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infecciosa etc), o organismo irá comportar-se de

,
maneira uniforme. Ou seja, a reação será a
mesma → reação de estresse.
-
A reação de estresse desencadeada tem
como objetivo primordial, manter o fluxo de
oxigênio aos tecidos e fornecer substratos para

DEFINIÇÃO utilização como fonte energética para que o

metabolismo seja mantido e haja recuperação
REMIT é a capacidade do organismo de
das funções perdidas até então.
responder a determinadas agressões, sejam elas
de origem cirúrgica, traumática ou infecciosa. Como ocorre a “resposta ao estresse”?

OBJETIVO

Manter uma oferta suficiente de oxigênio

aos tecidos e mobilizar os substratos para
utilização como fonte energética, auxiliando no
processo de recuperação do organismo e Pode ocorrer de uma forma coordenada
cicatrização. ou de forma exacerbada (reação intensa e grave).

Obs.: Agressões intensas despertam respostas A reposta coordenada pode ser dividida
potencialmente “exacerbadas” que podem levar em dois segmentos: o período de manutenção e o
o hospedeiro à óbito. período de mobilização de substratos.
HOMEOSTASE
A fase de manutenção pode ser
Homeostase é a capacidade do entendida como uma fase em que há oferta de
organismo de manter-se constante e equilibrado, fluxo sanguíneo e O2 aos tecidos e órgãos.
não só em seu meio interno, mas em relação ao
Já na fase de mobilização de substratos
ambiente no qual se encontra.
há produção de uma fonte energética para
A REMIT acontece para fazer com que o auxiliar o organismo, tanto no processo de
organismo retorne ao quadro homeostático que cicatrização, diante de traumas cirúrgicos, como
estava instalado antes da agressão. também na recuperação da homeostase

É importante saber que, independente da orgânica que se fazia presente antes da

natureza da agressão (cirúrgica, traumática, agressão.

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Eventualmente, quando há agressões Obs.: Por esse motivo, o paciente no pós-

intensas e graves, podem ser geradas respostas operatório imediato não necessita de
exacerbadas e maléficas ao organismo, podendo suplementação nutricional de forma precoce, pois
culminar em óbito. ainda haverá reserva energética no fígado.

ATENÇÃO! Quando todo o glicogênio for consumido,

LESÃO TECIDUAL DE PEQUENA INTENSIDADE (p. ex.: para gerar glicose, será necessário realizar
cirurgias de videolaparoscopia) → REMIT temporária → gliconeogênese, que é um processo metabólico
restauração da homeostase metabólica e imune ocorre
em que se gera glicose a partir de substratos não
imediatamente.
glicídicos, tais como aminoácidos, lactato e
LESÃO GRAVE (p. ex.: politrauma ou grandes queimados)
glicerol.
→ resposta exagerada → provoca deterioração dos
processos reguladores do hospedeiro, impedindo a própria *Aminoácidos existem em quantidade abundante na

recuperação das funções celulares → pode evoluir à musculatura lisa e estriada.

falência orgânica (na ausência de terapêutica adequada). COMPONENTES BIOLÓGICOS DA AGRESSÃO

GLICOSE

Frente a qualquer situação de estresse

metabólico, o organismo se mobiliza para gerar
glicose, que é o substrato energético preferencial
para tecidos essenciais (p. ex.: nervoso).

A glicose gerada irá permitir que o

metabolismo celular atue de modo que o
organismo, diante de um processo de agressão,
consiga recuperar-se, voltando à situação
anterior a agressão e, ao mesmo tempo,
mantenha a sua homeostase.
A partir de uma agressão cirúrgica, será
“A forma de armazenamento da glicose é
gerado o componente primário, representados
através de glicogênio hepático!”
por lesão de tecidos e lesão de órgãos
Através da glicogenólise, mediante específicos.
necessidade celular, haverá degradação do
A lesão primária, por sua vez, irá se
glicogênio e liberação da glicose. Essa oferta se
acoplar ao componente secundário,
mantém por até 12 a 24 horas.

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representado por alterações endócrinas e *Infecções ou jejum prolongado são fatores que podem
contribuir para agravar os eventos da resposta orgânica.
hemodinâmicas, infecções e falências de múltiplos
órgãos, que junto a fatores associados, tais como Ex.: Em pacientes desnutridos, que já têm agressão
jejum prolongado, imobilização por longo tempo, pela desnutrição, adicionando-se uma outra
perdas extra-renais e outras doenças viscerais agressão (p. ex.: cirúrgica, trauma, infecção),
farão alteração do meio interno, podendo poderão ser desencadeadas resposta
resultar em sobrevida ou em morte ao paciente. exacerbadas ou insuficientes para condução do
caso.
Componentes primários Componentes secundários
• Dependem exclusivamente do • Decorrentes da atuação dos
agente agressor sobre o organismo; componentes primários; 2. Massa corporal magra;
• Ex.: Lesão de tecidos e lesão de • Ex.: Alterações endócrinas, alterções
órgãos específicos. hemodinâmicas, infecção e falência
de múltiplos órgãos e sistemas.
• Porção do corpo isenta de gorduras,
incluindo proteínas;
Componentes associados
*As proteínas da massa muscular magra tem um potencial
• Condições clínicas precedentes, que
não dependem do trauma, mas
podem influenciar na resposta de gerar 40.000 kcal
metabólica.

• Representa a parte funcional do

organismo (músculos esqueléticos e
lisos e proteínas sob a forma de
É importante salientar que esses três
enzimas).
componentes podem ser desencadeados por uma
série de reações: Mediante necessidade, podem provocar
alterações no organismo com o objetivo de
• Perda sanguínea (p. ex.: choques
mobilizar substratos para utilização como fonte
hemorrágicos);
de energia. Ou seja, proteínas serão quebradas
• Lesão tecidual (p. ex.: cirurgias, traumas,
para fornecer energia ao corpo.
infecções);
• Dor; 3. Lipólise.
• Ansiedade. • É a quebra do tecido gorduroso;
• Fornece ácidos graxos livres →
CONDIÇÕES QUE INFLUENCIARÃO NA REMIT
principal fonte energética utilizada
1. Composição metabólica prévia do pelo organismo durante a REMIT.
paciente
*As gorduras podem ofertar quantidade de até 150.000
• Irá modular a intensidade da kcal.
natureza pós-traumática.

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Gliconeogênese
Proteólise hepática

Geração de
aminoácidos

Obs.: A perda da massa magra está intimamente

ligada ao aumento da mortalidade pós-trauma.

ATENÇÃO!

Diante de uma REMIT, a ordem de consumo metabólico

será:

I. Glicogênio hepático (glicose);

II. Gordura;
III. Proteínas (músculo estriado). Perda de peso não intencional

CONCEITOS IMPORTANTES • É o padrão ouro para avaliar o grau de

Destruição É a síntese Aumento da Ingestão

desnutrição proteica;
tecidual tecidual, atividade inadequada de
decorrente da principalmente metabólica nutrientes em o Perda de 10% do peso corporal
degradação de proteínas, além do relação à
Jejum
Anabolismo
Catabolismo

Hipermetabolismo

proteínas da essencial para a normal, demanda;

massa corporal cicatrização de implicando no Se prolongado,
normal em 6 meses ou 5% em 30
magra. feridas e aumento da pode resultar
mecanismos de
defesa pós-
demanda
energética.
em dias → Não estar fazendo dieta!
desnutrição.
trauma.

Obs.: Na REMIT, aproximadamente 30% das

DEFINIÇÕES APLICADAS À REMIT
calorias provém da massa de proteínas
Catabolismo endógenas e 50% provém das gorduras.

A degradação tecidual proteica Jejum

excessiva ocorre durante o processo agudo do
• Processo comum no pós-operatório ou no
trauma. Isso é dado por hormônios
traumatizado;
hiperglicemiantes (contrarreguladores –
• Deve ser avaliado para não virar
catecolaminas, cortisol e glucagon).
desnutrição!
O objetivo é que, durante o catabolismo,
• A massa proteica é preservada;
haja preservação de órgãos nobres.

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• Cerca de 90% da caloria provém da As principais citocinas envolvidas com a

lipólise. REMIT são:

• Fator de necrose tumoral (TNFα);

• Interleucinas (IL1, IL6);
• Interferon (IFN).

As interleucinas são produzidas pelas

Anabolismo células endoteliais do local lesionado, como
“O anabolismo por si só já é a fase de cicatrização.” também por diversas células imunes do
organismo, em resposta ao trauma. Além de serem
• É a síntese tecidual lipídica e,
produzidas em situações de trauma, surgem
principalmente, proteica;
também diante de: bacteremia, necrose,
*O anabolismo pode ser proteico (fase anabólica tardia)
endotoxemias etc
e/ou lipídico (fase anabólica precoce).
RESPOSTA NEUROENDÓCRINA
• Essencial para cicatrização e controle
dos mecanismos de defesa imunológica; Por meio de um estímulo lesivo que ocorre
• A atividade anabólica cresce na periferia, será gerado um estímulo, que será
progressivamente no pós-trauma; encaminhado ao SNC por via aferente.
• Por feedeback negativo → Há aumento
O SNC então envia uma “resposta” (p. ex.:
dos hormônios hipoglicemiantes;
dor, ansiedade, febre, medo etc) por via eferente.
• Há inversão metabólica;
Além disso, a resposta gerada pelo SNC também
o Haverá glicogênese ao invés de
estimulará as glândulas endócrinas, promovendo
glicogenólise;
alterações endócrino-metabólicas.
o Reequilíbrio hidroeletrolítico.

Ação das citocinas

Intensa
inflamação da
microcirculação

Necrose

TNFα

Isquemia

Mediador
primário da SIRS

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Hormônios envolvidos na REMIT *O cortisol está intimamente relacionado a situações de

estresse. É o principal hormônio da REMIT.
Hormônios cuja liberação Hormônios cuja liberação
• Mantém-se elevado 4 a 12 dias no
diminui aumenta
Insulina Cortisol período pós-traumático;
Hormônios sexuais Catecolaminas • Hidrocortisona é a forma sintética;
(adrenalina e nora) • Estímulos que desencadeiam a liberação;
T3 Glucagon
o Queimaduras;
TSH Renina e Angiotensina
o Traumas de partes moles;
FSH ACTH e Aldosterona
o Infecções;
LH β-endorfinas

- Prolactina o Hemorragias

- Somatostatina • Função do cortisol na REMIT;

- GH o Produção de proteólise → Gera

aminoácidos para a produção de
glicose;
Cortisol o Atua no ciclo de gliconeogênese

O estímulo periférico, por via aferente, é hepática;

levado até o SNC. O hipotálamo reconhece-o, o Lipólise;

enviando, por meio do sistema efetor eferente, o Potencializa as ações do

uma resposta para estimular o lobo anterior da glucagon e da adrenalina no

hipófise a secretar ACTH. Este hormônio por sua fígado.

vez irá estimular o córtex da suprarenal a liberar “Todas essas ações do cortisol são designadas ao aumento
cortisol. da glicose no sangue com a finalidade de garantir
aparato energético ao organismo traumatizado.”

Catecolaminas

• Adrenalina e noradrenalina participam

efetivamente da REMIT;
• Liberação induzida por;
o Hipovolemia;
o Dor;
o Medo;
o Hipoglicemia.

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• Níveis mantém-se elevados 12 a 48h no o Glicogenólise e gliconeogênese

período pós-traumático; no fígado;

Aumenta a FC,
o Lipólise;
Cardiovasculares Vasoconstricção
Alterações orgânicas

melhorando o DC
o Estimula a cetogênese no fígado.
Lipólise

Estimula receptores
Respiratório Broncodilatação
alfa

Glândulas
"Suor frio"
sudoríparas
Glândulas
Glândulas salivares Xerostomia

• Efeitos metabólicos;
o Glicogenólise;
o Lipólise; *No pós-operatório o indivíduo poderá ter hiperglicemia.
o Proteólise; 180 mg/dL é o limite. Se a glicemia der acima disso, o
paciente deverá usar insulinas de “queima rápida” para
o Inibem liberação de insulina;
reduzir esse valor.
o Estimula a liberação de glucagon.
Aldosterona
Glucagon
• É um mineralocorticoide;
• Produzido na zona glomerulosa da
suprarrenal;
• Na REMIT há aumento desse hormônio.

Obs.: Células alfa secretam glucagon; células

beta secretam insulina.

• Tem efeito contrarregulatório a ação da

O aumento de sódio e água aumenta a
insulina → Inibe a insulina;
volemia dos órgãos que estão em sofrimento,
• A elevação está relacionada a
melhorando a perfusão tecidual e levando mais
intensidade do trauma;
oxigênio e nutrientes.
• Catecolaminas estimulam a sua liberação;
• Alterações metabólicas;

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Ao liberar hidrogênio na urina, há • Sua elevação dura de 4 a 5 dias e a

retenção de bicarbonato, gerando um quadro de diurese normaliza em 2 a 4 dias;
alcalose metabólica. • Pode cursar com hiponatremia e
hipotonicidade da urina.
ATENÇÃO! A hiperventilação anestésica e o aumento da
FR produzida durante a dor + alcalose metabólica =
GH
alcalose mista do pós-operatório.

ADH

• Está elevado durante a REMIT;

• Aumenta a reabsorção de água livre,
promovendo;
o Retenção hídrica;
o Oligúria funcional;
• Causam aumento do GH;
o Edema.
o Hipoglicemia no jejum pós-
• Aumenta a gliconeogênese e
traumático;
glicogenólise;
o Baixa de ácidos graxos séricos;
• Promove a vasoconstricção esplâncnica,
o Hipovolemia;
causando isquemia intestinal;
o Aumento dos níveis de aminoácidos
*A isquemia intestinal pode causar translocação bacteriana. e ACTH.
• Permanece elevado por 24h do pós-trauma
e, aos poucos, retorna ao normal;
• Sua fração IGF-1 tem efeito anabólico;
o Efeito é inibido pela IL-1, IL-6 e TNF-
α → Estão elevadas em infecções.

T3 livre

• É produzido no hipotálamo e
armazenado na neuro-hipófise;
• Tem ações osmorreguladoras, vasoativas
e metabólicas;
• Está elevado no início da anestesia e em
operações;
• Caem rapidamente após o trauma;

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3ª AVALIAÇÃO

• Ao provocar aumento da lipólise, proteólise, • A liberação de TNF alta tem fatores muito
gliconeogênese e glicogenólise haverá importantes, porém também tem outros
consumo de massa gorda e massa magra; muito degradantes, tais como:
• Os níveis totais de t4 estão diminuídos,
o Aumento da toxemia;
embora a fração livre esteja preservada.
o Amplificação da resposta
Obs.: A redução do nível de t4 livre em paciente inflamatória.
críticos, traumatizados ou queimados é citada como • Lesão tecidual → libera IL-1 → Estimula a
um mau prognóstico, associada a alta mortalidade. liberação de ACTH → liberação de

Insulina cortisol;
o O cortisol causa a redução da
• Sua ação pode ser limitada por ação das
liberação de insulina na fase
catecolaminas e glucagon;
aguda.
• A insulina circulante é menor que as
necessidades em relação a glicose Obs.: Respostas adversas como hipotensão e

sanguínea; disfunção de órgãos podem ocorrer em

• É um hormônio anabolizante → Causa decorrência do aumento das citocinas.

armazenagem de glicose e ácidos graxos ↑ lesão no trauma = ↑ produção de citocinas

e deposição de aminoácidos nas
proteínas musculares. • RESUMO DA PARTICIPAÇÃO DOS
“Como no pós-operatório, uma hipoglicemia não é HORMÔNIOS NA RESPOSTA AO
interessante, a sua meia-vida fica diminuída.” TRAUMA

Citocinas

FASES DA RESPOSTA AO TRAUMA

Durante a REMIT há mudanças

endócrinas e metabólicas bem definidas, como
especificado anteriormente.

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3ª AVALIAÇÃO

É um processo dinâmico de modificação fator que dificulta a chegada das células a

diária do equilíbrio fisiológico. superfície, para combater possíveis infecções.
*O lactato é o principal marcador de isquemia tecidual.
• Inicialmente há um predomínio das
*As células pró-inflamatórias diminuem sua atividade.
alterações catabólicas agudas;
Clinicamente o paciente apresentará...
• Posteriormente;
o Predomínio do anabolismo; • Palidez, sudorese, hipotermia;
o Participação dos componentes de • ↑ Sensibilidade a dor;
restauração; • Taquicardia, taquipneia;
o Período mais prolongado. • Tremores, hiporreflexia, sonolência;
• Oligúria, anemia.
Fase catabólica
Vasoconstricção ATENÇÃO! Medidas que podem ser tomadas para
periférica
Elevação das minimizar as alterações metabólicas (clínicas) do paciente:
catecolaminas
Diminuição da
temperatura corporal ✓ Reposição hidroeletrolítica, analgésicos;
Diminuição do
PERÍODO INTRA-

consumo de oxigênio
OPERATÓRIO

✓ Reposição de hemácias (quando necessário) e

Diminuição do Débito
Cardíaco
proteínas;
✓ Ansiolíticos.
Elevação do nível de
Aumento da glicemia
glucagon
Fase “Ebb” – Fase de baixo fluxo ou simplesmente
Redução dos níveis de
Aumento da glicemia
insulina e ↑ cortisol
“fluxo”

Glicemia tende a voltar ao

2 a 4 dias após a agressão
• É estabelecida imediatamente após a
normal
agressão
PERÍODO PÓS-OPERATÓRIO

Consumo de oxigênio
Redução do lactato e do
• Tem duração de 2 a 3 dias após a
piruvato Ácidos graxos livres
aumentam agressão;
progressivamente
Elevação do DC
• É uma fase de instabilidade
Elevação da temperatura hemodinâmica;
corporal em 1 a 2ºC

Diminuição ou
o Hipovolemia, hipotensão, ↓ fluxo
desaparecimento dos
eosinófilos da circulação sanguíneo, ↑ resistência vascular
Obs¹.: No período intra-operatório, inicialmente, sistêmica (devido a
a temperatura da sala deve se manter um pouco vasoconstricção), ↓ insulina
mais alta, pois o paciente já tem vasoconstricção circulante causada pelo ↑
periférica e diminuição da temperatura corporal, catecolaminas, glucagon e
devido a ação das catecolaminas. Isso já é um mineralocorticoides circulantes;

10 | P á g i n a

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o Há um esgotamento do • Ressíntese de glicogênio hepático e

glicogênio hepático → Inicia-se o muscular (volta-se a ter armazenamento);
consumo de gordura e proteínas; • Recuperação do peso perdido com a
o Distúrbios no transporte de operação/trauma;
oxigênio para as células e • Orientação de dieta hiperproteica →
aumento do consumo de oxigênio auxilia no processo de recuperação
(VO2). cicatricial e muscular;
• Exercícios físicos moderados estão
Fase “Flow’” ou de refluxo
indicados;
É uma fase considerada hiperdiâmica da o Profilaxia de trombose venosa
resposta à agressão. profunda;
o Melhora a capacidade
• Ação do hormônio antidiurético →
respiratória.
causando retenção hídrica;
• O anabolismo pode ser proteico ou
• Aumento da permeabilidade vascular,
lipídico.
podendo causar edemas;
• Diminuição da resistência vascular
Anabolismo Proteico Anabolismo lipídico
sistêmica;
• Aumento das catecolaminas, Duração média de 2 a 5 Duração de até 6 meses;

glicocorticoides → gerando semanas após

reestabelecimento do
hiperglicemia e proteólise =
quadro;
hipermetabolismo).
Ressíntese das perdas Consolidação da
Obs.: As fases Ebb e flow irão culminar nas fases
musculares; cicatrização das feridas;
catabólica e anabólica.
Recuperação da força Volta do apetite,
Fase anabólica muscular; orientação dietética.

• Caracterizada pela volta à normalidade

FASES DA REMIT – OUTRA DIVISÃO
dos hormônios aumentados na fase
A partir da agressão ocorrida, dá-se
catabólica;
início a fase de catabolismo, que tem duração de
• Volta da positividade do balanço
2 a 5 dias. Nessa fase, há ação da adrenalina,
hidroeletrolítico (sódio, potássio,
noradrenalina, aldosterona e ADH, glucagon e
nitrogênio);
GH.

11 | P á g i n a

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Obs.: Na fase de injúria há balanço nitrogenado Posteriormente, haverá a fase anabólica

negativo, devido ao consumo da musculatura; tardia (lipídico), com duração de meses a anos,
aumento do potássio sérico; hiperglicemia (abaixo de visa promover o ganho de peso e gordura
180 g/dL); retenção de água e sódio; aumento da corporal.
lipólise.
Existe algo que possa ser feito para reduzir a
Posteriormente, há a fase de supressão da intensidade da REMIT?
atividade adreno-cortical. Sendo chamada de
• Cirurgias vídeo-assistidas produzem
fase de transição, dura, aproximadamente, 1
incisões menores e isso implica menor
noite ou até 3 dias. Nesse período há
infiltrado inflamatório nessas regiões e
desligamento da REMIT.
menor REMIT;
*Os hormônios supracitados, que estavam elavados,
• Anestesia epidural;
diminuem!
o Promovem bloqueio eficiente de
Obs.: Nessa fase de transição, há o aumento da vias aferentes;
diurese; balanço nitrogenado positivo e tentativa o Não há propagação adequada
de equilibrar a glicemia. de estímulos em direção ao

Após isso, tem-se início a fase anabólica hipotálamo → menor produção

inicial (proteica), com duração de 3 a 12 semanas de cortisol pela adrenal.

ou mais. Nessa fase, haverá ganho de força

muscular.

12 | P á g i n a

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*Na cirurgia laparoscópica há menor produção de 30% de todos os pacientes traumatizados e

interleucinas e na cirurgia sob anestesia epidural há
resultam numa mortalidade de 80%.
atenuação da resposta endócrina.
A FMO pode ser considerada a maior
ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS PÓS-TRAUMA
complicação do trauma grave, acidental ou não,
As respostas imunológicas podem resultar e do choque hemorrágico.
em quadros muito pouco expressivo ou podem
A resposta imunológica se inicia com a
gerar quadros de sepse e falência de múltiplos
ativação dos monócitos, os quais liberarão
órgãos (FMO), podendo resultar em mortalidade
substâncias pró-inflamatórias e os
em 80% dos casos.
antiinflamatórios.
Principais causas de complicações

• Necrose tecidual;
• Choque não controlado;
• Translocação bacteriana;
o Alças intestinais ficam com
peristaltismo diminuído, perdem
as vilosidades, causando sepse.
• Sepse;
• Depressão do SI. Podem ser obervadas as seguintes
alterações das funções imunológicas específicas e
Liberação Ativação de
TRAUMA intensiva de linfócitos e não específicas:
citocinas macrófagos

Funções Linfopenia, diminuição da proliferação das

imune células B e T;
Proporcional à Relação imune específicas
SIRS
gravidade da descontrolada
Diminuição da atividade das células NK;

Ativação de Baixa produção de linfocinas (IL-2, IL-3);

Processo
mecanismos
autodestrutivo
específicos

Aumento da produção de IL-4 e IL-10.

*SIRS = Resposta Inflamatória Sistêmica.

Funções Monocitose;
imune não
Obs.: O processo autodestrutivo pode resultar na específicas

disfunção de órgãos, levando o paciente à óbito. Aumento de IL-6;

A resposta imunológica ao trauma pode

Depressão da função dos granulócitos.
induzir a SRIS e a FMO, que são observadas em

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Hormônios

Hormônio Efeitos imunológicos

MELATONINA Estimulação da imunidade
celular; melhora sobrevida
na sepse polimicrobiana;
PROLACTINA Estimulação da imunidade
celular; melhora sobrevida
na sepse polimicrobiana;
SEROTONINA Melhora a função dos
granulócitos (dose
dependente);
TESTOSTERONA Deprime a função imune
pós-trauma.

*Melatonina e prolactina têm efeito protetor; testosterona

tem efeito depressor.

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