos nas células endoteliais. Portanto, a
disfunção endotelial afeta consideravelmente a pressão arterial.
Sinais e sintomas da hipertensão
• Habitualmente, a hipertensão é assintomática até o
desenvolvimento de complicações nos órgãos-alvo. Tontura,
rubor facial, cefaleia, fadiga, epistaxe e nervosismo não são
causados por hipertensão não complicada. A hipertensão
grave (emergências hipertensivas) pode desencadear sintomas
graves cardiovasculares, neurológicos, renais e retinianos (p.
ex., aterosclerose coronariana sintomática, insuficiência
cardíaca, encefalopatia hipertensiva e insuficiência renal).
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Os principais grupos de medicamentos que demonstraram
redução de morbidade e mortalidade em estudos são os
diuréticos tiazídicos, betabloqueadores, inibidores da enzima
conversora de angiotensina, antagonistas de receptores de
angiotensina II e bloqueadores de canais de cálcio, embora a
maioria dos estudos utilizem, no final, associação de
anti-hipertensivos.
