GASTROENTEROLOGIA  Sinais de alarme: perda de peso, anemia,

hematêmese, icterícia, disfagia

DOENÇA DO ESOFAGO  Refratários ao tratamento clinico.
Esfíncter esofágico superior PHmetria de 24 horas → padrão outro.
1/3 superior do esôfago = musculo esquelético Usado para confirmar o diagnóstico.
2/3 inferior do esôfago = musculo liso Tratamento
Esfíncter esofágico inferior Medidas antirefluxo
DISFAGIA (elevação de cabeceira, perda de peso, evitar
alimentos que agravam a clínica, fracionar a dieta, não
1) Transferência (engasgo) deitar após as refeições.)
1/3 musculatura esquelética
- Doenças musculares Farmacológico (↓acidez/ 8 semanas)
- Doenças neurológicas
Inibidor de bomba de próton (IBP) em dose plena,
2) Condução (entalo) omeprazol 20 mg/ pantoprazol 40 mg/ esomeprazol 40
2/3 musculaturas lisa mg/ lansoprazol 30 mg.
- Obstrução mecânica
- Distúrbio motor Se recorrência → IBP sob demanda ou crônico

Clinica Sem melhora → IBP em dose dobrada (2x/ dia)

Disfagia → entalo Bloqueadores H2 →menos eficazes

Regurgitação halitose Pro cinéticos, antiácidos →não tratam

Perda de peso. Cirurgia antirefluxo (fundoplicatura VLP)

Abordagem inicial Refratários

Esofagografia baritada Uso crônico de IBP

Causas Complicações (estenose, ulceras)

Obstrução mecânica → câncer de esôfago Antes de cirurgia é necessário comprovar o

diagnostico através dos seguintes exames:
Distúrbio motor → acalasia, EED.
pHmetria 24H (padrão-ouro: confirmação)
Pirose + regurgitação → DRGE
esofagomanometria (escolha da técnica)

Fundoplicatura total ( nissen)

DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFAGICO
Evitar se < 30mmhg distal ou < 60% atividade
Alterações clinicas ou endoscópicas decorrente do peristáltica,
refluxo
Parcial: anterior/ posterior.
a) Relaxamentos transitórios frequentes do
EEI, não associados à deglutição, e
prolongados (5-35 segundos)
b) EEI hipotônico. DRGE esôfago de Barrett
c) Alterações na JEG – Ex.: hernia de hiato
Metaplasia intestinal
Clinica
Escamoso estratificado → colunar intestinal
Pirose + Regurgitação (achados típicos/esofágicos)
Lesão pre adenocarcinomatosa
Complicações (50%) → não são obrigatórios.
Melhora sintomática inicial
Esofagite, ulceras, estenose péptica, esôfago de
Diagnostico
barrett.
EDA: vermelho salmão →sugere barrett
Faringite, rouquidão, broncoespasmo, tosse crônica,
pneumonia (achados atípicos extra esofágicos) Biopsia →metaplasia intestinal
Diagnóstico Tratamento
Clinico → sintomas típicos IBP + vigilância EDA
EDA → normal em 505 dos casos: complicações. a) Metaplasia
EDA 3/5 anos
 40 anos
b) Displasia de baixo grau
 Ablação endoscópica Se precoce até T1 a (até mucosa) → mucosectomia
EDA 12/12 meses EDA.

c) Displasia de alto grau (CA in situ) Se T4b ou M1→ paliação.

Ablação endoscópica
Esofagectomia Tratamento neoadjuvante

Neo = antes; Adjuvante = depois da cirurgia

d) Adenocarcinoma invasivo
Estágios II e III → radio quimioterapia neoadjuvante

CANCER DE ESOFAGO DISTURBIOS MOTORES DO ESOFAGO

Epidermoide (escamoso) ACALASIA
Terço médio do esôfago Destruição dos plexos mioentéricos
Mais comum no brasil Hipertonia do EII (p> 35mmHg)
Fatores de risco Perda do relaxamento fisiológico do EEI.
Elitismo e tabagismo (principais) Peristalse anormal.
- Bebidas quentes, alimentos defumados, Clinica
- Acalasia, estenose caustica, tilose palmar e plantar. Disfagia, regurgitação, perda de peso.
Adenocarcinoma Diagnostico
Terço distal Esofagografia baritada → sinal do bico de pássaro ou
chama de vela.
Mais comum nos EUA.
EDA → afastar câncer
Fatores de risco
Esofagomanometria do esôfago (padrão ouro).
Barrett (principal)
Tratamento
Tabagismo e obesidade
Classificação de Mascarenhas
Clinica
I: Até 4 cm → CONSERVADOR: nitrato, Ant. Ca,
Disfagia de condução
sildenafil/botox
Perda ponderal, halitose, rouquidão.
II: 4-7 cm → Dilatação endoscópica
Diagnostico
III: 7-10 cm → Cardiomiotomia a heller +
Esofagografia baritada (sinal da maça mordida) fundoplicatura (evitar refluxo)

EDA com biopsia POEM (Peroral endoscopic myotomy)

estadiamento IV: >10 cm → esofagectomia: dolicomegaesôfago.

TC de tórax e abdome

USG endoscópica (padrão ouro pra avaliar o T e o N) ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO

PET-scan Contrações simultâneas do corpo do esôfago

Clinica
T1A Mucosa
T1B Submucosa Disfagia
T2 Muscular
T3 Adventícia Cólica esofágica (precordialgia) → diferencial com IAM
T4A Adj. ressecável
T4B Adj. irressecavel Diagnostico

Esofagografia em saca rolhas ou em contas de

Câncer de esôfago precoce rosário.

Acomete até submucosa (T1 a ou b; estagio I) Esofagomanometria → contrações simultâneas.

Tratamento Tratamento

Na ausência de metástase à distância = cirurgia Nitratos, antagonistas CA.

(esofagectomia total)
Miotomia longitudinal. COX tipo 1: estimula prostaglandinas

COX tipo 2: inflamatória.

DOENÇAS DO ESTOMAGO Clinica

Noções gerais Dispepsia → dor, queimação epigástrica, saciedade

precoce, plenitude pós-prandial. A característica da
dor epigástrica pode sugerir o local da ulcera.

Estomago → piora com alimentos

Duodeno → 2-3h após alimentos.

Diagnóstico

Jovem e sem alarme: presuntivo

Quando solicitar EDA? Maior que 45 anos ou sinais de

alarme.

O objetivo da EDA é descartar neoplasia. Se ulcera

gástrica: biopsia.

Produção de ácido Sempre investigar infecção por H. Pylori.

No fundo gástrico se encontram as células parietais Como pesquisar H. Pylori.

(bomba de prótons) → produção de acido
Endoscopia digestiva (Invasivo): teste da
No antro gástrico temos as células G que produzem a urease/biopsia/cultura
gastrina que estimulam as células parietais
Sem endoscopia (não invasivo): teste da ureia
produzirem mais ácido. É também no antro gástrico
respiratória/ antígeno fecal/ sorologia. Os exames
que se encontram as células D que produzem as
preferenciais são os não invasivos. Porem a sorologia
somatostatina que inibe a produção de gastrina pelas
não serve para controle de cura.
células G, consequentemente diminuindo a produção
de ácido pelas células parietais. Tratamento
Por sua vez o nervo vago atua no fundo gástrico Inibidor de bomba de próton (padrão-ouro), como por
estimulando a produção das células parietais pela exemplo: omeprazol 20mg, pantoprazol 40 mg,
liberação da acetilcolina esomeprazol 40 mg.
A histamina é produzida pelas células enterocromafins Bloqueador histamínico: ranitidina, cimetidina
que atuam nas células parietais.
 Tratar H. Pylori (se presente)
Proteção
Claritromicina 500mg 12/12h + amoxicilina 1 g de
Barreia de mucosa gástrica → muco, HCO3, fluxo 12/12h + omeprazol 20 mg 12/12 h (IBP) por 14 dias.
sanguíneo, renovação celular. Produção e ação das
prostaglandinas no estomago são fundamentais pra Confirmar erradicação 4 semanas após.
manutenção dessas defesas.
 Ulcera H. Pylori (-):

Suspender AINE, IBP por 4-8 semanas, uso continuo

DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA se: sintomas refratários, ulcera > 2cm, uso de AINE ou
múltiplas comorbidades.
Fisiopatologia
Repetir endoscopia se:
Desbalanço entre os fatores de proteção e agressão
da produção acida no estomago. Acido > barreira. Sintomas recorrentes; ulcera gástrica > 2cm; suspeita
de malignidade.
Facilitadores
Um detalhe a mais:
1) Helicobacter Pylori
Indicações de pesquisar H Pylori.
Infecção de antro nas células D com redução na
produção de somatostatina. Consequente aumento na DUP/Dispepsia, Linfoma MALT, Uso crônico de AINE,
produção de gastrina (hipercloridria) Anemia ferropriva inexplicada, purpura
trombocitopenia idiopática, risco elevado de CA
Por sua vez uma infecção disseminada afeta todas as
gástrico (Hfam 1º grau, após CA gástrico...)
células gerando hipocloridria e redução dos fatores de
proteção. Suspender IBP 2 semanas antes.
2) AINE

Atuam no mecanismo de ação inibindo a COX.

 DOENÇA ULCEROSA PETICA

Tratamento

 Clinico

IBP, Tratar H. Pylori (se presente), suspender AINE.

 Cirúrgico

Se intratabilidade clinica ou complicações

AS CIRURGIAS
 Se gástrica
Classificação de Johnson
Retirar a ulcera (câncer) → alguma gastrectomia.
Hipercloridria
Duodenal a) Gástrico tipo I (pequena curvatura baixa)
Gástrica II – corpo gástrico + Antrectomia + BI (gastroduodenostomia)
duodenal Não é necessária vagotomia por ser ulcera
Gástrica III – pré pilórica com hipocloridria.
Hipocloridria b) Gástrica Tipo II (corpo gástrico) ou tipo II
Gástrica I – pequena curvatura baixa (pré-pilórica). Hipercloridria
Gástrica IV – pequena curvatura alta Vagotomia troncular + BII
(gastrojejunostomia)
c) Gástrica IV (pequena curvatura alta)
A gástrica tipo I é a mais comum de todas.
Gastrectomia subtotal + Y de Roux.

SINDROMES POS-GASTRECTOMIA

Síndrome de Dumping

Ausência do piloro → BI e BII

a) Precoce: 15-30 min após alimentação:

distensão duodenal

Clinica:

- Gastrointestinal → dor, náusea, diarreia

- Vasomotores→ taquicardia, rubor.

b) Tardio: 1-3h após alimentação: ↑ insulina

clinica:

hipoglicemia.

Como diminuir a acidez cirurgicamente? Tratamento

Vagotomia (estimula células parietais) ou antrectomia Medidas dietéticas, ingestão menor de carboidratos,
(produz gastrina) fracionar dietas, deitar após as refeições.

 Se hipercloridria Gastrite alcalina

Vagotomia +- antrectomia Ausência do piloro → refluxo biliar: BI e BII

Vagotomia troncular + piloroplastia Clinica:

Em caso de antrectomia é necessária fazer a dor epigástrica continua, vômitos não aliviam a dor.
reconstrução do trânsito:
Síndrome da alça aferente
Billtroth I → gastroduodenostomia
Obstrução da alça aferente → só em BII
Billroth II → gastrojejunostomia + alça aferente.
Clinica
Vagotomia superseletiva (gástrica proximal). Na
Dor que piora com alimentação.
pratica não é tão executada pela dificuldade e falha no
resultado. Vômitos em jato e alivio da dor.

Tratamento

O tratamento de ambas as condições é através do Y

de Roux.
 CANCER GASTRICO  Umbilical: irmã Maria Jose
 Axilar: Irish
ADENOCARCINOMA  Prateleira retal: Blumer
 Ovário: Krukemberg.
Fatores de risco
Metástases mais comuns: fígado e peritônio.
Dieta: defumados, condimentos, ↓ frutas, ↓ vegetais.
Diagnóstico
H. Pylori: gastrite crônica atrófica
EDA + biopsia
Anemia perniciosa: gastrite crônica autoimune.
Estadiamento → TNM
História familiar +, tabagismo
Exames utilizados:
Gastrectomia, sangue A
TC- Abdome, pelve e tórax: metástases à distancias
Pólipos adenomatosos.
USG endoscópica:

- Padrão outro para o T

Classificação
- Avalia o N pré-operatório. (retirada de ≥ 16
a) Lauren (histológica) linfonodos)
b) Borrmann (endoscópica)
Videolaparoscopia
Lauren
- Avalia metástase peritoneal, lesões e ascite.
- Intestinal → estruturas glandulares
- Avalia ressecabilidade.
Bem diferenciado, + comum no brasil, em homens
(2:1) idade média: 55-60 anos. Acontece mais no Tratamento
estomago distal/ disseminação hematogênica.
Ressecção com margem (6cm) + linfadenectomia a
- Difuso → células em anel de sinete D2.
Pouco diferenciado/ pior prognostico, H=M, idade mais Obs.: Se difuso → 8 cm.
jovem (40 anos), estomago proximal, disseminação
por contiguidade e linfática, relação com grupo Tumor distal
sanguíneo A.
- Gastrectomia subtotal + BII ou Y de Roux
Borrmann (gastrojejunostomia)

Macroscópica (EDA) Tumor proximal

- Gastrectomia total + Y de Roux

(esofagojejunostomia).

CANCER GASTRICO PRECOCE

Definição

Invasão de mucosa e/ou submucosa com ou sem

linfonodo acometido

Como tratar?

Igual ao adenocarcinoma

Ressecção endoscópica se:

Tipo V: quando não encaixa em nenhum dos demais  Limitada a mucosa

 Não ulcerado, intestinal
Obs: tipo III é a mais comum.  Sem invasão linfovascular
 < 2cm
Clinica

Assintomático (maioria), dispepsia, sinais de alarme

(perda de peso, disfagia, sangramento GI)

Em caso de doença avançada:

Massa abdominal palpável, ascite e linfonodos à

distância:

 Supraclavicular E: Virchow
 DOENÇAS DISABSORTIVAS DOENCA DE WHIPPLE

DIARREIAS Agente etiológico

↑ conteúdo liquido das fezes. Tropheryma whipplei

≥ 3 evacuações /dia Epidemiologia

Classificação Homens ± 50 anos, zona rural, exposição ao solo ou

animais.
ALTA BAIXA
Delgado Colón Clinica
↑ Volume ↓ volume
3-5 evacuações/24h 8-10 evacuações/24h Síndrome disabsortiva, artralgia ou artrite, mio arritmia
Restos alimentares Tenesmo e urgência oculomastigatoria

NÃO INVASIVA INVASIVA Diagnóstico

Sem sangue/muco/pus Com sangue/muco e ou
pus. Biópsia de delgado: macrófago PAS +

AGUDA CRONICA Tratamento

≤ 2 semanas ≥4 semanas
+ comum: infecção + comum: infecção, DII, Ceftriaxone IV (2 sem) / SMT/TMP (1 ano)
SII, intolerância à
lactose

DOENÇA CELÍACA
Onde é feita a absorção?
Fisiopatologia
- Intestino delgado: absorção de nutrientes
Predisposição genética: HLA DQ2 e DQ8/ Down,
- Intestino grosso: absorção do resto dos líquidos. Turner

Reação imunomediada ao glúten →trigo, centeio,

cevada. (infiltração de linfócitos no delgado levando a
SINDROME DISABSORTIVA síndrome disabsortiva)

Definição Clinica

Dificuldade em absorver os nutrientes e/ou (intestino Típica → síndrome disabsortiva

delgado) dificuldade em digerir os nutrientes para
absorver (pâncreas). Atípica → extra intestinais:

Clinica Osteopenia, anemia ferropriva refratária,

irregularidade menstrual, depressão.
Diarreia → alta/ esteatorreia
Doenças autoimunes associadas
Deficiência de micronutrientes (anemia ferropriva),
megaloblástica (B12), vitaminas A, D, E, K. DM 1, Hashimoto, hepatite autoimune, deficiência de
IgA, dermatite herpetiforme.
Como investigar?
Diagnostico
1) Anamnese/ exame físico
2) Confirmar disabsorção Manter dieta com glúten até confirmar.

Teste quantitativo da gordura fecal: > 7 g/dia. 1) Dosar anticorpo:

Antitransglutaminase tecidual IgA
Teste qualitativo da gordura fecal: Sudan III (preferencial).
Se IgA total ↓: anti-gliadina deaminada IgG.
Teste semiquantitativo: esteatócrito. 2) Confirmar com EDA
Biopsia duodenal: atrofia vilositária,
3) Avaliar a topografia da disabsorção
hiperplasia de criptas, infiltrado de linfócitos.
Teste da D-xilose urinaria: 3) Em caso de dúvida diagnostica
Pesquisa de HLA DQ2 e DQ8
Normal > 5g → mucosa absorveu: Pâncreas (Ex.: Se (-): Exclui doença celíaca.
pancreatite crônica)
Quando não realizar biopsia?
Anormal < 5 g → Não absorveu: delgado. (Ex.: DII,
doença celíaca, intolerância à lactose,  Crianças sintomáticas com todos os
supercrescimento bacteriano) critérios:

4) Diagnostico etiológico especifico. IgA anti-tTG > 10 x LSN

Anti-endomísio IgA (+) em 2ª amostra.

Obs.: pode ser realizado nas crianças assintomáticas EnteroTC ou EnteroRM
que preenchem todos os critérios acima também.
Autoanticorpos
Tratamento
ASCA → Crohn (60%)
Retirar glúten da dieta (controle com a dosagem de
AC: queda em 3-12 sem) p-ANCA → RCU (70%)

Complicação Calprotectina fecal

Linfoma intestinal Marcador de inflamação não invasivo.

Tratamento clinico da DII

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS Objetivo: remissão clínica e endoscópica sem

corticoides.
Doença de Crohn (DC), Retocolite Ulcerativa (RCU)
Avaliar sinais de gravidade:
Doenças idiopáticas, crônicas e sistêmicas
RCU: ≥6 evacuações, hematoquezia, FC ≥90/ T≥37,8/
Fatores de risco anemia (Hb < 10,5), VHS ou PCR ↑

História familiar, Idade bimodal 15-30 anos/ 50-80 DC: anteriores + estenose, fistula doença perianal
anos, brancos, sedentarismo, dieta hiper lipídica,
tabagismo (favorece DC, protetor contra RCU).  Se doença leve a moderada

RETOCOLITE ULCERATIVA RCU: 5-ASA: mesalazina/sulfassalazina – VO ou retal

Anatomopatologia
Reto colón DC: 5-ASA (?), budesonida, MTX, azatioprina
Mucosa
Progressão ascendente e continua  Se doença grave
40-50%: proctite ou proctossigmoidite
30% colite esquerda, 20% pancolite RCU e DC: Hospitalização: corticoide IV (escolha) ±
Poupa Anus anti-TNF: Infliximabe ou adalimumabe.
Alterações clinico patológicas
Erosões →sangramento Alternativa ao anti-TNF (na RCU apenas): ciclosporina
Perda das haustrações →cano de chumbo IV
Pseudopolipos
Biopsia: criptite, microabscessos Após alta: anti-TNF ± azatioprina ± corticoide VO

DOENCA DE CHRON Tratamento cirúrgico das DII

Anatomopatologia
Boca ao anus Indicações:
Transmural
Fistulas/ fissuras (refratarias), obstrução intestinal,
Progressão salteada/ descontinua
50%: ileocolite, 30% ileite, 20% colite hemorragia/ mega cólon toxico (refratários), câncer
1/3: doença perianal colorretal, displasia de alto grau.
Poupa o reto
Alterações clinico patológicas Quais cirurgias?
Ulceras aftoides → precoces
RCU → Colectomia + ileostomia
Estenoses → suboclusão intestinal
Perdas de calçamento
(Procto)colectomia + anastomose entre bolsa
Fistula
Doença perianal →fissura, abscesso, fistula ileal + reto ou anus. Cirurgia mais utilizada hoje em
Biopsia: granuloma não caseoso (30%) dia.

Manifestações extra intestinais das DII DC → ressecção do segmento doente (em urgências).
R Resposta imune (febre, leucocitose, ↑PCR) Síndrome do intestino curto era uma consequência
C Colangite esclerosante primaria (RCU) dessa cirurgia.
U Uveite
E Eritema nodoso (DC), Pioderma Gangrenoso (RCU) Estricturoplastia (estonosoplastia) como nova técnica
D Dor articular/ espondilite anquilosante cirurgia sem gerar síndrome do intestino curto.
C Cálculos renais e biliares (DC)

Diagnósticos das DII COMPLICAÇÕES DAS DII

Exames endoscópicos: MEGACOLON TOXICO

Colonoscopia + biopsia Clínica

Capsula endoscópica (delgado). Exceto se houver distensão, dor, febre, leucocitose, anemia, ↑FC, ↓PA/
oclusão ou suboclusão intestinal. sensório.

Exames radiológicos Rx: colón transverso > 6 cm

Tratamento  Cólon

Clinico: tratar como doença grave/ ATB, dieta zero Distensão periférica (grosseira)

Se refratário: colectomia + ileostomia Haustrações

Se radiografia for inconclusiva, solicita-se a TC de

abdome.
CANCER COLORRETAL
Tratamento
Fatores de risco
Suporte: dieta zero, HV, SNG, DHE, ácido-base.
↑ extensão e duração, CEP, estenose
Mecânica:
Vigilância: após 8 anos – colonoscopia anual.
Parcial e não complicada → conservador (24-48h)
Tratamento: colectomia
Total ou complicada → cirurgia.

Funcional → conservador
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
Causas
Classificação
- Delgado → sitio + comum de obstrução.
 Mecanismo
a) Mecânica → agente físico i. Brida ou aderência é a mais comum
b) Funcional → comprometimento da
função motora. Obstrução + cirurgia abdominal previa = brida.
 Altura
a) → até o jejuno Tratamento:
b) Baixa → íleo e cólon.
Brida não complicada? → suporte (48h) + gastrografin
 Grau
a) Total Refratário ou complicado? → lide das aderências.
b) Suboclusão → diarreia paradoxal.
 Gravidade ii. Neoplasias
a) Simples iii. hernias
b) Complicada → isquemia: iv. Íleo biliar.
estrangulamento.
- Cólon → Câncer é a causa mais comum
Clinica
Volvo (torção sobre o próprio eixo) que pode ocorrer
Parada de eliminação de gases e fezes. no ceco, gástrico e sigmoide (mais comum) gerando
uma obstrução em alça fechada em dois pontos
Dor em cólica e distensão abdominal. simultâneos.
Vômitos (alta: precoce; baixa: tardio) Obs: obstrução colonica + válvula ileocecal
competente é a principal causa de obstrução em alça
Peristalse ↑ → luta, timbre metálico.
fechada.
Toque retal → fecaloma, gases, fezes, massa.
Diagnostico
Ampola retal vazia? = obstrução total
Rx em grão de café, U invertido,
Ampola retal cheia? = obstrução funcional
Enema baritado gerando o sinal do bico de pássaro.
Laboratório
Tratamento
Alcalose metabólica hipocloremica → vômitos.
Não complicado → descompressão endoscópica +
Hipocalemia → SRAA. sigmoidectomia eletiva (12-36 horas), mantendo o
paciente em sonda endoanal.
Acidose metabólica se isquemia/estrangulamento
Complicado → cirurgia de urgência.
Radiografia
Grandes causas na infância
Rotina de abdome agudo:
Intussuscepção → causa + comum
3 incidências: tórax AP + abdome em pé e deitado.
Bezoar
Define o sitio de obstrução.
Áscaris
 Delgado:
Hernia
Distensão central ( até 5 cm), pregas coniventes
( empilhamento de moedas)
 ILEO BILIAR Parada, dor, distensão, peristalse ↓

Obstrução intestinal por um calculo biliar Tratamento

Fisiopatologia Excluir causas mecânicas + SUPORTE

Colecistite + fistula + obstrução de delgado. O local PSEUDOOBSTRUÇÃO COLONICA AGUDA

mais comum da obstrução é o íleo distal. (Síndrome de Ogilvie)
Só o cólon
Diagnostico
Paciente grave (CTI, SEPSE)
RX ou TC
Clinica
Pneumobilia, calculo ectópico e distensão do intestino
delgado (tríade de RIGLER) Dor, distensão colonica, peristalse +

Tratamento Tratamento

Medidas gerais Excluir causas mecânicas + SUPORTE

Retirada do calculo +- colecistectomia Sem resposta com 48-72h ou ceco > 12 cm →

neostigmina (parassimpático mimético)

Se não houver resposta, realiza-se descompressão

INTUSSUCEPÇÃO INTESTINAL colonoscopica. E em último caso, cecostomia.

Invaginação de uma alça na outra

Causa mais comum de obstrução na infância (3m – 6 DOENÇA VASCULAR INTESTINAL

anos)
ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA
Criança é idiopática. No adulto é pólipo, divertículo,
tumor Causas

Clinica Embolia (50%) → cardiopatia emboligênica (FA, IAM

recente)
Dor abdominal (paroxística e intermitente)
Vasoconstrição (20%) → isquemia não oclusiva:
Massa em salsicha choque, vasoconstrictor, cocaína.

Fezes em geleia de framboesa Trombose arterial (15%) → aterosclerose: doença

vascular periférica.
Diagnostico
Trombose venosa (5%) → hipercoagulabilidade
Clinico + imagem
Clinica
RX
Dor abdominal desproporcional ao exame físico.
USG → alvo, pseudorim
Temperatura retal < Temperatura axilar (sinal de
Enema → diagnostico e terapêutico lenander reverso)
Tratamento Metabolismo anaeróbico → acidose metabólica
(taquipneia)
Redução com Enema → bário, hidrossolúvel e ar.
Irritação peritoneal → tardio.
Refratário ou adulto → cirurgia
Diagnostico

Laboratório inespecífico → leucocitose, acidose, ↑

OBSTRUÇÃO INTESTINAL FUNCIONAL
lactato.
Comprometimento da função motora
RX: achados tardios → pneumatose intestinal
ILEO PARALITICO → todo o intestino
AngioTC → falha no enchimento de contraste (o mais
Causas: utilizado)

 Pós operatório (fisiológico) Angiografia mesentérica seletiva = padrão ouro

Delgado: 24h, estomago: 48h, cólon 72h Tratamento

 Drogas (opioides), DHE, processos Suporte inicial: HV< ATB, DHE, ácido-base.
inflamatórios
 Embolia ou trombose da AMS
Clinica
Heparinização→ evitar a progressão da isquemia.
Laparotomia → embolectomia/ trombectomia + avaliar APENDICITE AGUDA
alça.
Fisiopatologia
Papaverina pós operatória → evitar vaso espasmo.
1) Obstrução → fecalito, hiperplasia linfoide,
 Trombose da VMS neoplasia, áscaris
2) Distensão e proliferação bacteriana
Heparinização sistêmica (inflamação).

Cirurgia se complicada As bactérias mais envolvidas são: E. coli, bacteroides

fragiles. (gram negativas)
 Vasoconstrição
3) Diminuição do suprimento arterial (necrose
Papaverina intra-arterial de parede do apêndice) 12 horas.
Dor em FID (sinal de Blumberg)
Cirurgia se refratário ou irritação peritoneal.
4) Perfuração 48 horas (→ abscesso ou
peritonite difusa.

ISQUEMIA MESENTERICA CRÔNICA Clinica

Causas → Aterosclerose Dor (mesogástrio → FID)

Clinica Anorexia – náusea – vomito – febre baixa...

Angina mesentérica →comeu e doeu Se Quadro complica → Plastrão/abscesso →

peritonite difusa.
Emagrecimento
Sinais clássicos
Doença aterosclerótica
Sinal de Blumberg = descompressão brusca dolorosa
Diagnostico
Sinal de Rovsing = dor na FID após compressão da
Angiografia mesentérica FIE.

Tratamento Sinal de Dunphy = dor na FID que piora com tosse.

Sinal do obturador = dor hipogástrica com a rotação
 Revascularização interna da coxa direita flexionada.

Cirurgia se paciente jovem Sinal do Psoas = dor à extensão da coxa direita com
paciente em decúbito esquerdo.
Stents se paciente idoso ou comorbidades
Diagnostico

Clinico (história clássica em homem)

COLITE ISQUEMICA
Na dúvida (idoso; criança; mulheres; obesos;
Isquemia intestinal + comum gestantes) solicitar imagem:
Idoso + hipoperfusão TC (padrão ouro) ou USG/RM (para crianças e
gestantes)
Clinica
Tratamento
Colite →dor, diarreia muco sanguinolenta, febre,
distensão. Simples (< 48 horas e sem complicações) = ATB
profilático + apendicectomia (aberta ou vídeo)
Diagnostico
Suspeita de complicação (> 48 horas ou massa)
Clister opaco → impressões digitais (thumbprinting)
Peritonite difusa?
Retossigmoidoscopia flexível →mucosa inflamada.
SIM = ATB + cirurgia de urgência.
Tratamento
NÂO = imagem
Suporte clinico
Se sem complicação = apendicite simples.
Cirurgia se colectomia parcial ou total (peritonite,
hemorragia, colite fulminante, refratário) Fleimão = ATB + colono (após 4 a 6 semanas) +/-
cirurgia (após 6 a 8 semanas)

Abscesso = ATB + drenagem percutânea + colono

(após 4 a 6 semanas) +/- cirurgia (após 6 a 8
semanas).
 DOENCA DIVERTICULAR DO COLON Cirurgia eletiva se: imunodeprimido, fistula, incapaz de
excluir CA.
Fisiopatologia
 SIM
↓ Fibras: ↑ Pressão
Abscesso ≥ 4 cm
Características
ATB + drenagem + colono (4 a 6 semanas) + cirurgia
 Mais comum no sigmoide eletiva (6 a 8 semanas)
 Acomete idosos
 A maioria é assintomática Peritonite/ obstrução

Diagnostico ATV + cirurgia de urgência (HARTMANN)

Colonoscopia ou clister opaco Se Hinchey III: lavagem laparoscópica

Complicações Cirurgia de urgência

 Inflamação Colostomia terminal e fechamento do coto retal

(HARTMANN).
Cólon esquerdo (sigmoide) = + comum

Causa: obstrução (fecalito)

POLIPOS INTESTINAIS
 Sangramento

Cólon direito
Não neoplásicos Hiperplásicos
Causa: trauma da arteríola tracionada Hamartomatosos
Inflamatórios

Neoplásicos Adenoma
DIVERTICULITE AGUDA Adenocarcinoma
Obstrução (fecalito) → acumulo de secreção e
proliferação bacteriana → microperfuração (abscesso Pólipo = polipectomia
pericólico)
Adenoma (pólipo benigno) → adenocarcinoma (pólipo
Clinica maligno)

Dor localizada na FIE (insidiosa) Caraterísticas de risco de um pólipo

Diarreia/ constipação Viloso > 2 cm/ displasia grave = quase câncer.

Febre

“Apendicite à esquerda no idoso” SINDROMES DE POLIPOSE INTESTINAL

Diagnostico Polipose adenomatosa familiar (PAF)

TC  Presença do gene APC mutante

 Pólipos adenomatosos (≥ 100)
Evitar colono e clister no momento da inflamação.
Tratamento = protocolectomia profilática
Complicações
Variantes
Abscesso (mais comum), peritonite (mais grave),
fistula (colo vesical) ou obstrução (delgado). Gardner = dentes extras-numerários, osteoma, lipoma

Classificação de HINCHEY Turcot = tumores do SNC (medulo blastoma)

Estagio 0 Diverticulite não complicada
Estagio I Abscesso pericólico Síndrome de PEUTZ-JEGHERS
IA: Fleimão
IB: Abscesso pericólico Pólipos Hamartomatosos
Estagio II Abscesso pélvico
Estagio III Peritonite purulenta Manchas melanoticas (pele e mucosa)
Estagio IV Peritonite fecal
Mais delgado (intussuscepção/ melena/ anemia)

Tratamento Cowden

Complicada (abscesso ≥ 4cm, peritonite, obstrução Pólipos Hamartomatosos todo TGI

refretária)?
Ceratose palmo plantar
a) NÂO
Nódulos verrucosos (triquilemomas)
Suporte + ATB
 CANCER COLORRETAL Polipoide, < 4 cm, reto baixo, < 40% da
circunferência, T1 ou T2.
Adenocarcinoma
Adjuvância
 Esporádico (mais comum)
Se Neoadjuvância (QT)
Idade/ história família/ DII/ dieta/ hábitos de vida...)
T3/t4 e ou N+ sem Neoadjuvância (RT/QT)
 Hereditário associado a pólipos

Polipose adenomatosa familiar (PAF) e suas variantes

 Hereditário não-Polipose

Síndrome de Lynch

a) Três ou mais familiares

b) Câncer < 50 anos
c) 2 gerações
d) Não associado à Polipose hereditário

Clinica

Cólon direito → anemia ferropriva, massa palpável

Cólon esquerdo → alteração do habito intestinal

Reto → hematoquezia (mais comum), tenesmo

Diagnostico

Colonoscopia + biopsia

CEA = acompanhamento

Rastreamento:

Colonoscopia (10/10 anos)

A partir dos 50 anos (40 anos se história familiar)

Se Lynch:

A partir dos 20-25 anos (2/2 anos)

Se Polipose adenomatosa familiar:

A partir dos 10-12 anos (anual)

Tratamento

 Cólon

Colectomia (margem de segurança de 5 cm) +

linfadenectomia.

QT adjuvante (T3; T4 +/- N+)

 Reto
i. Neoadjuvância: QT/RT, se:

T3/t4 e ou N+

Invade mesorreto

Reto baixo (tocou?)

Cirurgia

a) Reto alto e médio → ressecção abdominal

baixa (RAB)
b) Reto baixo → ressecção abdominoperineal
(RAP-Miles)
Colostomia definitiva
c) Excisão local transanal
SANGRAMENTOS NA GESTAÇÃO Litíase biliar, álcool, drogas, hipertrigliceridemia...

Clinica

SANGRAMENTOS DA PRIMEIRA METADE Dor abdominal alta + irradiação do dorso + vômitos

Sinal de Cullen (ao redor do umbigo), Grey Turner

(flancos) e Fox (base do pênis) são sinais de
ABORTAMENTO hemorragia retroperitoneal.

Interrupção da gestação com feto com menos de 20- Diagnostico

22 semanas ou 500g
Dois parâmetros principais:
PANCREATITE AGUDA

Patogenia
Colo uterino (aberto2 ou fechado)3 dos seguintes:
Autodigestão enzimática do órgão
 Ultrassonografia
Etiologia
Ameaça de abortamento
Anormalidades cromossômicas → principal causa.
Mais frequentes: trissomias, monossomia do X. Sangramento e dor discretos, beta-hCG positivo, útero
compatível com IG, colo uterino fechado, USG com
Desordens anatômicas → IIC, malformações uterinas, BCE presente.
sinequias.
Conduta = sintomáticos
Doenças endócrinas → insuficiência lútea (?),
doenças da tireoide, DM.

Infecções → rubéola, CMV, parvovirose, HIV, sífilis.

Trombofilias hereditárias → questionável! Maioria não

recomenda rastrear.

Distúrbios imunológico → SAAF

GESTAÇÃO ECTOPICA
Síndrome Antifosfolipideo
DOENÇA TROFOBLASTICA GESTACIONAL
Trombofilia autoimune

 Abortamento de repetição
 Óbito fetal, pré-eclâmpsia
 Trombose arterial e venosa
 Associação com lúpus

Critérios clínicos  Clinica sugestiva

 ↑ amilase/lipase (> 3x)
Trombose arterial ou venosa ou óbito fetal após 10  Imagem sugestiva (1 º é a USG para avaliar
semanas, parto prematuro por PE < 34 semanas, três pedra na vesícula): TC com contraste é
ou mais abortamentos < 10 semanas. mais especifica depois de 48/72 horas.

Critérios laboratoriais Quando pedir TC de forma imediata? Paciente grave,

Lúpus anticoagulante, anticardiolipina IgG ou IgM, Estadiamento (Atlanta revisado)

antibeta2glicoproteina I IgG ou IgM
1) Paciente leve = ausência de falência
Tratamento orgânica. Solicitar gasometria, hematócrito,
ureia, creatinina, lactato...
SAF apenas com critérios obstétricos: AAS + heparina 2) Paciente moderadamente grave = falência
profilática transitória (< 48h)
3) Grave = falência persistente
SAF com história de trombose: AAS + heparina
terapêutica. Proteína C reativa ≥ 150 mg/dl

Obs.: desfecho favorável em até 85% dos casos. Critérios de Ranson ≥ 3 “LEGAL

ABORTAMENTO CRITERIOS DE RANSON

Classificação L Leucocitose > 16 -18.000/m3

E Enzima hepática (TGO/AST) > 250 UI/L
Precoce → até 12 semanas G Glicose > 200-220 mg/dL
A age (idade) > 55-70 anos
Tardio→ entre 12 e 20 semanas L DH > 350 -400 UI/L
Após 48 horas
Habitual→ 3 ou mais episódios consecutivos. F Fluidos perdidos > 6-4 litros
 E Excesso de base mais negativo que -4/-5 1. Fator causal → cessar etilismo/ tabagismo.
C Calcio < 8 mg/ dL 2. Esteatorreia →fracionar refeições + IBP +
H Hematócrito reduzido > 10% (pós hidratação) enzimas.
O Oxigênio 3. Diabetes → hipoglicemiante oral ±
U Ureia > 10-4 mg/dL insulinoterapia.
4. Dor →esfincterotomia (CPRE) ou cirurgia
(PUESTOW).
Tratamento

1) Internação enfermaria ou UTI

2) Dieta zero ou suporte nutricional CANCER DE PANCREAS
Paciente com quadro leve dieta via oral
quando der, se paciente grave passar Fator de risco
cateter e oferecer dieta. Homem, idoso, negro, tabagismo,
3) Hidratação + correção eletrolítica pancreatite crônica.
4) Analgesia (opioide) + anti-eméticos
5) CPRE = colangite ou icterícia Clinica
6) Antes da alta = USG + colecistectomia. Icterícia, peso, dor, diabetes súbito e sinal
de Courvoisier.

Diagnostico
TC de abdome ± CA 19.9
Complicações da pancreatite Estadiamento
Invasão vascular ou metástase (tronco
AGUDA (< 4 sem) CRONICA (> 4 -6 sem) celíaco ou AMS = irressecavel
Estéril Infectada Estéril Infectada
Fluido Coleção Coleção Pseudocisto Pseudocisto Tratamento
Fluida Infectada Infectado
Solido Necros Necrose Walled-OFF WON Sem invasão
Misto e Infectada Necrosis Infectado a) Cabeça: duodenopancreatectomia
(Whipple)
b) Corpo: pancreatectomia distal +
Tratamento esplenectomia.
 Coleção fluida = acompanhamento
Borderline → Neoadjuvância + cirurgia.
 Coleção infectada = punção guiada + ATB
a) < 180º artéria (AMS ou tronco celíaco)
Imipenem
b) > 180º veia (VMS ou veia porta)
 Necrose = acompanhamento
 Necrose infectada = punção + ATB →
Com invasão
necrosectomia (4-6 semanas), imipenem
Paliação
 Pseudocisto/ WON = acompanhamento ou
drenagem EDA
 Pseudocisto/ WON infectado = punção +
ATB → necrosectomia.

PANCREATITE CRONICA

Patogenia

Inflamação crônica + fibrose + insuficiência

pancreática.

Etiologia

Álcool (80%) e fibrose cística (crianças)

Clinica

Dor abdominal + esteatorreia + diabetes mellitus (>

97% de destruição do pâncreas)

Diagnostico

Clinica + imagem com calcificações + teste da

secretina/ glicemia.

Diferencial

Câncer de pâncreas

Tratamento