Resposta Endócrino
Metabólica
Imunológica ao
trauma
(REMIT)
Prof. Guilherme de Almeida Santos
Internato de Cirurgia Geral
REMIT
O ato cirúrgico é um trauma.
A resposta do organismo visa restabelecer o equilíbrio de
suas funções e depende do grau da agressão, da idade e
estado geral do paciente.
Componentes biológicos do trauma (primários,
secundários ou associados).
REMIT
Envolve o sistema nervoso, imunológico, endócrino e
circulatório.
Quando exacerbada pode provocar a falência orgânica
múltipla (FOM).
REMIT
Quando a homeostase não é alcançada após injúria, temos
a Síndrome da inflamação, imunossupressão e catabolismo
persistente (PICS)– morte.
O desequilíbrio pode ser tanto hiper ou hipoinflamatório.
REMIT
Características:
1- A intensidade é proporcional à gravidade do estresse.
2- Alteração do metabolismo que direciona as funções
energéticas para a manutenção dos processos celulares.
Classificação da REMIT
Primeira fase: fase ebb (declínio).
Segunda fase: fase flow (avanço metabólico)
Fase ebb
Diminuição das funções metabólicas.
Objetivo principal: perfusão de órgãos nobres.
Acontece precocemente ao trauma e deve ser curta.
Fase ebb
Redução: débito cardíaco, gasto de energia, temperatura,
concentração de insulina e consumo de O2.
Aumento: resistência vascular periférica, glicemia (reservas
de glicogênio hepático), noradrenalina, conc. ácidos graxos,
glucagon).
Fase flow
Hipermetabolismo
Início após estabilização cardiopulmonar, duração variável.
Gasto aumentado de energia, mudança no substrato
energético e catabolismo muscular.
Fase flow
Dividida em subfases:
Fase corticoadrenérgica
Fase de transição
Fase de anabolismo precoce
Fase de anabolismo tardio
Fase flow
Fase corticoadrenérgica:
Duração de 2 a 5 dias.
Catabolismo.
Hipermetabolismo.
Fase flow
Fase de transição: 1 - 2 dias
Redução do catabolismo (precursora da fase de
anabolismo).
Diurese aumentada com perda de água e sódio.
Balanço positivo do potássio (redução de perda na urina).
Diminuição da perda urinária de nitrogênio (redução da
degradação proteica).
Suspeitar de alguma complicação se a fase de transição não
iniciar em 3 a 5 dias.
Fase flow
Fase de anabolismo precoce:
3 – 12 semanas
Balanço nitrogenado positivo.
Deposição de gorduras nos tecidos adiposos.
Fase flow
Fase de anabolismo tardio:
Alguns meses
Balanço nitrogenado neutro.
Aumento da deposição de gorduras nos tecidos
adiposos.
Balanço calórico positivo.
Fase flow
Outras características da fase flow:
Aumento do débito cardíaco, temperatura corporal,
produção de glicose, concentração da insulina,
concentração dos ácidos graxos, níveis de glucagon,
adrenalina, consumo de oxigênio.
Mediadores da
REMIT e efeitos no
organismo
Citocinas
Polipeptídeos produzidos por células nucleadas.
Podem estimular o processo inflamatório (pró-
inflamatórias) ou inibi-lo (anti-inflamatórias)
REMIT adequada deve haver equilíbrio entre as duas.
Efeito exacerbado de uma citocina anti-inflamatória inibe
o sistema imunológico. Pró-inflamatória acarreta
resposta inflamatória exacerbada (FMO).
Citocinas pró-inflamatórias
Fator de necrose tumoral (TNF), interleucinas 1 e 8 (IL-1
e IL-8), interferon-gama (IFN-γ).
IL-6 também apresenta efeito anti-inflamatório (inibe
produção de TNF e IL-1 pelos macrófagos) é fator
prognóstico de pacientes graves.
Aumento da migração e ativação dos neutrófilos, síntese
de moléculas de adesão, inflamação, febre, leucocitose,
proteólise.
Citocinas anti-inflamatórias
Antagonista do receptor da IL-1 (IL-1ra), IL-4, IL-10, IL-
11, IL-13 e fator de crescimento transformador beta
(TGF-β).
Redução das lesões pulmonares agudas, efeito inibitório
das citocinas pró-inflamatórias, redução da atividade
citotóxica dos macrófagos, aumento da proliferação de
fibroblastos, proteção contra a SIRS.
Mediadores da RIT e efeitos
Hormônios
Fornecem o substrato energético para o reparo dos tecidos
lesados e para o processo de inflamação.
A produção hormonal é diretamente proporcional à
gravidade do paciente.
Hipófise, suprarrenais, rins, tireoide e pâncreas.
Catecolaminas
Adrenalina e noradrenalina atuam como mediadores entre o
SN e endócrino.
O nível das catecolaminas é proporcional à gravidade do
paciente.
Fase ebb: taquicardia, taquipnéia, vasoconstrição periférica
e diminuição do débito cardíaco.
Fase flow: hipermetabolismo e catabolismo protéico (beta-
adrenérgica).
Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH)
Secretado pela hipófise.
Eleva-se poucos minutos após o início do procedimento
cirúrgico.
Estimula a produção de cortisol pela suprarrenal.
Cortisol
Após início da cirurgia o ACTH estimula córtex da
suprarrenal a liberar Cortisol (4 – 6 h).
O nível de Cortisol é proporcional ao grau do estresse.
Efeitos no metabolismo de carboidratos, gorduras e
proteínas (mobilização de aminoácidos).
Síntese de novas proteínas nas áreas lesadas, novas
células de defesa e mediadores inflamatórios.
Efeito anti-inflamatório (inibe o acúmulo de neutrófilos –
queda transitória).
Hormônio do crescimento (GH)
Secretado pela hipófise.
Estimula a síntese protéica, a lipólise, a glicogenólise no
fígado, o sistema imunológico.
Inibe a degradação protéica
Antagonista da insulina.
Prolactina e β-endorfina: poucos efeitos, apesar de
aumentadas
Hormônio Antidiurético (ADH)
Perda de volume é detectada pelos barorreceptores,
osmorreceptores - Hipotálamo – ADH (resposta à alteração
volêmica e conc. Na) – reabsorção de H2O.
Renina, Angiotensina e Aldosterona
FO – células justaglomerulares – Renina – Angiotensina I –
Angiotensina II (pulmões) – vasoconstrição e liberação da
Aldosterona – reabsorção de água e sal, perda de potássio.
Glucagon e Insulina
Glucagon:
Produz a gliconeogênese e glicogenólise no fígado.
Lipólise no tecido adiposo.
Insulina:
É importante anabolizante, inibe o catabolismo e lipólise
Ineficaz na fase ebb (hiperglicemia)
Hormônios Tireoidianos e Gonadotrofinas
Hormônios tireoidianos:
T3 e T4 estimulam o consumo do O2, absorção dos
carboidratos, estimulam o SNC aumenta metabolismo e
produção de calor.
TSH e T4 estão normais a diminuídos. T3 diminuído.
Gonadotrofinas:
Testosterona, LH, FSH e estradiol estão reduzidos.
Mobilização de proteína muscular para síntese protéica e
síntese de glicose, perda muscular e redução anabolismo
Situações capazes
de induzir a REMIT
Hemorragia
Choque hemorrágico, queimaduras e sepse
reproduzem com fidedignidade as 2 fases.
Início resposta típica da fase ebb, se hemorragia
não for corrigida = morte.
Se a hemorragia for grave ou prolongada = SRIS
- (FOM)
Dor
Ativa o eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal e o
SNS.
Bloqueio da dor reduz a REMIT = benefício.
Ferida (Cirúrgica ou Trauma)
Fonte de estímulo para a REMIT (dor, edema e perda
volêmica).
Estímulos neurendócrinos
Feridas contaminadas, extensas apresentam maiores
estímulos.
Infecção
As síndromes sépticas (SRIS, sepse, sepse grave e
choque séptico) induzem resposta inflamatória intensa.
Choque séptico: mortalidade superior a 50%.
Prognóstico: doenças pregressas, gravidade da
resposta inflamatória e sequelas nos órgãos alvo.
Outras situações
Infecções por sondas e cateteres.
Estresse (barulho, iluminação, falta de repouso).
Inatividade (perda de massa muscular e atrofia).
Jejum prolongado (3 – 4 dias).
Situações que reduzem a REMIT
Jejum limitado;
Hidratação venosa e reposição íons;
Aquecimento de líquidos utilizados;
Insuflação de ar aquecido diretamente na superfície do
paciente;
Videocirurgia;
UTI humanizada.
Sumário
Várias situações desencadeam a REMIT.
Situações que comprometem as funções
cardiopulmonares.
Restauração rápida das funções orgânicas.
Sumário
Quando limitada: BENÉFICA
Disponibiliza glicose (tecidos nobres)
Mantém fluxo sanguíneo
Disponibiliza AA para a cicatrização
Retém liquido sem alterar a osmolaridade
Inflamação local (defesa)
Quando exacerbada: MALÉFICA
Hipercatabolismo protéico
Intolerância periférica à glicose
Isquemia renal e instestinal
SIRS
Imunodepressão e apoptose
DÚVIDAS
Bibliografia
SAAD JUNIOR, R. ET AL.; Tratado de Cirurgia do CBC. 2 ed.
São Paulo: Editora Atheneu, 2015
DOHERTY, G. M.; CIRURGIA: Diagnóstico & Tratamento. 13
ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara, 2011.
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guialmeidasantos@[Link]
