Unidade III

Unidade III
7 BIODISPONIBILIDADE DE SELÊNIO E MAGNÉSIO

7.1 Selênio: nomenclatura, estrutura química e função

O selénio é um oligoelemento não metálico essencial, que está relacionado a inúmeras funções
enzimáticas e metabólicas envolvidas no crescimento normal, fertilidade e prevenção de uma grande
variedade de doenças. Encontrado nas formas de selenato, selenido, selenito, é elemento constituinte dos
aminoácidos selenometionina e selenocisteína. As duas últimas formas são metabolizadas e utilizadas na
síntese de selenoproteínas, e estas desempenham importante função antioxidante, imunomoduladora,
anticancerígena, antiangiogênica, antiaterogênica e anti-inflamatória.

A essencialidade do selênio foi descoberta em 1957 por Schwarz e Foltz, cientistas que verificaram
em animais com hipovitaminose E o benefício da suplementação com o selênio; alguns anos após,
conseguiram justificar essa resposta pelo fato do selênio ser parte do sítio ativo da enzima glutationa
peroxidase (GPx), uma selenoproteína de sistema antioxidante e que está envolvida na proteção
cardiovascular (DONADIO et al., 2016).

Embora hoje saibamos sobre a sua essencialidade e importância, o selênio já foi considerado
tóxico e carcinogênico, a causa de envenenamento de animais que se alimentavam de um grupo
particular de plantas com capacidade de acumular selênio em grandes quantidades, em alguns solos
considerados seleníferos. Na atualidade, as condições climáticas, sazonalidade, tipo de solo, tipo de
plantio e região ainda são importantes fatores que influenciam na quantidade de selênio presente no
solo (DONADIO et al., 2016).

Apenas em 1950, o selênio foi classificado como um oligoelemento essencial, e a sua essencialidade
foi comprovada em 1979 quando um paciente com distrofia muscular, em longa permanência sob
nutrição parenteral total, apresentou melhora do quadro clínico após suplementação com o mineral
(DONADIO et al., 2016).

No proteoma humano já foram identificadas 25 selenoproteínas organizadas em grupos distintos,

de acordo com a localização e as propriedades funcionais da selenocisteína, sendo mais abundantes no
sangue na forma de selenoproteína P, que incorpora cerca de 50% do selênio plasmático e as glutationa
peroxidases (GPXs). Também encontramos selênio nas proteínas presentes na tireoide.

104
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES

Solo ácido Solo alcalino

pH <5,5 pH <7,5

Selenido e selenito
(Se2– e SeO32–), Selenito e selenato
poucos compostos orgânicos de Se (Se2– e SeO42–),
poucos compostos orgânicos de Se,
Complexos com Fe, Al, Ca e Se (elementar) esporádico
e Se (elementar) esporádico

Se: bioinativo Se: bioativo

(insolúveis em água) (solúveis em água)

Se baixa biodisponibilidade Se biodisponível

Muitas chuvas Poucas chuvas Muitas chuvas Poucas chuvas

Lavagem do Se Acumulação do Se Lavagem do Se Acumulação do Se

Muito baixa Baixa Alta

concentração de concentração de concentração de
Se biodisponivel Se biodisponivel Se biodisponivel

Plantas (compostos orgânicos de Se)

Verduras, frutas (compostos orgânicos de Se)

Produtos finais de
metabolismo:
Animais (compostos orgânicos de Se)
compostos orgânicos
e inorgânicos de Se
Dieta humana

Figura 30 – Influência dos fatores geoquímicos sobre a concentração de selênio nos solos e nos alimentos

Fonte: Donadio et al. (2016, p. 764).

Considerada o 21º aminoácido, a selenosicteína, assim como as demais selenoproteínas

(glutationa peroxidade), a tioredoxina redutase e as deiodinases são expressas na tireoide em
grande quantidade (DRUTEL; ARCHAMBEAUD; CARON, 2013; BECKETT; ARTHUR, 2005).

Na literatura, as principais funções atribuídas ao selênio incluem a capacidade antioxidante, a

participação na conversão do T4 (tiroxina) em T3 (triiodotironina), a proteção contra a ação nociva
de metais pesados e xenobióticos, a redução do risco de doenças crônicas não transmissíveis, o
aumento da resistência do sistema imunológico, a ação neuroprotetora e a atuação na fertilidade
e reprodução, bem como na estabilidade genômica.

105
 Unidade III

Grande parte das selenoproteínas exercem função antioxidante. Entre os diferentes grupos,
aquela que é mais abundante é a glutationa peroxidases (GPx), encontrada em todos os tecidos
de mamíferos em que ocorrem processos oxidativos. A glutationa peroxidase reduz a produção
de espécies reativas de oxigênio (EROs), pelo mecanismo de redução do potente pró oxidante
peróxido de hidrogênio (H2O2) e de hidroperóxidos lipídicos. Essa importante função protegerá as
macromoléculas e biomembranas do organismo contra a oxidação – neste contexto, age de maneira
sinérgica com o tocoferol na regulação e prevenção da peroxidação lipídica, uma vez que o LDL‑Col
é uma das moléculas mais oxidadas em sua porção proteica (Apo) (DRUTEL; ARCHAMBEAUD;
CARON, 2013; BECKETT; ARTHUR, 2005).

A glutationa peroxidase é um tripeptídeo formado pelos resíduos de glutamato, cisteína e glicina

(Glu – Cis – Gli), reconhecida por conter um átomo de selênio ligado covalentemente na forma de
selenocisteína. Participa de uma variedade de reações e possui inúmeras funções no corpo, incluindo
a desintoxicação do peróxido de hidrogênio (HOOH) e peróxidos orgânicos (ROOH), a manutenção
da vida de grupos sulfídricos na forma reduzida, a síntese de certos hormônios derivados do ácido
araquidônico (leucotrienos) e o metabolismo de um grande número de compostos estranhos. Atua
ainda na matriz do citosol das mitocôndrias, sinergicamente à vitamina E, embora este último
nutriente esteja presente nas membranas celulares (LEHNINGER; NELSON; COX, 2000).

A segunda maior classe de selenoproteínas é a presente nas iodotironinas desiodinases (DIO),

as quais catalisam a conversão do pró-hormônio T4 em sua forma ativa (T3) e a conversão do T3
reverso inativo em di-iodotironina. As desiodases possuem três isoformas:

• D1 desempenha função acentuada em condição clínica de hipertireoidismo e reduzida no

hipotireoidismo.

• D2 atua significativamente no sistema nervoso central (SNC), hipófise, tecido adiposo marrom e
placenta, e apresenta atividade elevada no hipotiroidismo e diminuída no hipertiroidismo.

• D3 expressa-se predominantemente no SNC.

Tanto a D1 quanto a D2 são capazes de gerar triiodotironina (T3) a partir da desiodação da

tetraiodotironina T4 e rT3, respectivamente (SALVATORE, 2018; NUNES, 2003).

A função do selênio no sistema imunológico relaciona-se com o desenvolvimento e a expressão de

respostas não específicas, humorais e celulares; logo, a sua deficiência reduz a efetividade das células
imunes, enquanto a suplementação pode exercer efeito contrário, provavelmente por meio de três
maneiras distintas (DONADIO et al., 2016):

• regulação da expressão de células T com alta afinidade por receptores de interleucina 2 (IL2) e
promoção de resposta aumentada dessas células;

• prevenção de danos oxidativos em células do sistema imune;

106
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES

• alteração da agregação plaquetária via redução da produção de tromboxanos em relação a

leucotrienos.

Outras atuações desse nutriente sobre o sistema imunológico, quando suplementado, envolvem a
atividade de células natural killer; a redução do eritema provocado por exposição à radiação ultravioleta,
a ativação e replicação do vírus HIV em células T, a ativação do fator nuclear kappa B (NF-κB), a
atividade da enzima lipooxigenase de células B, a morte celular, os danos ao DNA, a peroxidação
lipídica de células da pele expostas à radiação ultravioleta e a morte celular induzida (SALVATORE,
2018; NUNES, 2003).

Por sua função antioxidante, o selênio está envolvido na redução do risco de doenças crônicas não
transmissíveis, como o câncer, as doenças cardiovasculares e o diabetes mellitus. Alguns mecanismos
pelos quais esse micronutriente pode reduzir o risco de câncer incluem a modulação da divisão celular,
a redução da hipermetilação do DNA, a regulação da hipometilação do DNA, a alteração metabólica
de alguns carcinógenos, a proteção celular contra danos oxidativos, o estímulo ao sistema imune e a
inibição da atividade de enzimas hepáticas ou a ativação de enzimas destoxificantes (SALVATORE, 2018;
NUNES, 2003).

7.1.1 Metabolismo: digestão, absorção, transporte, utilização, excreção e armazenamento

Obtemos o selênio na natureza, a partir do ar, água, vento e na forma de suplementos. Ele é encontrado
de forma orgânica e inorgânica e não são percebidas diferenças com relação a sua biodisponibilidade,
distribuição tecidual e eficiência de utilização (DONADIO et al., 2016).

Os vegetais absorvem o selênio em sua forma inorgânica a partir do solo, e essa forma é convertida
para a forma orgânica, gerando compostos metilados de baixo peso molecular, além de selenocisteína
e selenometionina. Essa última é a principal fonte de compostos de selênio presentes em produtos
vegetais como grãos, legumes e leguminosas. Nas plantas, são encontradas as formas selenito, selenato,
seleno‑metionina, selenocistina, seleno-homocisteína, Se-metilselenocisteína, γ-glutamil‑selenocistationina,
γ-glutamil‑selenocisteína, se‑metilseleno‑metionina, entre outras (DONADIO et al., 2016).

Estudo realizado por Jordão et al. (2002), objetivou determinar a concentração de selênio em alguns
alimentos consumidos no Brasil, e as tabelas a seguir demonstram algumas dessas concentrações:

107
 Unidade III

Tabela 25 – Concentrações de selênio em feijão, arroz, farinha de trigo,

fubá de milho e farinha de mandioca consumidos no Brasil

Selênio (µg/100 gramas de alimento cru)

Alimento (número de amostras) Teor médio Faixa
Feijão (7) 1,0 0,3-2,5
Arroz polido (4) 0,8 0,1-1,3
Farinha de trigo (9) 5,6 2,7-11,8
Farinha de mandioca (6) 1,6 0,3-2,4
Fubá de milho (6) 3,4 2,0-6,6

Adaptada de: Jordão et al. (2002, p.173).

Sobre a recomendação de consumo do selênio, vale a pena destacar que esses valores foram possíveis
de serem identificados a partir de estudos na China, com a descoberta da doença de Keshan, que afetou
sobretudo crianças de 2 a 10 anos de idade e mulheres adolescentes que ingerem menos de 17 μg/dia
de selênio (DONADIO et al., 2016; SALVATORE, 2018).

O leite materno é reconhecido como ótima fonte de nutrientes, entre eles o selênio; para os bebês
durante o primeiro ano de vida foi possível estabelecer valores de AI para crianças de 0 a 12 meses a
partir do estudo da concentração desse nutriente no leite materno (DONADIO et al., 2016).

Tabela 26 – Concentrações de selênio em hortaliças, raízes e tubérculos

consumidos no Brasil, crus ou preparados conforme especificado

Teor médio (µg/100

Alimento (número de amostras) Faixa
gramas de alimento)
Abobrinha verde (2) 0,1 0,1-0,1
Alface (3) 0,2 0,2-0,2
Almeirão (1) 1,3 –
Berinjela (1) 0,1 –
Brócolis (1) 0,5 –
Cebola branca, cabeça (3) 0,5 0,2-0,9
Cebolinha verde (1) 0,1 –
Chuchu (1) 0,3 –
Couve-flor (3) 0,6 0,2-1,3
Couve, folhas (4) 3,1 0,1-8,4
Espinafre (1) 0,1 –
Moranga japonesa (1) 1,1 –
Palmito, conserva (1) 0,6 –
Pepino (1) 0,1 0,1-0,1
Pimentão (1) 0,2 0,1-0,3

Adaptada de: Jordão et al. (2002, p. 176).

108
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES

A selenometionina melhora o status de selênio de maneira mais eficaz do que as outras formas,
porém, sua biodisponibilidade é menor que a do selenito e do selenato. As taxas médias de absorção
da selenometionina e do selenito são de aproximadamente 84% e 98%, respectivamente, a partir de
quantidades consumidas a partir de 200 µg (DONADIO et al., 2016).

Outra informação relevante utilizada para a descoberta dos valores de ingestão recomendados foram
estudos de saturação, também iniciados na China, cujo resultado demonstrou que uma ingestão de
41 μg/dia de selênio é suficiente para saturar a atividade da enzima glutationa peroxidase. Com a mesma
metodologia aplicada na população norte-americana identificou-se que a ingestão de 52 μg/dia de
selênio também poderia ocasionar a saturação. Na Nova Zelândia, esse mesmo modelo de intervenção
concluiu que 38 μg/dia de selênio são suficientes para saturar a atividade da glutationa peroxidase.
A partir da média dos valores encontrados nesses estudos, foi possível estabelecer a EAR e a RDA
(DONADIO et al., 2016).

Em seres humanos, condições de carência são pouco frequentes. No continente asiático, é associada
com a doença de Keshan, cardiomiopatia que afeta crianças e mulheres jovens, muito prevalente na
China e em regiões com solos pobres em selênio. Sua ocorrência é aguda e associa-se com a insuficiência
súbita da função cardíaca; na fase crônica, pela hipertrofia de moderada a grave do coração pode
ocasionar diferentes graus de insuficiência cardíaca. Outra doença originada pela carência desse
nutriente é a doença de Kashin-Beck, uma osteoartrite endêmica que ocorre durante a pré-adolescência
ou adolescência.

Tabela 27 – Resumo da ingestão adequada de selênio

em μg/dia para crianças de 0 a 1 ano de idade

Idade (meses) AI Se µg/dia Se µg/Kg peso corporal

0-6 meses 15 2,1
7-12 meses 20 2,2
AI = Ingestão adequada.

Fonte: Donadio et al. (2016, p. 773).

Tabela 28 – Resumo para EAR e RDA de selênio em μg/dia

para crianças e adolescentes de 1 a 18 anos de idade

Idade (anos) EAR Se µg/dia RDA* Se µg/dia

1-3 17 20
4-8 23 30
9-13 35 40
14-18 45 55
> 19 45 55
EAR = Necessidade média estimada; RDA = Ingestão dietética recomendada.
*Alguns valores, por não serem números exatos, estão arredondados.

Fonte: Donadio et al. (2016, p. 774).

109
 Unidade III

Tabela 29 – Resumo para EAR e RDA de selênio em μg/dia

para gestantes a partir dos 14 anos de idade

Idade (anos) AI Se µg/dia Se µg/kg peso corporal

14-18 49 60
19-30 49 60
31-50 49 60

Fonte: Donadio et al. (2016, p. 774).

Embora durante a gestação ocorra o aumento na atividade da glândula tireoide, são poucos os
estudos a respeito da necessidade de selênio durante essa fase, e os valores de EAR foram estimados
a partir do depósito de selênio no feto; logo, não refletem a necessidade da mulher nessa condição
especificamente. Tendo como base esse depósito e a saturação de selenoproteína, ocorre um acréscimo
de 4 mcg/dia na necessidade dessa mulher em relação à não gestante. A partir da concentração de
selênio no leite humano para nutrizes é recomendado o aumento de 14 mcg/dia sobre a necessidade
média de 45 mcg/dia de mulheres não lactantes.

O consumo excessivo não deve acontecer, e para isso o valor de UL é definido como o valor mais
alto de ingestão diária continuada de um nutriente que, aparentemente, não oferece nenhum efeito
adverso à saúde. O UL para esse nutriente derivou de modelos estatísticos de avaliação do risco para a
ingestão de nutrientes; logo, não deve ser entendido como recomendação, mas sim como informação
para o risco da ingestão excessiva de nutrientes oriunda de suplementação, fortificação de alimentos e
outros (DONADIO et al., 2016).

Tabela 30 – Valores de UL para o selênio (μg/dia)

Idade (anos) UL Noael Loael

– 49 90 –
– 150 150 –
– 280 280 –
900 400 800 900
UL = Limite superior tolerável de ingestão; Noael = Dose na qual o efeito adverso não foi observado;
Loael = Dose na qual o menor efeito foi observado.

Fonte: Donadio et al. (2016.,p. 778).

O metabolismo do selênio é complexo, e normalmente os seus compostos são absorvidos de maneira

eficiente devido ao sistema de down-regulation.

Formas orgânicas são mais biodisponíveis do que selenito e selenato, uma vez que são capazes
de aumentar mais as concentrações sanguíneas de selênio. A absorção de selênio na forma inorgânica de
selenato (SeO4 selênio VI) é maior que 90% e depende de um gradiente de Na+2 ou K+ e ATPase; portanto,
indiretamente, o status orgânico de sódio e potássio interferem no metabolismo desse oligoelemento.

110
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES

Proteínas corporais Incorporações nas

(ex.: albumina) selenoproteínas como
selenocisteína
Selenito

Selenometionina
Selenofosfato

Selenocisteína

Seleneto de hidrogênio (H2Se)

Se‑metilselenocisteína
Metionina (α, y‑liase) Ácido metilselenímico
Metilselenol (CH3SeH) Selenobetaína
Metilselenocianato

Eliminado na
respiração em doses
Dimetilseleneto (CH3)2SeH) tóxicas

Excretado na urina
Trimetilselenônio (CH3)3SeH+ em doses tóxicas

1β‑Metilseleno‑N‑acetil‑D‑galactosamina
Excretado na urina
em doses adequadas
ou pouco tóxicas

Figura 31 – Diagrama ilustrativo do metabolismo do selênio

Fonte: Cominetti, Duarte e Cozzolino (2017, p. 13).

A glutationa (GSH) é responsável pela redução das formas inorgânicas de selênio em seleneto de
hidrogênio (H2Se). Esse composto poderá ser utilizado na síntese das diversas selenoproteínas ou também
metilado por meio de reações enzimáticas, gerando outras formas com um grupo metil chamado de
as formas monometiladas (metilselenol), com dois radicais metil ou dimetiladas (dimetilseleneto) e
finalmente com três radicais metil ou trimetiladas (trimetilselenônio).

O H2Se originado a partir da conversão das diferentes formas de selênio será, por sua vez, transformado
em selenofosfato, numa reação mediada pela enzima selonofosfato sintetase e será incorporado às
selenoproteínas na forma de selenocisteína.

A principal forma de aliminação do selênio é a urinária e quando a sua ingestão se torna excessiva,
a excreção pela urina pode aumentar significativamente. Nas fezes, ocorre a excreção principalmente de
selênio alimentar não absorvido, junto com aquele presente nas secreções biliares, pancreáticas e intestinais.
111
 Unidade III

Saiba mais

Grande parte da população acredita que será necessário o consumo

de grande quantidade da castanha-do-pará para suprir a quantidade
recomendada do mineral selênio. No entanto, de acordo com dados da
Embrapa, a concentração desse mineral nas oleaginosas, de uma maneira
geral, varia bastante, em parte pela condição do solo, inclusive o seu grau
de contaminação por metais pesados ou a concentração do próprio selênio.

Parece que o consumo de uma a duas castanhas-do-pará por dia é o

suficiente para produzir efeitos antioxidantes positivos na prevenção de
doenças cardiovasculares e nos processos neurodegenerativos; portanto,
consumir esse alimento de maneira moderada é positivo inclusive para
prevenir quadros de toxicidade.

Indica-se o livro a seguir para aprofundamento do assunto:

MULLER, C. H. et al. A cultura da castanha-do-brasil. São Paulo: Embrapa, 1995.

7.1.2 Fatores que interferem na biodisponibilidade (processamento do alimento,

características genéticas, doenças, ciclo da vida, interações alimento-nutriente,
nutriente-nutriente, droga-nutriente, álcool, tabaco, entre outros)

A quantidade de selênio em alimentos é muito variável entre diferentes regiões e países, como
mencionado anteriormente; a sua concentração nos solos é responsável por um ciclo que afeta tanto
animais que consomem as pastagens quanto alimentos vegetais, nos quais a quantidade do mineral
é inteiramente dependente do solo. A quantidade de proteínas também influencia a concentração de
selênio no alimento, uma vez que o mineral pode se incorporar a estas no lugar do enxofre.

Alimentos como a castanha-do-brasil e o rim bovino são considerados as melhores fontes de selênio,
porém, o processamento do alimento, principalmente térmico, pode reduzir a quantidade de selênio
pela volatilização. A carne bovina, frango, peixe e ovos, além de serem ricos em proteínas, também
apresentam quantidades importantes de selênio e em muitos países são a principal fonte alimentar
do mineral. Leite e derivados também podem fornecer boas quantidades do mineral, dependendo da
espécie animal e do conteúdo de gordura, sendo que o leite de vaca e aqueles com maior quantidade
de gordura apresentam as menores concentrações. Frutas e verduras em geral são pobres em selênio,
com exceção daqueles vegetais denominados “acumuladores” de selênio, como alho, mostarda-indiana,
brócolis, couve-de-bruxelas, couve-rábano, couve-flor, repolho, cebola e alguns cogumelos, os quais
podem fornecer quantidades importantes do mineral quando consumidos adequadamente.

A sua biodisponibilidade nas carnes é elevada, pois as formas predominantes de proteína são a
selenometionina e a selenocisteína. No caso de peixes, o conteúdo do mineral geralmente é significativo,
112
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES

porém, a interação com metais pesados, principalmente o mercúrio, reduz a biodisponibilidade, uma
vez que pode ocorrer a ligação entre ambos, formando complexos insolúveis, reduzindo a absorção do
mineral em até 50%.
A toxicidade do selênio é dependente de inúmeros fatores, variando conforme o método de consumo
ou administração (nos casos de suplementação), o tempo de consumo e o estado de saúde e
fisiológico, porém a toxicidade por formas orgânicas ou inorgânicas de selênio resulta em características
clínicas semelhantes.

7.2 Magnésio: nomenclatura, estrutura química e função

O magnésio (Mg+2) é o segundo cátion intracelular mais abundante no corpo humano, sendo o potássio
o primeiro. Esse mineral essencial atua como cofator de aproximadamente 300 reações enzimáticas
com grande relevância metabólica, sendo uma das mais descritas a regulação do metabolismo dos
carboidratos e a secreção de insulina.

O Mg+2 liga-se a grupos nitrogênio neutros (grupo amino e imidazol) e a partir de então atua
como um cofator em mais de cem reações enzimáticas, tendo destaque aquelas que usam nucleotídeos
como cofator ou substrato, como as ATPases, enzimas relevantes para o metabolismo energético
(MAFRA; COZZOLINO, 2004). Esse mineral atua ainda na estabilidade da membrana neuromuscular e
cardiovascular, na manutenção do tônus vasomotor e como agente da regulação fisiológica da função
hormonal e imunológica (NASCIMENTO et al., 2015).

Participa da degradação de macronutrientes, na fosforilação oxidativa, da síntese de proteínas,

da excitabilidade neuromuscular e da regulação de secreção do paratormônio (PTH) (SCHUCHARDT;
HANH, 2017).

Observação
Para os praticantes de exercícios físicos, o magnésio é de extrema
importância, uma vez que regula a excitabilidade cardíaca, a transmissão
neuromuscular, a contração muscular, o tônus vasomotor e a pressão arterial,
elementos importantes durante o esforço físico (MAFRA; COZZOLINO, 2004).

O magnésio se distribui prioritariamente em três compartimentos principais num organismo

saudável: nos ossos (65%), no tecido muscular (34%) e cerca de 1% no plasma e tecido intersticial, das
21 a 25 g presentes (NASCIMENTO et al., 2015).

Este elemento faz parte da clorofila, pigmento verde das plantas, o que torna os vegetais de folhas
verdes suas maiores fontes nas dietas. A quantidade adequada de mineral corporal é favorecida pela
adequada ingestão de alimentos fonte como os cereais integrais, vegetais folhosos verdes, espinafre,
nozes, frutas, legumes e tubérculos, como a batata. Segundo as recomendações das DRIs, a ingestão
diária de magnésio deve permanecer em torno de 310 a 320 mg e 400 a 420 mg para mulheres e
homens adultos, respectivamente (MAFRA; COZZOLINO, 2004).
113
 Unidade III

Tabela 31 – Ingestão de referência para magnésio

Estágio de vida EAR (mg/dia) AI/RDA (mg/dia) **UL (mg/dia)

Crianças
1-3 anos 65 80 65
4-8 anos 110 130 110
Homens
9-13 anos 200 240 350
14-18 anos 340 410 350
19-30 anos 330 400 350
31-50 anos 350 420 350
51-70 anos 350 420 350
> 71 anos 350 420 350
Mulheres
9-13 anos 200 240 350
14-18 anos 300 360 350
19-30 anos 255 310 350
31-50 anos 265 320 350
51-70 anos 265 320 350
> 71 anos 265 320 350
Gravidez
14-18 anos 335 400 350
19-30 anos 290 350 350
31-50 anos 300 360 350
Lactação
14-18 anos 300 360 350
19-30 anos 255 310 350
31-50 anos 265 320 350
**O valor de UL para Mg refere-se à ingestão via suplementos.
AI = Ingestão adequada; EAR = Necessidade média estimada;
RDA = Ingestão dietética recomendada; UL = Limite superior tolerável de ingestão.

Fonte: Mafra e Cozzolino (2016b, p. 663).

Com o aumento no consumo de alimentos industrializados, percebeu-se uma redução no consumo

do magnésio pela alimentação e consequentemente o maior risco para o desenvolvimento de resistência
à insulina, diabetes mellitus tipo 2 e doenças cardiovasculares, além de estar relacionado a desordens
neuromusculares e no metabolismo ósseo, arritmias cardíacas, hipertensão arterial, aterogênese e
eclampsia (HATA et al., 2013; ORCHARD et al., 2014).

7.2.1 Metabolismo: digestão, absorção, transporte, utilização, excreção e armazenamento

O processo de absorção do magnésio ocorre ao longo de todo o intestino, em um processo de

autorregulação, diretamente dependente das reservas e demandas corporais. Conforme descrevem
Nascimento et al. (2015, p. 69):

114
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES

A absorção intestinal do magnésio ocorre, principalmente, no intestino

delgado distal, na porção entre o duodeno distal e o íleo, sendo que esta
pode ocorrer por transporte ativo transcelular ou passivo paracelular,
principalmente no cólon e em menor proporção no jejuno e íleo.

Os mesmos autores descrevem ainda que o transporte passivo predomina quando a ingestão do mineral
é elevada e permite que a sua concentração no lúmen intestinal ultrapasse 20 mEq/L. Essa via é caracterizada
por um mecanismo de transporte paracelular, processo de absorção em que o íon é conduzido a favor de um
gradiente eletroquímico, sendo que o íleo e as partes distais do jejuno são os principais locais de absorção
passiva do mineral, em decorrência de uma menor expressão das proteínas claudinas pertencentes às tight
junctions que são pouco permeáveis a esse micronutriente (MAFRA; COZZOLINO, 2016b).

Após a absorção, o magnésio é direcionado para os seus tecidos alvo e acessa o sistema via receptor
específico, do tipo melastatina e com o potencial transitório. De acordo com Houillier (2014) e Romani
(2011), o receptor TRPM7 está distribuído por todo o organismo, portanto, controla mais fortemente
a homeostase desse mineral em células individuais, enquanto o TRPM6 localiza-se especificamente no
colón e no túbulo contorcido distal dos néfrons. O mecanismo de transporte de magnésio através dos
enterócitos ainda não é totalmente elucidado, uma vez que os canais transportadores TRPM6 e 7 são
expressos apenas na membrana apical e não na basolateral dos enterócitos (MAFRA; COZZOLINO, 2016b).

A absorção do magnésio inicia aproximadamente 1 hora após a refeição, atinge o platô por volta de
2 a 2,5 horas após e declina de 4 a 5 horas após o término da refeição; certa de 80% do magnésio terá
sido absorvido após 6 horas do consumo dos alimentos fonte (SCHUCHARDT; HANH, 2017).

A figura a seguir ilustra em detalhes todos esses processos:

Fatores Lúmen Enterócito Sangue

exógenos intestinal Intestino delgado
Fatores de
aumento na dieta Caminho paracelular
Biodisponibilidade

Fatores dietéticos Mg2+ Mg2+

de inibição TJ
Porção distal do
Mg2+ TRPMG
jejuno e íleo
Solubilidade do Na+ Na+
magnésio
Mg2+
Dose do Intestino
magnésio Caminho transcelular grosso
K+ K+
Matriz Na+ Na+
alimentar Mg2+ TRPM7 Na+/K+-
ATPase
Fatores
Regulação interna
endógenos
Expressão proteica Concentração
Fatores Idade celular e do
influenciadores Hormônios e
Condição magnésio
de captação de de saúde demais fatores
Mg2+
Figura 32 – Absorção intestinal de magnésio e fatores intervenientes

Fonte: Schuchardt e Hanh (2017, p. 261).

115
 Unidade III

No canto esquerdo da figura, podemos observar que o aproveitamento do magnésio será influenciado
por fatores exógenos (fatores favorecedores ou inibidores, solubilidade, matriz alimentar e quantidade
consumida) associados aos fatores endógenos como a idade, a condição de saúde, fatores hormonais,
expressão de proteínas transportadoras e concentração do mineral no organismo. A etapa inicial de
absorção no jejuno e íleo ocorrerá a partir de mecanismo para e intracelular por meio de proteínas
TRPMG e TRPM7, respectivamente, tendo de forma subsequente a absorção via processo ativo para a
corrente sanguínea (SCHUCHARDT; HANH, 2017, p. 261).

7.2.2 Fatores que interferem na biodisponibilidade (processamento do alimento,

características genéticas, doenças, ciclo da vida, interações alimento-nutriente,
nutriente-nutriente, droga-nutriente, álcool, tabaco, entre outros)

Muitos são os fatores que podem afetar o Mg livre no citosol (concentração de nucleotídeos, sistema
de transporte de mitocôndria e membrana plasmática, especialmente de ATP), e consequentemente as
funções que ele desempenhará.

Existem alguns fatores inibidores do processo de absorção do magnésio, como o ácido fítico, o ácido
oxálico, os fosfatos e as fibras alimentares e aqueles com a capacidade de melhorar ou aumentar a
sua biodisponibilidade, como a lactose e os carboidratos. Outros elementos, como as proteínas, podem
alterar o processo de absorção do magnésio, sendo reduzidos quando a ingestão proteica é inferior a
30 g/dia. O elevado consumo de sódio, cálcio, cafeína e álcool também pode aumentar a excreção renal
desse mineral, reduzindo a sua biodisponibilidade (NASCIMENTO et al., 2015).

Lembrete

O ácido oxálico é um ácido orgânico saturado, presente em alimentos

de origem vegetal e em especial na carambola, que desempenha fator de
risco para toxicidade, embora o teor de oxalato da maioria dos alimentos
em uma dieta típica ocidental tem sido relatado como baixo a moderado.

Cozzolino (1997) cita uma interação negativa entre o cálcio e o magnésio, porém essa condição
negativa parece acontecer apenas em casos de suplementação de cálcio, recomendado quando a dieta
é limítrofe em cálcio ou quando ocorre a confirmação de uma carência.

Lembrete

Ao pensarmos em saúde óssea, é essencial a avaliação do consumo

alimentar a partir de instrumentos específicos para essa finalidade, bem
como integridade intestinal do paciente pelos dados relacionados à
frequência evacuacional, desconfortos abdominais e aspecto das fezes,
possibilitando avaliar o seu potencial de aproveitamento dos nutrientes.
116
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES

Posteriormente, torna-se relevante a elaboração de uma suplementação

nutricional individualizada associando o magnésio a outros nutrientes
como a vitamina D, a vitamina K e o cálcio.

Esse composto orgânico tem a capacidade de se associar covalentemente ao cálcio e magnésio,

principalmente diminuindo a solubilidade desses elementos.

Saiba mais

Sobre cálcio e magnésio, respectivamente, leia os artigos indicados

a seguir:

MARTINI, L. A. et al. Cálcio dietético – estratégias para otimizar o

consumo. Revista Brasileira de Reumatologia, v. 49, n. 2, p. 164-180, 2009.

MAFRA, D.; COZZOLINO, S. M. F. Magnésio. In: COZZOLINO, S. M. F.

Biodisponibilidade de nutrientes. 5. ed. Barueri: Manole, 2016b.

8 BIODISPONIBILIDADE DE MINERAIS: POTÁSSIO, CLORO, CROMO, COBRE E IODO

8.1 Potássio e cloro: nomenclatura, estrutura química e função

O potássio é um íon que atua conjuntamente ao sódio e cloro na manutenção da pressão osmótica
e do equilíbrio hídrico e acidobásico. O cloro é um ânion (Cl-) que se associa ao cátion potássio (K+)
no ambiente intracelular, circulando livremente entre os líquidos intra e extracelulares por meio das
membranas celulares (TRAMONTE; CALLOU; COZZOLINO, 2016). Quando alterações em sua concentração,
mesmo pequenas, ocorrem já é suficiente para alterar o equilíbrio muscular e a sua tonicidade, além da
transmissão neural.

Com relação ao eletrólito potássio, ele está presente em maior quantidade no líquido intracelular, e
a sua absorção ocorre em todos os segmentos do trato digestivo (difusão), possui baixa concentração
plasmática e importantes funções na síntese de proteínas e glicogênio, na transmissão de impulsos
nervosos para contração muscular (determinante do potencial elétrico transmembranal) e na correção
do desequilíbrio acidobásico. Segundo Stivanin (2014), o potássio é essencial na manutenção do volume
celular, além de ser requerido para correto funcionamento de enzimas como a piruvato quinase, que age
transferindo o grupo fosfato para o ATP na fosforilação durante a glicólise.

Com relação ao cloro (Cl-), possui atividade conjunta com o sódio no ambiente extracelular e com o
potássio no ambiente intracelular para favorecer o equilíbrio na pressão osmótica e do equilíbrio ácido
básico do organismo. Devido à sua participação na formação do ácido clorídrico, esse íon apresenta
importante função na digestão.

117
 Unidade III

A membrana celular é elemento orgânico essencial para a manutenção da homeostase e composição

entre os líquidos intra e extracelular, uma vez que é uma estrutura semipermeável a todos os elementos,
exceto a água, que tem permeabilidade integral, e cujo movimento ocorre em determinação das
concentrações dos eletrólitos osmoticamente ativos (principalmente o sódio e o potássio) (STIVANIN, 2014).

Do ponto de vista fisiológico, os eletrólitos devem ser considerados em conjunto, uma vez que as
células necessitam de uma combinação específica de ânions e cátions para funcionar de forma eficiente.
Logo, qualquer mudança no equilíbrio acidobásico terá uma ampla influência sobre a função das células
e vias metabólicas que poderão ser incapazes de funcionar de forma eficiente (STIVANIN, 2014; BASSAN
et al., 2011).

Tabela 32 – Concentrações de sódio, potássio

e cloro nos fluídos corporais (mEq/L)

Componente Plasma sanguíneo Fluído extracelular Fluído intracelular

Sódio 152 143 14
Potássio 5 4 157
Cloro 113 117 5

Adaptada de: Stivanin (2014).

Por apresentar uma ação direta no controle do volume plasmático, em situação de deficiência, há
um aumento no risco de desenvolvimento das doenças cardiovasculares como hipertensão e acidente
vascular cerebral.

Com relação aos alimentos fonte de cada um desses eletrólitos, temos o sal de cozinha ou sal
comum, que é formado por cloreto de sódio (NaCl), como a principal fonte de cloro. O cloro dietético é
proveniente principalmente do sal de cozinha, enquanto o potássio pode ser encontrado em alimentos
não processados como frutas (banana, frutas secas, laranja), vegetais (espinafre, brócolis, tomate) e
carnes frescas (TRAMONTE; CALLOU; COZZOLINO, 2016).

Com relação ao potássio, as suas formas predominantes são aquelas encontradas nos vegetais e
nas frutas. Produtos animais também contêm ânions de potássio, sendo encontrados essencialmente
como fosfato ou como lactato, sendo este último resultante da fermentação dos alimentos ou de seus
processos de maturação (TRAMONTE; CALLOU; COZZOLINO, 2016).

Cotidianamente, pessoas com saúde ingerem em torno de aproximadamente 2,7 g de potássio por
dia; praticamente todo o potássio ingerido é absorvido no trato gastrintestinal e transportado para o
fígado através da circulação portal. A taxa de aproveitamento é alta e por esse emotivo quantidades
mínimas de potássio são excretadas pelas fezes e pelo suor, sendo os rins os principais responsáveis pela
excreção e regulação do balanço de potássio.

Algumas das funções do potássio já foram descritas anteriormente, porém, devido à sua
diversidade é elementar abordar mais algumas funções desempenhadas por esse eletrólito (CUPPARI;
BAZANELLI, 2010):

118
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES

• Transmissão nervosa e contrações musculares: a manutenção na concentração de potássio

por meio da membrana celular é essencial para uma normal polarização celular e consequente
manutenção da excitabilidade celular e contração muscular. O equilíbrio praticamente simbiótico
entre a concentração do sódio extracelular e o potássio intracelular garante o potencial dessas
membranas e facilita a continuidade no processo de contração muscular, por exemplo.

• Secreção de insulina e consequente controle do metabolismo do carboidrato.

• Regulação do pH: o adequado consumo de potássio é fator determinante para a manutenção do

metabolismo ácido-básico, já que esse eletrólito se associa com a produção de ânions orgânicos que
são precursores do bicarbonato necessário para neutralizar a produção de ácidos orgânicos liberados
normalmente pelo nosso organismo.

Ingestão de K+

↑ K+ plasmático

Vaso sanguíneo

Córtex adrenal

— +

↑ Aldosterona

Rins

Excreção renal de K+

Figura 33 – Regulação do balanço do potássio

Fonte: Cuppari e Bazanelli (2010, p. 4).

119
 Unidade III

Muito ainda necessita ser esclarecido com relação à quantidade recomendada de consumo desses
eletrólitos, por isso não estão estabelecidos valores de EAR (estimated average requirement) – confira
esses valores na tabela a seguir. Essa limitação nas recomendações nutricionais ocorre pela insuficiência
de dados de estudos dose-resposta, portanto, as RDAs não puderam ser derivadas, sendo divulgadas, em
2004, as AIs para sódio e cloro. Importante ainda ressaltar que as necessidades do cloro podem variar
com o crescimento, a intensidade da atividade física e a temperatura, que aumentam as perdas pelo
suor e em situações de diarreias e vômitos.

Tabela 33 – Valores de AI para cloro e sódio

Estágio de vida Sódio (g/dia) Cloro (g/dia)

Recém-nascidos e crianças
0-6 meses 0,12 (5 mmol) 0,18 (5 mmol)
7-12 meses 0,37 (16 mmol) 0,57 (16 mmol)
1-3 anos 1,0 (42 mmol) 1,5 (42 mmol)
4-8 anos 1,2 (53 mmol) 1,9 (53 mmol)
Homens
9-13 anos 1,5 (65 mmol) 2,3 (65 mmol)
14-18 anos 1,5 (65 mmol) 2,3 (65 mmol)
19-30 anos 1,5 (65 mmol) 2,3 (65 mmol)
31-50 anos 1,3 (55 mmol) 2,3 (65 mmol)
51-70 anos 1,2 (50 mmol) 2,2 (55 mmol)
> 70 anos 1,2 (50 mmol) 1,8 (50 mmol)
Mulheres
9-13 anos 1,5 (65 mmol) 2,3 (65 mmol)
14-18 anos 1,5 (65 mmol) 2,3 (65 mmol)
19-30 anos 1,5 (65 mmol) 2,3 (65 mmol)
31-50 anos 1,5 (65 mmol) 2,3 (65 mmol)
51-70 anos 1,3 (55 mmol) 2,0 (55 mmol)
> 70 anos 1,2 (50 mmol) 1,8 (50 mmol)
Gravidez
14-18 anos 1,5 (65 mmol) 2,3 (65 mmol)
19-30 anos 1,5 (65 mmol) 2,3 (65 mmol)
31-50 anos 1,5 (65 mmol) 2,3 (65 mmol)
Lactação
14-18 anos 1,5 (65 mmol) 2,3 (65 mmol)
19-30 anos 1,5 (65 mmol) 2,3 (65 mmol)
31-50 anos 1,5 (65 mmol) 2,3 (65 mmol)
AI = Ingestão adequada.

Fonte: Tramonte, Callou e Cozzolino (2016, p. 590).

120
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES

De forma geral, é sempre importante retomar a importância dos eletrólitos em nosso organismo,
uma vez que desempenham várias funções no geral; um desequilíbrio ou escassez deles pode
comprometer a homeostase e a vida humana. Esse equilíbrio deve acontecer nos meios intra e
extracelular, promovendo o controle do pH sanguíneo, a hidratação, bem como a correta contração
e excitabilidade do tecido muscular, em especial o coração.

Tabela 34 – Valores de AI para potássio

Estágio de vida Potássio (g/dia)

Recém-nascidos e crianças
0-6 meses 0,4 (10 mmol)
7-12 meses 0,7 (18 mmol)
1-3 anos 3,0 (77 mmol)
4-8 anos 3,8 (97 mmol)
Homens
9-13 anos 4,5 (115 mmol)
14-18 anos 4,7 (120 mmol)
19-30 anos 4,7 (120 mmol)
31-50 anos 4,7 (120 mmol)
51-70 anos 4,7 (120 mmol)
> 71 anos 4,7 (120 mmol)
Mulheres
9-13 anos 4,5 (115 mmol)
14-18 anos 4,7 (120 mmol)
19-30 anos 4,7 (120 mmol)
31-50 anos 4,7 (120 mmol)
51-70 anos 4,7 (120 mmol)
> 71 anos 4,7 (120 mmol)

Fonte: Tramonte, Callou e Cozzolino (2016, p. 592).

8.1.1 Metabolismo: digestão, absorção, transporte, utilização, excreção e armazenamento

Durante a etapa de digestão, parte do cloreto sanguíneo pode ser direcionado para o sistema
digestivo, participando da formação do ácido clorídrico, com secreção gástrica para atuar
conjuntamente e como a enzimas digestivas, sendo reabsorvido na corrente sanguínea (TRAMONTE;
CALLOU; COZZOLINO, 2016). A sua absorção ocorre principalmente no intestino delgado, com boa
taxa de assimilação (cerca de 98%).

A excreção do cloro é urinária, em conjunto com o sódio, dependendo da taxa de transpiração

função renal, presença de fatores como exercícios físicos, uso de medicamentos, diuréticos e condição
de saúde como presença de diarreia ou vômito.

121
 Unidade III

A absorção celular do potássio nas células hepáticas e musculares ocorre a partir da atividade
da enzima Na-K-ATPase, e essa ação enzimática é dependente da secreção de insulina endógena e da
estimulação do receptor β2-adrenérgico pela adrenalina (STIVANIN, 2014).

Com relação ao potássio, cerca de 85% do que é ingerido é absorvido e cerca de 77% a 90% será
excretado na urina, sendo o restante eliminado pelas fezes e em menor quantidade pelo suor (TRAMONTE;
CALLOU; COZZOLINO, 2016).

O balanço dos íons recebe também influencia de vários elementos corporais como o sistema renina
angiotensina aldosterona (SRAA), o sistema nervoso simpático (SNS), o hormônio atrial natriurético (ANP),
entre outros (TRAMONTE; CALLOU; COZZOLINO, 2016).

8.1.2 Fatores que interferem na biodisponibilidade (processamento do alimento,

características genéticas, doenças, ciclo da vida, interações alimento-nutriente,
nutriente-nutriente, droga-nutriente, álcool, tabaco, entre outros)

Na redução na ingestão de sódio, o volume sanguíneo ou a pressão sanguínea tendem a

reduzir, estimulando o sistema renina angiotensina aldosterona; a renina cliva o angiotensinogênio
(AGT) produzido pelo fígado, produzindo a angiotensina I (Ang I), e esta será clivada para produzir
a angiotensina II (Ang II), pela enzima conversora da angiotensina (ECA) – secretada pelos pulmões
induzindo a vasoconstrição, a antinatriurese, a antidiurese, a liberação de vasopressina e aldosterona,
fibrose e proliferação celular, enquanto o receptor de angiotensina tipo 2 contrabalança esses efeitos.
Tanto a renina quanto o angiotensinogênio estão presentes em inúmeros tecidos como os vasos
sanguíneos, o cérebro, o coração, os rins, as adrenais e os órgãos reprodutores, produzindo um efeito
não apenas tecidual, mas também circulante. Como resultado teremos a redução na excreção de sódio
e cloro, íons presentes no ambiente extracelular (BASSAN et al., 2011).

122
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES

AGT

Renina

Ang I
ECA

Ang II

SNS AT2R AT1R

ANP, BNP
Adrenomedulina Adrenal
Bradikinina
NE
Epi Aldosterona

Receptor aldosterona
Receptor‑β
Receptor‑α
Neprelisina
Consumo de O2
Frequência cardíaca
Vasoconstrição
Retenção de sódio
Retenção de água
Remodelamento ventricular
Fibrose ventricular

SNS = Sistema nervoso simpático; NE = Norepinefrina; Epi = Epinefrina; AGT = Angiotensinogênio;

Ang I = Angiotensina I; Ang II = angiotensina II; ECA = enzima conversora da angiotensina;
AT1R = receptor do tipo 1 da angiotensina II; AT2R = receptor do tipo 2 da angiotensina II;
iECA = inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA = bloqueador do receptor da angiotensina;
ANP = peptídeo natriurético atrial; BNP = peptídeo natriurético cerebral; NO = óxido nítrico

Figura 34 – Sistema renina angiotensina aldosterona

Fonte: Clausell et al. (2018).

8.2 Cromo: nomenclatura, estrutura química e função

O cromo é um mineral traço essencial e a proposta de considerá-lo como um mineral essencial à

nutrição de organismos vivos se iniciou em 1954, quando Curran demonstrou que a síntese de colesterol
e ácidos graxos em células de ratos era maior na presença de íons cromo (PIRES; GRAÇA, 2011).

O cromo é essencial e participa do metabolismo de carboidratos, principalmente coatuando com

a insulina, o que melhora a tolerância à glicose. Contudo, por agir melhorando a sensibilidade do
receptor de insulina, o cromo pode influenciar também no metabolismo dos outros macronutrientes e
consequentemente favorece o estímulo da captação de aminoácidos e a síntese proteica. Aparentemente,
esse mineral parece inibir a enzima hepática hidroximetilglutaril-CoA-redutase, diminuindo a concentração

123
 Unidade III

plasmática de colesterol; logo, efeitos positivos também são percebidos no metabolismo dos lipídios
(GOMES; ROGERO; TIRAPEGUI, 2005).

Presente em diminutas proporções em alguns alimentos como carnes, cereais integrais, oleaginosas
e leguminosas, a ingestão diária e segura de cromo em adultos está estimada entre 50 e 200µg/dia e,
apesar de ser considerado um elemento essencial, não existe uma ingestão dietética recomendada (RDA)
específica para o cromo.

Os seus valores recomendados podem ser visualizados na tabela a seguir.

Tabela 35 – Ingestão adequada (AI) para o cromo

Faixa etária Homens/Mulheres

Recém-nascido
0-6 meses 0,2 μg/dia
7-12 meses 5,5 µg/dia
Crianças
1-3 anos 11 μg/dia
4-8 anos 15 µg/dia
9-13 anos 25 μg/dia/21 μg/dia
14-18 anos 35 μg/dia/24 μg/dia
Adultos
9-30 anos 35 µg/dia/25 µg/dia
31-50 anos 35 µg/dia/20 µg/dia
51-70 anos 30 µg/dia/20 µg/dia
> 70 anos 30 µg/dia/20 µg/dia
Gestantes
≤ 18 anos 0,2 µg/dia
19-30 anos 0,2 µg/dia
31-50 anos 0,2 µg/dia

Fonte: Silva, Rocha e Cozzolino (2016, p. 896).

8.2.1 Metabolismo: digestão, absorção, transporte, utilização, excreção e armazenamento

Após a absorção, o cromo pode ser estocado em vários tecidos do organismo, sem possuir um local
específico necessariamente, mas totalizando em média um pool de 4 a 6 mg. A maior quantidade de
cromo parece estar distribuída no fígado, rins, baço e epidídimo e acredita-se então que a concentração
de cromo seja metabolicamente controlada nos tecidos, não havendo acúmulo.

O processo de absorção do cromo e seu metabolismo dependem do seu estado de oxidação, da

forma (complexado ou não) e do conteúdo intestinal. Em relação ao cromo (III), apenas cerca de 0,4%
a 2,5% do composto inorgânico são absorvidos. Diferentemente, compostos orgânicos derivados do
cromo, como nicotinato e picolinato, são bem absorvidos e em sua maior parte apresentam solubilidade
em pH gástrico (SILVA; ROCHA; COZZOLINO, 2016; GOMES; ROGERO; TIRAPEGUI, 2005).

124
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES

A absorção do cromo se dá por meio de difusão passiva; em humanos que consomem cerca de 10 μg de
cromo por dia, a absorção aparente (medida pela excreção urinária) foi aproximadamente de 2%; porém,
quando a ingestão foi de 40 μg/dia, a absorção aparente foi de apenas 0,5%. Esses dados sugerem a
existência de um processo de autorregulação na absorção de cromo segundo a dose ingerida (SILVA;
ROCHA; COZZOLINO, 2016).

8.2.2 Fatores que interferem na biodisponibilidade (processamento do alimento,

características genéticas, doenças, ciclo da vida, interações alimento-nutriente,
nutriente-nutriente, droga-nutriente, álcool, tabaco, entre outros)

A biodisponibilidade do cromo em geral é baixa, apresentando valores que não ultrapassam 3%, e
essa porcentagem de absorção parece ser inversamente proporcional à quantidade de cromo na dieta.
Vários fatores interferem na absorção do cromo, dos quais se ressaltam, como inibidores, o fitato e
a maior quantidade de minerais como zinco, ferro e vanádio no intestino e, como estimuladores, os
aminoácidos, o oxalato, a vitamina C e o amido (GOMES; ROGERO; TIRAPEGUI, 2005).

Tanto o exercício físico quanto à ingestão de açúcares podem aumentar a excreção urinária de cromo;
contudo, se esses fatos induzem a uma deficiência de cromo ou se atletas são capazes de aumentar
a eficiência ou a retenção do cromo no organismo isso é ainda desconhecido (GOMES; ROGERO;
TIRAPEGUI, 2005).

8.3 Cobre: nomenclatura, estrutura química e função

Elemento químico com símbolo Cu, o cobre pode sofrer diversos tipos de reações químicas e o seu
produto mais conhecido é o sulfato de cobre.

Quando exposto à água ou ao ar, ele sofre oxidação, adquirindo uma coloração verde, porém, é um
metal bastante resistente à corrosão.

Na natureza, o cobre é encontrado em três formas:

• Calcopirita (sulfeto de cobre e ferro): forma mais frequente, apresenta brilho metálico intenso.

• Calcocita (sulfeto de cobre): composto por sulfeto de cobre, apresenta coloração que varia de
cinza à preta.

• Malaquita (carbonato de cobre): diferencia-se por apresentar coloração esverdeada.

O cobre é um mineral traço cuja essencialidade foi reconhecida em 1928 ao ser evidenciado em
experimento com ratos. Esse micronutriente, juntamente com o ferro, tinha uma função importante na
prevenção da anemia (PEDROSA; COZZOLINO, 1999). O cobre é um elemento químico de símbolo Cu (do
latim cuprum), número atômico 29 (29 prótons e 29 elétrons) e de massa atómica 63,54 u.

125
 Unidade III

Observação

A importância metabólica do cobre está direcionada em seu papel

como cofator enzimático das enzimas conhecidas como cobre dependente
(cuproenzimas, como citocromo c oxidase, superóxido dismutase citosólica,
lisil oxidase, tirosinase, ceruloplasmina e dopamina β-hidroxilase), cujas
funções são catalisar reações fisiológicas importantes relacionadas com
fosforilação oxidativa, inativação de radicais livres, biossíntese de colágeno
e elastina, formação de melanina, coagulação sanguínea, metabolismo de
ferro e síntese de catecolaminas (DANKS, 1988).

A maioria das manifestações clínicas de deficiência de cobre são explicadas, em parte, pelo
decréscimo nas atividades das cuproenzimas, sendo observadas doenças em variados órgãos. Destaque
importante deve ser oferecido para a enzima citocromo c oxidase, que é uma oxidase terminal na cadeia
de transporte de elétrons, daí seu papel fundamental na fosforilação oxidativa.

O cobre é um metal de grande importância no metabolismo do ferro e da eritropoiese, daí a sua

relação com a prevenção de processos anêmicos. A interação cobre-ferro tem sido focada, sobretudo, na
hefaestina (HEPH), uma multicobre ferroxidase requerida para o efluxo ótimo de ferro pela membrana
basolateral dos enterócitos, e seu homólogo ceruloplasmina (CP), cuja meia-vida, biossíntese e atividade
são correlacionadas positivamente com as concentrações intracelulares de cobre. A ceruloplasmina
é a proteína na qual aproximadamente 90% do cobre plasmático estão ligados e é responsável por
catalisar a oxidação do ferro ferroso (Fe2+) a férrico (Fe3+), atuando diretamente no metabolismo desse
oligoelemento, especificamente em sua ligação na proteína de transporte, além de atuar na transferência
de ferro para os locais de síntese de hemoglobina (HASHIMOTO et al., 2016b). A deficiência de cobre
altera diretamente o metabolismo do ferro e limita sua exportação do espaço intestinal para o fígado
pela inibição da HEPH e CP. A ausência de CP também leva ao acúmulo de ferro no pâncreas, retina e
cérebro, indicando que a atividade dessa ferroxidase é crítica para a homeostase normal do ferro.

Quadro 6 – Cuproenzimas reconhecidas em animais e humanos

Enzimas Funções bioquímicas

Amina oxidase Desaminação oxidativa
Ceruloplasmina Ferroxidase, transporte de cobre
Citocromo c oxidase Transporte de elétrons
Dopamina β oxidase Síntese de norepinefrina
Superóxido desmutase extracelular Dismutação de O2
Lisil oxidase Síntese de colágeno e elastina
Metalotioneína Armazenamento de cobre
Neurocupreína Modulação da atividade da monoxigenase

Adaptado de: Pedrosa e Cozzolino (1999, p. 216).

126
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES

Muitos são os órgãos cujas funções tornam-se comprometidas em deficiência desse mineral:
adrenais, gônadas, ossos, intestino, fígado, coração, entre outros.

8.3.1 Metabolismo: digestão, absorção, transporte, utilização, excreção e armazenamento

O cobre é absorvido no estômago e no intestino delgado, e especificamente o duodeno é o seu

maior sítio absortivo. Os mecanismos absortivos de regulação na mucosa intestinal são modulados por
ligantes específicos, de natureza aminoacídica, e cerca de 30% pela metalotioneína, uma proteína de
baixo peso molecular com grande afinidade por metais divalentes (COUSINS, 1985).

Alguns estudos indicam que a absorção do cobre pela membrana de borda em escova envolve um
carreador ativo, saturável, dependente de energia quando há baixas concentrações, e um processo de
difusão quando há concentrações mais altas do mineral. Um transportador de cobre, o Ctr1 (codificado
pelo gene SLC31A1) foi identificado em leveduras e clonado em humanos e em camundongos. Alguns
trabalhos demonstram que o Ctr1 se desloca para vesículas endocíticas ou é degradado quando há a
presença do mineral em grande quantidade, configurando um mecanismo de resposta adaptativa que
previne o acúmulo de altas doses de cobre (HASHIMOTO et al., 2016b).

Outro possível transportador de cobre na membrana de borda em escova é o DMT1, já descrito

também como transportador de ferro, cádmio e manganês. Além disso, recentemente um homólogo do
Ctr1, denominado Ctr2 (SLC31A2), foi descrito em cultura de células, localizado mais especificamente em
lisossomos ou em vesículas endocíticas. De acordo com o estudo, o Ctr2 parece atuar sobre a importação
de cobre, bem como em sua homeostase intracelular (HASHIMOTO et al., 2016b).

Segundo Hashimoto et al. (2016b, p. 206):

O cobre dietético não é um efetivo indutor da síntese da metalotioneína

intestinal, pois ainda é improvável a regulação hormonal da absorção
de cobre, em resposta a mudanças de suplementação dietética. Já o
elevado teor de zinco induz esta síntese, o que proporciona um aumento
na captação de cobre, fator este considerado negativo, pois o cobre
ligado desta forma fica retido, e consequentemente indisponível para
transferência serosal.

Alguns estudos sobre metabolismo de cromo concluíram que há uma união do cromo com um
componente proteico chamado de apocromodulina, um carreador formado por quatro aminoácidos
presente no meio intracelular, tanto no citosol quanto no núcleo. Quando há a necessidade de a insulina
atuar no organismo, o cromo é trazido por meio da corrente sanguínea por um transportador proteico
e a transferrina vai até a membrana da célula; quando em contato com pH ácido, se desprende da
transferrina e penetra na célula, sendo que nesse momento se liga à apocromodulina. Essa combinação
foi inicialmente denominada de “substância ligadora de cromo de baixo peso molecular” (low-molecular
weight chromiumbinding substance ou LMWCr) em meados de 1980, sendo hoje conhecida por
cromodulina, pelo fato da semelhança em estrutura e função com a calmodulina. Essa estrutura é

127
 Unidade III

formada por quatro íons de Cr+3 ligados a resíduos de glicina, cisteína, glutamato e aspartato. Foi isolada
em tecidos de várias espécies de mamíferos (PIRES; GRAÇA, 2011).

Pedrosa e Cozzolino (1999, p. 5), afirmam que:

O estudo da deficiência e do excesso de cobre é enfatizado considerando‑se

dois erros congênitos raros do metabolismo: a síndrome de Menkes, já
descrita anteriormente, e a doença de Wilson, na qual há um defeito na
excreção de cobre pela bile, levando a um maior acúmulo nos tecidos.

Acredita-se que num organismo saudável, exposto à alimentação equilibrada e diversificada em

fontes alimentares, as necessidades diárias desse nutriente sejam supridas. As necessidades nutricionais
desse elemento estão expostas na tabela a seguir.

Tabela 36 – Ingestão de referência para cobre com base nas DRI

Faixa etária EAR (µg/dia) AI* RDA (µg/dia)

Recém-nascido
0-6 meses – 220*
7-12 meses – 220*
Crianças
1-3 anos 250 340
4-8 anos 340 440
9-13 anos 540 700
Adolescentes
14-18 anos 685 890
Adultos
(homens e mulheres)
9-13 anos 540 700
14-18 anos 685 890
19-50 anos 700 900
51-70 anos 700 900
> 70 anos 700 900
Gestantes
≤ 18 anos 785 1.000
19-30 anos 800 1.000
31-50 anos 800 1.000
AI = Ingestão adequada; EAR = Necessidade média estimada; RDA = Ingestão
dietética recomendada.

Fonte: Hashimoto et al. (2016b, p. 721).

128
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES

Para lactantes, os valores recomendados permanecem em torno de 985 a 1000 μg/dia para EAR e
1.300 para AI* RDA (μg/dia).

Um exemplo de desordem genética no metabolismo do cobre, a qual leva à deficiência

grave do mineral e consequentemente compromete suas funções no organismo, é a doença de
Menkes, conhecida como uma desordem letal e multissistêmica no transporte de cobre ligada ao
cromossomo X, causada por diversas mutações no transportador de cobre ATP7A. As manifestações
clínicas se iniciam tipicamente em bebês com 2 a 3 meses de idade, caracterizadas por retardo no
crescimento, hipotonia, convulsões e anormalidade na textura e pigmentação do cabelo e da pele
(HASHIMOTO et al., 2016b).

8.3.2 Fatores que interferem na biodisponibilidade (processamento do alimento,

características genéticas, doenças, ciclo da vida, interações alimento-nutriente,
nutriente-nutriente, droga-nutriente, álcool, tabaco, entre outros)

O excesso de vitamina C pode prejudicar a absorção de cobre, provavelmente havendo

evidências de que esse efeito ocorra pela redução do Cu2+ para Cu+, forma menos biodisponível;
provavelmente essa interação ocorre de forma menos pronunciada em humanos que em animais
(COZZOLINO, 1997).

Outros fatores endógenos e alguns componentes dietéticos influenciam de formas distintas a

captação de cobre pelo lúmen intestinal, como as proteínas D e L – aminoácidos, citrato e fosfatos,
que elevam a sua captação, e outros como fibra, ácido fítico, ácido ascórbico, tiomolibdato e zinco, que
influenciam negativamente (PEDROSA; COZZOLINO, 1999).

O preparo dos alimentos também interfere na biodisponibilidade desse nutriente. Um exemplo

disso é a redução em aproximadamente 45% do cobre no processo de trituração de grãos integrais, já
que remove o farelo e o gérmen do trigo. Estudos realizados em animais identificaram uma provável
interferência negativa da frutose com o cobre.

8.4 Iodo: nomenclatura, estrutura química e função

O iodo é um oligoelemento vital para o organismo humano que tem de ser ingerido regularmente
com a alimentação. Existe numa variedade de formas químicas, sendo as mais importantes o iodeto (I),
o iodato (IO3) e o iodo elementar (I2). Está presente em quantidades relativamente constantes na água
salgada, e por esse motivo o sal iodado é a melhor fonte alimentar de iodo. Condimentar os alimentos
com sal iodado é uma prática desejável, porque nos garante a presença deste elemento.

O iodo (I) é essencial para a formação de tirosina e de triiodotironina, comumente denominados

T4 e T3, os dois hormônios tireoidianos essenciais para a manutenção do metabolismo normal
em todas as células. Esses hormônios controlam todos os passos metabólicos da oxidação celular.
Assim sendo, interferem no metabolismo da água, proteínas, carboidratos, lipídios e de outros
minerais, com reflexos acentuados na produção e reprodução dos animais domésticos; ou seja, a
atividade tireoide apresenta uma grande influência sobre as funções produtivas, como a produção
129
 Unidade III

de leite, ovos e lã, e o desempenho reprodutivo dos animais. O iodo é o único elemento mineral
cuja deficiência leva a uma anomalia clínica – aumento da glândula tireoide – específica e de fácil
conhecimento. Ultimamente, a sua ação enquanto elemento antioxidante tem sido investigada,
com resultados promissores.

O iodo foi o segundo micronutriente a ser reconhecido como essencial para a saúde, em 1850.
Anteriormente, apenas o ferro havia atingido esse grau de classificação, no século XVII. Ele encontra‑se
amplamente distribuído na natureza e está presente nas substâncias orgânicas e inorgânicas em
quantidades muito pequenas. O nível de iodo na água reflete o teor de iodo das rochas e solos da
região, e consequentemente das plantas comestíveis. Normalmente, a água não contribui com uma
proporção significativa do consumo diário de iodo, já que mais de 90% dele provêm dos alimentos
(HASHIMOTO et al., 2016a).

A atividade da glândula tireoide é regulada por um mecanismo de

controle que envolve o eixo tireoide-hipotálamo-hipófise. Quando a
ingestão alimentar de iodo é limitada, a síntese do hormônio tireoidiano
não é adequada e sua secreção diminui. Isso estimula o mecanismo de
retroalimentação do eixo, resultando no aumento da secreção do hormônio
tireotrófico (TSH), o qual, em resposta, também promove aumento da
captação de iodo pela glândula. Se a ingestão de iodo for insuficiente
por longos períodos, a glândula tireoide sofre hipertrofia, resultando
no desenvolvimento de bócio por deficiência em iodo (HASHIMOTO et
al., 2016a, p. 269).

As necessidades nutricionais do iodo estão em concordância com os ciclos de vida; logo,

aumentam desde o nascimento até à adolescência, mantendo-se depois constantes no adulto,
exceto na gravidez e na amamentação, em que as necessidades são maiores. Observe os valores na
tabela a seguir.

Tabela 37 – Recomendações de ingestão de iodo (μg/dia)

em diferentes estágios de vida

Faixa etária AI/EAR RDA UL

Recém-nascido e crianças
0-6 meses 110 – ND
7-12 meses 130 – ND
1-3 anos 65 90 200
4-8 anos 65 90 300
9-13 anos 73 120 600
Adolescentes
14-18 anos 95 150 900
Adultos
19-70 anos 95 150 1.100
> 70 anos 95 159 1.100

130
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES

Faixa etária AI/EAR RDA UL

Gestantes
14-18 anos 160 220 900
19-50 anos 160 220 1.100
Lactantes
14-18 anos 209 290 900
19-50 anos 209 290 1.100
AI = Ingestão adequada; EAR = Necessidade média estimada; RDA = Ingestão dietética recomendada;
UL = Limite máximo tolerada de ingestão diária; ND = Não determinado.

Fonte: Hashimoto et al. (2016a, p. 843).

O consumo excessivo de iodo pode causar irritação no trato gastrintestinal, dor abdominal, náuseas,
vômitos e diarreia, além de sintomas cardiovasculares e cianose; muitas vezes o quadro pode ser
agravado pela presença de perda de peso, taquicardia, fraqueza muscular e calor da pele, sem a presença
da oftalmopatia característica na doença de Graves. Segundo o Council for Responsible Nutrition, que
estabeleceu os níveis de Noael (no observed adverse effects level) e Loael (lowest adverse effects level),
pode-se observar para o iodo um Noael de 1.000 a 1.200 μg de iodo e um Loael de até 1.700 μg
(HASHIMOTO et al., 2016a).

8.4.1 Metabolismo: digestão, absorção, transporte, utilização, excreção e armazenamento

Segundo Hashimoto et al. (2016a), o iodo da dieta é rápida e quase totalmente absorvido (> 90%)
no estômago e no duodeno. Antes disso ele é convertido a íon iodeto, 100% biodisponíveis e absorvidos
praticamente por completo no intestino delgado, diferentemente da forma orgânica, em que apenas
50% do iodo são absorvidos. O iodo circula no plasma na sua forma inorgânica (iodeto), sendo utilizado
pela tireoide para síntese dos hormônios tireoidianos, e o excesso é excretado pelos rins.

Depois de absorvido, o iodo é transportado livremente ou ligado às proteínas do plasma,

sendo rapidamente distribuído por todo o plasma, e transportado para a glândula tireoide, onde
aproximadamente 80% do iodo presente no corpo são localizados. Pode haver também algum acúmulo
em outros tecidos, como músculo e fígado quando ocorre um consumo excessivo do elemento.

Dentro da tireoide, os íons iodeto se difundem para o espaço coloidal dos folículos e serão oxidados para
iodo elementar; a enzima iodinase catalisa a iodação de resíduos de tirosina na proteína tireoglobulina,
formando resíduos de monoiodo (MID) e de diiodotirosina (DIT). Posteriormente, após ela favorecer a
transferência de um grupo diiodofenil de um resíduo de diiodotirosina para outro, forma a tiroxina
incorporada à proteína e finalmente o triiodotironina (T3). A tireoglobulina iodada é então captada pelas
células da tireoide, sofrendo proteólise para liberação de tiroxina (T4) e pequenas quantidades de T3.
Os hormônios são liberados da tireoide a partir do estímulo da tireotrofina, que, por sua vez, tem sua
secreção regulada pela tiroxina circulante, e dessa forma fica clara a participação de extrema relevância
do iodo no metabolismo tireoidiano (HASHIMOTO et al., 2016a).

131
 Unidade III

Membrana celula Coloide

r
I- 1 I-
TP MIT
10 2 DIT

TGB
I-
Tirosina 3

TGB
TP
Capilar 4
9 5 TP
MIT
DIT MIT
Enzimas DIT
MIT DIT lisossômicas T3
6

TGB
7 T4 T3

TGB
T3 T4
T4
8
T3
T4

Figura 35 – Regulação da função tireoidiana, com participação ativa do iodo

Fonte: Mourão Júnior (2021, p. 211).

A figura anterior deve ser observada da esquerda para a direita. Nela, fica clara a sequência de
eventos que finaliza com a produção dos resíduos MIT e DIT e os hormônios tireoidianos. Segue a síntese
e a liberação de T3 e T4:

(1) captação ativa de iodeto;

(2) oxidação do iodeto;
(3) tireoglobulina (TGB) produzida pela célula folicular sendo levada para o coloide;
(4) organificação do iodo;
(5) acoplamento de iodotirosinas;
(6) endocitose da TGB;
(7) hidrólise da TGB;
(8) liberação de T3 e T4;
(9) desiodinação da monoiodotironina (MIT) e da diiodotironina (DIT);
(10) reciclagem do iodeto.

Na água e alimentos, o iodo ocorre em grande parte como iodeto inorgânico, sendo absorvido nessa
forma através do trato gastrintestinal e transportado na forma livre ou anexo a proteínas do plasma.
132
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES

Também é prontamente absorvido pelos pulmões, além de quantidades significativas de absorção de

iodo através da pele ocorrerem na aplicação de compostos orgânicos que contenham o elemento.

O excesso de iodo é excretado primariamente na urina, com pequenas quantidades nas fezes e suor.

8.4.2 Fatores que interferem na biodisponibilidade (processamento do alimento,

características genéticas, doenças, ciclo da vida, interações alimento-nutriente,
nutriente-nutriente, droga-nutriente, álcool, tabaco, entre outros)

A deficiência de iodo em diferentes estágios de vida produz diferentes desfechos da saúde. Logo a
sua adequada ingestão torna-se especialmente importante na vida intraútero e durante os primeiros
dois anos, quando as células neurais sofrem divisão celular, contribuindo com o desenvolvimento e
crescimento mental.

Alguns fatores que contribuem para a deficiência do elemento incluem solos com baixos níveis
de iodo e muito drenados, distância do mar e variação da capacidade da planta em absorver iodo.
Bovinos em pastejo estão sujeitos à deficiência desse elemento. A maneira mais eficiente de prevenir a
deficiência de iodo é suplementá-lo em misturas minerais. O uso de iodeto de potássio não estabilizado
deve ser evitado porque o iodo se volatiliza com facilidade nas condições tropicais. O iodato de potássio
é mais estável.

Substâncias conhecidas como bociogênicas normalmente presentes em alguns alimentos não

parecem ser uma das causas diretas de bócio quando a alimentação é adequada em iodo, porém,
certamente serão um fator de risco quando a ingestão desse elemento for baixa. Substâncias
bociogênicas são encontradas em alimentos como mandioca, milho, broto de bambu, batata-doce,
couve-flor e algumas variedades de leguminosas e são derivadas de glicosídios cianogênicos,
capazes de liberar quantidades significativas de cianeto por hidrólise (HASHIMOTO et al., 2016a).

Resumo

Sódio, cloro e potássio são eletrólitos essenciais para a manutenção dos

líquidos corporais no ambiente intra e extracelular. Dessa forma, regula-se
também a excitabilidade no ambiente intracelular e os níveis pressóricos,
bem como a função renal.

Presentes no sal de cozinha, um dos maiores conservantes naturais,

o cloro e o sódio atuam em sinergia no ambiente intra e extracelular,
no processo de absorção ativa e no transporte ativo que rege inúmeros
processos metabólicos.

O potássio é ainda fonte primordial de energia, já que participa da

estrutura da molécula de adenosina trifosfato ou ATP. Além disso, está
presente em nossas membranas como elemento estrutural e constituinte.
133
 Unidade III

Outro nutriente discutido na unidade foi o iodo, bem como a sua

importância na regulação do metabolismo energético por atuar como
constituinte dos hormônios tireoidianos e em ação conjunta com o selênio,
que além de sua função antioxidante pela enzima superóxido dismutase é
o cofator das reações de deiodisação para a formação de T4 ativo (tiroxina)
e triiodotironina.

Exercícios

Questão 1. Leia o texto a seguir.

O selênio é amplamente distribuído em toda a crosta terrestre, entretanto, a quantidade é bastante

variável e, por consequência, os solos apresentam conteúdos de selênio que podem variar de quantidades
traço até níveis tóxicos.

Alimentos como a castanha-do-brasil e o rim bovino são considerados as melhores fontes de selênio.
Carne bovina, frango, peixe e ovos, além de serem ricos em proteínas, também apresentam quantidades
importantes de selênio e em muitos países são a principal fonte alimentar do mineral.

COMINETTI et al. Estresse oxidativo, selênio e nutrigenética. Nutrire, v. 36, n. 3, p. 131-153, São Paulo, 2011.

Considerando o texto e a importância do selênio, avalie as afirmativas.

I – Os fatores que facilitam a absorção de selênio são a metionina, as proteínas e as vitaminas E e A.

Os metais pesados chumbo, cádmio e mercúrio inibem a absorção de selênio.
II – O selênio está relacionado com o metabolismo do iodo, pois a conversão de tiroxina (T4) em
triiodotironina (T3) depende de uma enzima selenodependente (desiodinase).
III – O selênio está presente na glutationa peroxidase, uma enzima antioxidante que reduz o peróxido
de hidrogênio e os hidroperóxidos a partir da glutationa.

É correto o que se afirma em

A) I e II, apenas.
B) I, apenas.
C) II e III, apenas.
D) I e III, apenas.
E) I, II e III.

Resposta correta: alternativa E.

134
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES

Análise das afirmativas

I – Afirmativa correta.

Justificativa: a presença de proteínas e das vitaminas E e A facilita a absorção de selênio. Os metais

pesados diminuem a absorção de selênio. A biodisponibilidade e a distribuição tecidual dependem também
da forma ingerida do mineral. As formas orgânicas mais comuns do selênio são a selenometionina (em
fontes vegetais, animais e alguns suplementos alimentares) e a selenocisteína (principalmente em fontes
animais). Na forma inorgânica, aparece como selenito e selenato, principalmente em suplementos.

II – Afirmativa correta.

Justificativa: a conversão de tiroxina (T4) em triiodotironina (T3) é realizada pela desiodinase tipo I,
uma selenoproteína encontrada no fígado e nos rins, responsável pela conversão da forma inativa do
pró-hormônio tiroxina (T4) na forma metabolicamente ativa, a tri-iodotironina (T3). São conhecidas três
desiodinases dependentes de selênio: tipo I, tipo II e tipo III. O selênio e o iodo devem ser suplementados
concomitantemente em populações com deficiência desses elementos, pois a suplementação somente
com selênio pode ser danosa (haveria maior produção de T3, o que promoveria a inibição da liberação
de TSH e pioraria o quadro de hipotireoidismo).

III – Afirmativa correta.

Justificativa: a glutationa peroxidase (GPX) é uma enzima dependente de selênio que age na
redução de peróxidos de hidrogênio (H2O2) e de hidroperóxidos orgânicos livres, transformando-os,
respectivamente, em água e álcool.

O metabolismo da glutationa (GSH) é um dos mecanismos de defesa antioxidante mais importantes

do sistema biológico e é representado pelas reações mostradas a seguir.

ROOH + 2GSH GPX ROH + GSSH + H2O

H2O2 + 2GSH GPX GSSH + 2H2O

Nas equações, temos o que segue.

• ROOH: hidroperóxido lipídico.

• GSH: glutationa.

• GPX: glutationa peroxidase.

• GSSG: glutationa oxidada.

• H2O2: peróxido de hidrogênio.

135
 Unidade III

Questão 2. Leio o texto a seguir.

O cobre é necessário para o crescimento, mecanismos de defesa, mineralização óssea, maturação de

eritrócitos e leucócitos, transporte de ferro, metabolismo do colesterol, contractilidade do miocárdio,
metabolismo da glicose e desenvolvimento cerebral.

O papel do cobre nas atividades enzimáticas de oxidação/redução é consequência da sua capacidade

para funcionar como um intermediário da transferência de elétrons. Desse modo, o cobre está
presente nas enzimas envolvidas na respiração celular, na defesa contra radicais livres, na função de
neurotransmissão, na síntese de tecido conjuntivo e no metabolismo celular do ferro.
BARCELOS, T. D. J. Cobre: vital ou prejudicial para a saúde humana? Dissertação.
Universidade da Beira Interior, Covilhã, 2008. Adaptado.

Considerando o texto e a importância do cobre, avalie as afirmativas.

I – O metabolismo do ferro e o do cobre estão interligados pela atividade ferroxidase da ceruloplasmina.

A deficiência de cobre pode diminuir a quantidade de ceruloplasmina, enzima responsável pela
transformação do Fe2+ (íon ferroso) em Fe3+ (íon férrico), necessária para a síntese de hemoglobina.

II – O excesso de zinco diminui a absorção de cobre.

III – A vitamina C pode aumentar a absorção de cobre.

É correto o que se afirma em

A) I e II, apenas.

B) I, apenas.

C) II e III, apenas.

D) I e III, apenas.

E) I, II e III.

Resposta correta: alternativa A.

136
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES

Análise das afirmativas

I – Afirmativa correta.

Justificativa: a ceruloplasmina é uma oxidase que apresenta seis íons de cobre e é produzida
principalmente no fígado. Para ser transportado pela transferrina, o ferro precisa ser oxidado, e esse
processo é realizado pela ceruloplasmina. A ceruloplasmina oxida o Fe+2 (íon ferroso), libertado pela
ferritina intracelular, para ser ligado à transferrina, que se une ao Fe+3 (íon férrico). A deficiência de
ceruloplasmina é acompanhada pelo acúmulo de ferro no fígado.

II – Afirmativa correta.

Justificativa: a competição de vários íons, como o zinco, o ferro, o chumbo e o cádmio, pode
inibir a absorção do cobre. O mecanismo proposto para a interação entre o cobre e o zinco baseia‑se
na observação de que o excesso de zinco aumenta a síntese da metalotioneína, uma proteína que
apresenta a propriedade de se ligar a minerais e protege o organismo de possíveis efeitos tóxicos deles.
A metalotioneína apresenta afinidade maior por cádmio e cobre e menor afinidade por zinco. Como o
cobre apresenta maior afinidade pela metalotioneína, ele ficaria retido no interior do enterócito e seria
impedido de passar para a circulação.

III – Afirmativa incorreta.

Justificativa: o excesso de vitamina C pode prejudicar a absorção de cobre pela redução do Cu2+ a Cu+,
forma menos biodisponível.

137
 REFERÊNCIAS

Textuais

ACCIOLY, E; GOMES, M. M.; SAUNDERS, C. Papel da vitamina A na prevenção do estresse oxidativo em

recém-nascidos. Revista Brasileira de Saúde Materno Infantil, Recife, v. 5, n. 3, p. 275-282, set. 2005.

AGNOLI, C. et al. Position paper on vegetarian diets from the working group of the Italian Society of
Human Nutrition. Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases, v. 27, n. 12, p. 1037-1052, 2017.

AMES, B. N.; ELSON-SCHWAB, I.; SILVER, E. A. High-dose vitamin therapy stimulates variant enzymes
with de-creases coenzyme binding affinity (increased K(m)): relevance to genetic disease and
polymorphisms. The American Journal of Clinical Nutrition, v. 75, p. 616-58, 2002.

ANDREWS, N. C. Metal transporters and disease. Current Opinion in Chemical Biology, v. 6, n. 2,

p. 181-186, 2002.

ANICETO, C.; FATIBELLO-FILHO, O. Determinação espectrofotométrica por injeção em fluxo de Paracetamol

(acetaminofeno) em formulações farmacêuticas. Química Nova, São Paulo, v. 25, n. 3, p. 387-391, maio 2002.

ARRABAL-POLO, M. A.; ARRABAL-MARTIN, M.; GARRIDO-GOMEZ, J. Calcium renal lithiasis: metabolic

diagnosis and medical treatment. São Paulo Medical Journal, v. 131, p. 46-53, 2013.

AWUMEY, E. M.; BUKOSKI, R. D. Cellular functions and fluxes of calcium. In: WEAVER, C. W.; HEANEY,
R. P. Calcium in Human Health. Totowa: Humana Press, 2005.

BACCAR, N. M. et al. Vitaminas do complexo B: uma breve revisão. Revista Jovens Pesquisadores, Santa
Cruz do Sul, v. 7, n. 1, p. 30-45, jan./jun. 2017.

BARBOSA, K. B. F. et al. Estresse oxidativo: conceito, implicações e fatores modulatórios. Revista de

Nutrição, Campinas, v. 23, n. 4, p. 629-643, ago. 2010.

BARRETTO, S. A. J.; CYRILLO, D. C.; COZZOLINO, S. M. F. Análise nutricional e complementação alimentar

de cesta básica derivada do consumo. Revista de Saúde Pública, v. 32, p. 29-35,1998.

BASSAN, F. B. et al. Eixo renina-angiotensina-aldosterona: bases fisiológicas e fisiopatológicas. Revista

do Hospital Universitário Pedro Ernesto, UERJ, ano 10, jul./set. 2011.

BAXTER-JONES, A. D. G. et al. Bone mineral accrual from 8 to 30 years of age: an estimation of peak
bone mass. Journal of Bone and Mineral Research, v. 26, p. 1729-1739, 2011.

BEARD, J. L.; DAWSON, H.; PIÑERO, D. J. Iron metabolism: a comprehensive review. Nutrition Reviews,
v. 54, n. 10, p. 295-317, 1996.

138
BECKETT, G. J.; ARTHUR, J. R. Selenium, and endocrine systems. Journal of Endocrinology, v. 184,
p. 455-465, 2005.

BOCCIO, J. et al. Metabolismo del hierro: conceptos actuales sobre un micronutriente esencial. ALAN,
v. 53, n. 2, p. 119-132, 2003.

BOOTH, S. L. et al. Dietary vitamin K intakes are associated with hip fracture but not with bone mineral
density in elderly men and women. The American Journal of Clinical Nutrition, v. 71, p. 1201-1208, 2000.

BORTOLI, M. C.; BANDEIRA, V. S.; COZZOLINO, S. M. F. Vitamina E (tocoferol). In: COZZOLINO, S. M. F.

Biodisponibilidade dos nutrientes. 5. ed. Barueri: Manole, 2016.

BRAGA, J. A. P.; BARBOSA, T. N. N. Fisiologia e metabolismo do ferro. In: BRAGA, J. A. P.; AMANCIO, O.
M. S.; VITALLE, M. S. S. O ferro e a saúde das populações. São Paulo: Roca, 2006.

BRAGA, J. A. P.; HOKAZONO, M. Sobrecarga de ferro. In: BRAGA, J. A. P.; AMANCIO, O. M. S.; VITALLE, M. S. S.
O ferro e a saúde das populações. São Paulo: Roca, 2006.

BRASIL. Ministério da Saúde. Alimentação saudável. Brasília, [s.d.]. Disponível em: [Link]
Acesso em: 31 ago. 2021.

BRASIL. Ministério da Saúde. Instituto Nacional de Alimentação e Nutrição. Coordenação de

Orientação Alimentar. Manual da Pirâmide dos alimentos. Brasília. 1997.

BRUNZELL, J. D.; FAILOR, R. A. Diagnóstico e tratamento da dislipidemia. MedicinaNET, [s.d.]. Disponível em:
[Link] Acesso em: 25 fev. 2021.

CAMPANELLI, M. N.; VIEIRA, M.; JAPUR, C. C. Necessidades Nutricionais e Práticas Alimentares da

Gestante. In: MONTEIRO, J. P.; CAMELO JÚNIOR, J. S. (coords.); VANNUCCHI, H. (ed.). Nutrição em
metabolismo: caminhos da nutrição e terapia nutricional: da concepção à adolescência. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2007.

CARDOSO FILHO et al. Vitaminas hidrossolúveis (B6, B12 e C): uma revisão bibliográfica. Revista Eletrônica
Acervo Saúde/Electronic Journal Collection Health, v. 11, n. 8, 2019.

CASTRO, L. C. G. de. O sistema endocrinológico vitamina D. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia &

Metabologia, São Paulo, v. 55, n. 8, p. 566-575, nov. 2011.

CHAWLA, D. et al. Vitamin K1 versus vitamin K3 for prevention of subclinical vitamin deficiency: a
randomized controlled trial. Indian Pediatrics, v. 44, n. 11, p. 817-822, 2007.

CLAUSELL, N. O. et al. Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. Arquivos Brasileiros
de Cardiologia, v. 111, n. 3, 2018.

139
 COHEN, C.; SILVA, C. S.; VANNUCCHI, H. Vitamina E. Força-tarefa Alimentos Fortificados e Suplementos
Comitê de Nutrição: ILSI Brasil, set. 2014.

COLLINGS, R. et al. The absorption of iron from whole diets: a systematic review. The American Journal
of Clinical Nutrition, 2013.

COMINETTI, C.; DUARTE, G. B. S.; COZZOLINO, S. M. F. Selênio. In: Funções Plenamente Reconhecidas de
Nutrientes. Série de Publicações/ILSI BrasilEditors: ILSI, 2017.

CONSELHO REGIONAL DE NUTRIÇÃO. Manual do nutricionista. São Paulo, 2005.

COUSINS, R. Absorption, transport, and hepatic metabolism of copper and zinc: special reference to
metallothionein and ceruloplasmin. Physiological Reviews, Bethesda, v. 65, n. 2, p. 238-308, 1985.

COZZOLINO, S. M. F. Biodisponibilidade de minerais. Revista de Nutrição, Campinas, v. 10, n. 2, p. 87-98,

jul./dez. 1997.

COZZOLINO, S. M. F; REIS, B. Z; SILVA. Z. B. Zinco. In: COZZOLINO, S. M. F. Biodisponibilidade dos

nutrientes. 5. ed. Barueri: Manole, 2016.

CRAIG, W. J. Iron status of vegetarians. The American Journal of Clinical Nutrition, v. 59, 1994.

CUPPARI, L.; BAZANELLI, A. P. Potássio. Força-tarefa Alimentos Fortificados e Suplementos Comitê de

Nutrição: ILSI Brasil, fev. 2010.

CURHAN, G. C. et al. A prospective study of dietary calcium and other nutrients and the risk of
symptomatic kidney stones. New England Journal of Medicine, v. 328, p. 833-838, 1993.

DANKS, D. M. Copper deficiency in humans. Annual Review of Nutrition, Palo Alto, v. 8,

p. 235-237, 1988.

DAVEY, R. A.; FINDLAY, D. M. Calcitonin: Physiology or Fantasy? Journal of Bone and Mineral Research,
v. 28, n. 5, p. 973-979, 2013.

DIAS, D. L. Proposta de aula prática sobre complexos de cobre. Canal do educador, [s.d.]. Disponível em:
[Link] Acesso em: 23 jul. 2021.

DOMENE, S. M. A. et al. Dietary reference intakes: aplicabilidade das tabelas em estudos nutricionais.
Revista de Nutrição, Campinas, v. 19, n. 6, p. 741-760, nov./dez. 2006.

DONADIO, J. L. S. et al. Selênio. In: COZZOLINO, S. M. F. Biodisponibilidade de nutrientes. 5. ed.

Barueri: Manole, 2016.

140
DHUR, A. D.; GALAN, P.; HERCBERG, S. Effects of different degrees of iron deficiency on cytochrome
P450 complex and pentose phosphate pathway dehydrogenases in the rat. Journal of Nutrition, v. 119,
n. 1, p. 40-47, 1989.

DÔRES, S. M. C. das. Vitamina K. Força-tarefa Alimentos Fortificados e Suplementos Comitê de

Nutrição: ILSI Brasil, jun. 2010.

DÔRES, S. M. C.; PAIVA, S. A. R.; CAMPANA, A. O. Vitamina K: metabolismo e nutrição. Revista de

Nutrição, v. 14, n. 3, 2001. Disponível em: [Link] Acesso em: 31 ago. 2021.

DRUTEL, A.; ARCHAMBEAUD, F.; CARON, P. Selenium, and the thyroid gland: more good news for
clinicians. Clinical Endocrinology, v. 78, n. 2, p. 155-164, 2013.

ELDER, S. J. et al. Vitamin K contents of meat, dairy, and fast food in the U.S. diet. Journal of
Agricultural and Food Chemistry, v. 54, p. 463-467, 2006.

EMBRAPA. Fatores que influenciam a biodisponibilidade de minerais nas forrageiras. [s.d.]. Disponível em:
[Link] Acesso em: 1 mar. 2021.

EMBRAPA. Identificação das deficiências minerais. [s.d.]. Disponível em: [Link] Acesso em:
23 fev. 2021.

ENGLAND, J. M.; LINNELL, J. C. Problems with the serum vitamin B12 assay. The Lancet, v. 316, n. v. 8203,
p. 1072-1074, 1980.

FARINA, N. et al. Vitamin E for Alzheimer’s dementia and mild cognitive impairment. Cochrane
database of systematic reviews, v. 1, n. 1, 2017.

FAIRBANKS, V. F.; KLEE, G. G. Aspectos bioquímicos da hematologia. In: BURTIS, C. A.; ASHWOOD, E. R.
Tietz: fundamentos de química clínica. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.

FAVUS, M. J.; GOLTZMAN, D. Regulation of calcium and magnesium. In: ROSEN, C. J.; COMPSTON,
J. E.; LIAN, J. B. Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism. 7. ed.
Washington: American Society for Bone and Mineral Research, 2008.

FIELD, C. J.; JOHNSON, I. R.; SCHLEY, P. D. Nutrients and their role in host resistance to infection.
Journal of Leukocyte Biology, v. 71, p. 16-32, 2002.

FISBERG, M.; BORTOLINI, G. A. Orientação nutricional do paciente com deficiência de ferro. Revista
Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, São Paulo, v. 32, supl. 2, p. 105-113, jun. 2008.

FRANCESCHINI, S. C. C. et al. Evolução e interpretação das recomendações nutricionais para os

macronutrientes. Revista Brasileira de Nutrição Clínica, v. 27, n. 1, p. 51-59, 2012.

141
 FRANK, A. Chemistry of plant phosphorus compounds. São Paulo: Elsevier, 2013.

GARCÍA-CASAL, M. N. et al. Vitamin A and beta-carotene can improve nonheme iron absorption from
rice, wheat and corn by humans. The Journal of Nutrition, v. 128, 1998.

GOMES, M. R.; ROGERO, M. M.; TIRAPEGUI, J. Considerações sobre cromo, insulina e exercício físico.
Revista Brasileira de Medicina do Esporte, v. 11, n. 5, set./out. 2005.

GONÇALVES, E. S. et al. A importância da determinação analítica de intermediários reativos e de seus

produtos de reações com biomacromoléculas: uma mini revisão. Química Nova, São Paulo, v. 37, n.
2, p. 317-322, abr. 2014.

GONSALEZ, S. R. et al. Atividade inadequada do sistema renina-angiotensina-aldosterona local durante

período de alta ingestão de sal: impacto sobre o eixo cardiorrenal. Jornal Brasileiro de Nefrologia,
v. 40, n. 2, p. 170-178, 2018.

GOODSELL, D. S. The molecular perspective: Cytochrome P450. The Oncologist, v. 6, n. 2,

p. 205-206, 2001.

GREEN, R. Vitamin B12 deficiency from the perspective of a practicing hematologist. Blood, v. 129,
n. 19, 2017.

GROTTO, H. Z. W. Metabolismo do ferro: uma revisão sobre os principais mecanismos envolvidos

em sua homeostase. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, São Paulo, v. 30, n. 5, p.
390-397, out. 2008.

GULEC, S.; ANDERSON, G. J.; COLLINS, J. F. Mechanistic and regulatory aspects of intestinal iron absorption.
American Journal of Physiology: Gastrointestinal and Liver Physiology, v. 307, n. 4, p. G397-409, 2014.

HASHIMOTO, L. L. et al. Iodo In: COZZOLINO, S. M. F. Biodisponibilidade de nutrientes. 5. ed.

Barueri: Manole, 2016a.

HASHIMOTO, L. L. et al. Cobre. In: COZZOLINO, S. M. F. Biodisponibilidade de nutrientes. 5. ed.

Barueri: Manole, 2016b.

HATA, A. et al. Magnesium intake decreases Type 2 diabetes risk through the improvement of insulin
resistance and inflammation: the Hisayama Study. Diabetic Medicine: a journal of the British Diabetic
Association, v. 30, n. 12, p. 1487-1494, 2013.

HENRIQUES, G. S. et al. Ferro. In: COZZOLINO, S. M. F. Biodisponibilidade de nutrientes. 5. ed.

Barueri: Manole, 2016.

HOUILLIER, P. Mechanisms and regulation of renal magnesium transport. Annual Review of Physiology,
v. 76, p. 411-430, 2014.
142
INSTITUTE OF MEDICINE. Dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K, arsenic, boron, chromium,
copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. Washington:
National Academy Press, 2002.

INSTITUTE OF MEDICINE. Dietary reference intakes for vitamin K. Washington: National Academy Press, 2001.

INSTITUTE OF MEDICINE. Dietary reference intakes for calcium and vitamin D. Washington: The National
Academies Press, 2011.

JORDÃO, C. P. et al. Concentrações de selênio em alimentos consumidos no Brasil. Pan American

Journal of Public Health, v. 11, n. 3, 2002.

KALER, S. G. Inborn errors of copper metabolism. Handbook of Clinical Neurology, v. 113, p.

1745-1754, 2013.

KAMAO, M. et al. Conversion of phylloquinone (vitamin K1) into menaquinone-4 (vitamin K2) in mice:
two possible routes for menaquinone-4 accumulation in cerebra of mice. Journal of Biological Chemistry,
v. 283, p. 11270-11279, 2008.

KOHLMEIER, M. et al. Transport of vitamin K to bone in humans. The Journal of Nutrition, Bethesda, v.
126, n. 4, p. 1192S-196S, 1996.

KOURY, J. C.; DONANGELO, C. M. Zinco, estresse oxidativo e atividade física. Revista de Nutrição, v. 16,
n. 4, p. 433-441, 2003.

KOURY, J. C.; PERES, M. P. Zinco, imunidade, nutrição e exercício. Ceres, v. 1, n. 1, 9-18, 2006.

KUMARI, M. et al. Iron bioavailability in green leafy vegetables cooked in different utensils. Food
Chemistry, v. 86, p. 217-222, 2004.

LEHNINGER, A. L.; NELSON, D. L.; COX, M. M. Princípios de bioquímica. 2. ed. São Paulo: Sarvier, 2000.

LOPES, A. C.; NEVES, L. B.; MACEDO, D. M. Homocisteína. Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina
Laboratorial, Rio de Janeiro, v. 40, n. 5, p. 311-320, out. 2004.

MAFRA, D.; COZZOLINO, S. M. F. Ácido fólico. In: COZZOLINO, S. M. F. Biodisponibilidade de

nutrientes. 5. ed. Barueri: Manole, 2016a.

MAFRA, D.; COZZOLINO, S. M. F. Importância do zinco na nutrição humana. Revista de

Nutrição, Campinas, v. 17, n. 1, p. 79-87, mar. 2004.

MAFRA, D.; COZZOLINO, S. M. F. Magnésio. In: COZZOLINO, S. M. F. Biodisponibilidade de

nutrientes. 5. ed. Barueri: Manole, 2016b.

143
 MAFRA, D.; COZZOLINO, S. M. F. Vitamina B12 (cianocobalamina). In: COZZOLINO, S. M. F.
Biodisponibilidade de nutrientes. 5. ed. Barueri: Manole, 2016c.

MAKAROV, M. V.; TRAMMELL, S. A J.; MIGAUD, M. E. The chemistry of the vitamin B3

metabolome. Biochemical Society Transactions, v. 47, n. 1, p. 131-147, 2019.

MARCHIONI, D. M. L.; SLATER, B.; FISBERG, R. M. Aplicação das Dietary Reference Intakes na avaliação da
ingestão de nutrientes para indivíduos. Revista de Nutrição, Campinas, v. 17, n. 2, p. 207-216, jun. 2004.

MARTINI, L. A. et al. Cálcio dietético – estratégias para otimizar o consumo. Revista Brasileira de
Reumatologia, v. 49, n. 2, p. 164-180, 2009.

MICHAEL, J. G.; MACDONALD, I. A.; ROCHE, H. M. (ed.). Nutrição & Metabolismo. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2006.  

MILLER, D. D. Calcium in the diet: food sources, recommended intakes, and nutritional bioavailability.
Advances in Food and Nutrition Research, v. 33, p. 103-156, 1989.

MONTEIRO, J. P.; CAMELO JÚNIOR, J. S. (coord.); VANNUCCHI, H. (ed.). Nutrição em metabolismo:

caminhos da nutrição e terapia nutricional: da concepção à adolescência. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2007.

MORAIS, C. C. de; COMINETTI, C.; COZZOLINO, S. M. F. Vitamina B6 (Piridoxina). In: COZZOLINO, S. M. F.

Biodisponibilidade de nutrientes. 5. ed. Barueri: Manole, 2016a.

MORAIS, C. C.; COMINETTI, C.; COZZOLINO, S. M. F. Vitamina D (calciferol). In: COZZOLINO, S. M. F.

Biodisponibilidade de nutrientes. 5. ed. Barueri: Manole, 2016b.

MORGAN, E. H.; OATES, P. S. Mechanisms and regulation of intestinal iron absorption. Blood Cells,
Molecules and Diseases, v. 29, n. 3, p. 384-399, 2002.

MOSER, M. A.; CHUN, O. K. Vitamin C and heart health: a review based on findings from
epidemiologic studies. International Journal of Molecular Sciences, v. 17, n. 8, p. 1328, 2016.

MOURÃO, D. M. et al. Biodisponibilidade de vitaminas lipossolúveis. Revista de Nutrição, Campinas,

v. 18, n. 4, p. 529-539, jul./ago. 2005.

MOURÃO JÚNIOR, C. A.; ABRAMOV, D. M. Fisiologia humana. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.

MULLER, C. H. et al. A cultura da castanha-do-brasil. São Paulo: Embrapa, 1995.

NASCIMENTO, D. et al. Aspectos metabólicos e nutricionais do magnésio. Nutrición clínica, v. 35, n. 2,

p. 67-74, 2015. Disponível em: [Link] Acesso em: 23 jul. 2021.

144
NICODEMO, M. L. F. Diagnóstico de deficiência minerais em bovinos. In: SIMPÓSIO GOIANO SOBRE
PRODUÇÃO DE BOVINOS DE CORTE. Anais... Goiânia, Goiás, p. 57-80, 1999.

NUNES, M. T. Hormônios tiroideanos: mecanismo de ação e importância biológica. Arquivos Brasileiros

de Endocrinologia & Metabologia, v. 47, n. 6, p. 639-643, 2003.

ORCHARD, T. S. et al. Magnesium intake, bone mineral density, and fractures: results from the
Women’s Health Initiative Observational Study. The American Journal of Clinical Nutrition, v. 99, n. 4,
p. 926-933, 2014.

PAIVA, S. A. et al. Interaction between vitamin K nutriture and bacterial overgrowth in hypochlorhydria
induced by omeprazole. American Journal of Clinical Nutrition, Bethesda, v. 68, n. 3, p. 699-704, 1998.

PANIZ, C. et al. da deficiência de vitamina B12 e seu diagnóstico laboratorial. Jornal Brasileiro de Patologia e
Medicina Laboratorial, v. 41, n. 5, p. 323-34, out. 2005.

PATRICK, L. Beta-Carotene: the controversy continues. Alternative Medicine Review, v. 5, n. 6, 2000.

PEDROSA, L. de F. C.; COZZOLINO, S. M. F. Alterações Metabólicas e Funcionais de cobre em diabetes

mellitus. Revista de Nutrição, Campinas, v. 12, n. 3, p. 213-224, set./dez. 1999.

PETERS, B. S. E.; MARTINI, L. M. Vitamina D. Força-tarefa Alimentos Fortificados e Suplementos Comitê

de Nutrição: ILSI Brasil, maio 2014.

PIRES, K. A.; GRAÇA, D. S. Considerações sobre o cromo e seu efeito no metabolismo de peixes. Pubvet,
Londrina, v. 5, n. 25, ed. 172, Art. 1161, 2011.

PRIORI, D. et al. Characterization of bioactive compounds, antioxidant activity and minerals in

landraces of pumpkin (Cucurbita moschata) cultivated in Southern Brazil. Food Science and
Technology, Campinas, v. 37, n. 1, 2016.

QUEIROZ, S. C. N.; COLLINS, C. H.; JARDIM, I. C. S. F. Métodos de extração e/ou concentração de

compostos encontrados em fluidos biológicos para posterior determinação cromatográfica. Química
Nova, São Paulo, v. 24, n. 1, p. 68-76, 2001.

RAMALHO, R. A. et al. Aspectos metabólicos da vitamina A e doença hepática alcoólica. Revista de

Nutrição, Campinas, v. 19, n. 5, p. 601-610, set./out. 2006.

RAMIREZ, A. V. G. A Importância da microbiota no organismo humano e sua relação com a obesidade.

International Journal of Nutrology, v. 10, n. 4, p. 153-160, set./dez. 2017.

REBOUL, E. Vitamin E intestinal absorption: regulation of membrane transport across the enterocyte.
IUBMB Life, v. 71, n. 4, p. 416-423, abr. 2019.

145
 REIS, B. Z.; PIRES, L. V.; COZZOLINO, S. M. F. Vitamina K. In: COZZOLINO, S. M. F. Biodisponibilidade de
nutrientes. 5. ed. Barueri: Manole, 2016.

RODRIGUEZ-AMAYA, D. B.; KIMURA, M.; FARFAN-AMAYA, J. Fontes brasileiras de carotenóides. Tabela

Brasileira de Composição de Carotenóides em Alimentos: Brasília, 2008.

ROMANI, A. M. P. Cellular magnesium homeostasis. Archives of Biochemistry and Biophysics, v. 512,

n. 1, p. 1-23, 2011.

ROSAS, G. et al. O papel do ácido fólico na prevenção e na terapêutica oncológica: revisão. Revista
Brasileira de Cancerologia, v. 48, n. 4, p. 597-607, 2002.

ROSSI, L.; POLTRONIERI, F. Tratado de nutrição e dietoterapia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.

SALES, R. L.; PELUZIO, M. C. G.; COSTA, N. M. B. Lipoproteins: a review of its metabolism and
implications on the pr ogress of cardiovascular diseases. Nutrire: Revista da Sociedade Brasileira de
Alimentação e Nutrição, São Paulo, v. 25, p. 71-86, jun. 2003.

SALVATORE, D. Deiodinases and stem cells: an intimate relationship. Journal of Endocrinological

Investigation, v. 41, n. 1, p. 59-66, 2018.

SAMPAIO, B .F. B.; ZÚCCARI, C. E. S. N. Adição de antioxidantes hidro e lipossolúveis ao diluidor de

refrigeração do sêmen equino. Revista Electrónica de Veterinaria, v. 17, n. 11, p. 1-28, nov. 2016.
Disponível em: [Link] Acesso em: 23 jul. 2021.

SANTIAGO, L. M. A metabolização do sistema do Citocromo P450 e a sua importância em clínica geral.

Revista Portuguesa de Medicina Geral e Familiar, v. 19, n. 2, p. 121-129, 2003.

SANTOS, C. A.; FONSECA, J. Selênio: fisiopatologia, clínica e nutrição Selenium: pathophysiology, clinical
features and nutrition. Associação Portuguesa de Nutrição Entérica e Parentérica, v. 7, n. 1, abr. 2013.

SAVAGE, D.; LINDENBAUM, J. Clinical and experimental human vitamin K deficiency. In: LINDENBAUM, J. (ed.).
Nutrition in Hematology. Nova York: Churchill Livingstone, 1983.

SCHANDELMAIER, S. et al. Niacin for primary and secondary prevention of cardiovascular events (Review).
Cochrane Database of Systematic Reviews, v. 6, 2017.

SCHUCHARDT, J. P.; HAHN, A. Intestinal absorption and factors influencing bioavailability of

magnesium-an update. Current Nutrition Food Science, v. 13, n. 4, p. 260-278, 2017.

SILVA, A. G. H.; ROCHA, A. V.; COZZOLINO, S. M. F. Cromo. In: COZZOLINO, S. M. F. (org.).

Biodisponibilidade de nutrientes. 5. ed. Barueri: Manole, 2016.

146
SILVA, M. R.; SILVA, M. A. A. P. Aspectos nutricionais de fitatos e taninos. Revista de Nutrição,
Campinas, v. 12, n. 1, p. 5-19, jan./abr. 1999.

SILVA, M. R.; SILVA, M. A. A. P. Fatores antinutricionais: inibidores de proteases e lectinas. Revista de

Nutrição, Campinas, v. 13, n. 1, p. 3-9, jan./abr. 2000.

SILVA, V. L. da; ANTUNES, L. C.; COZZOLINO, S. M. F. Vitamina C (ácido ascórbico). In: COZZOLINO, S. M. F.
Biodisponibilidade de nutrientes. 5. ed. Barueri: Manole, 2016.

SILVA, V. L. da; COZZOLINO, S. M. F. Vitamina B1 (tiamina). In: COZZOLINO, S. M. F. Biodisponibilidade

de nutrientes. 5. ed. Barueri: Manole, 2016.

SIQUEIRA, E. M. de A.; MENDES, J. F. R.; ARRUDA, S. F. Biodisponibilidade de minerais em refeições

vegetarianas e onívoras servidas em restaurante universitário. Revista de Nutrição, Campinas, v. 20, n.
3, p. 229-237, jun. 2007.

STIVANIN, S. C. B. Desequilíbrio eletrolítico: sódio, potássio e cloro. Seminário apresentado na

disciplina Transtornos Metabólicos dos Animais Domésticos, Programa de Pós-Graduação em Ciências
Veterinárias, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2014.

SOUTHGATE, D. A. T. et al. Nutrient availability: chemical and biological aspects. Norwich: AFRC
Institute of Food Research, 1989.

SOUZA, A. C. S. et al. Riboflavina: uma vitamina multifuncional. Química Nova, São Paulo, v. 28, n. 5,
p. 887-891, out. 2005.

SUTTIE, J. W. The importance of menaquinones in human nutrition. Annual Review of Nutrition, Palo Alto,
v. 15, p. 399-417, 1995.

THIJSSEN, H. H. W.; DRITTIJ-REIJNDERS, M. J. Vitamin K distribution in rat tissues: tissue specific

accumulation of phylloquinone and menaquinone-4. British Journal of Nutrition, v. 72, p. 415-425, 1994.

TRAMONTE, V. L. V. G.; CALLOU, K. R. A.; COZZOLINO, S. M. F. Sódio, cloro e potássio. In: COZZOLINO, S. M. F.
Biodisponibilidade de nutrientes. 5. ed. Barueri: Manole, 2016.

UENOJO, M.; MARÓSTICA JUNIOR, M. R.; PASTORE, G. M. Carotenoides: propriedades, aplicações e

biotransformação para formação de compostos de aroma. Química Nova, São Paulo, v. 30, n. 3,
p. 616-622, jun. 2007.

UMESAWA, M. et al. Dietary calcium intake and risks of stroke, its subtypes and coronary heart disease
in Japanese: the JPHC Study Cohort I. Stroke, v. 39, p. 2449-2456, 2008.

VANNUCCHI, H. (ed.). Nutrição clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

147
 VANNUCCHI, H.; CARVALHO, D. S. L.; CHIARELLO, P. G. Vitamina B2 (riboflavina). In: COZZOLINO, S. M. F.
Biodisponibilidade de nutrientes. 5. ed. Barueri: Manole, 2016.

VANNUCCHI, H.; CUNHA, S. F. C. Funções plenamente reconhecidas de nutrientes vitaminas do

complexo B: tiamina, riboflavina, niacina, piridoxina, biotina e ácido pantotênico. Força-tarefa
Alimentos Fortificados e Suplementos Comitê de Nutrição: ILSI Brasil, jul. 2009.

VIARO, R. S.; VIARO, M. S.; FLECK, J. A importância bioquímica do selênio para a saúde humana.
Disciplinarum Scientia, Santa Maria, v. 2, n. 1, p. 17-21, 2001.

VIEIRA FILHO, J. P. B. et al. Polineuropatia nutricional entre índios Xavantes. Revista da Associação
Médica Brasileira, São Paulo, v. 43, n. 1, p. 82-88, mar. 1997.

VIÑAS, B. R. et al. Projected prevalence of inadequate nutrient intakes in Europe. Annals of Nutrition
and Metabolism, v. 59, p. 84 e 95, 2011.

WALLIN, R.; HUTSON, S. M. Warfarin and the vitamin K-dependent gamma-carboxylation system.
Trends in Molecular Medicine, v. 10, p. 299-302, 2004.

WANG, Y. et al. Significant beneficial association of high dietary selenium intake with reduced body
fat in the CODING study. Nutrients, v. 8, n. 24, 2016.

WEAVER, C. M.; PROULX, W. R.; HEANEY, R. Choices for achieving adequate dietary calcium with a
vegetarian diet. The American Journal of Clinical Nutrition, v. 70, p. 543S-548S, 1999.

WOOD, R. J. Assessment of Marginal Zinc Status in Humans. The Journal of Nutrition, v. 130,
p. 1350S-1354S, 2000.

YIP, R.; DALLMAN, P. R. Hierro. In: ZIEGLER, E. E.; FILER, JUNIOR L. J. (eds.) para o Instituto Internacional
de Ciencias de la Vida (ILSI). Conocimientos actuales sobre nutrición. 7. ed. Washington: OPS, 1998.

YONEKURA, L. et al. Vitamina A (Retinol) e Carotenóides. In: COZZOLINO, S. M. F. Biodisponibilidade de

nutrientes. 5. ed. Barueri: Manole, 2016.

YUYAMA, K. et al. Caracterização, processamento e utilização da pupunha (Bactris gasipaes Kunth.),

açaí (Euterpe oleracea Mart.) e cubiu (Solanum sessiliflorum Dunal). Relatório, Finep/PPG7,
Processo [Link], 2001.

148
149
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