JULIA ARRIADA CABREIRA- ATM 23

APOSTILA DE
MICROBIOLOGIA
E PARASITOLOGIA

Julia Arriada Cabreira

ATM 23
2020
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JULIA ARRIADA CABREIRA- ATM 23

Sumário
COMO IDENTIFICAR UMA BACTÉRIA?............................................................................................................................ 3
GRUPOS BACTERIANOS E SUAS ESPECIFICIDADES........................................................................................................ 16
RESISTÊNCIA BACTERIANA .......................................................................................................................................... 41
PARASITOLOGIA .......................................................................................................................................................... 53
HELMINTOS ................................................................................................................................................................ 55
PLATHYELMINTES........................................................................................................................................................ 68
PARASITOLOGIA II ....................................................................................................................................................... 89
 MICOSES SUPERFICIAIS...................................................................................................................................... 111
 MICOSES CUTÂNEAS.......................................................................................................................................... 113
 MICOSES SUBCUTÂNEAS ................................................................................................................................... 120
 MICOSES SISTÊMICAS ou PROFUNDAS............................................................................................................... 124
 MICOSES OPORTUNÍSTICAS ............................................................................................................................... 127
 FEO-HIFOMICOSES ............................................................................................................................................ 129
 PSEUDOMICOSES .............................................................................................................................................. 129
1. VÍRUS DNA ENVELOPADOS ................................................................................................................................... 134
2. VÍRUS DNA NÃO ENVELOPADOS ............................................................................................................................ 137
1. VÍRUS RNA ENVELOPADOS .................................................................................................................................... 139
2. VÍRUS RNA NÃO ENVELOPADOS ............................................................................................................................ 145
RESUMOS PRÉ-PROVA .............................................................................................................................................. 148
 PROVA 2............................................................................................................................................................ 148
 PROVA 3............................................................................................................................................................ 156
 PROVA 4 (PARASITO) ......................................................................................................................................... 163
 PROVA 4 (ARTRÓPODES) ................................................................................................................................... 166
 PROVA 4 (MICOSES) .......................................................................................................................................... 167
 PROVA 4 (VÍRUS) ............................................................................................................................................... 169

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COMO IDENTIFICAR UMA BACTÉRIA?

São 4 os exames feitos para determinação de uma bactéria:
-exame bacterioscópico
-exame bacteriológico
-métodos imunológicos
-métodos moleculares

1. EXAME BACTERIOSCÓPICO
*material fresco é coletado e colocado diretamente na lâmina
*se utiliza coloração de gram na maioria das vezes, mas também a Xiehl Nielsen (usada para micobactérias que são
álcool-ácido resistentes- normalmente coram em rosa)
*avalia características morfológicas que coram:
- forma(coco, bacilo, espirilo)
-coloração
-arranjo (estafilo, strepto)

STAFILOCOCO ESTREPTOCOCOS
ZIEHL-NEELSEN

*diferencia poucos gêneros e NUNCA diferencia espécie

*microrganismos sem parede celular não são observados pela dificuldade em fazer a coração
MICOPLASMA não tem parede
MICOBACTÉRIA  cora mal pelo gram (necessário utilizar ziehl-neelsen)
*necessita bastante quantidade de material bacteriano

2. EXAME BACTERIOLÓGICO
*consegue identificar gênero e espécie da bactéria
*como é feito?
1. se isola o organismo e escolhe meio de cultura mais adequado para seu desenvolvimento, de acordo com o que se
quer observar
2. se mantém por 24 horas em 35 graus
3. se verifica se foi encontrado ou não o material (parâmetro) desejado

*é possível identificar colônias

*por ser mais sensível do que o exame bacterioscópico, pode ter menos material coletado
*pode ser feito PERFIL DE SENSIBILIDADE
Se avalia quanto um antibiótico consegue ter funcionalidade em uma bactéria:

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3. MÉTODOS IMUNOLÓGICOS
*detecção de bactérias ou componentes dela através da região do antígeno com anticorpo
*o exame é feito a partir do material clínico coletado, depois de ele passar por processo de isolamento de cultura
*é comumente feito para Salmonella

4. MÉTODOS MOLECULARES
*diagnóstico e detecção bacteriana diretamente a partir do DNA do microrganismo

MORFOLOGIA BACTERIANA

COCOS: esféricas
BACILOS : bastão
ESPIRILOS: espiralada ou curvada
PLEOMÓRFICAS: nenhuma das formas referidas acima.
Formato indefinido

CARACTERÍSTICAS GERAIS DAS BACTÉRIAS:

*são procariontes
*se “reproduzem” por fissão binária
*possuem ribossomo menor do que os organismos eucariotos
*cromossoma bacteriano é circular e duplo e não fica no núcleo, está em uma área chamada nucleóide
*possuem plasmídios que é um DNA cromossômico circular e menor. Estão principalmente nas gram-negativas e tem
função de proporcionar uma vantagem seletiva

 ESTRUTURAS CITOPLASMÁTICAS DAS BACTÉRIAS:

1. PAREDE CELULAR
*não possui esteroides (como colesterol), o que é comum nas membranas de células eucarióticas
*OS MICOPLASMAS NÃO POSSUEM PAREDE CELULAR
FUNÇÃO:
-confere forma da bactéria
-proporciona rigidez à bactéria
-atua como a mitocôndria produzindo energia
-a parede celular varia entre gram-positivo e gram-negativo:

BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS:
@ possui fina camada de peptideoglicano (corresponde de 5 a 10% da composição da parede) + lipopolissacarídeo,
logo em seguida da membrana citoplasmática

@ na superfície externa dessa camada de peptideoglicano, existe uma membrana externa QUE É EXCLUSIVA DAS
BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS e é composta da lipopolissacarídeo (LPS).

FUNÇÕES:
*manter a estrutura bacteriana
*proporcionar barreira de permeabilidade para grandes moléculas (antibióticos, lisozima...)
*LPS = endotoxinas  resposta imune
*presença de proteína transmembrana
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@ espaço periplasmático espaço entre a superfície mais externa da membrana citoplasmática e a parte interna da
membrana externa. A função desse espaço é abrigar enzimas hidrolíticas que atuam na degradação de
macromoléculas para o metabolismo celular.
Esse espaço abriga também fatores de virulência: colagenases, beta-lactamase...

BACTÉRIAS GRAM-POSITIVAS:

*parede celular espessa composta basicamente de peptideoglicano

*a parede permite passagem de metabólitos para a célula
*é essencial para estrutura, replicação e sobrevida da bactéria

Nem todas as bactérias coram pelo gram, um exemplo é a Nocardia que é uma micobactéria:
*tem baixíssima taxa de permeabilidade e crescimento lento
*sua parede é formada por: peptideoglicano + bicamada lipídica + ácido micólico

COMPONENTES QUÍMICOS DA PAREDE CELULAR DAS BACTÉRIAS:

@ PEPTIDEOGLICANO
*é uma cadeia de polissacarídeos unidas à peptídeos
*a cadeia de polissacarídeos é formada por N-acetil murâmico e N-acetil glicosamina

Esses compostos são produzidos no interior da célula e depois são

direcionados à superfície onde se unem de maneira cruzada em reação
de transpeptidação.
As cadeias ficam conectadas por pontes de aminoácidos e essa reação
é catalisada por enzimas PBPs (proteínas de ligação da penicilina)
porque são alvo da penicilina.

*o peptideoglicano pode ser degradado por lisozima

*quando o estado de nutrição da bactéria é insuficiente, a produção de peptideoglicano é diminuída. Isso a torna mais
frágil e menos bem corada pelo gram.

@ÁCIDO TEITOICO E LIPOTEITOICO

*presentes nas bactérias gram-positivas
*é um fator de virulência porque tem ação fagocitária além de inibir sua fagocitose dentro do organismo invadido
*favorecem a aderência da bactéria a um tecido
*podem atuar como um PAMPs
*AC. LIPOTEICOICO  ligado à membrana celular
AC. TEICOICO ligado ao peptideoglicano da parede celular

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@LIPOPOLISSACARÍDEO (LPS)
*é a endotoxinas
*encontrado em bactérias gram-negativas
*formado por 3 estruturas principais:
-lipídio A: idêntico para todas as bactérias, é essencial à sua viabilidade e toxicidade (endotoxina)
-núcleo de polissacarídeo : é idêntico em uma mesma espécie
-antígeno O : distingue sorotipos (cepas) de uma espécie bacteriana

MICOBACTÉRIAS

-Nocardia
*álcool-ácido resistentes  não coram pelo gram
*parede rica em peptideoglicano com bicamada lipídica assimétrica
*no folheto mais interno estão os os ácidos micólicos e no mais externo
os lipídios
*possuem baixíssima permeabilidade e taxa de crescimento lento

2. MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
*é uma bicamada lipídica
*composição: fosfolipídeos (glicerol + ácido fosfórico) onde se ligam 2 moléculas de ácidos graxos
*a parte hidrofóbica fica disposta internamente e a hidrofílica fica exposta
FUNÇÕES:
-compartimentalização
-síntese de elementos celulares
-respiração e energia
-transporte de substâncias (processos ativos e passivos + osmose)

3. MATERIAL GENÉTICO
*composto por filamento duplo de DNA que é circular
*não existe membrana nuclear, a região onde fica esse DNA é chamada de nucleóide

+PLASMÍDIO
-DNA extracromossômico, circular e menor que o cromossômico
-são mais presentes em bactérias gram-negativas
-aumentam fatores de virulência e não são necessários para manutenção da vida da bactéria

 ESTRUTURAS EXTERNAS DAS BACTÉRIAS:

1. CÁPSULA OU GLICOCÁLICE
*estrutura frouxa que reveste a bactéria
MO: visto como um halo claro ao redor da bactéria
FUNÇÕES: antifagocitária, barreira para moléculas detergentes, favorece aderência à outras bactérias e tecidos
*está em bactérias gram negativas e positivas e não é essencial para vida, fator de virulência

1.2. BIOFILME OU SLIME

*é um tipo de cápsula ou glicocálice
*aglomera várias bactérias  formação de comunidade de mais de um tipo bacteriano
* 95% das bactérias produzem biofilme
*protege a colônia que abriga das defesas do hospedeiro (alteração osmótica, alteração de pH, agentes tóxicos)

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2. FLAGELOS
*são compostos de flagelina (proteína)
*função principal de motilidade, movimento rotacional do flagelo
*pode facilitar a aderência bacteriana a outras bactérias ou superfícies
*em relação ao número:
monotríquos 1 único flagelo
peritríquios  vários flagelos em volta da célula
TUFO: lofotríquos (um tufo em única extremidade), anfitríquios (um tufo em cada extremidade)

*o flagelo funciona por quimiotaxia e também como forma de “fugir” do veneno

*nem todas as bactérias vão ter flagelos, um exemplo são as espiroquetas que se movem por flexão e giro de seu
próprio corpo
*expressam determinantes de cepas

3. FÍMBRIA
*composto de pilina (proteínas) que são curtas
*normalmente ficam distribuídas em toda volta da célula (peritríquia)
*promovem aderência a outras bactérias e ao hospedeiro, podendo ser chamadas de adesinas, lectinas, agresinas...

4. PILI
*maiores (comprimento e diâmetro) e menos numerosos que as fímbrias
*composto de pilina (proteína)
*um exemplo de pili é o sexual (pili F) que permitem a transferência de material proteico de uma célula para outra

EXCEÇÕES:
*MICOBACTÉRIAS
-parede álcool-ácido resistente
-revestimento por camada lipídica e ácido micólico

*NOCARDIA
-bacilos ramificados álcool-ácido resistentes
-produzem ácido micólico

*MICOBACTÉRIA
-não possuem parede celular
-possuem esteróis em sua membrana que não coram pelo gram

5. ESPORO
*formado pelas bactérias quando elas se encontram em condições inadequadas (falta nutrientes, altas temperaturas,
alto pH, desidratação, ataque enzimático, irradiação por agentes químicos...)

*é feita cópia do cromossomo da bactéria que fica envolvido por uma cápsula
desidratada (membrana interna + peptideoglicano + queratina) durante o
período desfavorável. Quando as condições tornam-se novamente
favoráveis, o esporo sai do estado de dormência
*no tecido vivo nunca ocorre esporulação
*é uma forma de resistência e proteção das bactérias
*NÃO REPRESENTA FATOR DE VIRULÊNCIA
*NÃO TEM FUNÇÃO DE FACILITAR ADERÊNCIA BACTERIANA

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GRAM-POSITIVA GRAM-NEGATIVA
MO PÚRPURA (P=P) ROSA
PAREDE CELULAR ESPESSA FINA
LPS (ENDOTOXINA) AUSENTE PRESENTE
ÁCIDO TEICOICO PRESENTE (FATOR DE AUSENTE
VIRULÊNCIA)
ESPORULAÇÃO ALGUMAS CEPAS AUSENTE
RESISTÊNCIA À BAIXA ALTA
PENICILINA
MEMBRANA EXTERNA AUSENTE PRESENTE
ESTREPTOCOCOS, SCHERICHIA COLI, SALMONELLA SHIGELLA,
EXEMPLOS DE ESTAFILOCOCOS, PSEUDOMONAS, HELICOBACTER
BACTÉRIAS BACILOS, ENTEROCOCOS

 FISIOLOGIA BACTERIANA

Nutrientes necessários para o desenvolvimento das bactérias em geral:

-carbono e nitrogênio
-ferro (algumas inclusive secretam sideróforo= secreção de ferro a partir de soluções diluídas)
-água
-fonte de energia (a maioria das bactérias patogênicas degrada aminoácidos, lipídios, carboidratos... para utilizar
como ATP). A via mais comum para obtenção de energia é a glicólise.

CLASSIFICAÇÃO DAS BACTÉRIAS DENTRO DE CARACTERÍSTICAS VARIADAS

@TEMPERATURA
PSICRÓFILOS temperaturas frias (até 20ºC)
MESÓFILOS  de 10º a 45º C (com o desenvolvimento de esporos, suportam maiores temperaturas)
TERMÓFILOS  de 45º a 110º C
AS MESÓFILAS COMPÕEM A MICROBIOTA NORMAL E PATOGÊNICA DO SER HUMANO

@pH
ACIDÓFILOS  pH de 1 a 5
MESÓFILOS  pH próximo a normalidade, maioria das bactérias é desse tipo
ALCALÓFILOS  pH 8,5 a 11,5

@OXIGÊNIO
AERÓBIO precisa de O2 para se desenvolver
MICROAERÓFILO  precisa de pequena concentração de O2 para seu desenvolvimento
CAPNOFÍLICO requer maior quantidade de CO2 do que de O2
FACULTATIVO  precisa ou não de O2 para seu desenvolvimento. Quando O2 é disponível, ele é utilizado
ANAERÓBIOS OBRIGATÓRIOS não crescem na presença de O2
AEROTOLERANTES  crescem na presença de O2 mas não se utilizam dele para suas necessidades fisiológicas

 CRESCIMENTO BACTERIANO
*a multiplicação bacteriana é feita por fissão binária e gera duas células-filhas equivalentes
*quando existem condições favoráveis, elas aumentam em tamanho e número

O crescimento das bactérias em uma cultura é avaliado em UFC (unidades formadoras de colônias).

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*na fase de latência não existe crescimento bacteriano, nem em tamanho nem em número.
*na fase log começa a haver diminuição de espaço e da concentração de nutrientes.
Nessa fase ocorre aumento da parede celular e formação de septo que cresce dos dois lados e vai se fusionar ao
centro para que seja possível a fissão binária.
*na fase estacionária, o número de bactérias que ainda estão se dividindo e as que estão morrendo é o mesmo por
isso o número de bactérias é mantido. A taxa de crescimento, entretanto, sofre queda.

 GENÉTICA BACTERIANA

*O DNA bacteriano é em dupla fita e fica organizado de forma circular

*contêm de 2 a 4 mil genes
*os menores cromossomos são do micoplasma
*os genes de uma bactéria podem estar ativos ou reprimidos. Os genes induzíveis só se expressam na presença de
um ativador

PLASMÍDIO
*DNA extracromossômico de filamento duplo, fica também em formato circular na estrutura celular
*não codificam características fenotípicas ou funcionais para as bactérias, entretanto atuam como fator de virulência
aumentando sua vantagem seletiva.
Ex: resistência a antibióticos, produção de enterotoxinas, produção de fímbrias de adesão...
*os plasmídios em uma bactéria são de dois tipos:
V fator de virulência
R  resistência

BACTERIÓFAGO
*são vírus bacterianos
*existem duas formas que um vírus infecta uma bactéria:
1. infecção lítica  os bacteriófagos atacam as bactérias e levam a morte celular (FAGO VIRULENTO)
2. estado lisogênico ou temperado  DNA do vírus (fago) se integra ao DNA da bactéria, sem mata-la.
As bactérias ditas lisogênicas,carregam um fago.
*para um vírus infectar essa bactéria, precisa haver receptores:
gram-positivas: ácido teicoico e lipoteicoico
gram-negativas: LPS
*a associação entre vírus e bactérias no estado lisogênico é estável, entretanto pode ser desestabilizada por
exposição à luz UV

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PROCESSO DE EVOLUÇÃO BIOLÓGICA:

[Link]ÇÃO
-qualquer alteração na sequência de base do DNA: substituição, deleção, inserção...
-é de dois tipos:
espontânea: sem agentes externos, rara
induzida: devido à ação de agentes externos como antibióticos

2. TRANSFORMAÇÃO
-incorporação de DNA livre (que se originou de célula morta) no meio circulante
-permite adquirir genes de virulência e de resistência

3. CONJUGAÇÃO
-uma bactéria copia seu plasmídio e doa para outra bactéria
-a doação é feita pelo pili sexual
-comum em gram-negativas e bactérias semelhantes
Ex: passagem de beta-lactamases

[Link]ÇÃO
- transferência de material genética com origem viral (fago)

CONJUGAÇÃO

TRANSDUÇÃO

TRANSFORMAÇÃO

 CONTROLE DE CRESCIMENTO BACTERIANO

ESTERELIZAÇÃO: eliminar 100% os MO (incluindo os esporos)

Ex: autoclave, fogo que não altere as propriedades do material, óxido de etileno

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DESINFECÇÃO: tentativa de esterilização, não elimina 100% dos MO. Se refere à “limpeza” de equipamentos.
3 tipos:
-alto nível: morrem os MO, sobrevivem os esporos
-médio nível: utiliza-se mais comumente álcool. Feito em materiais com baixa capacidade de contaminação como
laringoscópios, espéculos vaginais...
-baixo nível: equipamentos que não entram em contato com as mucosas ou tecidos mais internos do paciente.
Materiais como manguitos de hemocultura, eletrodos do ECG...

ANTI-SEPSIA: redução de MO nos tecidos vivos e não nos equipamentos

Ex: álcool  não elimina esporos, tem tendência à ressecar a pele pela retirada de lipídios
iodóforos similares ao álcool, pouco mais tóxicos para a pele
clorexidina  MAIS USADO ATUALMENTE. Não é absorvido pela pele, tem maior tempo de ação e mata grande
espectro de MO

 MICROBIOTA NORMAL E PATOGÊNICA

A microbiota normal possui diversas funções no organismo:

-participa do metabolismo de produtos alimentares
-fornece fatores essenciais de crescimento
-defesa  principalmente pela competição com MO invasores como ocorre na flora da pele da vagina e do TGI
-estimula resposta imune

Diferença entre COLONIZAÇÃO e DOENÇA:

COLONIZAÇÃO: É a presença de MO que não compromete as funções normais do corpo. Esse MO pode ter potencial
patogênico, mas no caso de uma colonização, ele não está causando doença alguma no momento
Ex: estreptococos tipo B no TGI de gestantes.

DOENÇA: O MO causa danos ao seu hospedeiro.

O dano pode ser distinto:
-pela proliferação ou produção de enzimas tóxicas do MO. OBS: ainda que o MO não habite mais, sua toxina pode se
manter, como é o caso do Stafilococos aureus
-resposta imunológica do hospedeiro é desencadeada

A colonização do ser humano se inicia no momento do parto, porque o feto é estéril. O bebê é primeiramente
colonizado através da pele, orofaringe, TGI e superfícies mucosas.

Além disso, a microbiota que compõe um organismo depende de variados fatores: idade, dieta, estado hormonal,
medicamentos utilizados, saúde, higiene pessoal e fatores genéticos.
Esses fatores e os MO estão em estado de equilíbrio, que não traz problemas ao paciente.

Entretanto, esse equilíbrio pode ser quebrado:

-hospitalizações: as bactérias que antes habitavam a orofaringe se dirigem para os pulmões que é um espaço estéril
-antibioticoterapia: a flora normal é eliminada e abre espaço para patógenos
Isso acontece então quando o equilíbrio que antes era mantido pelos MO que habitavam o organismo, se
desorganizam e possibilitam o crescimento de outros MO patogênicos.

TIPOS DE PATÓGENOS:
Existem dois tipos diferentes: estritos e oportunistas
-estritos: sempre que estão em um hospedeiro, nele causam doença
Ex: Mycobacterium tuberculosis (tuberculose), Neisserira gonorrheae (gonorreia)

-patógenos oportunistas: normalmente não provocam doenças, apenas se forem para locais normalmente estéreis
(pulmões). São membros normais da microbiota do paciente e em caso de infecção, deve haver boa avalição para
identificar se esses MO são realmente os causadores (realizar exame de urocultura).
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Ex: Staphylococcus aureus (espinhas, meningite, endocardite), Escherichi coli (infecção urinária,diarreia, colite
hemorrágica), Candida albicans (candidíase) ...

MICROBIOTA NORMAL DO ORGANISMO HUMANO

1. BOCA, OROFARINGE E NASOFARINGE

-colonizado principalmente por anaeróbios (10 a 100 anaeróbias para cada 1 aeróbica)
-normalmente são MO não virulentos , desde que não estejam em locais estéreis
-não estão associados às doenças
-quando saem desses locais e vão para ambientes estéreis, são possíveis causadores de doenças: Staphylococcus
aureus, Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis

2. OUVIDO
-mais comumente encontrado é o Staphylococcus coagulase-negativo
-alguns outros podem colonizar a pele dessa região: Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa e
Enterobacteriaceae
3. OLHOS
-normalemnte habitada por Staphylococcus coagulase-negativo  que não causa doença
-possíveis causadores de doença: S. aureus, H. influenzae, N, gonorrhoeae, Clamydia trachomatis

[Link] AÉREAS INFERIORES (laringe, traqueia, pulmão- brônquios, bronquíolos...)

-ambientes estéreis
-as doenças normalmente são causadas pelas bactérias presentes na boca

5. TGI
-é colonizado desde o momento do nascimento e se mantém por toda vida da pessoa
-a colonização é feita também diariamente por meio da ingestão de alimentos e água
-pode haver desequilíbrio dessa microbiota por agentes externos (como tratamento com antibióticos)
5.1 ESTÔMAGO
-colonizado por bactérias resistentes ao ácido ou que produzam ácido como Lactobacillus, Streptococcus e
Helicobater pylori.
-pacientes que utilizam medicamentos como omeprazol (diminuição do pH), estão suscetíveis à mudança na flora

5.2 INTESTINO DELGADO

-colonizado por microbiota anaeróbica (bactérias, fungos e parasitas)

5.3 INTESTINO GROSSO

-é onde está o maior número de bactérias colonizadoras
-Escherichia coli= presente em todos os organismos. Em casos de desequilíbrio, pode causar infecção intra-abdminal

Em caso de antibioticoterapia, pode haver proliferação de mecanismos resistentes que habitam o TGI: Enterococcos,
Pseudomonas, fungos, C. difficile (colite pseudomembranosa).

6. SISTEMA GENITOURINÁRIO
6.1 URETRA ANTERIOR
-pode ser colonizada transitoriamente por MO que tem origem nas fezes, invadem o trato urinário e causam doenças
6.2 VAGINA
-colonização diversificada que é influenciada por fatores hormonais
-meninas RN são colonizadas por lactobacilos até a 6ª semana e eles mantém o ph ácido vaginal
-na puberdade, com a produção hormonal (estrogênio), esses MO ressurgem
6.3 BEXIGA
-pode ser transitoriamente colonizada
-são eliminadas durante o fluxo da micção

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*bactérias como a Escherichia coli que é patogênica nessa região, possuem fímbrias, o que ajuda na aderência ao
trato e é causadora de grande parte dos casos de infecção urinária.

7. PELE
-possui flora transitória (removida em ações de antissepsia) e flora residente
-mais de 180 espécies bacterianas habitam a pele
-a flora sofre modificações de acordo com o clima, umidade, idade e higiene pessoal

 EXPOSIÇÃO DO INDIVÍDUO AOS MO

-colonização transitória
-colonização permanente
-patogenias
A relação que acontece depende da capacidade do MO de infectar e do hospedeiro de se defender da infecção.

Fatores do hospedeiro que favorecem a infecção: idade avançada, crianças, desnutrição, desnutrição, defeitos
genéticos da imunidade, SIDA , disfunção nas defesas do hospedeiro , stress físico e mental , transplante de órgãos,
câncer, quimioterapia, defeitos anatômicos e cirurgias.

Os MO:
*entram no hospedeiro depois de passar pelas suas defesas primárias (pele, mucosas, lisozima da saliva...),
capacidade de aderir ao hospedeiro (cápsula, biofilme, pili, flagelo...), capacidade de invadir o hospedeiro (enzimas
como colagenases, hialuronidases....)

FATORES DE VIRULÊNCIA: aumentam a patogenicidade de uma bactéria = capacidade de uma bactéria causar doença.
Ou seja, possuem maior capacidade de penetrar e se manter em um ambiente, ter acesso à fontes de alimento
(produção de enzimas específicas), escapar de processos de eliminação do hospedeiro através de cápsulas.

PATOGENICIDADE = CAPACIDADE DE CAUSAR DOENÇA SUPERANDO AS DEFESAS DO HOSPEDEIRO

VIRULÊNCIA= GRAU DA PATOGENICIDADE

INÓCULO = é a quantidade de bactérias necessárias para causar uma doença

*inóculo pequeno  são necessárias poucas bactérias, 200 Shigellas causam gastrenterite
a virulência é alta e a bactéria tem grande potencial patogênico

*inóculo grande são necessárias muitas bactérias, 108 Salmonellas causam gastrenterite
 a virulência é baixa e a bactéria tem baixo potencial patogênico

O inóculo varia de acordo com a saúde e a capacidade das defesas do indivíduo.

FATORES DE VIRULÊNCIA DE UMA BACTÉRIA:

1. ADESÃO: pili, fímbrias, slime, cápsula, flagelo, ácido lipoteicoico

2. INVASÃO: enzimas bacterianas para passar pelas barreiras do hospedeiro: colagenase, hialuronidade, fibrolisina,
DNAse

3. TOXINAS BACTERIANAS: produtos que danificam diretamente o tecido. A bactéria não necessita crescer ou estar no
momento para que sua toxina atue, e a toxina pode ser totalmente responsável pelos danos ao tecido

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EXOTOXINA ENDOTOXINA
QUEM TEM? GRAM NEGATIVO E POSITIVO GRAM – (LPS, NÃO SECRETADO)
LIBERADO PÓS LISE BACTERIANA,
COMPONENTE DA PAREDE CELULAR
EX: plasmídeo (toxina tetânica), bactéria
lisogênica (toxina diftérica)...

As bactérias podem apresentar um tipo único ou mais de fatores de virulência. Além disso, cepas diferentes também
apresentam mecanismos distintos.
As bactérias possuem também mecanismos para fugir das defesas do hospedeiro:
1. cápsulas, biofilmes...
2. crescimento intracelular
3. inativação de anticorpos e do sistema de complemento

Para se determinar a gravidade de uma doença, se leva em consideração:

-extensão de seu dano
-quanto e qual órgão foi afetado

Coleta de material em bacteriologia

ASPECTOS GERAIS:
*terapia antimicrobiana
É muito importante que o paciente não esteja em uso de antibiótico no momento em que será feita a coleta. Caso
esteja, o tratamento não deve ser interrompido e se tomam alguns cuidados:
-exame é feito 24 horas após uso local (pomadas, cremes), ou se esperam de 3 a 5 dias após uso para antibióticos
sistêmicos

*espécime adequado
Ex: escarro  importante que se evite saliva ou afecções de trato respiratório superior. A presença de macrófagos
(indicativo de material pulmonar), presença de célula epitelial escamativa ( indicativo da boca).
A coleta do escarro deve ser feita pela manhã em jejum para que sejam evitadas outras contaminações.

*contaminação externa
-anti-sepsia local deve ser feita com objetivo de eliminar bactérias colonizantes.
Ex: desprezar o primeiro jato de urina serve para eliminar bactérias que possam estar nos condutos urinários
fazer limpeza da pele na hemocultura, pois o sangue é estéril mas a pele não

-métodos especiais para coleta

Ex: punção supra-púbica: muito fidedigna para o exame, principalmente quando há infecção urinária
saco coletor
escovado brônquico protegido

-resultados semi-quantitativos
Depende do método de coleta escolhido. É importante para diferenciar infecção de colonização: existe um ponte de
corte a depender do método escolhido do número de bactérias que existem em um local que representam colonização
e a partir dessa número se define o a presença e o grau de infecção.

*momento da coleta
-primeira da manhã
Usado para urina, deve ser coletado o primeiro jato médio.

-hemocultura
As vezes uma das únicas formas de detectar infecções por bactérias intermitentes Importante cuidar em relação ao
uso de antibióticos.

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bacteremia intermitente  quando bactérias são jogadas na corrente sanguínea (junto há febre e calafrios). A coleta
deve ser no início da bacteremia e nunca no pico febril.

-estágio da doença

*tempo entre coleta e semeadura

É o tempo mais rápido possível, em média tolerando-se 2 horas.
Ex: urina no verão pode ser colocada na geladeira para impedir o crescimento bacteriano, caso MUITO necessário
líquor NUNCA deve ser refrigerado pois as Neisserias são sensíveis ao frio
fezes devem ser coletadas diretamente no laboratório principalmente em caso de diarreia
*anaeróbios
Maioria dos MO anaeróbios morrem durante a coleta por contato com O2.

*material estéril
Todo material usado pelo paciente para coleta deve ser fornecido pelo laboratório

*quantidade do material
Normalmente grandes quantidades não são necessárias. EX: sangue (5 a 10 ml)

*instrução do paciente

*informações clínicas
Devem sempre ser indicadas suspeitas do médico e do laboratório

PROCEDIMENTOS DE COLETA
1. URINA
*cultura quantitativa  a depender do método de coleta para diferenciar infecção de colonização
*formas de coleta punção supra-púbica, saco coletor, sonda
O saco coletor é muito usado para crianças e tem “apenas” função no negativo.

2. SANGUE
*punção venosa
*quantidade e número de amostras. O exame bactérioscópico (GRAM) não é amplamente usado pela grande
quantidade de material necessário.
Normalmente são feitas 3 amostras (10 ml)
*momento da coleta: bacteremia contínua , bacteremia intermitente (coleta deve ser feita no início dos sintomas)

3. TRATO RESPIRATÓRIO
SUPERIOR: alta quantidade de bactérias colonizadoras
INFERIOR: escarro (difícil na expectoração espontânea). Existe método especial que é o lavado ou escovado brônquico
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Pode ser coletado líquido pleural

4. TRATO GENITAL
*secreção vaginal ou endocervical
*secreção uretral  se usa primeiro jato urinário
*úlceras genitais  aberta ou não deve ser comunicado ao laboratório e feita antisepsia para evitar contaminações

5. LÍQUOR
*alta morbidade, alta mortalidade
*são coletados 3 frascos
*transporte para laboratório deve ser imediato, sem qualquer método adicional de armazenamento

[Link]
*swab anal e swab retal
*material cutâneo é ruim por ser colonizador patogênico

7. SECREÇÃO OCULAR
*difícil interpretação
*coleta feita pela manhã em grande amostra

8. SECREÇÃO AURICULAR
*ruim de ser realizada devido à interferências da epiderme

GRUPOS BACTERIANOS E SUAS ESPECIFICIDADES

 BACILOS GRAM NEGATIVOS

*as formas dos bacilos são diversas: bastonetes retos, bastonetes curvos, coco, pleomórfica
*os BGN são divididos em dois grupos principais: ENTEROBACTÉRIAS e NÃO-ENTEROBACTÉRIAS

1. ENTEROBACTÉRIAS OU FERMENTADORES:
-abrigam mais de 40 gêneros diferentes e múltiplas espécies
-a família recebeu novo nome: Enterobacterialis
- o nome enterobactéria tem origem pelo fato de a maioria dessas bactérias, quando descobertas, colonizarem o TGI
-fermentam a glicose
-não produzem citocromo-oxidase (oxidase-negativas)
-possuem facilidade para cultura  anaeróbios facultativos, resistentes à sais biliares
-não produzem esporos
-a maioria coloniza o TGI fazendo parte da microbiota normal, podendo ser patógeno oportunista
-3 tipos principais de patógenos do grupo das enterobactérias sempre que presente tem a capacidade de causar
doença: Shigella, Salmonella typhi e Yersinia pestis. Não são normalmente colonizadores.
-podem adquirir fatores de virulência principalmente através dos bacteriófagos e plasmídios. Esse mecanismo
possibilita tornar MO comensais e patogênicos.
-disseminação endógena  o patógeno que causa a doença em alguma região do organismo, tem origem de outra
parte do organismo
-estão associados a 35% das bacteremias e 75% das infeções urinárias (IU) e infecções do trato gastrointestinal (ITGI).

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ESTRUTURA:

-LPS composto de: polissacarídeo O (similar em todas as cepas), lipídio

A (endotoxina) e polissacarídeo central ou núcleo de polissacarídeo que
o classifica como membro da família Enterobacteriacea
-pode conter cápsula (antígeno K ou Vi)
-flagelo peritríquio composto de antígeno H

PATOGENIA DOS BACILOS GRAM-NEGATIVOS: composta basicamente pelos fatores de virulência apresentados:
-endotoxina  componente do LPS bacteriano
-cápsula  protege da fagocitose (composta por antígeno K ou Vi)
-flagelo  composto pelo antígeno H, útil para mobilidade e aderência
-toxinas: LT (termolábeis), ST (termoestáveis) e Shiga
-possui resistência sérica ( consegue se defender do efeito bactericida do soro) e também se defende de
antimicrobianos a partir do plasmídeo.

COMO IDENTIFICAR UMA BACTÉRIA BGN:

MO: pela coloração de gram é possível se chegar ao gram-negativo. É de difícil diferenciação os bastonetes e os
cocobacilos.
CULTURAL: maioria das culturas é feita em ágar Mac Conkey que contém sais biliares
IDENTIFICAÇÃO A PARTIR DA MORFOLOGIA COLONIAL: Proteus em ágar-sangue (veu), Serratia (pigmento
avermelhado), E. coli (colônia seca), Klebsiella (mucoide).

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

Existem também inúmeras provas bioquímicas que são usadas como forma de teste pra bactéria até que se
encontre a bactéria específica em questão através da reação positiva ou negativa aos testes.

Pode também ser feito teste a partir da reação do antígeno com o anticorpo

* ENTEROBACTÉRIAS (BGN) DE MAIOR IMPORTÂNCIA MÉDICA:

 Escherichia coli
 Klebsiella
 Enterobacter
 Serratia
 Proteus
 Morganella
 Providencia
 Citrobacter ou Edwardsiella
 Yersinia
 Shigella
 Salmonella
1. Escherichia Coli

*responsável por afecções como meningite (RN e lactantes), gastroenterite, IU (80%) , sepse
*possui ampla variedade de fatores de virulência: adesinas (pili, fímbrias...) , exotoxinas (termoestáveis= ST,
termolábeis = LT), cápsula , ESBL (betalactamase de espectro estendido) apenas a EHEC
*podem compor a microbiota do TGI e possuir algumas cepas que causem doenças
*na maioria das doenças, exceto meningite neonatal e gastroenterite, a bactéria tem origem endógena

-SEPTICEMIA: a Escheria coli é a principal bactéria isolada de pacientes sépticos. Normalmente associada à
bactérias que estão causando danos no TU e TGI (ex: perfuração intestinal que se dissemina para o sangue).
-INFECÇÃO DO TU: é causada pelas bactérias que residem principalmente no cólon e ascendem para a bexiga, TU
e próstata. Potencializa a infecção por meio das adesinas que facilitam sua aderência às células epiteliais dos
órgãos em questão.
-MENINGITE NEONATAL: causada principalmente pelo fator de virulência antígeno K (cápsula). É causa mais
comum de meningite neonatal junto com os estreptococos do grupo B.
-GASTROENTERITE: 5 cepas de E. coli estão relacionadas com a doença  EPEC (enteropatogênica),
ETEC( enterotoxicogênica), EAEC( entero-agregativa), EHEC (enterohemorrágica ), EIEC (enteroinvasiva)

CEPAS DOENÇA PATOGENIA

EPEC diarreia aquosa, vômito, infantil aderência plasmídio, destrói as células epiteliais do TGI

ETEC diarreia infantil, aquosa, enterotoxinas (ST ou LT) estimulam a hipersecreção de líquidos e
eletrólitos
EAEC infantil, diarreia persistente, com aderência gradativa de plasmídios que impedem a absorção de
vômito e desidratação líquidos do lúmem do TGI
EHEC diarreia sanguinolenta, pode toxina Shiga que interrompem a síntese proteica, resiste à
progredir para úlcera antibiótico betalactamase de espectro ampliado,
EIEC febre, cólica, diarreia aquosa, comum em crianças, invadem e destroem o epitélio (o processo
pode conter sangue. Pode pode progredir até ulceração)
evoluir para disenteria

2. Salmonella

*a Salmonella é capaz de invadir as células epiteliais que revestem a porção final do intestino delgado e se
multiplicam nelas. Para isso elas se aderem às microvilosidades.
*as bactérias ficam nas células até que consigam fazer com que elas sofram lise.

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

*quando passam pelo estômago, essas bactérias não são degradadas, porque possuem fatores de resistência
que as defendem do ácido.
*possuem como fatores de virulência: antígeno O (LPS), H (flagelo) e K (cápsula)
*a principal forma de transmissão da bactéria é a partir de alimentos contaminados (ovos, laticínios, pouco
cozimento das carnes animais) e em crianças é principalmente orofecal.
A infecção acontece principalmente em crianças menores de 5 anos e idosos maiores do que 60 anos.
*possui diferentes cepas que tem ,dependendo se infecta um hospedeiro humano ou animal, diferentes
gravidades e formas de contaminação: S. typhi, S. choleraesuis e S. enteritidis.
*pode colonizar animais e humanos

-GASTROENTERITE: é a forma mais comum de salmonelose. É a forma mais comum da Salmonella (inóculo
grande). Normalmente causa náusea, vômito e diarreia que não apresenta sangue.
-SEPTICEMIA: S. typhi, S. parathyphi e S. choleraesuis . Normalmente bacteremias, o risco está aumentado em
crianças e idosos.
-FEBRE TIFOIDE ou ENTÉRICA: Causa principalmente pela S. typhi, A bactéria consegue atravessar a parede do
intestino e é engolfada pelos macrófagos na submucosa. Esses macrófagos levam esses patógenos até baço,
fígado e medula óssea.
Os principais sintomas são: febre, cefaleia, mialgia, mal-estar e anorexia.
-PORTADORES: 3% das pessoas que se infectam com Salmonella podem abriga-la por mais de 1 ano após a
infecção. Elas ficam alojadas principalmente na vesícula biliar. O portador pode ser chamado de portador
assintomático ou portador crônico. Esses pacientes são assintomáticos.

* S. typhi, S. parathyphi  são patógenos humanos estritos: pessoa-pessoa.

3. Shigella
*são 4 as espécies: S. flexneri, S. sonnei, S. boydii e S. dysenteriae
*pequeno inócuo
*são transmitidas principalmente de forma oro-fecal, a contaminação por água e alimentos é menos comum
*doença principalmente pediátrica, até 10 anos
*a bactéria destrói os macrófagos que ficam nas placas de Peyer do intestino de forma que dificultam sua
eliminação pelo sistema imune
*toxinas:
-endotoxina LPS
-exotoxina Shiga

-SHIGELOSE: cólicas abdominais, diarreia, febre, fezes sanguinolentas, purulentas e mucosas.

4. Yersinia
*abrigam 10 diferentes espécies
*3 dessas são patógenos importantes para os seres humanos : Y. pestis (doença sistêmica) , Y. enterocolitica e
Y. pseudotuberculosis (entéricas). As outras espécies são patógenos oportunistas.
*todos as espécies possuem um plasmídio que contém um fator de virulência (aderência)
*possuem genes de virulência através dos plasmídios que facilitam a disseminação
*são comuns nas infecções zoonóticas: ratos (peste urbana) , coelhos (peste silvestre)
 peste bubônica: causada pela picada da pulga de um rato contaminado. Tem incubação de 3 dias, os
pacientes desenvolvem febre alta e budão doloroso na área de axilas e inguinais, até 75%
*as bactérias conseguem invadir e proliferar dentro dos macrófagos , onde se disseminam nos linfonodos
mesentéricos . Como não sobrevivem aos neutrófilos, a infecção se limita ao TGI e tecidos linfoides.

5. Klebsiella
*sua cápsula atua como fator de virulência e é responsável pela aparência mucoide das colônias

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*K. pneumoniae  importante causador de pneumonia adquirida na comunidade e também hospitalar. Está
associada à destruição necrótica dos espaços alveolares das vias aéreas inferiores, presença de escarros
sanguinolentos.
*apresenta cepas multirresistentes  ESBL e KPC (Klebisiella pneumoniae carbapenemase= “superbactéria”,
resistente aos antibióticos carbapenêmicos)
*K. granulomatis  IST caracterizada pela presença de úlceras genitais (donovanose). Pode ser facilmente
confundida com sífilis.
*responsáveis também por ITU e bacteremia

6. Proteus
*P. mirabilis e P. vulgaris
*a doença mais comum causada por Proteus são as infecções de TU. As cepas causadoras da doença produzem
grande quantidade de urease que cliva a ureia em dióxido de carbono e amônia o que causa aumento do pH. O pH
aumentado é favorecedor de cálculos renais e também é tóxico para o epitélio do TU.

7. Morganella
*M. morganii
8. Providencia
*P. rettgeri

9. Serratia
*S. marcescens
*responsável por pneumonia, bacteremia
*são multirresistentes

10. Citrobacter
*C. freundii e C. diversus
* responsável por infecções hospitalares: IU e sepse principalmente

11. Edwardsiella tarda

*bactéria oportunista

2. NÃO FERMENTADORES OU NÃO ENTEROBACTÉRIAS

-grupo complexo e amplo
-bactérias oportunistas
-apresentam fator de risco em situações de pessoas imunodeprimidas, traumas e implantes
-não fermentam a glicose, mas podem utilizá-la por via oxidativa
-a maioria dos gêneros produz oxidase (oxidase +)
-possuem resistência à antibióticos
-seu formato varia de bacilos alongados ou finos à cocobacilos
-correspondem à 15% das bactérias gram-negativas isoladas em situações de septicemia, meningite e feridas

NÃO ENTEROBACTÉRIAS (BGN) DE MAIOR IMPORTÂNCIA MÉDICA:

 Pseudomonas  Bordetella
 Burkholderia  Francisella
 Stenotrophomonas  Brucella
 Acinetobacter  Legionella
 Haemophilus  Campylobacter
 Pasteurella  Helicobater

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1. Pseudomonas
*são ubiquitárias  estão em diferentes locais (água, solo, ambiente hospitalar...)
*colonização transitória
*pouca exigência nutricional
*são responsáveis por infecções oportunistas  IU, otite, ocular, pulmonares e em feridas (queimaduras)
*produzem pigmentos quando formam colônia (verde) que pode ter 3 variações dependendo para o tom que
“puxa”:
piocianina  azul
pioverdina  verde-amarelado
piorrubina  vermelho-castanho

Pseudomonas aeruginosa
*fatores de virulência:
-adesinas: pili, flagelo, LPS e cápsula
-biofilme: protege dos antibióticos e da fagocitose pelas células de defesa do hospedeiro
-toxinas e enzimas: exotoxina A (inibe síntese proteica do hospedeiro impede reparação tecidual por exemplo
de queimaduras), exotoxina S ou T (promovem a disseminação bacteriana e invasão tecidual do hospedeiro),
protease alcalina e fosfolipase C, elastase, piocianina e pioverdina (sideróforo regula produção dos fatores de
virulência)
-são resistentes aos antibióticos e quando tratadas por eles podem sofrer mutações como de porinas e
beta-lactamases

-infecções principais causadas:

*pulmonares
*infecção de pele e tecidos moles  característico nas superfícies úmidas (queimaduras), foliculite (acne, pós
depilação...)
*ITU
*infecções auriculares  otite do nadador
*bacteremia e endocardite
*úlceras de córnea

2. Bulkhorlderia

*ambientes úmidos
*infecções oportunistas principalmente hospitalares
2 cepas principais:
B, cepacia : baixa virulência, importante nos casos de fibrose cística (pacientes colonizados com essa bactéria
tem contraindicação de transplante renal)
 B. pseudomalei: causadora da melioidose (infecção cutânea e pulmonar –necrosante)

3. Stenotrophomonas maltophilia
*infecções em pacientes debilitados  bacteremia e pneumonia (alta incidência de complicações  MORTE)
*multirresistentes à antibióticos  deve ser usado o antibiótico STX

4. Acinetobacter
 Acinetobacter baumannii
*é um cocobacilo
*ubíquo
*colonarizador da orofaringe
*patógeno oportunista
*frequente no trato urinário
*causa infecções: IR, ITU, septicemia e feridas

21 H. DUCREYI
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*resistente à antibióticos carbapenens

*transmitida pelo contato direto entre mãos e objetos

5. Haemophillus
 Haemophillus influenzae
*são bacilos pequenos (podem ser pleomórficos)
*habitante do trato respiratório superior
*possui vacina desde 1987
*como fator de virulência possui cápsula
*infecções características: meningite, epiglotite, pneumonia, otite e sinusite
-muito comum infecção respiratória e meningite em crianças até 5 anos

Haemophillus ducreyi
*causador do cancro mole  pápula macia com base eritematosa seguida de ulceração dolorosa
*IST
6. Pasteurella multocida
*coco-bacilo
*habita a orofaringe de animais e é transmitida para os humanos pela mordida do animal
*infecções mais comuns: doença pulmonar crônica, bacteremia, meningite

7. Bordetella

Bordetella pertussis : tosse intensa, responsável pela coqueluche

*cocobacilos
*disseminação pessoa-pessoa
*possui vacinação desde 1949 que auxiliou muito na diminuição de morbidade e mortalidade
*lesão tecidual e toxicidade sistêmica
*diagnóstico clínico

8. Francisella tularensis
*cocobacilo muito pequeno  difícil visualização
*patógeno zoonótico
*causa tularemia
-rara (América do Norte)
-ataca a pele, olhos e pulmões
-aquisição por picada de carrapato e animais silvestres infectados
*possui cápsula como fator de virulência

9. Brucella
*crescimento lento
*não produz exotoxina, e a sua endotoxina é de baixa toxicidade
*mais comum em bovinos, suídos e ovinos
*incidência baixa na população controle efetivo do leite

10. Legionella pneumophila

*são finos, pleomórficos e coram fracamente
*conseguem se replicar dentro dos macrófagos
*Doença dos legionários (pneumonia) e Febre de Pontiac (gripe)

11. Campylobacter
*bacilo espiralado
*Campylobacter jejuni
*são móveis pela presença de flagelo

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*presentes nas infecções zoonóticas (aves, bovinos e ovinos) leite ou água contaminada
*causa gastroenterite
*auto-limitada
*cresce em altas temperaturas

12. Helicobacter
*Helicobacter pylori
*bacilos espiralados
*responsável por gastrite, úlcera (péptica-85% e duodenal-95%) e carcinoma gástrico
*nas úlceras, liberam urease (fator importante para diagnóstico laboratorial)
*a disseminação é pessoa-pessoa por meio fecal-oral
*virulência: urease, mucina, fosfolipase, citotoxinas
*essas bactérias colonizam o TGI de cerca de 70% a 80% da população em países desenvolvidos pesquisas
mostram que a H. pylori quando colonizadora é fator de proteção ao refluxo gastroesofágico e também ao
adenocarcinoma de esôfago.

 Existem outros dois grupos de bactérias que não fazem parte das fermentadoras nem das não-fermentadoras,
mas estão incluídas na categoria de BGN:

1. FAMÍLIA VIBRIONACEAE
*grupo vibrio
*bacilos curtos, em formato de vírgula
*fermentadores + oxidase positiva
*inóculo grande  são sensíveis aos ácidos estomacais
*estão em ambientes marinhos
*transmissão através de água e alimentos contaminados (má condição sanitária)

 Vibrio cholerae
-diagnóstico feito por cultura das fezes no início da infecção
-virulência; flagelo (alta mobilidade), fímbrias, LPS, pili, cápsulas, exotoxinas (bacteriófagos), toxina colérica LT
(diarreia mucosa morte por desidratação)
-sinais e sintomas da cólera: náuseas e vômitos;cólicas abdominais, diarréia abundante, esbranquiçada como
água de arroz, perda de até um litro de água por hora, câimbras, acidose metabólica
-taxa mortalidade= 60% não tratados e menos 1% dos imediatamente tratados

2. FAMÍLIA AEROMONADACEAE
*gênero Aeromonas
*fermentadores
*ubiquitários  água doce e salgada
*doenças:
-doença diarreica: dirreia aquosa com sangue e pus (auto-limitada)
-infecções em feridas expostas à água contaminada
-doenças oportunistas (imunocomprometidos)
-virulência: endotoxina, hemolisina, toxinas ST e LT
-resistente à penicilina
-sensibilidade: gentamicina, amicacina e SXT (sulfametoxazol-trimetropim)

 COCO GRAM-POSITIVO

23
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

 Os coco gram + são formados por: Stafilococos, Micrococos e Stomatococos que são catalase-positivo. Além
disso, fazem parte desse grupo: Streptococos e Enterococos que são gêneros catalase-negativos. Compondo
ainda os coco gram+ estão os Peptostreptococos, gênero anaeróbico.

STAFILOCOCOS = CATALASE POSITIVO

STREPTOCOCOS = CATALASE NEGATIVO

1. STAFILOCOCOS
*formato de cocos organizados em “cachos de uvas”  podem também estar sozinhos, aos pares ou em grupos
de 4, além de irregulares. O formato em cacho de uva deriva de sua forma de clivagem em diferentes planos
*são anaeróbios-facultativos
*não formam esporos, como todos os gram-positivos
*são imóveis
*saprófitas obtém energia através da matéria em decomposição
*crescem em meio com altas quantidades de sódio (NaCl)
*suas colônias são amareladas ou brancas, com destaque
para o amarelo dourado (S. aureus)
*são resistentes ao ressecamento e calor
*são encontrados na pele e mucosas dos seres humanos e de muitos animais
*podem causar infecções potencialmente fatais
*coram bem pelo gram camada de LPS

*catalase-positivos :Todos os stafilococos produzem catalase (enzima que degrada a água-oxigenada). Essa
característica é uma forma importante de diferenciá-losdos estreptococos, que são catalase negativos
*de todos as espécies, o Stafilococos aureus é o único que produz a enzima coagulase. É importante como forma
de diferenciação dentro do grupo dos estafilococos.

COAGULASE-NEGATIVO = QUALQUER STAFILOCOCO EXCETO O AUREUS

CATALASE NEGATIVO = STREPTOCOCOS
CATALASE POSITIVO= STAFILOCOCOS
COAGULASE NEGATIVO = QUALQUER STAFILOCOCO EXCETO O AUREUS
COAGULASE POSITIVO= STAFILOCOCO AUREUS

MRSA (ORSA)
*Stafilococos aureus resistente à meticilina (atualmente não se usa meticilina e sim oxacilina)
*resistente aos beta-lactâmicos
*existem diferentes cepas por todo mundo
*doenças: infecções cutâneas e pulmonares com rápida disseminação entre pacientes hospitalizados

ESTRUTURA DOS STAFILOCOCOS

1. CÁPSULA
-protege dos macrófagos (fagocitose)
-é fator de adesão
+camada limosa (biofilme ou slime) = facilitação da aderência a cateter e materiais sintéticos fonte de
infecções hospitalares e pós-hospitalares

2. PEPTIDEOGLICANO
-principal componente estrutural da parede dos stafilococos
-é composta por inúmeras camadas, o que a torna mais rígida
24
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

-é sensível à penicilina, pois afeta cadeias que catalisam

a formação do peptideoglicano
-endotoxinas

3. ÁCIDO TEICOICO
-ligados à camada de peptideoglicano  resultando em
resposta humoral específica
-são espécie específicos
-conferem rigidez e elasticidade à parede celular
-medeiam a fixação dos stafilococos às paredes das mucosas através da fibronectina

4. PROTEÍNA A
-componente da parede celular
-presente na maioria das cepas do S. aureus (não está presente nos stafilococos coagulase-negativo)
Por isso é utilizada como teste específico de identificação do S. aureus
-liga-se à IgG impedindo sua eliminação através de anticorpos
-é fator de virulência importante

5. COAGULASE (cumpling fator)

-a maioria das cepas de [Link] apresenta duas formas de coagulase:
*coagulase ligada ao peptideoglicano = fator de aglutinação para os stafilococos
*forma livre = faz com que ocorra aglutinação por se ligar ao fribinogênio e convertê-lo em fibrina insolúvel
-é fator de virulência para o S. aureus
-atua na patogenia da doença por formar uma camada de fibrina ao redor de um abscesso estafilocócico,
protegendo os microorganismos

6. ENZIMAS DOS STAFILOCOCOS

6.1. CATALASE
-enzima conversora de peróxido de hidrogênio tóxico (água oxigenada) em água e oxigênio
-é produzida por todos os stafilococos e é importante como forma de diferenciação dos streptococos
[Link]

6.3. FIBROLISINA (ESTAFILOQUINASE)

-produzida por quase totalidade das cepas de S. aureus
-consegue dissolver coágulos de fibrina
-capacidade de movimentação dos streptococos

6.4. HIALURONIDASE
-produzida pela maioria dos S. aureus  forma de facilitar a disseminação da bactéria no organismo
-hidrolisa o ácido hialurônico do tecido conjuntivo

6.5. LIPASE
-produzida por todos os S. aureus e algumas outras cepas do Stafilococos coagulase negativo (SCN)
-hidrolisam lipídio com objetivo de garantir a sobrevida dos stafilococos nas áreas sebáceas do corpo
-importante para o desenvolvimento de infecções de pele e invasão de tecidos cutâneo e subcutâneo

6.6. NUCLEASE
-marcador do S. aureus

6.7. PENICILINASE (BETA-LACTAMASE)

-a maioria dos stafilococos eram sensíveis à penicilina quando ela foi desenvolvida. Entretanto, através dos
plasmídios transmissíveis conseguiram adquirir resistência .

25
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

7. TOXINAS
-são fatores de virulência
-citotoxinas: alfa, beta, delta, gama e leucocidina ( a mais comum é a de penton-valentine PVL):
*são tóxicas para vários tipos de células como hemácias, leucócitos, hepatócitos, plaquetas...
*podem lisar os neutrófilos causando liberação de enzimas que acabam por degradar os tecidos próximos
*leucocidina PV (Penton-valentine)= relação com infecções cutâneas e pulmonares , aumentam sua resistência à
fagocitose
*as outras citotoxinas (alfa, beta, delta e gama), são produzidas em sua maioria pelas cepas do S. aureus e
causam danos celulares, vasculares, teciduais...
-toxinas esfoliativas: SSSS (stafilococcal scalded skin síndrome = síndrome da pele escaldada por stafilococos)

*responsável pela dermatite esfoliativa

*existem 2 formas diferentes de toxina esfoliativa:
ETA: termoestável e gene cromossômico
ETB : termolábil e mediada por plasmídio
*a toxina esfoliativa não está associada a citólise ou inflamação  não há leucócitos ou ou estafilococos na
epiderme
*quando uma pessoa se expõe à toxina, ela causa clivagens na camada granulosa da epiderme
*para neutralização do processo tóxico, o corpo desenvolve anticorpos
*é mais comum ocorrer em crianças por ter menos número de anticorpos protetores e por sua pele ser mais
frágil do que a dos adultos
*manifesta-se com eritemas e descamação tecidual

-toxina da síndrome do choque tóxico (TSST-1): toxina secretada durante o crescimento de algumas cepas do S.
aureus e de SCN que causa hipotensão, febre, exantema e escamação, além da falência de múltiplos órgãos.
É mediada por cromossoma e é resistente ao aquecimento.

8. ENTEROTOXINAS
*foram identificadas 5 toxinas (A até E)
*resistem à hidrólise pelas enzimas gástricas e jejunais
*resistem ao aquecimento quando um alimento é contaminado, o reaquecimento do mesmo não elimina os MO
*estão presentes de 30 a 50% das cepas de S. aureus e também nas cepas de S. epidermidis

A- intoxicação alimentar (associado à doença)

B- enterocolite pseudomembranosa estafilocócica
C e D- leite contaminado

Acredita-se que tanto as enterotoxinas como as toxinas dos stafilococos atuem ativando os mastócitos e
estimulando secreção de IL-1  o mecanismo ainda não foi 100% confirmado
Atuam estimulando o peristaltismo intestinal e tem efeito sobre o sistema nervoso
CLÍNICA: paciente com ocorrência de náusea e vômito intensos

Características culturais:
-crescem em ágar não seletivo
-possuem pigmentação especialmente o S. aureus
-algumas cepas de S. aureus podem fazer hemólise

CATALASE NEGATIVO = STREPTOCOCOS

CATALASE POSITIVO= STAFILOCOCOS
COAGULASE NEGATIVO = QUALQUER STAFILOCOCO EXCETO O AUREUS
COAGULASE POSITIVO= STAFILOCOCO AUREUS
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COAGULASE = PRESENTE NO S. AUREUS

ligada  detectada por aglutinação na lâmina  converte fibrinogênio em fibrina insolúvel para facilitar
aglutinação (presente em 15% a 30% dos S. aureus)
livre  detectada no tubo  converte fibrinogênio em fibrina insolúvel para facilitar aglutinação + forma camada
de fibrina ao redor do abscesso para proteger da fagocitose (presente em 100% dos [Link])

COAGULASE NEGATIVO= SCN (STAFILOCOCOS COAGULASE NEGATIVO)

9. HABITAT
-são ubíquos
-os SCN colonizam a pele
-são sensíveis à altas temperaturas, desinfetantes e anti-sépticos
-sobrevivem na pele seca e ao ressecamento
-S. aureus coloniza regiões ou dobras úmidas da pele

TRANSMISSÃO: contato direto ou com fômites (roupas, lençóis, toalhas.. contaminadas). Importante LAVAR AS
MÃOS para evitar disseminação.

1. Stafilococos aureus
-COAGULASE E CATALASE POSITIVO
HABITAT: colonizam a pele e mucosa dos seres humanos , além da região da nasofaringe.
CLÍNICA: causam doença através da produção de toxina ou invasão direta e destruição tecidual
Estão presentes em infecções hospitalares, piogênicas (que produz pus), bacteremia, pneumonia, endocardite...

As doenças principais podem ser divididas nas causas:

[Link] atuando diretamente síndrome da pele
escaldada, síndrome do choque tóxico e intoxicação
alimentar
[Link]ção de MO com formação de abscesso e
destruição do tecido  pneumonia, endocardite, infecções
cutâneas, epiema...
3. corpo estranho (tala, prótese valvar ou articular...)  o
número necessário de MO para desenvolver a doença é
reduzido.

1. SÍNDROMES CAUSADAS DIRETAMENTE PELA TOXINA

 SÍNDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA (SSSS)
-chamada também de síndrome de Ritter
-início com eritema (vermelhidão) perioral que se espalha para o resto do corpo em cerca de 2 dias
-formação de bolhas ou vesículas na pele que abrigam líquido claro sem bactérias ou leucócitos
-descamação do epitélio
-dentro de 7 a 10 dias o epitélio volta ao normal  sem formação de cicatrizes
-a doença acontece principalmente em crianças e lactentes, inclusive RN
-tem baixa taxa de mortalidade e alta taxa de contaminação
-em adultos, a chance de morte é grande (Impetigo bolhoso= vesículas com líquido contendo bactérias)
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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

 SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO

-toxina: TSST-1
-crescimento da cepa causado principalmente pelo uso de OB por longo tempo
-S. aureus produz toxina na vagina que entra para a corrente sanguínea
-febre (superior a 39º ), hipotensão e exantema nodular difuso
-descamação da palma da mão e plantas dos pés
-é doença de alto risco de vida se não tratada rapidamente

 INTOXICAÇÃO ALIMENTAR ESTAFILOCÓCICA

-doença causada pelo alimento contaminado com a toxina: carne processada, (stafilococo tem preferência por
meio rico em NaCl) , confeitaria, cremes, sorvetes
-pode haver colonização assintomática  que passa para os alimentos que a pessoa está produzindo e pode
gerar infecção na que comer, ou uma nova colonização
-não há necessidade de a bactéria estar presente
-o alimento aquecido, consegue eliminar a bactéria, mas mantém a toxina que é termoestável (ST)
-o alimento contaminado não apresenta diferença na coloração ou odor
-depois de ingerida, a pessoa tem reação em cerca de 4 horas (período de incubação) vômito, diarreia, dor
abdominal, sudorese, cefaleia...
-o quadro é rápido (cerca de 1 dia), pois não há produção de novas toxinas dentro do hospedeiro pela ausência da
bactéria
-o tratamento realizado tem como objetivo alívio dos sintomas, visto que antibioticoterapia não demonstraria
efeito algum

INTOXICAÇÃO  se refere quando o que está agindo é a toxina da bactéria e não a bactéria em si, inclusive, ela
pode nem estar presente no organismo que está sofrendo os danos.

2. INFECÇÕES CUTÂNEAS
 Impetigo
-formação de macúla inicial em face e membros
-desenvolvimento de pústula (vesícula com pus) que se rompe com o tempo e forma crosta
-observam-se diferentes estágios da infecção
-afeta principalmente crianças de pouca idade
 Foliculite
-infecção dos folículos pilosos que ficam avermelhados , rodeados por pus
-se a infecção for na pálpebra = terçol
 Furúnculos
-extensão da foliculite com nódulo e coleção purulenta maiores
 Carbúnculo
-continuação dos furúnculos em tecido subcutâneo mais profundo
-paciente apresenta calafrio e febre = infecção sistêmica

3. CORPO ESTRANHO
-introdução de bactérias que colonizam a pele nas feridas
-necessita haver um corpo estranho na ferida  tala, próteses...
-se a remoção não for feita em tempo adequado, há chance de sepce causada pelo S. aureus que é resolvida com
antibioticoterapia
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4. OUTRAS DOENÇAS: bacteremia, endocardite, pneumonia, osteomielite, empiema (acúmulo de pus em qualquer
cavidade do organismo)...

2. Stafilococos coagulase negativo (SCN)

-qualquer stafilococo que não o S. aureus
-compõe a flora normal, colonizadores
-relação com endocardite, infecções de próteses, cateteres e derivados
-comum em infecções hospitalares S. epidermidis
-ITU(mulheres jovens, sexualmente ativas) S. saprophyticus  disúria + piúria
-segundo mais frequente no ITU  S. haemolyticus

2. STREPTOCOCOS
-cocos gram-positivo
-dispostos em cadeias (fila) ou pares
-anaeróbios facultativos, alguns são capnofílicos
-catalase negativos
-carboidratos são fermentados resultando ácido lático
-são fastidiosos, ou seja, tem dificuldade de crescer em meios de cultura comuns. Preferem meios de cultura
com sangue ou soro
-fazem parte da microbiota normal, são oportunistas

Para diferenciar suas espécies existem 3 métodos:

-hemólise:
-grupo sorológico de Lancefield
-testes bioquímicos de sensibilidade (fisiologia)
1. HEMÓLISE
*para descobrir, se faz cultura em ágar-sangue
*são 3 os tipos principais:
ALFA= hemólise total (formação do halo branco)
BETA= hemólise parcial (formação do halo branco com ainda algumas hemácias)
GAMA= não hemolisa

-Pneumococo é alfa-hemolítico
-a hemolisina é um fator de virulência
-ESTREPTOLISINA = nome da hemolisina pertencente aos Stafilococos, são dois tipos principais:
O inibida pelo oxigênio
Sestável ao oxigênio

2. GRUPOS SOROLÓGICOS DE LANCEFIELD

-os grupos são distinguidos a partir de um componente de sua parede que é o carboidrato C

A: Streptococos pyogenes
B: Streptococos agalactie
C: Enterococos spp
Existem outros grupos, mas esses são os mais importantes

3. TESTES BIOQUÍMICOS

ESPÉCIE HEMÓLISE LANCEFIELD

S. pyogenes beta A
S. agalactie beta, alfa, gama B
S. pneumoniae alfa

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Enterococos ssp D

1. Streptococos pyogenes
-BETA HEMOLÍTICO DO GRUPO A
-causa mais comum de faringite bacteriana
-colonizam o trato respiratório superior (TRS) e são patógenos oportunistas
1. doenças supurativas (bactérias no local)= faringite, impetigo, erisipela, escarlatina, fascite necrosante
2. doenças não supurativas (pós STE, bactéria não presente)= autoimune (febre reumática, glomerulonefrite
aguda)

ESTRUTURA E PATOGENIA
-tem capacidade de aderir, invadir, resistir a fagocitose e produzir enzimas e toxinas
-fatores de virulência:
*proteína M (proteína tipo-específica, “desliga” os componentes opsonizadores), proteína F (componente da
célula do hospedeiro, usada para aderência e invasão), cápsula (imita o ácido hialurônico das células do
hospedeiro, protege da fagocitose)...

-toxinas e enzimas:
*toxinas eritrogênicas (são exotoxinas pirogênicas do tipo A, B e C  causam choque tóxico, falência orgânica,
exantema...), estreptolisinas S e O (causam lise de plaquetas, hemácias e eritrócitos se faz teste ASO para
descobrir infecção recente por esse tipo de Streptococo), estreptoquinase (destroem coágulos sanguíneos como
forma de disseminação), DNAse (destrói componentes do pus o que facilita sua disseminação, marcadores de
infecção cutânea)..

DOENÇAS SUPURATIVAS
-bactéria no local

 FARINGITE
*transmissão pessoa-pessoa
*mais comum em crianças
*dor de garganta, febre alta, mal-estar e cefaleia de 2 a 4 dias após contato com o patógeno
*faringe eritematosa com exsudato
*avaliar com testes bacteriológico para diferenciar de infecção viral
LÍNGUA EM MORANGO
 ESCARLATINA
*complicação da faringite estreptocócica
*a cepa começa a produzir toxina
*ocorre 1 ou 2 dias após a faringite
*erupção eritematosa difusa (superior do tórax membros)
*palidez ao redor da boca
*a língua fica recoberta por camada branca que quando retirada mostra estrutura vermelha (língua em morango)
*pode causar descamação da pele

A FARINGITE E A ESCARLATINA COSTUMAM ACONTECER JUNTAS, A PRIMEIRA PELA PRESENÇA DA BACTÉRIA

EM SI E A SEGUNDA PELA PRODUÇÃO DE TOXINA PELA BACTÉRIA.

 PIODERMITE ou IMPETIGO
*infecção purulenta limitada à pele exposta (face e membros)
*ocorre por contato com a bactéria que primeiramente desenvolve colonização e quando há possibilidade
(arranhão ou lesão na pele), causa a infecção
*inicia-se com a formação de vesículas que se tornam pústulas e por fim acabam estourando e desenvolvendo
crosta
*normalmente não há comprometimento sistêmico (febre, sepse...)
*é comum em crianças de 2 a 5 anos em condições precárias

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

 ERISIPELA
*infecção aguda de pele
*dor e inflamação local (eritema = vermelhidão, calor) e sinais sistêmicos
(febre, leucocitose)
*mais comum em crianças e idosos
*normalmente mais observada nas pernas

 CELULITE
*afeta tecidos subcutâneos mais profundos
*presença de inflamação local e sinais sistêmicos
*fazer DD

 FASCITE NECROSANTE (gangrena estreptocócica)

*infecção dos tecidos subcutâneos que destrói músculos e gordura
*o MO entra no tecido através de uma lesão, corte, traumatismo, cirurgia...
*inicia-se com quadro de celulite, evoluindo para formação de bolhas
e por fim gangrena
*toxicidade sistêmica, falência de órgãos...
*”bactéria carnívora”
GANGRENA= “bactéria carnívora”

 SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO

*ocorre como a síndrome do estafilococo
+bacteremia
+fascite necrosante
*ocorre na maioria dos casos em pacientes com fatores de risco (HIV, diabetes, usuários de drogas...)

DOENÇAS NÃO SUPURATIVAS

 FEBRE REUMÁTICA
*alterações inflamatórias afetando coração, articulações, vasos, tecidos...
*está associada à faringite estreptocócica , mas NÃO a infeções cutâneas
*importante realização de tratamento para evitar recidiva
*proteína M do tipo I (fator de virulência mais relevante)

 GLOMERULONEFRITE AGUDA
*inflamação aguda dos glomérulos renais com edema, hipertensão, hematúria e proteinúria
*pode haver perda irreversível da função renal em adultos

TRATAMENTO PARA O STREPTOCOCOS PYOGENES

-penicilina  STE pyogenes são muito sensíveis
-eritromicina (em pacientes alérgicos)
-oxalacina ou vancomicina  usar em pacientes que possam apresentar infecção conjunta com S. aureus
-febre reumática (indicado profilaxia antibiótica prolongada)
-glomerulonefrite (profilaxia não é indicada)

2. Streptococos agalactie
-BETA HEMOLÍTICO DO GRUPO B
*presente no TGI e genito-urinário em 5 a 40% das gestantes
*pode colonizar o neonato na hora do parto causando pneumonia, meningite e sepse
*pode causar doenças graves no adulto:
-mulheres grávidas= ITU, aminionites, endometrites e infecções gerais

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-homens e mulheres não-grávidas= infecção de pele e tecidos moles, bacteremias, sepse urinária (ITU +
bacteremia) e pneumonia
*é feito rastreamento da colonização por cultura de swab anal e retal

 se a mulher for portadora do S. agalactie, é feito profilaxia no momento do parto como forma de prevenir a
infecção no RN

*o tratamento é feito com penicilina e vancomicina

3. Streptococos pneumoniae (PNEUMOCOCO)

*coco gram-positivo encapsulado
*cocos aos pares
*possuem cápsula
*lanceolados
*alfa-hemolíticos
*não apresentam classificação pela sorologia de Lancefield
*fastidioso

*é colonizador da oro e nasofaringe , principalmente em crianças mas também em adultos .

*é patógeno oportunista. Fatores de risco: HAS, DM, etilismo, infecções virais recentes..
*VIRULÊNCIA: adesinas, ácido teicoico, cápsula, enzimas (protease e pneumolisina) permitem adesão, citólise e
ação que impede a fagocitose

DOENÇAS:
 Pneumonia adquirida na comunidade (PAC)
 Sinusite –AGENTE MAIS COMUM
 Otite média –AGENTE MAIS COMUM
 Meningite- crianças e adultos
 Bacteremia
-80% causada por meningite e de 25 a 30% por PNM

Existe vacinação (VACINA ANTI-PNEUMOCÓCICA)

*O tratamento é feito com penicilina e fluoroquinolina ou vancomicina + ceftriaxona

4. Enterococos
*grupo D
*coco gram +, aos pares ou em cadeia curta
*possuem os três tipos de hemólise
*são colonizadores do TGI
*causadores de IU (bactéria mais prevalente dentro dos G
*as cepas são resistentes à vancomicina , problemas de resistência à antibióticos

GRAM NEGATIVOS

1. COCO GRAM NEGATIVOS

-diplococo, reniforme (face mais achatada faz a formação do par)
-família Neisseriacea
*Neisseria
*Vellonella
*Eikenella

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CARACTERÍSTICAS GERAIS:
*aeróbicos
*diplococos gram negativos
*crescem em temperaturas mais elevadas (35º a 37º ) e são sensíveis à temperaturas mais baixas

1. GÊNERO NEISSERIA
-N. gonorrhoeae  patógeno estrito
-N. meningitidis  coloniza orofaringe, oportunista.
São as duas espécies de patogenicidade definida no gênero.

*são exigentes para crescer CO2 e meios enriquecidos

VIRULÊNCIA: cápsula verdadeira (NM), pili (aderência, transferência de material genético, motilidade...), protease,
porinas, LOS (lipídio A= endotoxina)

1. Neisseria gonorrhoeae
-IST (relacionada ao fluxo de esperma)
-a bactéria é sensível ao frio, deve estar em atmosfera úmida que contenha CO2
-é patógeno estrito e apenas de humanos
-é observado dentro dos leucócitos no MO
-não possuem cápsula verdadeira
-são transmitidos pelo contato sexual e em menor número de mãe para filho pelo canal de parto

CLÍNICA: incubação de 2 a 5 dias

homens secreção purulenta no pênis e disúria. 95% dos homens apresentam sintomas agudos, o que facilita o
diagnóstico
mulheres diagnóstico difícil (infecções brandas ou assintomáticas). Corrimento vaginal, disúria, dor abdominal
(fazer cultura)

Pode ainda em mulheres causar infecções disseminadas como septicemia e infecções na pele e articulações.
O bebê infectado no canal do parto pode apresentar conjuntivite purulenta.
Os pacientes ainda podem apresentam gonorreia anorretal e faringite.

-diplococo gram negativo

-uretrite purulenta- homens
-em caso negativo, realizar cultura para mulheres

Tratamento: algumas cepas resistem à penicilina (beta-lactamase), porinas e proteínas de ligação da penicilina
*usar ceftriaxona ou cipro
*se ouver Clamidia associada, usar azitromicina ou dixiciclina

Não existe vacinas devido à diversidade antigênica de cepas.

2. Neisseria meningitidis
-colonizador da nasofaringe
-patógeno oportunista
-é a segunda causa mais comum de meningite em adultos
VIRULÊNCIA: pili, sorogrupos (LOS, A, B e C....)
TRANSMISSÃO: inalação de gotículas respiratórias
LOS é liberada durante autólise e divisão celular

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PATOGENIA: a colonização primeira é na nasofaringe principalmente em crianças e adultos que sejam

suscetíveis. Depois passam para a corrente sanguínea, multiplicam-se e acabam gerando meningite e
septicemia.

CLÍNICA: febre, cefaleia intensa, rigidez de nuca, fotofobia

*líquor é purulento, glicose diminuída e proteína aumentda
30% das meningites evoluem para septicemia fulminante que é letal

MENINGOCOCCEMIA
*com ou sem meningite
*causada pela LOS
*gera trombose de pequenos vasos+ formação de petéquias no tronco e MMII + coagulação intravascular
disseminada

DIAGNÓSTICO: cultura em ágar-chocolate, aglutina no látex

Diplococo gram negativo, dentro ou fora dos leucócitos.

CLÍNICA: pneumonia, artrite, uretrite...

 BACILO GRAM POSITIVOS

*encontrados em diferentes habitats: solo, água, pele, mucosas e TGI

*são bactérias oportunistas: pele, mucosa, intestino, pulmão e sepse
*a patogenicidade é dita 8 ou 80, algumas bactérias são extremamente patogênicas e outras não apresentam
patogenicidade
*o grupo dos BGP é dividido em 3:
-esporulados (aeróbios ou aneróbios facultativos)
-não esporulados (arranjos irregulares ou corineforme = bacilo pequeno)
-nocardiformes que são não esporulados

1. BACILOS GRAM POSITIVOS ESPORULADOS = BACILLUS E CLOSTRIDIUM

 Bacillus
*aeróbios e anaeróbios facultativos
*formam esporos
 Bacillus anthracis
-antraz ou carbúnculo B. anthractis
-usado como arma biológica
-causa doença principalmente em herbívoros  importante fazer controle do rebanho com vacinação e quando
se percebe animal infectado é importante cremá-lo

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

-VIRULÊNCIA:
*formada pelo plasmídio
*possui 3 cepas patogênicas essas 3 toxinas apenas tem fator de virulência se agem juntas= antígeno protetor
(PA), fator de edema (EF) e fator letal (LF)
*cápsula

-infecção do ser humano:

*a dose para causar doenças é baixa = inóculo pequeno
*existem 3 formas de contaminação: contato com animais ou seus produtos contaminados
-inoculação forma mais comum (95%). O antraz cutâneo começa com pápula que evolui para úlcera com
vesículas e escaras necróticas. Aparecem sintomas sistêmicos
-ingestão Antraz gastrointestinal é doença rara que tem como sintoma a adenopatia mesentérica, hemorragia
e ascite, taxa mais alta de mortalidade nas 3 formas de contaminação
-inalação  parece inicialmente doença respiratória viral que causa insuficiência respiratória por
comprometimento pulmonar difuso
*não ocorre transmissão de pessoa-pessoa

Bacillus cereus
-doenças que causa: PNM, sepse, gastroenterite, infecções oculares e sepse relacionada ao uso de cateter
-gastroenterite relacionada com secreção de toxinas=
termoestável :forma entértica da doença = náusea, vômito, cólica
termolábil : forma diarreica da doença

-infecções oculares; também relaciona com formação de toxinas

-sepse: essas bactérias costumam colonizar a pele do hospedeiro, e praticamente sempre aparecem na
hemocultura sendo ignorada. Entretanto, em situações de lesões, corpo intravascular etc, o B. cereus pode
causar bacteremia
persistente e sepse

-PNM: situação mais rara, porém grave quando ocorre.

Clostridium
-são anaeróbios obrigatórios
-forma esporos
-presente no solo e na água
-compõe microbiota normal do TGI
-produzem toxinas diversas: histolíticas, enterotoxinas e neurotoxinas
 Clostridium tetani
*bacilo imóvel formador de esporo
*ao MO são vistos como baqueta de tambor ou fósforo
*são anaeróbios estritos ou obrigatórios
*toxinas tetanolisina (hemolisina) e tetanopasmina (neurotoxina) Clostriduim tetani
Originam-se do plasmídio

CLÍNICA TÉTANO: espasmo e rigidez maxinal (masseter), rigidez muscular em geral, sudorese excessiva,
salivação, irritabilidade, espamos dorsais persistentes (opistótono)

Clostridium botulinum
*doença: botulismo
*esporos disseminados no solo contaminam vegetais e carnes
*são anaeróbicos

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

*a toxina é ingerida principalmente em alimentos enlatados, vegetais (feijão, cogumelo) e peixes. Atentar para
realização de alimentos em casa e reservas caseiras
*a toxina é termolábil sendo inativada ao se ferver alimento ou água por um tempo.

CLÍNICA: fraqueza, necessidade de suporte respiratório, disfagia, diplopia, insuficiência muscular respiratória...
Bloqueio de diferentes nervos pela toxina
TRATAMENTO: administração de antitoxina + suporte respiratório

O botox usado em tratamento estéticos é formado a partir das toxinas do C. botulinum.

 Clostridium perfringens
*pode causar gangrena gasosa e intoxicação alimentar dependendo de como entra no corpo Gangrena gasosa
*gangrena gasosa detecta nas amostras de exsudato
*causa gastroenterite importante autolimitada. Causada por contato com alimentos contaminados, a toxina não
é termolábil e também os esporos resistem às altas temperaturas. Causa diarreia aquosa acompanhada de cólica
e pouca quantidade de vômito, o quadro se resolve dentro de 24 horas.
*é patógeno oportunista (colonizador do TGI)

 Clostridium difficile
*doença: colite pseudomembranosa
*é um MO multirresistente que é importante nas situações em que a pessoa está usando
antibióticos, pois há supressão dos membros da microbiota normal do TGI e aumento
do C. difficile que passa a produzir suas toxinas.
A ação principal das toxinas é despolimerização da actina que acaba gerando
deformidades no citoesqueleto e consequente apoptose dos enterócitos.

CLÍNICA: febre, dor abdominal, fezes pouco ou não sanguinolentas, neutrófilos presentes nas fezes, presença de
pseudomembranas (placas amarelo-esbranquiçadas na mucosa do colo visto na colonoscopia).
DIAGNÓSTICO: importante avaliar presença de exotoxinas nas fezes e não a cultura do do C. difficile. pois é
comum que ele colonize o TGI e não esteja causando doença.
TRATAMENTO: pode ser feito transplante fecal (administração da microbiota do TGI de uma pessoa em outra) para
balanceamento do resultado do antibiótico no organismo em que o C. está causando a colite pseudomembranosa.

Clostridium septicum
*pacientes com câncer de cólon, leucemia aguda e diabetes.

2. BACILOS GRAM POSITIVOS NÃO ESPORULADOS

ARRANJO REGULAR= LISTERIA, ERYSEPELOTHRIX e LACTOBACILLUS
ARRANJO IRREGULAR= CORYNEBACTERIUM, PROPIONIBACTERIUM, ACTINOMYCES, GARDNERELLA VAGINALIS e
MOBILUNCUS

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

2.1. ARRANJO REGULAR

 Listeria monocytogenes
*anaeróbio facultativo

*doenças em RN, idosos, mulheres grávidas e pacientes imunocomprometidos. A bactéria passa pela placenta ou
no momento do parto.
*possui movimento reduzido, diferente de todos os outros bacilos gram-positivos que são imóveis
*possuem beta-hemólise (similar a do estreptococos)
*a contaminação acontece principalmente através de produtos alimentares que estejam contaminados (leite e
derivados, carne mal cozida, aves). A bactéria apresenta crescimento em baixas temperaturas, de forma que
armazenar o alimento na geladeira aumenta o risco de gastroenterites (intensificação pelo frio)

*fatores de virulência
-exotina  listeriolisina O
-enzimas  fosfolipase C

*doença: meningite e bacteremia (sepse)

Lactobacillus
*compõe trato normal do TGI, TGU e cavidade oral
*causam raras infecções em seres humanos: bacteremia e septicemia oportunista
*considerados agentes progressores da cárie por acidificação da região oral

Erysipelothrix
*doença mais comum em suínos
*raro em humanos
*causa erupção cutânea e septicemia

2.2 ARRANJO IRREGULAR

Corynebacterium
*bacilos gram-positivos irregulares
*colonizam pele, TRS, TGI, TGU
*espécies: C. jeikeium (oportunista), C. urealyticum (TGU) e C. diphtheriae
 Corynebacterium diphtheriae
-homem é o único alvo do patógeno
-possui colonização que é assintomática no TRS e pele (principalmente em lesões cutâneas)
-vacinação
-fator de virulência: toxina diftérica (bacteriófago lisogênico)  acontece primeiramente uma lesão na garganta
que forma pseudomembrana rígida e acinzentada que não se movimenta facilmente. +febre, faringite e
adenopatia cervical

TRATAMENTO: antitoxina diftérica e antibiótico (penicilina ou eritromicina)

PREVENÇÃO: existe vacina com o toxoide periférico que inativa a toxicidade da toxina periférica. A imunização
não impede a colonização.

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

Propionibacterium

Propionibacterium acnes (Cutibacterium)

*normalmente colonizador da pele, conjuntiva, ouvido externo, orofaringe e TG feminino
*são anaeróbios estritos ou obrigatórios
*causadores da acne vulgar  se alimentam das secreções produzidas pelas glândulas sebáceas que quando em
contato com os poros epiteliais ou folículos pilosos causam espinhas (acne).
*causam infecções oportunistas pacientes com próteses ou dispositivos intravasculares
*normalmente isolados na hemocultura por colonizarem a pele (secreções das gl. sebáceas)
*produtores de ácido propiônico (usado na indústria para retardar amolecimento do pão)

Actinomyces
*colonizam o TR, TGI e TG feminino
*seu formato longo e filamentoso lembra hifas (fungos)
*anaeróbias ou aeróbios facultativos
*colonizador da mucosa humana  parasita endógeno (causa doença quando as barreiras epiteliais são
rompidas)
*baixo potencial de virulência

DOENÇA: actinomicose (leva nome de doença causada por fungo pela similaridade da bactéria com a estrutura
fúngica). CLÍNICA: ulcerações com pus contendo a bactéria, dor no local, febre, perda de peso...

*Pode causar também infecção pélvica a partir do DIU gerando abscessos e tecido com cicatriz nas tubas
uterinas, ovários, bexiga, ureter...

Gardnerella vaginalis

*pleomórfico e gram-lábil
*imóvel e não capsulada
*colonizadora da vagina e reto humano, podendo ser
encontrada também na faringe
*anaeróbico
*vaginose infecção  secreção de odor de peixe KOH

*clue-cells = são as células epiteliais da vagina que adquirem aparência diferente ao MO por estarem cobertas
pelas bactérias G. vaginalis
*se multiplica por desequilíbrio do pH na flora vaginal

Mobiluncus
*gram-lábeis (estrutura da parede de G+ e ausência de endotoxina)
*anaeróbio estrito
*associado com a Gardnerella para causar vaginoses

3. NOCARDIFORMES
*bacilos G+ aeróbicos
*parede celular composta por ácidos micólicos
*fracamente BAAR (bacilos álcool-ácido resistentes) coram mal

Nocardia
*bacilos ramificados
*semelhantes à hifas
*coram fracamente pelo gram, são BAAR fracos
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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

*causam doenças broncopulmonares em imunocomprometidos e também infecções cutâneas

Rhodococcus
*fracamente AAR
*importante na veterinária
*causa doença pulmonar e cutânea em pacientes imunocomprometidos

 MICOBACTÉRIAS
*bacilos aeróbios
*imóveis
*não esporulados, não capsulados
*coram fracamente pelo gram  GRAM +
*não possuem exo ou endotoxinas

*parede celular complexa

-muito similar à das gram + porém não possui membrana externa
-possui peptideoglicano
-bicamada lipídica assimétrica  ácidos micólicos + lipídio
-importante por diminuir a permeabilidade

IMPORTÂNCIA DA PAREDE: acidoresistente (BAAR), resistente à desinfetante, fastidioso (torna o crescimento

lento e exigente em questões nutricionais), resistência à antibióticos comuns, antigenicidade, aglutinição...

Mycobaterium tuberculosis
-patógeno humano estrito
-cresce intracelular  formação de macrófagos alveolares com a bactéria dentro: ele cresce realmente dentro
dos fagossomos e impedem que eles se liguem com os lisossomos, impedindo assim que seja degradado.
-os sinais e sintomas da doença se desenvolvem pela resposta que o corpo humano dá aos componentes da
bactéria
-a infecção é primariamente no pulmão, mas pode se desenvolver para outros sítios principalmente em
imunocomprometidos . Importante lembrar que a tuberculose não é exclusivamente pulmonar.
-BCG M. bovis atenuado

As lesões causadas pela presença da bactéria e a resposta do hospedeiro à ela são 2:

1) Lesões exsudativas normalmente no pulmão, resposta inflamatória aguda. É onde inicia a infecção
2)Lesões granulomatosas  área central com bacilos tuberculosos circundados por células epiteliais. É um
importante achado das lesões tuberculosas
tubérculo; granuloma circundado por tecido fibroso que sofreu necrose caseosa central

Disseminação por rompimento de cáseo contendo

bactérias que vão para o sangue e TGI quando
deglutido.

A disseminação pode acontecer durante todo o curso

da infecção para qualquer região do corpo.

TRANSMISSÃO; ocorre por via aérea. Pessoa infeccionada emite gotículas de saliva contaminadas e outra pessoa
as aspira. Também pode acontecer por contato com área contaminada no sol (doente bacilífero)
DIAGNÓSTICO: coloração AAR do escarro (principalmente) ou outro espécime clínico. Evidência por RX tórax.
Podem ser feitos testes cutâneos, porém o uso não é muito disseminado no Brasil.
No BAAR se avalia em + (resultado semi-quantitativo). A cultura consegue distinguir até espécies, entretanto tem
tempo lento

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

a evolução da infecção para doença ativa depende da dose de bactérias infectantes e da capacidade do sistema
imune da pessoa de combater a infecção. Cerca de 5% dos contaminados evoluem para doença ativa em 2 anos,
em outros casos o bacilo fica inativo em granulomas dentro do pulmão e ele pode causar doença em situação de
diminuição da imunidade do paciente.

SINAIS E SINTOMAS: mal-estar, perda de peso, tosse, suores noturnos... Pode apresentar escarro com sangue ou
rosado e purulento hemoptise associado com doença cavitária (destruição do tecido alveolar).

A prevalência da tuberculose se dá em pacientes imunocomprometidos (HIV), usuários de drogas ou álcool,

população de rua e indivíduos expostos a pacientes doentes.

ASSOCIAÇÃO DE TUBERCULOSE E AIDS:

-a TB é uma das primeiras infecções na AIDS e uma das principais doenças responsáveis pela hospitalização do
paciente
-a imunodeficiência gerada pelo vírus HIV aumenta o risco de reativação da tuberculose latente e de nova
infecção pelo vírus

TB NO BRASIL:
-importante problema de saúde pública tanto pelo número de mortes quanto pelo número elevado de novos
casos
-sempre que um paciente apresenta TB, deve ser testado HIV+
-uma das principais causas de resistência adquirida à antibióticos é o tratamento interrompido ou abandonado
para TB
-tem risco aumentado na população indígena, carcerária, HIV+ e em situação de rua

TRATAMENTO PARA TB; isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol. O tratamento dura de 6 a 9 meses.
O paciente torna-se não infeccioso dentro de 2 a 3 semanas depois do início do tratamento, entretanto o tempo
longo de tratamento se deve: localização intracelular do MO, presença de cáseos que dificultam penetração do
fármaco, crescimento lento do organismo por causa da sua parede celular e as formas persistentes.

PREVENÇÃO; uso de máscaras para pacientes e profissionais da área da saúde que possam estar em contato
com pacientes contaminados, vacina BCG (não previne 100% a infecção por M. tuberculosis mas consegue
prevenir surgimento da tuberculose na forma de doença clínica) .

Mycobacterium leprae
-não é cultivável
-os seres humanos são hospedeiros naturais, mas podem ocorrer em outros animais
-tem temperatura ótima de crescimento em 30º (mais baixa que a temperatura do corpo), e isso faz com que a
bactéria se multiplique na pele e em nervos superficiais
-possui crescimento lento, o que permite que os sintomas da doença apareçam cerca de 5 a 7 anos após a
infecção. O tempo de incubação é prolongado.
TRANSMISSÃO; contato pessoa-pessoa (pele = hanseníase lepromatosa, secreções nasais, lesões cutâneas).
É prevalente em países como o Brasil, Madagascar e outros países da África.

SÍNDROMES CLÍNICAS DO MYCOBACTERIUM LEPRAE

LEPRA TUBERCULÓIDE LEPRA LEPROMATOSA

resposta dos forte forte
anticorpos
presença de poucos muitos principalmente na derme e nas secreções nasais
bactéria
manifestação granulomas nos tecidos máculas, pápulas e nódulos na derme, destruição
manchas na pele não pigmentadas tecidual evidente
comprometimento difuso dos nervos-perda sensorial

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

focal

transmissão baixa taxa infecciosa forma mais infecciosa

reatividade à reativo não reativo
lepromina + -
(teste cutâneo)

MYCOBATERIUM TUBERCULOSE = BACILO DE HANSEN  LEPRA= HANSENÍASE

DIAGNÓSTICO: achados histopatológicos + história clínica. Pode ser feito teste cutâneo com a lepromina que tem
resultado de 3 a 4 semanas, não é útil para paciente com a lepra lepromatosa por não ser reagente.
Podem ser observados BAAR nas lesões.

Mycobacterium avium
-presente na água e no solo
-bacilos longos, G+, BAAR, imóveis
-causadores de doenças em pessoas imunodeprimidas principalmente a partir da ingestão da água contaminada.
Causa doenças sistêmicas e problemas respiratórios
-a transmissão pessoa-pessoa ainda não está completamente definida.

Dentro das micobactérias existem as que possuem crescimento rápido e são patógenos oportunistas em
humanos  apresentam baixo potencial de virulência e maior sensibilidade aos antibióticos. Já as de
crescimento lento como o
M. tuberculosis e o M. leprae que tem crescimento lento, alto potencial de virulência e menor sensibilidade aos
antibióticos.

Bacteremia: Estão presentes bactérias no fluxo sanguíneo. A bacteremia pode resultar de uma infecção séria ou
de algo tão inofensivo como uma escovação de dentes mais vigorosa. Muitas vezes, somente um pequeno número
de bactérias está presente e elas são eliminadas do corpo por si mesmas. Em tais casos, a maioria das pessoas
. não apresenta sintomas. Porém, ocasionalmente, a bacteremia leva a infecções, sepse ou ambas.
Sepse: A bacteremia ou outra infecção desencadeia uma resposta séria em todo o corpo (sepse) que geralmente
inclui febre, fraqueza, frequência cardíaca rápida, frequência respiratória rápida e um número maior de glóbulos
brancos do sangue.
RESISTÊNCIA BACTERIANA
Sepse grave: A sepse associada à falha de um sistema essencial no corpo ou ao fluxo de sangue inadequado
para partes do corpo devido a uma infecção é conhecida como sepse grave.
*os antibióticos descobertos em 1912 (Penicilina em 1928) estão tendo seu número total diminuído com o decorrer
 Choque séptico: A sepse que causa uma pressão arterial perigosamente baixa (choque) é o choque séptico.
dos
Comoanos. Hoje noosBrasil,
resultado, órgãosexistem cerca
internos de 80 antibióticos
geralmente diferentes
recebem muito sendo comercializados,
pouco sangue, sendo
causando seu mau que há 10
funcionamento.
anos atrás séptico
O choque existiamrepresenta
cerca de 113.
uma ameaça à vida

O PORQUÊ DA DIMINUIÇÃO DO NÚMERO DE ANTIBIÓTICOS E DA PRODUÇÃO?

-tratamento de curta duração (exceto em casos como tuberculose e outras doenças)
-caros para desenvolver
-uso reduzido na comunidade e restrito aos hospitais
-vida útil de um medicamento é reduzida pela resistência bacteriana
A resistência bacteriana por outro lado tem aumentado no decorrer do tempo.

Princípios da resistência bacteriana:

*utilizando-se um medicamento por longo tempo desenvolve-se a resistência

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

*depois que uma característica de resistência surge em uma bactéria, dificilmente ela desaparece. Apenas vai
desaparecer nos casos ligados à fatores genéticos e ambientais.
*na maioria dos casos, quando um MO é resistente à um tipo de antibiótico, ele também apresenta resistência à
outro tipo.

O uso indevido de antibióticos de amplo espectro ou que não sejam adequados para a bactéria a ser eliminada
(tratamento empírico e paciente não encaminhado ao laboratório para exame bacterioscópico ou bacteriológico),
contribui para desenvolvimento da resistência. Outras causas de uso indevido de antimicrobianos: doses
subterapêutica, esquemas terapêuticos curtos, baixa penetração no local de infecção, falha na atividade da droga
utilizada, estado imunológico do paciente e não adesão ao tratamento (principalmente em questão à duração).

ANTIBIÓTICOS
-O QUE SÃO? substâncias químicas artificialmente produzidas por MO ou de forma sintética que tem como função
principal inibir ou matar microorganismos (bactérias)

-MECANISMO DE AÇÃO: existem 5 mecanismos de ação principais dos antibióticos, entretanto, todos tem como
objetivo encontrar alvos metabólicos ou estruturas específicas do MO e destruí-las.

1. inibição da síntese da parede celular

2. inibição da síntese proteica
3. interferência no
metabolismo dos ácidos nucleicos
4. inibição das rotas metabólicas essenciais
5. interferência na estrutura e função da
membrana citoplasmática

1. INIBIÇÃO DA SÍNTES DA PAREDE CELULAR

*beta-lactâmicos  penicilina, cefalosporina,
carbapenêmicos
*não beta-lactâmicos  vancomicina

AÇÃO: inibem ação das PBPs (enzima que catalisa a formação na síntese do peptideoglicano)

2. INIBIÇÃO DA SÍNTESE PROTEICA

*macrolídeos  eritromicina, azitromicina
*aminoglicosídeos  gentamicina
*lincosamidas clindamicina
*tetraciclinas
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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

*cloranfenicol
*linezolida
AÇÃO: penetram através das porinas na membrana bacteriana e interagem no ribossomo inibindo a síntese
proteica da bactéria

3. INTERFERÊNCIA NO METABOLISMO DE ÁCIDO NUCLEICO

*quinolonas ciprofloxacina, norfloxacina, ácido nalidixico
*rifamicina
AÇÃO: inibe a síntese de ácido nucleico por ligação ao RNA polimorase ou inibe a DNA girase. O efeito é
bactericida

4. INIBIÇÃO DAS ROTAS METABÓLICAS ESSENCIAIS

*sulfonamidas
*trimetoprim
AÇÃO; competem com ácido p-aminobenzoico impedindo a síntese de ácido fólico necessário para algumas
bactérias bacteriostático.

5. EFEITO SOBRE A ESTRUTURA E FUNÇÃO DA MEMBRANA CELULAR

*polimixinas B, colistina  GRAM –
*daptomicina  GRAM +
AÇÃO: penetram na membrana e causam ruptura de sua integridade pelo efeito detergente nas lipoproteínas.
Causam morte da bactéria.

COMO AS BACTÉRIAS ADQUIREM RESISTÊNCIA ?

2 tipos de resistência:
1. INTRÍNSECA  característica natural e estrutural da bactéria, resistência conhecida
Ex: KPC

2. ADQUIRIDA sem alteração genética, resistência por exposição à certas condições. Essa situação pode ser
revertida quando a condição causadora é removida. Pode ocorrer devido à mutações ou transferência de DNA
(conjugação, transformação e transdução)

MECANISMOS DE RESISTÊNCIA
1. PRODUÇÃO ENZIMÁTICA
*ESBL, KPC, AMPc
*constituitiva ou induzível

[Link] DE EFLUXO
*o antibiótico consegue entrar na bactéria mas logo é
retirado

3. DIMINUIÇÃO DA PERMEABILIDADE
*diminuição das porinas ou outro constituinte de
parede ou membrana.

4. ALTERAÇÃO DA PROTEÍNA-ALVO
*alteração do local onde o antibiótico se ligaria na
estrutura da bactéria. Impede que se ligue.

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

*Os mecanismos de resistência são diferentes para cada classe de antibiótico e podem estar combinados.

PRINCIPAIS MICROORGANISMOS MAIS RESISTENTES:

*MRSA (ORSA)
- Stafilococos auresus resistente à meticilina (oxalicina)
-níveis altos no hospital
-alteração na enzima PBP  PBP2 que não sofre ação dos beta-lactâmicos (penicilina, cefalosporina,
carbapenêmicos)
-detectável no antibiograma de rotina

*VISA (Stafilococos aureus resistente à vancomicina)

-MO que contêm ESBL Klebsiella, Escherichia coli, Proteus...

*o ESBL é mediado por plasmídios
*as ESBL levaram ao uso disseminado de carbapenêmicos o que fez desenvolver também resistência como o
KPC
*o antibiograma não consegue detectar as bactérias que possuem ESBL o que causa fausa sensibilidade à
cefalosporinas, aztreonam

*Enterococos
-história de resistência à vancomicina em Porto Alegre

*Enterobactérias
*ESBL
*KPC
*NDM  surgido na Índia e desenvolvido em Porto Alegre

*Bactérias hospitalares: Pseudomonas aeruginosa,

Acinetobacter, Enterococos, Enterobactérias
COMO DETECTAR A RESISTÊNCIA DAS BACTÉRIAS ?

*antibiograma
-o antibiograma é importante para detectar a resistência da bactéria
-devem ser sempre avaliadas as condições do paciente e do MO que se está querendo tratar
TESTE DE DISCO DIFUSÃO
QUANDO REALIZAR? descobrir agente causal de um processo infeccioso, MO requer terapia antimicrobiana,
sensibilidade não pode ser prevista por não reconhecer totalmente a bactéria em questão, pertencer a uma
espécie que possui resistência aos antibióticos mais comuns.

-padronizado CLSI, EUCAST e BrCAST

-quantitativa concentração inibitória mínima (É a mais baixa concentração de um produto químico responsável
por limitar o crescimento visível de uma bactéria, ou seja que tenha atividade bacteriostática). Leva em
consideração o MO, o alvo da infecção e o antibiótico utilizado
-qualitativa  teste de disco difusão

O teste qualitativo (Método de disco difusão Kirby-Bauer) é dividido em 3 tipos a partir do tamanho do halo
formado na reação com a bactéria:
1. RESISTENTE: bactéria não irá responder ao antibiótico independente da dose
2. INTERMEDIÁRIO: bactéria pode ser tratada em sítios onde se consiga chegar facilmente o antibiótico ou em
concentrações altas do antibiótico
[Link]ÍVEL: bactéria pode ser tratada com o antibiótico testado

ATENÇÃO= Halo maior nem sempre significa o melhor tratamento!!

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

O teste não leva em consideração fatores além do microorganismo e do antibiótico em uma dose específica:
idade, local de infecção, penetração da droga, concentração da droga. É importante considerar que a
sensibilidade de uma droga nem sempre garante sucesso clínico.

 ESPIROQUETAS

*GRAM NEGATIVAS (coram em rosa)

*formato delgado e helicoidal
*subdividida em 2 famílias com 3 gêneros principais responsáveis por causar doenças na espécie humana:
Treponema, Borrelia e Leptospira

Treponema
-gênero composto por 2 espécies: T. palidum e [Link] (causador da pinta)
-são delgadas, espiraladas, móveis (movimento do próprio corpo)
-microaerófilas ou anaeróbias são sensíveis ao O2

 Treponema pallidum
*apresenta 3 subespécies diferentes: bejel (endêmica), bouba (pertenue) e pallidum (sífilis)

SÍFILIS
-causador: Treponema pallidum pallidum (estrito ao ser humano)
*não cresce em cultura livre de células
*não são observadas ao MO (pelo tamanho pequeno e difícil coloração)
*pode ser feito teste com Ac imunofluorescentes, e as formas móveis conseguem
ser observadas em microscópio óptico especial de campo escuro
*são muito lábeis
-transmissão: contato sexual direto, forma congênita (mãebebê), transfusões

-características principais da doença:

*3ª DST nos EUA
*teve diminuição da incidência com a criação das penicilinas
*virulência: possuem pouca quantidade de LPS (endotoxina), hialuronidase(facilita disseminação), fibronectina
(protege da fagocitose).
*possui 3 fases principais:

 PRIMÁRIA
-lesões cutâneas (cancro duro) no local exato em
que a bactéria penetrou no tecido
-a lesão se mostra como uma pápula que pode sofrer
erosão. Possui bordas elevadas e arredondadas.
-as lesões são e m quase todos os casos indolores.
-pode haver linfadenopatia no linfonodo de drenagem
próximo ao sítio de entrada e das lesões
-a cicatrização é espontânea o que causa falso alívio
ou falsa resolução da doença
-essa fase dura cerca de 2 meses, desde que as
lesões desaparecem

 SECUNDÁRIA
-lesões cutâneas por todo corpo (disseminação)
-as lesões apres
-sinais inespecíficos (febre, mal-estar, cefaleia, anorexia...)
-exantema mucocutâneo (palma da mão e pés), lesões papulosas com
escamas na periferia
-sinais e sintomas também desaparecem
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-pode surgir condiloma plano (região genital)altamente contagioso
-essa fase evolui no 1º e 2º ano da doença com surtos que regridem
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

 TERCIÁRIA ou TARDIA
-poucos casos da doença chegam nessa fase
-destruição pela bactéria de órgãos, ossos, tecidos causando artrite, demência, cegueira...
-a nomenclatura dada remete ao órgão afetado: neurosífilis, sífilis cardiovascular
-pacientes com AIDS apresentam incidência maior
-em casos de transmissão congênita, mães nessa fase podem inclusive causar a morte do feto por afecções
intra-útero

SÍFILIS CONGÊNITA

-maioria das crianças nasce sem sintomas da doença e vai

apresentando à medida que cresce
-pode haver mal-formação de dentes, ossos, órgãos..
-a depender da gravidade da doença da mãe, o feto pode vir à falecer

DIAGNÓSTICO:

-campo escuro espirtoquetas móveis

-cultura não cresce em culturas artificiais
-pode ser feita coloração direta com AC imunoflusorescentes

O diagnóstico é difícil, pois as espiroquetas são difíceis de serem observadas ao MO (pequenas e não coram bem
pelo gram), muitas lesões orais são causadas por espiroquetas quçe não apresentam patogenia (colonização),
alguns restos teciduais podem ser confundidos, as bactérias não sobrevivem ao transporte

Pode ser realizada sorologia para identificação da bactéria, que é a principal forma de realização do diagnóstico
em casos de história clínica compatível:

1. método sorológico não-treponêmico

*leva esse nome, pois sua função não é encontrar diretamente a bactéria e sim restos celulares de lesões que
são classicamente causadas por essas bactérias
*é medido IgG e IgM que se formam contra os lipídios liberados durante as
células danificadas
OBSERVAÇÃO: é encontrado no estágio inicial (fase primária) da doença
-teste rápido: VDRL
*alta sensibilidade, baixa especificidade

2. método sorológico treponêmico

*realizado em caso de detecção positiva nos testes não-treponêmicos

*buscam-se anticorpos específicos para a bactéria: FTA-ABS e MHA-TP
*teste de grande especificidade (busca-se a bactéria)

TRATAMENTO; penicilina, tetraciclina ou doxiciclina

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

PREVENÇÃO: cuidados durante relação sexual (preservativo)

Borrelia

 Borrelia recurrentis
*febre recorrente epidêmica, transmitida pelo piolho e carrapato
*doença de Lyme
*muito comum nos EUA, pela presença do vetor de transmição. No Brasil praticamente inexiste
-são GRAM NEGATIVAS, mas coram fracamente da mesma forma que as outras espiroquetas
-são microaerófilas e possuem grandes exigências nutricionais o que dificulta o isolamento em culturas
-diagnóstico: MO (febre recorrente), sorológico (doença de Lyme)

Leptospira

-l. interrogans  cepas patogênicas

-L. biflexa cepas não patogênicas

-bacilos delgados espiralados com gancho na extremidade

-são móveis

Leptospira interrogans

*pode apresentar doença branda ou sistêmica (renal, vasculite intensa, miocardite..) a depender do sistema
imunológico da pessoa , do inócuo e da virulência da cepa
*entram no corpo pelas mucosas intactas e por lesões na pele. A partir do local de entrada podem se disseminar
pela corrente sanguínea para os diferentes órgãos.

*identificação:
fase inicial sangue e LCR
fase tardia  urina

A fonte mais comum de transmissão é a urina do rato (a bactéria coloniza os túbulos renais dos ratos), mas pode
também ser transmitida a partir de outros roedores, cães e animais de corte.

MICROSCOPIA: são delgados (difícil de ver no MO), são difíceis de ser visualizados ao MO de campo escuro
(inespecífico e insensível), podem também ser confundidos com filamentos proteicos dos eritrócitos

CULTURA: meios especiais, crescimento lento (2 semanas a 4 meses), de 28º a 30º

SOROLOGIA: teste de aglutinação microscópica

Mycoplasma e Ureaplasma

Mycoplasma:

-associado à diferentes doenças (vaginites, aborto espontâneo), cervicite, epididimite,,prostatite)

-são as menores bactérias de vida livre
-NÃO POSSUEM PAREDE CELULAR  NÃO CORAM (são delimitados por unidade de membrana)
-membrana celular contém esteroides
-são resistentes aos antibióticos que interferem na síntese de parede celular (cefalosporina, penicilina,
vancomicina...), porque possuem LPS.
-o que as diferencia de um vírus? dividem-se por divisão binária, crescem em meios laboratoriais livres de
células, contém tanto DNA quanto RNA

Mycoplasma pneumoniae
*patógeno extracelular
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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

*possuem fatores de aderência ao epitélio respiratório e também atuam como fonte de disseminação (através
das secreções nasais)
*mais comum em crianças, causadores de pneumonia durante todo ano

Mycoplasma hominis , genitalis e espécies de Ureaplasma

*colonizam meninas ao nascimento e uma pequena parte das crianças se mantém colonizadas aumentando após
a puberdade
*15% dos homens e mulheres sexualmente ativos são colonizados pelas espécies de Mycoplasma (hominis e
genitalis), já pelo Ureaplasma a colonização é de 45% a 75%

Diagnóstico laboratorial: não é possível realização de microscopia pois a ausência de parede não permite
coloração por nenhum tipo
CULTURA: anaeróbio facultativo (Mycoplasma pneumoniae aeróbio estrito), requerem esteróis exógenos
(compatibilidade com membrana plasmática que é composta por esteroides), crescimento lento
TESTE SOROLÓGICO; disponível para o Mycoplasma pneumoniae

Clamydia
*são parasitas intracelulares obrigatórios, possuem membrana interna e externa com alto teor lipídico, parede
celular (não contém peptideoglicano mas contém PBP), lisozima, não contém ácido acetil-murâmico
*contém DNA e RNA, possuem ribossimo do tipo procariótico, sintetizam proteínas, ácidos nucleicos e lipídios,
são suscetíveis à antibióticos bacterianos (formação da parede celular é inibida pela penicilina).

*apresentam 2 formas:
-corpúsculo elementar: infeccioso, semelhante ao esporo, resistente a fatores ambientais, contém adesinas
-corpúsculo reticulado: não-infeccioso, forma de reprodução
Clamydia trachomatis

*infecções restritas aos seres humanos

*transmissão pessoa-pessoa e congênito
*penetram a partir de lesões muito pequenas na pele
*espécie dividida em 2 variantes: tracoma e LGV
*tem preferência por: células epiteliais não-ciliadas, colunares, cúbicas e de transição. Sistemas principais onde
essas células são encontradas: mucosa de uretra, endocérvix, endométrio, trompas ovarianas, reto, trato
respiratório e conjuntivas.
*manifestações clínicas: destruição da células durante a replicação da bactérias e a resposta que o hospedeiro
inflamatória que o hospedeiro dá à bactéria são os sinais desenvolvidos.
*ainda que a pessoa se contamina com a bactéria, ela não está com a imunidade definida

DOENÇAS:
-tracoma
É doença inflamatória ocular (conjuntivite) que ocorre em áreas de baixa condição (condição sanitária e higiene
precoce) e afeta principalmente as crianças. Transmitida de olho para olho e é geralmente endêmica. Pode
causar cegueira irreversível

-conjuntivite de inclusão no adulto

É causada por contato com a Clamydia sexualmente transmissível, normalmente ocorre contato do ânus com o
olho. A clínica é de sintomas que duram cerca de 3 semanas como secreção mucopurulenta, opacidade corneana,
linfadenopatia cervical.
A infecção genital precede a ocular.
-conjuntivite do RN : lactentes expostos ao agente no nascimento
-PNM no bebê
-infecções urogenitais (podem se associar com a Neisseria gorrnohoeae)
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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

Maioria das infecções é assintomática nas mulheres.

-linfogranuloma venéreo

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
citologia raspagem, difícil detecção
cultura
a partir do antígeno imunofluorescência direta ou ELISA
sorologia Ac podem persistir por longo tempo

Clamydophila pneumoniae
-patógeno humano -transmissão pelo ar de pessoa-pessoa
-causador de bronquite, pneumonia, sinusite -mais comum em adultos, diagnóstico difícil

Clamydophila psittaci
-psitacose
-transmissão pelo ar e fezes de aves

Rickettsia

-BG NEGATIVO (fraca coloração)

-parasita intracelular obrigatório
-são sensíveis à quase todos os antibióticos
-causadores de febre maculosa (montanhas rochosas) picada de carrapato
-diagnóstico: microscopia e cultura (inúteis) e sorologia (método utilizado)
-causadora de tifo (epidêmico, endêmico ou murino)

QUESTÕES MICRO:

1. Seu paciente é um homem de 75 anos com um cateter urinário após uma cirurgia de prostatectomia devida a um câncer de
próstata. Ele está apresentando febre súbita de 40°C, pressão arterial de 70/40 e pulso de 140. Você solicitou várias
hemoculturas, e o laboratório reportou que todas foram positivas para um bacilo gram-negativo com colônias vermelhas.
Qual das seguintes bactérias é a causa mais provável dessa infecção?
(A) Escherichia coli. (B) Klebsiella pneumoniae. (C) Proteus mirabilis. (D) Pseudomonas aeruginosa. (E) Serratia marcescens.

2. Você é um epidemiologista da saúde pública e foi chamado para investigar uma epidemia de diarreia sanguinolenta em 16
pessoas. Você suspeita que essa diarreia esteja associada à ingestão de hambúrguer malpassado em um determinado
restaurante de comida fast-food. Em uma cultura dos hambúrgueres malpassados restantes cresceu bacilo gram-negativo
que produz colônias púrpura-escuras em ágar EAM, o que evidencia que ele fermenta lactose. Qual das bactérias a seguir é a
causa mais provável desse surto?
(A) Escherichia coli. (B) Salmonella enterica. (C) Salmonella typhi. (D) Shigella dysenteriae. (E) Vibrio cholerae.

3. Seu paciente apresenta queimadura de terceiro grau na maioria de seu co rpo. Ele estava bem até dois dias atrás, quando
começou a apresentar febre e suas roupas de cama apresentavam pus de colora- ção azul-esverdeada. A coloração de Gram
do pus mostrou bacilos gram-negativos que formavam colônias sem cor no ágar EAM. Qual cultura e coprocultura do menino
e da cobra revelaram o mesmo organismo. As culturas cresceram como bacilos gram-negativos transparentes em ágar EAM.
Qual das seguintes bactérias é a causa mais provável dessa infecção?
(A) Helicobacter pylori. (B) Proteus mirabilis. (C) Salmonella enterica. (D) Shigella dysenteriae. (E) Vibrio cholerae.

4. Sua paciente, uma mulher de 25 anos, com dor ao urinar e urina escura, não apresenta febre ou dor. Ela não foi
hospitalizada. Você acha que ela tem cistite. Uma coloração de Gram da urina mostrou a presença de bacilos gram-negativos.
Cultura da urina em ágar EAM mostrou colônias transparentes, e o teste de urease resultou positi- vo. No ágar foi observada
motilidade pulsante da cultura em ágar- sangue. Qual das seguintes bactérias é a causa mais provável dessa infecção?
(A) Escherichia coli. (B) Helicobacter pylori. (C) Proteus mirabilis. (D) Pseudomonas aeruginosa. (E) Serratia marcescens.

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

5. Em relação aos membros da família Enterobacteriaceae, qual das seguintes sentenças é apropriada ?
(A) Todos os membros da família são anaeróbios estritos, o que quer dizer que eles precisam ser cultivados na ausência de
oxigênio. (B) Todos os membros da família fermentam lactose, o que é um importante critério diagnóstico no laboratório
clínico. (C) Todos os membros da família possuem endotoxina, um importante fator de patogenicidade.
(D) Todos os membros da família produzem enterotoxina, que ADP-ribosila uma proteína G em enterócitos humanos.

6. Sua paciente, uma mulher de 20 anos, apresenta diarreia. Ela acaba de retornar aos Estados Unidos após uma viagem de
três semanas ao Peru, onde ela comeu peixe cru na sua festa de despedida. Agora ela apresenta diarreia grave, com 20
evacuações diárias, e está se sentindo muito fraca e com tonturas. Sua coprocultura resultou ne- gativa para presença de
sangue oculto. Uma coloração de Gram das fezes mostrou a presença de bacilos gram-negativos curvos. Uma coprocultura
em ágar de MacConkey mostrou colônias transpa- rentes. Qual das seguintes bactérias é a causa mais provável dessa
infecção?
(A) Escherichia coli. (B) Helicobacter pylori. (C) Proteus mirabilis. (D) Pseudomonas aeruginosa. (E) Vibrio cholerae.

7. Seu paciente, um garoto de seis anos apresenta diarreia sanguinolenta há dois dias consecutivos, acompanhada de febre de
40°C e vômitos. Ele possui uma cobra como animal de estimação. Hemo -cultura e coprocultura do menino e da cobra
revelaram o mesmo organismo. As culturas cresceram como bacilos gram-negativos transparentes em ágar EAM. Qual das
seguintes bactérias é a causa mais provável dessa infecção?
(A) Helicobacter pylori. (B) Proteus mirabilis. (C) Salmonella enterica. (D) Shigella dysenteriae. (E) Vibrio cholerae.

8. Seu paciente em um clínica de gastrenterologia é um homem de 50 anos, vendedor de seguros, que apresenta acidez
estomacal há vários meses. A utilização de antiácidos alivia os sintomas. Após verificar toda a sua história e fazer um exame
médico, você discute esse caso com um residente, que sugere fazer um teste de ureia mar- cada com isótopo radiativo, que
testa a presença da enzima urease. Qual das bactérias a seguir, segundo o residente, seria a causa mais provável da doenç a
desse paciente?
(A) Helicobacter pylori. (B) Proteus mirabilis. (C) Salmonella enterica. (D) Serratia marcescens. (E) Shigella dysenteriae.

9. Seu paciente é um homem de 75 anos que fumou cigarros (dois maços por dia há mais de 50 anos) e consumiu bebidas
alcoólicas (seis cervejas por dia) durante a maior parte de sua vida adulta. Ele agora tem os sinais e sintomas de pneumonia.
Uma coloração de Gram do escarro revela neutrófilos, mas nenhuma bactéria. Colônias aparecem em ágar carvão-levedura
(BYCE), mas não em ágar-sangue. Qual das seguintes bactérias é mais provável de ser a causa da pneumonia?
(A) Bordetella pertussis. (B) Haemophilus influenzae. (C) Klebsiella pneumoniae. (D) Legionella pneumophila. (E)
Pseudomonas aeruginosa

10. Seu paciente é um menino de 6 anos que se queixa de dor na orelha. A mãe dele diz que isso começou ontem e que ele tem
febre de 39,4°C. Ao exame físico, você vê um tímpano perfurado que está exsudando uma pequena quantidade de pus.
Utilizando um swab, você obtém uma amostra de pus e faz uma coloração de Gram e cultura. A coloração de Gram revela
pequenos bacilos cocobacilares. Não há crescimento sobre uma placa de ágar -sangue, mas em uma placa de ágar-chocolate
suplementada com fatores X e V crescem pequenas colônias cinzas. Qual das seguintes bactérias é a causa mais provável da
otite média?
(A) Bordetella pertussis. (B) Haemophilus influenzae. (C) Klebsiella pneumoniae. (D) Legionella pneumophila.
(E) Pseudomonas aeruginosa.

11. Este microrganismo é um pequeno bacilo gram-negativo que causa uma importante doença do trato respiratório. Ele
produz uma toxina que ADP-ribosila a proteína G. Uma marcante característica da doença causada por este microrganismo é
o aumento intenso de linfócitos. Atualmente não causa doença nos Estados Unidos devido ao uso generalizado da vacina que
induz anticorpos contra cinco de suas proteínas, uma das quais é a exotoxina. Qual a mais provável identidade do organism o
misterioso?
(A)Bordetella pertussis (B) Haemophilus influenzae (C) Klebsiella pneumoniae (D) Legionella pneumophila (E)Pseudomonas
aeruginosa

12. Sua paciente é uma mulher de 75 anos, com história de fumo de maços de cigarro por ano, e que agora tem uma febre de
39°C e tosse produtiva de expectoração amarelada. A coloração de Gram do escarro mostra pequenos bacilos gram-
negativos. Não há crescimento em ágar-sangue, mas colônias crescem em ágar-chocolate suplementado com NAD e hemina.
Qual das seguintes bactérias é a causa mais provável dessa pneumonia?
(A) Bordetella pertussis (B) Haemophilusinfluenzae (C) Klebsiella pneumonia (D) Legionella pneumophila
(E) Pseudomonas aeruginosa

13. Sua paciente, uma mulher de 35 anos, com epilepsia, teve um ataque há dois meses. Ela veio para uma consulta porque
apresenta tosse com escarro. Uma radiografia do tórax revelou uma cavidade com níveis de ar e fluido. Uma coloração de

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Gram do escarro mostrou a presença de bacilos gram-negativos, e uma cultura revelou colônias negras que cresciam no
ágar-sangue apenas na ausência de ar. Qual das seguintes bactérias é a causa mais provável dessa infecção?
(A) Bacteroides fragilis. (B) Campylobacter jejuni. (C) Klebsiella pneumoniae. (D) Prevotella melaninogenica. (E) Proteus
mirabilis.

14. Seu paciente é um homem de 20 anos que foi mordido na mão quando tentava separar a briga entre dois gatos. Ele agora
tem uma lesão inchada, vermelha, quente e dolorida no local da mordida que se espalhou rapidamente por toda a mão. Qual
das seguintes bactérias é causa mais provável de sua celulite?
(A)Brucella melitensis (B) Francisella tularensis (C) Pasteurella multocida (D) Yersinia pestis

15. Sua paciente é umamulher de 30 anos que relata ter tido febre intermitente de 38,9°C, sudorese e cans aço desde o mês
passado. Ela perdeu o apetite e perdeu cerca de 4,5 kg nesse período. Ela gosta de comer queijo de cabra não pasteurizado.
No exame, foi detectada hepatosplenomegalia. Um hemograma revela pancitopenia. Qual das seguintes bactérias é a causa
mais provável dessa infecção?
(A) Brucella melitensis. (B) Francisella tularensis. (C) Pasteurella multocida. (D) Yersinia pestis.

16. Você está em um laboratório de análises clínicas olhando uma co - loração de Gram quando o técnico do laboratório vai até
você e diz: “Eu acho que seu paciente está com bacteriemia por Staphylococcus epidermidis.” . Qual dos seguintes conjuntos
de resultados o técnico encontrou com o organismo isolado da hemocultura?
(A) Cocos gram-positivos em cadeia, catalase-positivo, coagulase- -positivo. (B) Cocos gram-positivos em cadeia, catalase-
negativo, coagulase- -negativo. (C) Cocos gram-positivos em “cachos de uva”, catalase-positivo, coagulase-negativo. (D)
Cocos gram-positivos em “cachos de uva”, catalase-negativo, coagulase-positivo. (E) Diplococos gram-positivos, catalase-
negativo, coagulase-positivo.

17. A produção de superantígenos por Staphylococcus aureus está envolvida na patogênese de qual das seguintes doenças?
(A) Impetigo. (B) Osteomielite. (C) Síndrome da pele escaldada. (D) Sepse. (E) Síndrome do choque tóxico.

18. Qual das opções a seguir é um fator de virulência produzido por Staphylococcus aureus que previne a ativação do
complemento, re-duzindo, assim, a opsonização pelo C3b?
(A) Catalase. (B) Coagulase. (C) Endotoxina. (D) Proteína A. (E) Ácido teicoico.

19. Qual a principal razão pela qual as linhagens de Staphylococcus aureus resistentes à meticilina (MRSA) são resistentes à
meticilina e à nafcilina?

(A) Elas produzem b-lactamases que degradam esses antibióticos. (B) Elas possuem proteínas de ligação à penicilina
alteradas, o que reduz a ligação a antibióticos. (C) Elas possuem porinas alteradas que previnem a entrada dos antibióticos no
interior das células bacterianas. (D) Elas possuem proteínas de exportação codificadas por plasmí deo, que removem o
fármaco de dentro da bactéria.

20. Qual a exotoxina formadora de poro, produzida por Staphylococcus aureus, que mata as células e é importante em lesões
necrosantes gra- ves que se espalham rapidamente, causada por linhagens de MRSA?
(A) Coagulase. (B) Enterotoxina. (C) Esfoliatina. (D) Leucocidina P-V. (E) Estafiloxantina.

21.. Dos antibióticos a seguir, qual é o mais indicado no tratamento de infecções necrosantes graves de pele causadas por
uma linhagem MRSA de Staphylococcus aureus?
(A) Amoxicilina. (B) Ceftriaxona. (C) Ciprofloxacina. (D) Gentamicina. (E) Vancomicina.

22. Ocorreu um surto de pneumonia pneumocócica grave e sepse em detentos de uma prisão superlotada. Uma análise
laboratorial deter- minou que um sorotipo estava envolvido. O médico da prisão disse que a vacina pneumocócica pode ter
limitado o surto. Qual das se- guintes estruturas do pneumococo é responsável pela determinação do sorotipo e é, também, o
imunógeno na vacina?
(A) A cápsula. (B) A proteína flagelar. (C) O antígeno O. (D) O peptideoglicano. (E) A proteína do pilus.

23. Qual das seguintes frases melhor descreve a patogênese da febre reumática?
(A) Uma exotoxina produzida por Streptococcus pyogenes, que age como um superantígeno, causando danos no músculo
cardíaco. (B) Uma exotoxina produzida por Streptococcus pyogenes, que ADP-ribosila uma proteína G, causando danos no
tecido das articulações. (C) Um anticorpo contra o polissacarídeo capsular de Streptococcus pyogenes, que causa uma reação
cruzada com o tecido das arti- culações, danificando-o. (D) Um anticorpo contra a proteína M de Streptococcus pyogenes, que
causa uma reação cruzada com o músculo cardíaco, dani- ficando-o. (E) Uma endotoxina produzida por Streptococcus
pyogenes, que ativa macrófagos para liberarem citocinas que danificam o músculo cardíaco.

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24. Qual dos seguintes testes laboratoriais é o mais apropriado para di- ferenciar Streptococcus pyogenes de outros
estreptococos beta hemolíticos?
(A) Habilidade de crescer em solução salina a 6,5% de NaCl. (B) Ativação da proteína C-reativa. (C) Hidrólise da esculina em
presença de bile. (D) Inibição pela bacitracina. (E) Inibição pela optoquina.

25. Infecções por quais das bactérias relacionadas a seguir são normalmente tratadas com penicilinas, como a amoxicilina,
pelo fato de elas não apresentarem baixos ou altos níveis de resistência e nem precisarem de um tratamento sinérgico com
um aminoglicosídeo para serem eficazes?
(A) Enterococcus faecalis. (B) Staphylococcus aureus. (C) Staphylococcus epidermidis. (D) Streptococcus pneumoniae. (E)
Streptococcus pyogenes

26. Seu paciente em uma unidade de emergência tem uma úlcera de 5 cm na perna, que está cercada por uma área de
inflamação sensível, quente e vermelha. Você faz uma coloração de Gram do pus re- tirado da úlcera e observa ao
microscópio cocos gram-positivos em cadeia. Na cultura do pus crescem pequenas colônias b-hemolíticas que são catalase-
negativas e inibidas pela bacitracina. Esses resul-tados indicam que o organismo causador da lesão provavelmente pode ser:
(A) Enterococcus faecalis. (B) Staphylococcus aureus. (C) Streptococcus agalactiae. (D) Streptococcus pneumoniae. (E)
Streptococcus pyogenes.

27. Quatro pessoas da família Jones fizeram um delicioso piquenique no último domingo. Era um dia quente e o alimento ficou
sob o sol por várias horas. Três horas depois, todos eles apresentaram vômito com diarreia não sanguinolenta. No posto de
saúde foi detectado que a Sra. Jones, que preparou o alimento, tinha uma paroníquia em seu polegar. Qual dos seguintes
organismos pode ser a causa mais provável da infecção?
(A) Enterococcus faecalis. (B) Staphylococcus aureus. (C) Staphylococcus epidermidis. (D) Streptococcus agalactiae. (E)
Streptococcus pyogenes.

28. Uma mulher de 20 anos, sexualmente ativa, reporta disúria e outros sintomas relacionados a uma infecção do trato
urinário. A colora ção de Gram da urina revela cocos gram-positivos. Qual dos con- juntos de agentes bacterianos a seguir
seria a causa mais provável dessa infecção?
(A) Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes. (B) Staphylococcus saprophyticus e Enterococcus faecalis. (C)
Streptococcus agalactiae e Staphylococcus epidermidis. (D) Streptococcus pneumoniae e Enterococcus faecalis. (E)
Streptococcus pyogenes e Streptococcus pneumoniae.

29 . Seu paciente, uma criança de 2 semanas de idade, estava bem até dois dias atrás, quando ela parou de se alimentar e
ficou irritada. Ela agora apresenta febre de 38°C, desenvolveu erupções petequiais por todo o corpo, e está com dificuldade de
acordar. Na sala de emer- gência, foi realizada uma hemocultura e, também, uma cultura do líquido cerebrospinal. A
coloração de Gram do líquido cerebrospinhal revelou cocos gram-positivos em cadeia. A cultura do líquido espinal no ágar-
sangue revelou a presença de colônias b-hemolíticas que cresciam na presença de bacitracina e hidrolisavam o hipurato.
Qual dos seguintes organismos pode ser a causa mais provável da infecção?
(A) Staphylococcus aureus. (B) Streptococcus agalactiae. (C) Streptococcus mutans. (D) Streptococcus pneumoniae. (E)
Streptococcus pyogenes.

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PARASITOLOGIA
Glossário em parasitologia:

 PARASITISMO= relação harmônica e simbiótica entre parasito e hospedeiro

 PARASITO
ESTENOXENO= causam infecção em uma única espécie
EURIXENO= causam infecção em várias espécies
Essa classificação leve em consideração apenas a espécie que o parasito causa doença e não apenas se ele é
capaz de infectar durante seu ciclo.

CICLO DE VIDA/BIOLÓGICO/EVOLUTIVO= etapas pelas quais o parasito obrigatoriamente passa durante sua vida.
MONOXENO= apresenta apenas 1 hospedeiro
HETEROXENO= apresenta mais de 1 hospedeiro
Essa classificação leva em consideração a capacidade de infectar, não importando se está gerando doença ou
não no hospedeiro. É o número de hospedeiros pelos quais o parasito passa em sua vida.

 HOSPEDEIROS
INTERMEDIÁRIO=hospedeiro em que o parasito se apresenta em sua forma assexuada ou larvária
PARATÊNICO ou DE TRANSPORTE= é um tipo de hospedeiro intermediário em que o parasito não sofre
desenvolvimento mas permanece nele até que o hospedeiro definitivo o ingira
DEFINITIVO= hospedeiro em que o parasito se apresenta em sua forma sexuada ou adulta

 PARASITEMIA= carga parasitária contida no sangue do hospedeiro.

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 VETOR= transportador
MECÂNICO= parasito não sofre modificação nele
BIOLÓGICO= parasito sofre modificação dentro do vetor

 INFESTAÇÃO= moléstia causada no homem por artrópodes

 HABITAT= local onde o parasita se desenvolve e chega na sua forma adulta.
 PROFILAXIA= ações tomadas que visam o controle e a prevenção de doenças
 PATOGENIA= mecanismo quem um agente infeccioso causa lesões no hospedeiro
 PERÍODO DE INCUBAÇÃO= tempo desde a infecção até o aparecimento dos primeiros sintomas

 ENDEMIA= presença constante de uma doença em uma área e tempo estabelecidos e conhecidos
 EPIDEMIA= quando a endemia torna-se descontrolada em tempo e área
 PANDEMIA= quando a epidemia torna-se mundial

MECANISMOS DE AÇÃO DE UM PARASITO NO HOSPEDEIRO

1. AÇÃO ESPOLIADORA= quando o parasito absorve nutrientes do hospedeiro como o sangue, por exemplo.

2. AÇÃO TÓXICA= parasitos que secretam espécies de enzimas e metabólitos que lesam o hospedeiro. Nos
parasitos, diferente das bactérias, não há produção direta de toxinas.
Ex: A. lumbricoides secreta componentes que causam reação alérgica em alguns tecidos como fígado, pulmões...

3. AÇÃO MECÂNICA= a presença do próprio parasito impede o funcionamento de um órgão ou tecido, mas sem
fazer destruição do mesmo.
Ex: Giardia lambli atapeta o duodeno e pode causar síndrome da má-absorção

4. AÇÃO OBSTRUTIVA
Ex: obstrução de alça intestinal pelo enovelamento do A. lumbricoides

5. AÇÃO DESTRUTIVA
Ex: A. duodenale= perfuração de mucosa intestinal
T. trichiura= ulcerações intestinais

 FATORES NECESSÁRIOS AO SUCESSO DO PARASITO

1. Fatores pertencentes ao próprio parasito: número de exemplares, tamanho (dentro de uma mesma espécie),
localização do parasito no hospedeiro, virulência
2. Fatores debilitados no hospedeiro: idade, imunidade, nutrição, hábitos, costumes, uso de medicamentos

FATORES DE DEFESA DO HOSPEDEIRO

Ação do suco gástrico, pele, dieta, resistência etária, hábitos de higiene, sistema imune, fagocitose, constituição
genética do hospedeiro

CLASSIFICAÇÃO DOS PARASITOS

Os parasitos são classificados em 3: HELMINTOS, PROTOZOÁRIOS e ARTRÓPODES

HELMINTOS
*pluricelulares
*ovolarvaadulto(verme)

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1. Filo Nematelmintes
-classe Nematoda
*cilíndricos (quando adultos) *macho menor que a fêmea
*revestidos por cutícula *possuem uma das extremidades cônicas
*dioicos (sexos separados em cada animal) *tubo digestório completo (ânus e cloaca)

2. Filo Plathyelmintes
-classe Cestoda
*em fita
*hermafroditas
*segmentados
*achatados dorso-ventralmente
-classe Trematoda
*achatados
*não-hermafroditas
*presença de 2 ventosas (oral e anal)

PROTOZOÁRIOS
*unicelulares
*trofozoítoscistos...

1, Filo Sarcomastigophora
-classe Lobosea
*emissão de pseudópodes em alguma parte da vida
*são as amebas

-classe Zoomastigophorea
*presença de flagelos (locomoção)
2. Filo Ciliophora
-classe Kinetofragminophorea
*presença de cílios na fase de trofozoítos

3. Filo Apicomplexa
-classe Sporozoa
*esporozoários= ressurgimento/descobrimento nos últimos anos. Importantes causadores de imunodepressão
em seus hospedeiros
*complexo apical= utilizado pelo parasito para entrar na célula sem destruí-la.
*são parasitas intracelulares obrigatórios
*em alguma fase da vida se apresentam como esporozoítos

ARTRÓPODES
*pernas/patas articuladas
*exoesqueleto rígido

1. Filo Artropoda
-classe Insecta= 3 pares de patas, com ou sem asas
-classe Arachinidae= 4 pares de patas

HELMINTOS

1. FILO NEMATELMINTES
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CLASSE NEMATODA
*cilíndricos (quando adultos) *macho menor que a fêmea
*revestidos por cúticula *possuem uma das extremidades cônicas
*tubo digestório completo (ânus e cloaca)
*dioicos (sexos separados em cada animal)

 Trichiuris trichiura

MORFOLOGIA:
*macho (1-4 cm) é menor do que a fêmea (2-5cm)
*o macho possui a extremidade recurvada e a da fêmea não possui curvações

HABITAT:
*localizam-se no intestino grosso (ceco e cólon ascendente)
*sua extremidade cefálica afilada fica cerca de 2/3 dentro da mucosa com função de captar sangue ao parasito
(hematófago).
*em infecções com maior número de parasitos, eles podem ser encontrados em outros locais do TGI como colo
descendente, sigmoide e até o íleo

CICLO BIOLÓGICO

*são monoxênicos: infectam apenas um hospedeiro

DOENÇA: tricurose
*fases do ciclo:
1. pessoa parasitada defeca fezes comtaminadas com os ovos da fêmea (cerca de 20.000 ovos/dia)
ROCESSO PATOLÓGICO:
2. os ovos no ambienteparasito hematófago
e em condições (0,005 ml
favoráveis sangue/dia),
passam formação edeem
a se desenvolver ulcerações
estágio L1natornam-se
mucosa, abcesso
(devido às ulcerações, as bactérias comensais atingem o organismo como
infectantes. Os ovos podem ficar por até 2 anos no solo devido à rigidez da casca um todo desencadeando outras
infecções).
3. pessoa ingere esses ovos
IMPORTANTE:
4. esses ovos eclodem no intestino humano, com favorecimento da ação do suco gástrico e pancreático.
tenesmo (vontade
5. na região intensa
de ceco de evacuarpassam
principalmente, ainda que
a senão existam fezes
desenvolver no reto). Essa
L1L2L3L4 sensação
até que ocorre porque
haja formação o
do parasito
músculo levantador do ânus, em pacientes infectados por muitos parasitos, torna-se mais
adulto, reprodução e postura de ovos novamente pela fêmea. Assim ocorre o reinício do ciclo. frágil. Pode ocorrer
em casos mais graves prolapso retal
anemia. Pacientes com cerca de 800 exemplares de T. trichiura podem apresentar anemia (ação espoliadora).
A anemia é do tipo microcítica (diminuição do tamanho) e hipocrômica. Isso ocorre porque há diminuição no
aporte de Ferro para realização de eritropoiese (formação de novas hemácias na medual) e também de Hb.

SINTOMATOLOGIA: sintomas clássicos da anemia, dor abdominal, náuseas, vômitos, tenesmo, diarreia...

EPIDEMIOLOGIA: locais de clima quente, crianças de 1 a 12 anos, úmidos (importante em regiões litorâneas),
transmissão peri-domiciliar

DIAGNÓSTICO: pesquisa de ovos nas fezes

(ovos similares à bola de futebol americano)

TRATAMENTO: Mebendazol e Albendazol

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 JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

(repetir em 2 semanas pós 1ª dose)

Nitazosonida (ANITA)

PROFILAXIA: tratamento de esgoto, água tratada, filtrada ou fervida, cuidados com cultivos caseiros e com o
cozimento de alimentos.

 Ascaris lumbricoides

MORFOLOGIA:
*macho (20-30cm) menor do que a fêmea (30-40cm)
*macho possui extremidade posterior curvada ventralmente para facilitar cópula e reprodução
*possuem extremidade com 3 lábios com dentículos que tem função de fixar o parasito à mucosa intestinal
*possuem coloração leitosa mas podem se tornar mais escuros de acordo com o tempo em que ficam no
intestino pela presença dos pigmentos fetais

HABITAT: jejuno e íleo principalmente. Podem ser encontrados em outros locais como orofaringe (movimento de
peristaltismo reverso).

CICLO BIOLÓGICO:

1. pessoa parasitada defeca ovos que a fêmea postou em seu intestino, cerca de 200.000 ovos/dia
2. os ovos agora no ambiente e em condições favoráveis passam a se desenvolver L1L2L3. Quando chegam em
estágio L3 estão em sua fase infectante.
3. pessoa infecta esses ovos com larvas L3 a partir de água e alimentos contaminados
4. os ovos chegam no intestino e eclodem, estimulados por fatores do próprio hospedeiro como suco gástrio e sais
biliares...
5. do intestino, as larvas entram nos vasos e vão até o fígado

6. do fígado vão até o coração por meio da veia cava e acabam chegando por fim no pulmão
7. no pulmão, sofrem mudança para L4 quando conseguem romper os capilares, entrar na árvore
brônquica e por fim chegam aos alvéolos
8. da árvore brônquica eles sobem até a orofaringe de onde podem ser expelidos ou vão ser
novamente deglutidos chegando no intestino
9. no intestino estão novamente em sua forma adulta e reiniciam o ciclo de reprodução e postura de
ovos
O ciclo dura cerca de 60 dias, até que se alcance a maturidade sexual e as fases adultas.

DOENÇA: ascariose

PROCESSO PATOLÓGICO:
*fígado= hepatite larvar. Formação de focos hemorrágicos e necroses com formação de pontos
fibróticos
*coração= miocardite, endocardite
*pulmão= Síndrome de Loeffler (tosse, febre, eosinofilia)
*obstrução intestinal e orofaringeana pela formação de bolo de áscaris (ação obstrutiva).
*dificuldade de absorção de vitamina A, C e E(ação espoliadora)

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

SINTOMATOLOGIA: manchas claras na pele pela diminuição de vitaminas, tosse, febre, hepatomegalia,
anorexia, vômitos, diarreia, coceira no nariz (reação alérgica – ação tóxica), eosinofilia

EPIDEMIA: clima tropical/subtropical, crianças de 1 a 10 anos, transmissão peri-domiciliar (hábitos de

higiene, esgoto, hábitos culturais...)

DIAGNÓSTICO: pesquisa de ovos nas fezes

TRATAMENTO: Albendazol e Mebendazol (em 3 doses, atua impedindo a absorção de nutrientes e

formação do DNA do parasito= morte)
-em caso de obstrução intestinal= Piperozina (relaxa musculatura do animal) + óleo vegetal
(lubrificação para facilitar saída das fezes)

Importante repetir a medicação cerca de 2 semanas após a 1ª dose, pois esses medicamentos
conseguem matar as larvas do parasito mas não os ovos presentes no organismo. Os ovos em 2
semanas já se desenvolveram e estão em fase larval podendo assim ser também mortos.

PROFILAXIA: tratamento de esgoto, água tratada, filtrada ou fervida, cuidados com cultivos caseiros e
com o cozimento de alimentos.
 Enterobius vermicularis
-oxiúro
-característico de climas frios
MORFOLOGIA:
*brancos e finos
*macho (0,5 cm)< fêmea (1 cm)
*o macho tem a extremidade inferior recurvada no sentido ventral adequada para a copulação
*na extremidade anterior ambos possuem dilatação chamada expansão cervical ou asa cefálica

HABITAT: intestino grosso (ceco. apêndice), fêmeas migram para região perianal

TRANSMISSÃO: ovos infectantes tipo L2/L3

CICLO BIOLÓGICO: *monoxêmicos

1. fêmea libera ovos na região perianal
2. os ovos são liberados para o ambiente
3. pessoa ingere ovos
4. ovos eclodem no duodeno e se diregem ao ceco (L4)
5. no ceco quando adultos e maduros sexualmente, reproduzem e o
ciclo reinicia.
 machos ficam no lúmem intestinal e acabam sendo eliminados
nas fezes depois que reproduzem com a fêmea no ceco.
as fêmeas tem capacidade de se prender ao lúmem e não são
facilmente eliminadas. Durante à noite eles se dirigem à região
perianal = prurido anal noturno
a fêmea nunca põe seus ovos no intestino o que dificulta o
diagnóstico pela pesquisa de ovos nas fezes

TRANSMISSÃO: ovos infectantes L3/L4

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

-direta: contaminação ânusboca

Ex: pessoa coça região anal durante a noite e leva as mãos à boca durante o dia
-indireta: ingestão de ovos que estão no ambiente
-auto-infecção interna: processo em que as larvas eclodem ainda no reto e migram de volta para o
ceco.
Ex: pessoas de baixa higiene, como mendigos, que ficam com fezes aderidas ao corpo por certo tempo.

DOENÇA: enterobiose, oxiurose

PROCESSO PATOLÓGICO:
-prurido anal devido ao deslocamento da fêmea à região perianal para postura de ovos
-intestino: produção intensa de muco = enterite catarral +presença de muco nas fezes
-apendicite
-mulheres: vaginites devido à presença do E. vermiculares na vagina
-ânus: irritação, lesão de mucosa pelo ato de coçar, desenvolvimento de lesões bacterianas
secundárias,

SINTOMATOLOGIA: dor abdominal, fezes com muco, tenesmo, prurido anal, náuseas, vômitos...

DIAGNÓSTICO: -exame de pesquisa de ovos nas fezes não se aplica

-método da fita adesiva
-todas as técnicas devem ser feitas logo pela manhã, sem que a pessoa defeque ou higienize-se.

PROFILAXIA: no sentido profilático= manter as unhas curtas, não sacudir roupas de cama, dormir com
pijamas fechados para evitar de coçar enquanto dorme, tratamento dos infectados

TRATAMENTO: Mebendazol e Albendazol (dose única com 100% de eficácia)

 Ancilostoma duodenale e Necatur americanos

- são ancilostomídeos MORFOLOGIA:
AD: extremidade anterior recurvada no macho + cápsula bucal com dentes
em forma de gancho e lancetas em região posterior. Os dentes servem para
o helminto se aderir à mucosa (hematófagos), trocam de posição de 4 a 6
vezes/dia

-macho (8 a 11 mm) < fêmea (10 a 18 mm). O macho possui bolsa copuladora
na extremidade posterior que é invaginada

NA: extremidade anterior com dente em forma de placa com lancetas ao fundo
-macho (5 a 9 mm) < fêmea (9 a 11 mm).
-macho possui bolsa copuladora de extremidade saliente

L1/L2= rabditoide
L3= filarioide

AD NA

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

HABITAT: intestino delgado (duodeno)

TRANSMISSÃO: penetração de larvas L3 (filarioide) através da pele e mucosas de forma ativa (não há
necessidade de haver lesões na pele).

CICLO BIOLÓGICO:
1. fêmea põe ovos no intestino
2. ovos são eliminados nas fezes (blastômero de 4 células)
3. em solo úmido e quente os ovos se desenvolvem até L1
4.L1 sai do ovo e fica no solo se alimentando e crescendo até se transformar em L2 e depois L3
5. o formato L3 é infectante!!
6. a larva L3 é ingerida pelo ser humano (infecção passiva) ou adentra pele e mucosa (infecção passiva)

 infecção ativa:
7. adentra circulação sanguínea e vai até o coração e posteriormente pulmão
8. dos pulmões entram na árvore brônquica e sobem pela traqueia, orofaringe e boca
9. são engolidos ou expelidos através da tosse
10. ciclo reinicia

 infecção passiva:
7. larvas se dirigem ao intestino onde vão se fixar à mucosa e passar a reproduzir
8. ciclo reinicia
*NÃO EXISTE CICLO PULMONAR

Por que a larva L3 é a infectante?

A larva eclode do ovo em L1 no solo e fica nele até em L3 que é a forma infectante
*geotropismo negativo: mantem-se na superfície do solo
*hidrotropismo: mantem-se em ambientes úmidos
*termotropismo: atração por temperaturas mais altas como a temperatura do corpo humano
*tigmotropismo: aderência do patógeno

DOENÇA: ancilostomose/ necatorose

PROCESSO PATOLÓGICO:
pele= trauma pela invasão
pulmão= pneumonia
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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

intestino= ulcerações, hemorragias, diminuição da absorção

de Fe e nutrientes

SINTOMATOLOGIA:
pele= prurido, edema e eritema na área de entrada no helminto
pulmão= síndrome de Loefler( tosse, febre, eosinofilia)
digestório= náuseas e vômitos

*infecções crônicas
-alterações na pele, no apetite...
-perda sanguínea: descoloração da mucosa, amarelão, cansaço, língua clara e edemaciada (porcelana),
hiperplasia de papila, anemia microcítica/hipocrômica

EPIDEMIOLOGIA: hábito de defecar no solo, regições tropicais, solo arenoargiloso, idade superior à 6
anos
No Brasil: AD ( 20 a 30%), NA (70 a 80%)

DIAGNÓSTICO. pesquisa de ovos nas fezes (técnica de flutação, ovos leves)

PROFILAXIA: saneamento básico, educação sanitária, direta proteica e rica em Fe, uso de calçado
fechado em regiões endêmica

TRATAMENTO: Albendazol e Mebendazol

 Larva migrans cutânea

DEFINIÇÃO DE LARVA MIGRANS= é um parasito de animais domésticos que só conseguem infectar

quando encontram seu hospedeiro próprio. Caso infecte um hospedeiro anormal, esse parasito não
consegue evoluir e fica migrando através do tecido subcutâneo ou visceral.
Esse parasito não consegue atingir o sangue do humano.
Ex: larva migrans cutânea, larva migrans visceral e larva migrans ocular

Ancilostoma braziliense e A. caninum

CICLO BIOLÓGICO: as fêmeas dos parasitos põe ovos que são eliminados nas fezes de cães e gatos. Em
condições ideais no ambiente, a L1 eclode e fica no solo se alimentando de matéria orgânica e
crescendo até que atinge a larva L3, que é a infectante. Cães e gatos no ambiente se infectam com a L3
e a infecção acontece também com seres humanos, as larvas penetram pela pele e ficam migrando no
subcutâneo. O caminho da
migração do parasito é o que o faz ser chamado de bicho geográfico.

TRANSMISSÃO: penetração de L3 na pele humana em praças, praias.. (onde houve defecação de cães e
gatos).
Os locais mais comumente acometidos e via de entrada são os que ficam descobertos: mão, pé, perna,
antebraço, nádega (crianças)

QUADRO: dermatite serpiginosa, bicho geográfico.

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

-pode haver eritema e prurido em pacientes mais sensíveis

no momento de penetração da L3
-o paciente coçando a região de deslocamentos do animal
pode levar à lesões e propiciar infecções bacterianas secundárias
-pode haver formação de manchas hipercrômicas

DIAGNÓSTICO: quadro clínicio e HDA do paciente

PROFILAXIA: juntar cocô do animal de estimação quando feito em locais públicos, realizar exame de
fezes nos cães periodicamente...

TRATAMENTO: Tiabendazol (pomada= atua sobre as larvas)

 Strongiloides stercoralis
2. vida livre 3. larva
MORFOLOGIA 2.1 fêmea= sempre 2n rabiditoide (L2/L1)= n, 2n ou 3n
1. fêmea partenogenética= 3n 2.2 macho = sempre n filarioide (L3)= sempre 3n

HABITAT: fêmeas partenogenéticas habitam as criptas da mucosa duodenal. Em casos mais graves
podem estar espalhadas até pelo estômago e intestino grosso.

CICLO: monóxeno
CICLO BIOLÓGICO

1. Fêmea partenogenética (3n) põe seus ovos no

intestino delgado da pessoa. Os ovos podem ser n, 2n
ou 3n.

2. Ainda no intestino, a larva é liberada do ovo e por

isso o exame de busca de ovos nas fezes não é
realizado

3, A pessoa elimina essas larvas rabiditoides pelas

fezes:
*Se larva for 3n= é uma larva filarioide e tem ciclo
direto. Tornando-se infectante

*Se a larva for 2n ou n será de vida livre no solo.

Essas larvas de vida livre vão acasalar (2n+n= 3n),
formando nova larva fêmea partenogenética que vai
reiniciar o ciclo. Esse é o ciclo indireto.

No ser humano, essas larvas costumam penetrar na pele ou mucosa oral, esofágica ou gástrica. Essas
larvas 3n antigem a circulação, vão para o coração e pulmões. Dos pulmões atingem a árvore
brônquica e vão até a boca onde podem ser expelidos ou deglutidos. Caso haja deglutição, a fêmea

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

partenogênica 3n faz a postura de ovos no duodeno onde já formam ovos, eclodem as larvas e se
reinicia o ciclo.

DOENÇA; estrongiloidose

TRANSMISSÃO: existem 3 principais tipos de infecção

-Heteroinfecção: pen

Tipos de transmissão:
1; HETEROINFECÇÃO; penetração da larva pela pele ou mucosa, sem que haja necessariamente lesão

2. AUTO-INFECÇÃO EXTERNA/EXÓGENA : ocorre

quando as larvas L1/L2 se transformam em L3
infectante ainda que região anal da pessoa. Ocorre
em crianças, idosos ou pessoas que mantenham
fezes em contato com o ânus por um período de
tempo

3. AUTO-INFECÇÃO INTERNA/ENDÓGENA : larvas

L1/L2 se transformam em L3 ainda dentro do
intestino da pessoa. Ocorre quando as fezes ficam
armazenadas por um longo período no organismo
como no caso de pessoas constipadas. É importante
ter cuidado para casos de infecções maciças.

PROCESSO PATOLÓGICO:
*pele= penetração do parasito causa congestão e edema da superfície cutânea
*pulmões= hemorragia causada pelo rompimento dos capilares pulmonares pelo parasito
*coração= miocardite
*intestino: enterite catarral, enterite edematose e enterite ulcerosa
*entrongiloidose disseminada= muito grave, ocorre principalmente em pacientes imunodeprimidos
(hiperinfecção);

SINTOMATOLOGIA:
*pele= prurido, edema, congestão
*pulmões= febre, expectoração e dor torácica (Síndrome de Loefler)
*coração= palpitações, alterações de ECG
*intestino= náusea, vômito, diarreia, emagrecimento

EPIDEMIOLOGIA: cidades, locais quentes e úmidos, crianças/agricultores/imunodeprimidos, solo

arenoargiloso

É sempre importante lembrar a relação do S. stercoralis com imunodepressão.

DIAGNÓSTICO: laboratorial pesquisa de larvas nas fezes, método para isolamento de larvas=
termohidrotropismo das larvas.

PROFILAXIA: saneamento básico, dieta proteica (melhora do sistema imune), tratamento dos
assintomáticos
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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

TRATAMENTO; Tiabendazol (atua sobre as larvas), Cambendazol e Ivermectina (forma disseminada da

doença).

 FAMÍLIA FILARIOIDE

*não possuem ovo

*3 gêneros no Brasil: Wuchereria, Onchocerca e Mansonella
 Wuchereria brancrofti
-filariose linfática
MORFOLOGIA:
*adulto ou filária= macho (2-4 cm) < fêmea (7-10 cm)
O macho possui a extremidade posterior enrolada para facilitar a cópula
*jovem ou microfilária = extremidade anterior alargada e posterior fina, contém bainha como envoltório

HABITAT:
*filária= habita os vasos linfáticos, principalmente em região pélvica e abdominal
* microfilária= habita vasos sanguíneos. Durante o dia os mais profundos e durante a noite migra para
os vasos sanguíneos superficiais, chamado de periodicidade noturna

TRANSMISSÃO: vetorial
O vetor é “a mosquita” culex (pernilongo). A fêmea do mosquito carrega a larva L3 que é a infectante
em seu aparelho picador (probóscida). Quando vai picar uma nova pessoa, acaba deixando depositado
na pele humana, essa larva infectante L3 que penetra no humano.

CICLO: heteróxeno (passa pelo mosquito)

1. Microfilária na corrente sanguínea superficial
à noite. A pessoa infectada é picada pelo
mosquito que suga seu sangue, também
infectado
2. A larva se desenvolve no mosquito
L1L2L3 (vetor biológico) e se desloca até o
aparelho picador do mosquito
3. Quando esse mosquito infectado pica outra
pessoa, ele deposita em sua pele a larva L3 que
é infectante e por fim só precisa adentrar o
epitélio para infectar outra pessoa

4. Já dentro do organismo, essas larvas se desenvolvem nos vasos linfáticos e se tornam adultos
(filárias)
5. A fêmea da filária novamente posta as microfilárias que vão para a corrente sanguínea e o ciclo
recomeça
Duração do ciclo: 10 à 12 meses

DOENÇA: filariose linfática, elefantíase

PATOGENIA: filariose bancroftiana

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

Ocorre obstrução dos vasos linfáticos pela presença dos parasitas o que causa dilatação do vaso,
derrame linfático e a formação de edema. As principais regiões acometidas são MMII, pelve, região
abdominal, mamas e testículos.  ação mecânica

Existe também fator irritativo que é o parasito + produtos metabólicos do parasito+ desintegração do
parasito depois de morto que acaba gerando inflamação  ação irritativa

Dentre as pessoas parasitadas:

2/3 são assintomáticas
1/3 é assintomático= febre, calagrio, cefaleia, vermelhidão e dor em torno dos vasos e em regiões
específicas
Os sintomas desaparecem em 90% dos casos ou podem se tornar crônicos nos outros 10% gerando a
elefantíase.

DIAGNÓSTICO: exame fresco de sangue, esfregaço sanguíneo

Deve ser usada medicação meia hora antes da coleta para que as microfilárias que estão nos vasos
profundos se dirijam à superfície. Devem ser buscadas microfilárias envolvidas por bainha.

PROFILAXIA: tratamento da doença, tratamento em massa nas áreas endêmicas, combate ao vetor
(uso de repelente, tela nas casas, cuidar água parada..), proteção do homem são

TRATAMENTO: Dietiletercarbamazina, Revectina

+ correção das lesões com uso de bandagens e cirurgia

 Onchocerca volvus
- conhecido como cegueira dos rios ou dos garimpeiros

MORFOLOGIA:
*filária= macho (2-4cm) < fêmea (30-60cm)
O macho possui extremidade curvada para facilitar a cópula

*microfilária= não possuem bainha nem periodicidade

HABITAT
*filárias= tecido subcutâneo
*microfilárias= mesentério, urina, sangue, olhos, pele...

TRANSMISSÃO: vetoriaL, vetor biológico

O vetor é “a mosquita” culex (borrchudo). A fêmea do mosquito carrega a larva L3 que é a infectante
em seu aparelho picador (probóscida). Quando vai picar uma nova pessoa, acaba deixando depositado
na pele humana, essa larva infectante L3 que penetra no humano.

CICLO BIOLÓGICO: heteróxeno

CICLO: heteróxeno (passa pelo mosquito)

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

1. Microfilária no líquido intersticial. A pessoa infectada é picada pelo mosquito que suga seu sangue e
o líquido intersticial, também infectado
2. A larva se desenvolve no mosquito L1L2L3 (vetor biológico) e se desloca até o aparelho picador
do mosquito (probóscida)
3. Quando esse mosquito infectado pica outra pessoa, ele deposita em sua pele a larva L3 que é
infectante e por fim só precisa adentrar o epitélio para infectar outra pessoa
4. Já dentro do organismo, essas larvas se desenvolvem e se tornam adultos
5. As filárias postam novamente as microfilárias e o ciclo recomeça
Duração do ciclo: 7 à 12 meses

PATOGENIA: oncocercose (formação de nódulos fibrosos subcutâneos que abrigam casais de filárias),
pode haver lesão ocular pelas microfilárias e também de outras regiões,

SINTOMAS: tumorações, dermatite oncocercosa ( aumenta pigmentação da pele diminui

pigmentação diminui elasticidade = liquenificação cutânea), nos olhos há lacrimejamento e fotofobia.

EPIDEMIOLOGIA: áreas próximas a rios de correnteza,cachoeiras. Isso porque as fêmeas do mosquito

costumam colocar seus ovos nessa região devido à concentração elevada de oxigênio. No Brasil, sua
ocorrência está concentrada na região norte.

DIAGNÓSTICO: busca de microfilárias na pele, urina, punção dos nódulos subcutâneos...

PROFILAXIA: tratar doentes, combate ao vetor, proteção do homem são

TRATAMENTO; Suromina, Dietiletercarbamazina, Revectina (Ivermectina)

 Manzonella ozzadi
MORFOLOGIA: fêmea (8cm). Essa espécie é dioica, porém seu macho ainda não foi descrito
*as microfilárias não possuem bainha nem periodicidade

HABITAT: filárias= mesentério, serosa abdominal

microfilárias= no sangue, não apresentam periodicidade

TRANSMISSÃO:
1. Microfilária no sangue. A pessoa infectada é picada pelo mosquito que suga seu sangue também
infectado
2. A larva se desenvolve no mosquito L1L2L3 (vetor biológico) e se desloca até o aparelho picador
do mosquito (probóscida)
3. Quando esse mosquito infectado pica outra pessoa, ele deposita em sua pele a larva L3 que é
infectante e por fim só precisa adentrar o epitélio para infectar outra pessoa
4. Já dentro do organismo, essas larvas se desenvolvem em região abdominal e se tornam adultos
5. As filárias postam novamente as microfilárias e o ciclo recomeça

PATOGENIA: não patogênica ou em discussão (febre, artralgias, cefaleia..)

SINTOMATOLOGIA: eosinofilia aumentada

TRATAMENTO: Ivermectina ou Revectina

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

 Larva migrans visceral e ocular

Toxocara canis

-não ocorre toxocaríase em humanos, apenas em animais

-esse nematoide não consegue atingir sua maturidade sexual ou causar danos aos seres humanos.
Quando estão no organismo ficam migrando pelas vísceras e olhos.
-AGENTE: larva L3 do Toxocara canis. O ovo infectante é apenas aquele que possui a larva

MORFOLOGIA: fêmea (6-10 cm)> macho (4-6 cm)

São cilíndricos, revestidos por cutícula e possuem 3 lábios além de expansões cervicais

CICLO BIOLÓGICO NO HOMEM:

TRANSMISSÃO: ingestão de ovos infectantes (com larva L3), a partir do contato com cães, água
e alimentos contaminados..

1. O ovo infectante (com L3) ingerido pelo

humano eclode no intestino

2. Do intestino a larva entra na corrente

sanguínea e não consegue causar infecções

3. A larva fica migrando no organismo

preferencialmente em órgãos moles como o
fígado, rim, pulmão, olhos, coração...

OBS: a maioria dos filhotes já nasce infectado com o Toxocara canis, por isso a importância da
vermifugação e cuidado com crianças que brincam diretamente com filhotes.

PATOGENIA: depende do número de larvas, os órgãos que são infectados e o estado do sistema imune
da pessoa
*a maioria da infecções em humanos é assintomática, a depender da patogenia
*podem ocorrer infecções graves, principalmente nos órgãos em que a LMV (comprometimento
respiratório, cardiovascular e neurológico) e LMO estão circulando

DOENÇA:
*granuloma alérgico: é local dentro do órgão em que o parasita circula, em
que ocorre infiltrado de eosinófilos e monócitos que acabam o degradando.
Ocorre fibrose depois do processo inflamatório.

*LMO= ocorre formação de granulomas nos olhos o que pode trazer comprometimento visual e até
amaurose. Pode ocorrer deslocamento de retina, opacificação do humor vítreo..
*pele= lesões pruriginosas (reação de hipersensibilidade)
*LMV
fígado= hepatomegalia, fígado palpável e doloroso (sinal de Jobert)

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

pulmões= síndrome de Loefler

rim= nefrose
sistema nervoso= encefalites, epilepsia, cefaleia

EPIDEMIOLOGIA: crianças dos 2 aos 3 anos

Mais comum em crianças devido ao maior contato com a terra e cães, principalmente os filhotes.

DIAGNÓSTICO: não buscar ovos nas fezes. O diangóstico é imunológico (pesquisa de anticorpos no
sangue-LMV e no humor aquoso- LMO). O hemograma pode demonstrar eosinofilia.

PROFILAXIA: proteção de caixas de areia, recolher fezes de cães de locais públicos, tratar os cães
parasitados e todos os filhotes, reduzir o número de cães sem lar

TRATAMENTO: Tiabendazol (larvicida)

+ anti-histamínico +anti-inflamatório

PLATHYELMINTES

 CLASSE CESTODA
*em fita *hermafroditas
*segmentados *achatados dorso-ventralmente

 CLASSE TREMATODA
*achatados
*não-hermafroditas
*presença de 2 ventosas (oral e anal)

 Taenia solium e Taenia saginata

-classe Cestoda: achatados dorsoventralmente, em fita, segmentados e hermafroditas
MORFOLOGIA:

T. solium
-ecólex (cabeça)= globoso, 4 ventosas, rostro com 2 coras de ganchos para fixação
-colo (pescoço)= curto e delgado. É o colo quem produz o estróbilo
-estróbilo= composto por 500 a 800 proglotes (segmentações)

As proglotes são: jovens  maduras  grávidas.

Quanto mais próximas do colo, mais jovens elas
são.
Cada proglote possui um órgãos reprodutor feminino
e outro masculino.
Fazem auto-fecundação ou fecundação cruzada
Cada uma das proglotes grávidas liberam cerca de 60000 ovos e se separam do estróbilo na fase
chamada de ecdise. Para cada proglote grávida que é liberada, o colo produz outros 3 proglotes jovens.

T. saginata
escólex= quadrangular (sem rostro), abriga 4 ventosas
colo= curto e delgado
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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

estróbilo= 1000 a 2000 proglotes

Outros componentes da T. ssp

OVO: possui casca rígida, abriga embrião hexacanto (presença de 6 ganchículos).
LARVA: cisticerco. Possui escólex

HABITAT: intestino delgado

TRANSMISSÃO; T. solium carne mal passada de porco ou rês, que esteja

T. saginata contaminada com a larva (cisticerco)

CICLO: heteroxeno, 45 dias

1. Pessoa parasitada defeca proglotes que se soltaram do
estróbilo ou os ovos (das proglotes que se romperam).
2. O solo fica contaminado com as proglotes e ovos
3. O animal (porco ou boi) ingere o ovo ou a proglote
4. No intestino dos animais o embrião hexacanto é
liberado do ovo
5. O embrião agora fica na circulação sanguínea do animal
6. O embrião começa a circular por vasos cada vez
menores como vênulas ou arteríolas e se torna maior que
esses vasos, trancando-os.

7. Nesse momento, o embrião hexacanto se transforma em larva (cisticerco)

8. O cisticerco (larva) fica nos tecidos e corrente sanguínea do animal
9. A pessoa ingere a carne contaminada desses animais
10. Como esse cisticerco já possui escólex e colo, essa larva passa a se desenvolver no organismo
humano até que as proglotes grávidas se desenvolvam e o ciclo reinicie.

A transmissão só ocorre se o porco ingerir as proglotes/ovos de T. solium e o boi de T. saginata. Se

houver ingestão de outra espécie, não existem condições para o desenvolvimento do processo
patológico.

DOENÇA: teníase ou solitária (conhecida como solitária pois quando uma tênia se desenvolve no
intestino ela passa a liberar toxinas que impedem o crescimento de uma 2ª tênia).

PATOGENIA: baixa patogenicidade

-irritação de mucosa intestinal (fixação com ganchos) e hemorragias
-ação espoliadora: competição alimentar do humano com a tênia. As tênias possuem estruturas em
toda sua superfície chamadas de microtríquias as quais tem função de absorção.
-alteração de apetite
-liberação de substâncias tóxicas que causam danos neurológicos
-náuseas, vômitos, diarreias, dor epigástrica
Todos os sintomas são mais exacerbados na Taenia saginata pois ela tem maior estróbilo e
também possui musculatura mais forte que a Taenia solium.

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

EPIDEMIOLOGIA; parasita de cidade, maior frequência nos estados do sul do Brasil pelo alto consumo
de carnes e tradição de comidas caseiras como embutidos.
DIAGNÓSTICO;
*ovos das T. solium e T. saginata são indiferenciávei= T. ssp
*análise das proglotes grávidas: diferenciar as ramificações uterinas

T. saginata T. solium

T. saginata T. solium
formato retangular quadrada (menor)
número de ramificações 22 a 26 pares 10 a 12 pares
tipo das ramificações dicotômica dendrítico
espessura fina espessa
forma de eliminação proglote isolada de 3 a 6 proglotes
eliminação saem ativamente com as fezes saem passivamente

PROFILAXIA: saneamento básico, consumo de carne bem passada, boa procedência das carnes,
fiscalizar abatedouros, cuidado com a criação da animais, congelamento das carnes pode matar
cisticerco(larvas)
Nos abateudouros, carnes encontradas com cisticercos podem ser reaproveitadas a partir de medidas
orientadas pela OMS a partir do número de larvas.

TRATAMENTO: Praziquantel (100% de eficácia), Niclosamida (usar apenas na T. saginata), Albendazol,

semente de abóbora triturada

CISTICERCOSE HUMANA
-infecção pela larva de Taenia solium
-a T. saginata não causa cisticercose

MORFOLOGIA: “bolha “ que abriga escólex com 4 ventosa, rostro e colo

HABITAT: tecidos moles como coração, olhos, fígado, cérebro, pulmão...

TRANSMISSÃO: ingestão de ovos da T. solium. O ovo da T. ssp abriga embrião hexacanto, entretanto o
embrião da T. saginata perde os 6 ganchículos antes de chegar no intestino que são úteis para se fixar
e atravessar a mucosa.

INFECÇÃO:
-auto-infecção externa= pessoa ingere ovos que sua própria tênia está liberando
-heteroinfecção= ingestão de ovos do ambiente

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

-auto-infecção interna= as proglotes grávidas se rompem no intestino da pessoa e já passam a

infectar. A Niclosamida que é tratamento eficaz para a T. saginata, na T. solium estimula o rompimento
dentro
do intestino.

CICLO BIOLÓGICO:

1. Ingestão do ovo pelo humano, ou auto-infecção interna

2. O ovo rompe sua casca no intestino humano e libera o

embrião hexacanto da T. solium que mantém seus 6
ganchículos

3. O hexacanto entra na circulação

4. O hexacanto atinge cada vez vasos menores como vênulas

e arteríolas até que tranca em uma desses vasos

[Link] região o embrião hexacanto se transforma em

cisticerco (larva) ficando alojados em órgãos moles
preferencialmente e musculatura do humano.

PATOGENIA:
-compressão mecânica e deslocamento do hexacanto no organismo
-desenvolvimento de processo inflamação
-pode haver calcificação do cisticerco de 3 a 6 meses depois da infecção
morte absorção nódulo problemas circulatórios

SINTOMATOLOGIA:
neurocisticercose= convulsão, cefaleia, hipertensão intra-craninana
coração= taquicardia
olhos= deslocamento de retina, amaurose
músculos= dor, cãimbras

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

DIAGNÓSTICO; imunológico (pesquisa de anticorpos no LCR, sangue , humor aquoso...)

PROFILAXIA: saneamento básico, consumo de água fervida, lavar bem alimentos, higiene  no sentido
de evitar infecção pelos ovos

TRATAMENTO: Praziquantel (50mg/kg/dia), durante 14 dias.

Se o número de cisticercos for baixo e estiverem em localização favorável, é indicado processo
cirúrgico para remoção
Ciscticercos calcificados são indicados à cirurgia.

T. solium T. saginata
escólex globoso, com rostro, 4 ventosas quadrangular, sem rostro, 4
ventosas
proglotes ramificações uterinas pouco ramificações uterinas muito
numerosas e dendríticas numerosas e dicotômicas
saem passivamente com as saem ativamente
fezes
cisticercos C. cellulosae C. bovis
capacidade de causar SIM NÃO
cisticercose humana
ovos indistinguíveis indistinguíveis

 Echinococcus granulosis
hidatidose humana
MORFOLOGIA:
-escólex:4 ventosas, rostro com acúleos
-colo: curto
-estróbilo: 3 a 4 proglotes, a última é a maior e está grávida

OVOS: abrigam embrião hexacanto que contém 6 ganchos ou acúleos

LARVAS: hidátides
HABITAT: intestino delgado de cães (hospedeiro definitivo)

TRANSMISSÃO:
cães=são os hospedeiros definitivos, ao se alimentarem de carnes cruas de animais se alimentam
junto das larvas (hidátides)
homens= são os hospedeiros intermediários e adquirem infecção a partir das fezes dos cães que
denvolvem a larva (hidátide) causadora da doença.

CICLO BIOLÓGICO:
1. os cães eliminam os ovos férteis no ambiente
2. herbívoro (ex: vaca), se alimenta de pasto que contém esse ovo
3. no intestino do herbívoro, o ovo libera o embrião hexacanto que migra para circulação do animal e se
transforma em hidátide (larva) que se desenvolve cada vez mais dentro do corpo do animal até que
ocorra formação do cisto hidático.
4. o herbívoro é morto e sua carne crua é dada para os cães
5. o cão ingere a carne que contém o protoescólex que se desenvolve a passa para a fase madura. No
organismo do cão ela se desenvolve, reproduz e passa a liberar ovos até que o ciclo recomece.

Os humanos são os hospedeiros intermediários nesse ciclo:

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

1. os cães liberam os ovos férteis no ambiente

2. humanos, principalmente crianças que brincam com filhotes, ingerem esses ovos
3. o ovo no intestino libera o embrião hexacanto que na circulação passa para vasos cada vez menores
até que “trava” em uma vênula ou arteríola
4. o embrião larva (hidátide) que passa a se desenvolver dentro de algum órgão

*como não chega na fase adulta reprodutiva dentro do organismo humano por ele ser o hospedeiro
intermediário, a pesquisa de ovos nas fezes como método diagnóstico, não faz sentido.
DEFESA HUMANA= a larva que passa a se desenvolver em um dos órgãos sofre reação imunológica do
corpo. A reação é o envolvimento da hidátide por uma membrana adventícia que tem como objetivo
eliminar o parasito, entretanto, o efeito é reverso= acaba formando o cisto hidático que é até proteção
para ele.

DOENÇA: cães= gonococose  Existe vacinação para cães.

humanos= hidatidose humana

PATOGENIA:
-ação mecânica de compressão. Um cisto hidático pode alcançar até 20 cm
-reações de hipersensibilidade desenvolvimento pelo rompimento do cisto e liberação do líquido
contido nele
Os principais locais acometidos são fígado (75%) e pulmão (10%)

O cisto hidático é revestido por membranas que formam as

vesículas prolígeras. É nessas vesículas que os protoescólex
se proliferam e quando elas se rompem ocorre a formação
das áreas prolígeras e de novos cistos, os cistos hidáticos
filhos. A proliferação acontece continuamente.

SINTOMATOLIGA: as manifestações clínicas tem início quando o cisto atinge 10 centímeros. Esse cisto
cresce cerca de 1 cm a cada ano. É por isso que normalmente a contaminação se dá quando a pessoa é
criança e os sintomas apenas vão aparecer na idade adulta.

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

fígado= dor, icterícia, hipertensão portal, interolerância á gorduras, compressão do esôfago,

ascite e pode haver formação de cistos filhos nas cavidades abdominais e peritoneais.
pulmões= hemoptise, dispneia, pneumonia, hidatidoptise (presença de escóles no escarro,
devido ao rompimento dos cistos)

EPIDEMIOLOGIA: Acometimento importante dos países do Sul da América do Sul. No Brasil o RS é o

estado mais acometido principalmente regiões de planícies e umidade.
-alta prevalência em cães alimentados com vísceras cruas
-idade: 20 a 40 anos. Isso pelo demora para aparecimento dos sintomas
-criadores de ovinos

DIAGNÓSTICO: não é feita busca de ovos nos fezes dos humanos pois eles são hospedeiros
intermediários.
-busca de anticorpos ´sericos específicos
-busca de protoescólex no escarro= hidatidose pulmonar
-pode ser realizado exame de imagem (RX, ultrassom)
Normalmente, apenas um único cisto se desenvolve

PROFILAXIA: tratamento de cães que possam estar infectados com equinococose, cuidar da
alimentação dos cães, fiscalização de abatedouros, educação sanitária da população..
TRATAMENTO:
cirúrgico= retirada de cisto hidático
medicamentoso= os medicamentos não conseguem remover cisto já formado pela presença da
membrana adventícia
-punção PAIR: Depois da cirurgia ou puncionamento, utilizar
P= punção Albendazol 20mg/kg/dia durante 4 semanas , pelo
A= aspirar risco de rompimento do cisto ainda dentro do
I= injetar substâncias escolicidas organismo
R= reaspirar

 Hymenolepis nana
Raramente encontrado, está desaparecendo ultimamente pelo desenvolvimento da imunidade em seu
hospedeiro.

MORFOLOGIA: 1 a 4 cm
*estrutura corporal
escólex: 4 ventosas, rostro retrátil
colo: longo
estróbilo: 100 a 200 proglotes pequenas, que são hermafroditas e contém
genitálias feminina e masculina na mesma

OVO= embrião hexacanto

LARVA= cisticercoide. Possui protoescólex

HABITAT: intestino delgado de humanos, princpalmente o íleo

TRANSMISSÃO: ingestão dos ovos na água, alimentos, ambiente, poeira. Ingestão de insetos com a
larva no aparelho digestivo (pulgas.
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“mãos sujas”: ligadas com condições de higiene diretamente, acúmulo de lixo perto da residência que
atraia roedores.

CICLO BIOLÓGICO:
1. ciclo monóxeno (sem hospedeiros intermediários)
-pessoa infectada libera ovos no amviente
-outra pessoa ingere esses ovos
-no intestino, o embrião hexacanto é liberado e entra na
circulação
-ocorre formação da larva cisticercoide no organismo e
crescimento dela até que o ciclo recomece

 Esse parasito nas vilosidades intestinais estimula o

sistema imune conferindo imune específica contra ele.

2. ciclo heteroxeno (com hospedeiros intermediários que são insetos como pulgas ou mosquitos)
-ovo no ambiente
-larva de pulga ingere o ovo do H. nana
-ovo se desenvolve dentro da pulga até virar larva (cisticercoide). A pulga abriga a larva em seu
intestino (nunca vai para o sangue).
-humano ingere a pulga e a larva se desenvole até a forma de adulto no organismo.
Não ocorre desenvolvimento de imunidade específica.
PATOGENIA: pouco patogênica
-no local de implantação da larva (intestino) ocorre inflamação
-no local de fixação da larva no intesitno do adulto pode haver formação de ulcerações

SINTOMAS: diarreia, vômito, insônia, anorexia, perda de peso

O sintoma desaparece com a eliminação do parasito
EPIDEMIOLOGIA: cosmopolita, região sul
Acomete principalmente dos 2 aos 8 anos (higiene ruim + imaturidade do sistema imunológico)
DIAGNÓSTICO: pesquisa de ovos nas fazes

PROFILAXIA: sanemaneto, cuidado com alimentos, higiene

TRATAMENTO: Praziquantel.

 Hymenolepis diminuta

MORFOLOGIA: 30 a 60 cm
estrutura: OVO= hexacanto
escólex= 4 ventosas, atrofia do rostro LARVA= cisticercoide
colo= longo
estróbilo= 200 proglotes

HABITAT: intestino delgado de ratos como hospedeiro definitivo e intestino delgado também de
humanos quando há infecção acidental.

TRANSMISSÃO: ingestão de insetos contaminados com a larva

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CICLO: heteroxeno

1. ovos são liberados no ambiente

2. larva da pulga come o ovo no ambiente
3. a larva se desenvolve em pupa e depois em pulga que
está contaminada com o parazito
4. o humano come a larva que vira adulto no organismo

PATOGENIA: parasito não se adapta ao organismo humano, fica por cerca de dois meses e depois sai

SINTOMAS: podem ocorrer dores abdominais, diarreia mas são em geral sintomas passageiros e de
pouca intensidade

DIAGNÓSTICO: pesquisa de ovos nas fezes

EPIDEMIOLOGIA: sem faixa etária específica. Deve- se ter cuidado com pessoas que trabalham em
engenhos ou diretamente com grãos.

PROFILAXIA: saneamento básico, cuidado ao consumir grãos ou farinhas, combater os roedores.

TRATAMENTO: Praziquantel

 Diphylobothrium latium

LARVA= espargano ou plerocercoide

MORFOLOGIA: de 3 a 15 metros (maior Cestoda)
OVOS: operculados “tampa”
corpo:
escólex= fendas para fixação (pseudobotrídeos)
colo= longo
estróbilo= 3000 a 4000 proglotes. 4/5 dessas proglotes são grávidas.

HABITAT: intestino delgado, principalmente jejuno

TRANSMISSÃO: carne de peixe contaminada com a larva espargano ou plerocercoide

CICLO: heteroxeno
1. humano contaminado libera ovos operculados (“tampa”)
2. na água a larva em sua forma de procercoide (coracídeo, que é ciliada ) é liberada e fica nadando na
água
3. essa larva procercoide (coracídeo) é ingerida por artrópodes da água
4. os peixes menores entram na cadeia alimentar e se alimentam do artrópode que continha em seu
intestino a larva procercoide
5. dentro desses peixes menores, a larva procercoide/coracídeo se desenvolvem em esparganos ou
larvas plerocercoides
6. os peixes maiores comem esses peixes menores e as larvas se desenvolvem cada vez mais

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7. os peixes maiores são então mortos para consumo

8. humano ingere carne crua de peixe ou de ruim procedência e acaba ingerindo essas larvas
9. no humano, o espargano cresce e se desenvolve até sua forma adulta e reprodutiva (D. latium)
10. humano libera ovos desses parasitos e o ciclo recomeça

ovo larva ciliada/coracídeo/procercoide espargano/plerocercoideadulto

PATOGENIA: ação espoliadora, compete com o hospedeiro humano na absorção de vitamina B12

SINTOMAS: dor abdominal, náusea, vômito, anemia (diminuição de B12 no organismo causa diminuição
de ácido fólico na medula que desencadeia formação de hemácias grandes em menor número)

EPIDEMIOLOGIA: clima frio (Argentina, Chile), lagos ou rios de H2O doce, consumo de carne crua de
peixes principalmente truta, salmão e enguia

DIAGNÓSTICO: pesquisa de ovos nas fezes ou achados de proglotes grávidas

PROFILAXIA: evitar consumo de carne crua, fiscalização de restaurantes, saneamento básico e

congelamento de carnes (-20º C durante 17 dias).

 CLASSE TREMATODA
*achatados
*não-hermafroditas
*presença de 2 ventosas (oral e anal)

 Fasciola hepática “baratinha do fígado”

MORFOLOGIA: 2 a 4 cm, parasitos achatados, borda cinza e parte interior cor creme, hermafrodita
OVO: grande e com opérculo
LARVA: miracídeo (larva ciliada)

rédia= hospedeiro intermediário

cercária= hospedeiro intermediário

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metacercária

HABITAT: ductos biliares e vesícula biliar do ser humano e herbívoros. Pode estar também nos alvéolos
pulmonares.

TRANSMISSÃO: ingestão das metacercárias presentes em vegetais e na água. Com o tempo essas
larvas perdem o cílio e formam parede para proteção.

CICLO: heteroxeno (com hospedeiro intermediário)

HOSP. INTERMEDIÁRIO humanos e herbívoros (suínos, ovinos, caprinos, bovinos...)

HOSP. DEFINITIVO  caramujo

1. humano parasitado libera ovos no ambiente

2. na água o ovo libera através da abertura do opérculo o miracídeo (larva ciliada)
3. o miracídeo na água vai nadando até o caramujo
4. larva penetra no caramujo
5. dentro do caramujo, esporocisto rédia cercária
6. a cercária sai do caramujo, volta para a água até encontrar um vegetal
7. ao chegar no vegetal, o miracídeo se transforma em metacercária (sem cílios com formação de
parede)
8. com essa parede formada, a metacercária se fixa no vegetal
9. o humano se alimenta do vegetal e a metacercária pentra no intestino, depois vai para cavidade
abdominal e no final vai para o fígado
9. no fígado, a metacercária se transforma em adulto (Fascíola hepática)

PATOGENIA:

-aguda ou invasiva
*desde o momento da ingestão até a chegada da metacercária no fígado
*pode ter peritonite, glissonite e formação de abscessos
SINTOMAS: dor agua abodminal, febre

-crônica ou latência
*adulto nas vias biliares
*obstrução de ductos

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SINTOMAS: icterícia, esteatorreia, náuseas, diarreia, hepatomegalia

EPIDEMIOLOGIA: áreas úmidas e planas com gado, presença do caramujo, plantação de agrião, hábito
de colocar pasto na boca

DIAGNÓSTICO: pesquisa de ovos nas fezes, anticorpos no sangue, leucocitose, aumento de ALT/AST,
aumento da bilirrubina direta

PROFILAXIA: cozimento de vegetais, combate ao caramujo, H2O tratada

TRATAMENTO: Bithional, Trialbendazol e Deidrometina

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Schististossoma mansoni
“xistose”, “barriga d’água” ou “mal-do-caramujo”

MORFOLOGIA: dioicos, parasitos de vasos sanguíneos de mamíferos e aves.

*fases da vida: adulto ovo miracídioesporocistocercáriaadulto
ADULTO MACHO: apresenta tubérculos (projeções externas) , apresenta sulco em região ventral a partir do seu
dobramento no sentido crânio-caudal que se chama canal ginecóforo (abriga a fêmea para reprodução),

OVO: não possui opérculo, apresenta espículo voltado para trás que é
característica exclusiva desse ovo. Quando maduro, abriga miracídeo
(larva). É a forma encontrada nas fezes

MIRACÍDIO: apresenta cílios o que permite sua locomoção em meio aquático

CERCÁRIA: cauda bifurcada. Possui ventosa que é por onde se fixa no

hospedeiro durante processo de penetração.

HABITAT: adultos vivem no sistema porta, principalmente na artéria mesentérica inferior. Conseguem migrar
entre os ductos biliares até maturação, reprodução e postura de ovos pelas fêmeas.

TRANSMISSÃO: penetração das cercarias presentes na água através da pele ou mucosas

CICLO BIOLÓGICO:
1. O helminto em sua fase adulta vive no sistema vascular do humano, na veia mesentérica inferior, e conseguem
migrar contra a corrente circulatória (VMI sistema porta).
2. As fêmeas postam os ovos e dentro uma semana esses ovos que já abrigam os miracídios (larvas ciliadas),
vão da região da submucosa mucosa  lúmem intestinal
3. Quando esses ovos chegam ao lúmem são eliminados nas fezes.
4. Quando esses ovos alcançam a água, liberam o miracídio com estímulo de temperaturas altas, luz intensa e
maior quantidade de oxigênio da água, além de substâncias liberadas pelos caramujos
5. O miracídio agora na água, e com capacidade de nadar vai até o caramujo
6. O miracídio penetra no caramujo e se estabelece no seu tecido subcutâneo
7. Dentro do caramujo, o miracídio sofre algumas alterações como a geração de células germinativas e
reprodutivas e por isso passa a se chamar de esporocisto.

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8. O esporocisto continua se desenvolvendo no molusco e se transformam em cercarias

[Link] cercárias passam a ser eliminadas. Essa eliminação segue o ritmo circadiano e é controlada por fatores
externos como luz, temperatura....
10. As cercarias ficam na água e penetram na pele e mucosas dos seres humanos
11. No organismo humano, migram pelo tecido subcutâneo vasos sanguíneospulmõescoraçãofígado
*cercarias  esquistossômulos
12. No fígado e sistema porta elas se desenvolvem em parasitos adultos, onde vão se fundir no canal ginecóforo.
13. Depois de acasalados migram para a VMI onde as fêmeas irão postar ovos
14. Os ovos saindo nas fezes reiniciam o ciclo.

PATOGENIA:

1. FASE AGUDA
-dermatite cercariana= ocorre devido à penetração das cercarias. Apresenta exantema, prurido e reações
alérgias
-alterações gerais= se desenvolvem durante a migração dos esquistossômulos da pele até o parênquima
hepático. As principais reações são aumento do baço, sintomas pulmonares e linfadenopatia generalizada.
-forma toxêmica= durante a migração larvária e no período inicial da postura de ovos na VMI. Ocorre infecção
maciça e sinais de hipersensibilidade aos produtos do parasito.

2. FORMA CRÔNICA
-o principal fator patogênico é o ovo apenas 30% de todos os ovos são eliminados nas fezes

-granuloma esquistossomótico: devido aos ovos maduros e o antígeno solúvel eliminados pelos poros da casca
dos ovos. Ocorre reação inflamatória granulomatosa nos tecidos (no fígado, cólon e intestino delgado)

-forma hepatoesplênica: ocorrem lesões fibróticas hepáticas e esplenomegalia. As lesões hepáticas são
causadas pela agressão dos ovos e dos vermes causando fibrose periportal o que acaba gerando obstrução de
vasos intra-hepáticos com consequente hipertensão de veia porta = circulação colateral + varizes esofagianas

-cor pulmonale: é uma forma de insuficiência cardíaca, onde há diminuição da capacidade de funcionamento das
câmaras direitas do coração, por doença pulmonar.
Os ovos e vermes geram circulações colateral devido à obstrução de vasos intra-hepáticos causndo retenção
de sangue nos capilares e aglutinação das plaquetas. As plaquetas aglutinadas formam trombos o que gera
necrose dos vasos, prejuízo da circulação e hipertensão de pequena circulação= hipertrofia de VD

-hepatoesplenomeglia descompensada: ocorrem hemorragias digestivas, o que resulta em edema, derrame

cavitário, ascite e comprometimento hepático

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

DIAGNÓSTICO: pesquisa de ovos nas fazes, reação intradérmica (injeção de extratos de vermes e verificação de
pápula e halo), pesquisa de anticorpos no sangue (ELISA)

PROFILAXIA: saneamento básico, educação sanitária, combate aos caramujos, diagnóstico e tratamento dos
infectados

TRATAMENTO: Oxamniquine

 Giardia lamblia
-parasitos flagelados, primeiro protozoário a ser descoberto como parasita intestinal

MORFOLOGIA:
*trofozoíto= em formato de pera, possui simetria bilateral e
flagelados. Possui estrutura semelhante à ventosa chamada de
adesivo ou suctorial(2). Possui axonema (3)(coluna).
*cisto: formato oval, 2 a 4 núcleos (2),membrana cística (3), restos
de flagelos (4), formação dos axonemas (1), 2 corpos parabasais
(4).
O trofozoíto se transforma em cistoquando há ambiente
desfavorável, é uma forma de proteção.

‘HABITAT: lúmem do intestino delgado, principalmente o duodeno

TRANSMISSÃO: ingestão de cistos pela água, alimentos...

CICLO BIOLÓGICO: monoxeno

1. Ingestão do cisto pelo humano  são necessários poucos exemplares para causar infecção

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2. O cisto sofre desencistamento estimulado pelo ácido clorídrico estomacal. Esse processo se inicia no
estômago e
termina no duodeno que é onde acontece a colonização.
3. Os trofozoítos se multiplicam por fissão binária

4. A medida que vão circulando pelo trato intestinal e saem do

ambiente de melhores condições, ocorre novamente o
encistamento principalmente na região de íleo/ceco
O processo de encistamento envolve a formação de membrana
cística resistente com queratina em sua composição.
5. Os cistos são eliminados nas fezes e o ciclo recomeça com a
presença deles no ambiente

Normalmente pelas condições do intestino apenas os cistos são

eliminados, entretanto, em pacientes com diarreia os trofozoítos
podem ser eliminados pela incompatibilidade de tempo para o
encistamento.

DOENÇA: giardose

PATOLOGIA
-disco suctorial (ventosas)= produção de inflamação e irritação da mucosa intestinal + lesão de vilosidades
intestinais
-ação mecânica devido ao grande número de trofozoítos (fissão binária). Ocorre dificuldade da absorção de
gorduras, vitaminas lipossolúveis (A,D,E e K), ácidos graxos, vitamina B12, ácido fólico

SINTOMAS:
*esteatorreia: má absorção de gordura
*síndrome da má absorção: anemia, hipovitaminose
*dor epigástrica, sintomas dispépticos, anorexia, flatulência,
cólicas intestinais, diarreia aquosa

DIAGNÓSTICO:
-clínico= diarreia, esteatorreia, dor abdominal, vômitos...
-pesquisa de trofozoítos nas fezes diarreicas
-pesquisa de cistos nas fezes normais
-pesquisa de coproantígenos

PROFILAXIA: saneamento básico, educação sanitária, consumo de água fervida, consumo de verduras lavas,
proteção de alimentos dos insetos, tratamento de parasitados

TRATAMENTO: Metronidazol, Tinidazol, Furazolidona e Secnidazol

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QUESTÕES:
1. Irritação de parede intestinal ou enovelamento de parasitos na luz dos intestinos causando sua perfuração ou
obstrução ASCARIDÍASE
2. Cefaleia intensa, edemas, hipertensão endocraniana, meningite, crise convulsivas epilépticas, perturbações
mentais, paralisias CISTICERCOSE
3. Dor de cabeça, náuseas, vômitos, dor abdominal, disenteria com sangue e muco além de prolapso retal
TRICURÍASE
5. Dor abdominal, náuseas, vômitos, astenia, perda de peso, cefaleia, tonturas, diarreia, apetite excessivo,
irritação, desnutrição, eosinofilia, convulsões TENÍASE
6. Diarreia aquosa e esteatorreia, má absorção de vitaminas lipossolúveis, deficiência física, nutricional e
cognitiva GIARDÍASE
7. Prurido anal noturno, colite crônica com fezes moles, diarreia, inapetência ENTEROBÍASE

Com relação às parasitoses no Brasil, selecione a alternativa que inclui todas as afirmativas incorretas:
I. A profilaxia para a maioria das doenças parasitárias se restringe ao uso de vacinas.
II. Educação sanitária e o saneamento básico são medidas profiláticas essenciais contra as verminoses.
III. Helmintos são parasitas do tubo digestivo, que causam doenças como giardíase, amebíase e toxoplasmose.
IV. Protozoários muitas vezes parasitam o homem causando doenças como malária, doença de Chagas e
leishmaniose.
a) I e III. b) I, III e IV. c) II e IV. d) Somente III.

Os parasitas possuem características específicas que permitem classificá-los de acordo com o tipo de ciclo
biológico em monoxênicos e heteroxênicos. Em relação ao tipo de ciclo, analise as afirmativas abaixo, dê valores
Verdadeiro (V) ou Falso (F) e assinale a alternativa que apresenta a sequência correta de cima para baixo.
( ) Parasito heteroxênico: é o que possui hospedeiro definitivo e intermediário. Ex.: A. lumbricoides.
( ) Parasito heteroxênico: é o que possui hospedeiro definitivo e intermediário. Ex.: Wuchereria bancrofti.
( ) Parasito monoxênico: é o que possui apenas o hospedeiro definitivo. Ex.: Enterobius vermiularis.
( ) Parasito monoxênico: é o que possui apenas o hospedeiro definitivo. Ex.: Plasmodium falciparum.
a) V; V, F; F b) F; F, V; F c) F; V, V; F d) V; F, V; V e) F; V, V; V

A especificidade parasitária é característica, às vezes, difícil de ser determinada, em virtude das diferentes
possibilidades de adaptação entre parasitos e novos hospedeiros, também muito influenciadas pelas condições
do ambiente. Quanto à especificidade são classificados em Estenoxeno, Eurixeno e Oligoxeno. Assinale a
alternativa incorreta.
a) Parasitas estenoxenos possuem alta especificidade
b) Parasitas oligoxeno possuem ampla especificidade
c) O Trichuris trichiura é um parasita estenoxeno
d) O Plasmodium malariae é um parasita oligoxeno
e) O Toxoplasma gondii é um parasita eurixeno

As parasitoses são doenças provocadas por parasitas e são muito comuns no Brasil. As parasitoses mais
comuns são provocadas pela ingestão de água e alimentos contaminados. Uma medida profilática simples é o
melhoramento do saneamento básico e higiene pessoal. Sobre o parasito que elimina cistos nas fezes humanas,
assinale a alternativa correta.
A) Taenia solium. B) Ascaris lumbricoides C) Schistosoma mansoni D) Entamoeba histolytica

Sobre doenças causadas por vermes, assinale V ou F nas alternativas abaixo:

( ) São considerados vermes os platelmintos, também chamados de vermes cilíndricos; e nematelmintos ou
vermes achatados.
( ) Os platelmintos estão divididos nas Classes Trematoda, Cestoda e Turbellaria, sendo que as duas primeiras
são constituídas por animais parasitas.
( ) As tênias pertencem à Classe Trematoda.
( ) A ascaridíase é uma doença causada por nematelmintos.
( ) A larva migrans (Ancylostoma braziliensis) também é chamada de bicho-geográfico.
1. Esquistossomose ( ) Doenças cujos hospedeiros definitivos são cães, os humanos são hospedeiros
acidentais
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2. Hidatiose ( ) O parasita causador dessa doença é conhecido como lombriga

3. Filariose ( ) Os parasitas se alojam nos vasos linfáticos causando inchaços
4. Oxiurose ( ) A doença é transmitida pela penetração de larvas no corpo, ao entrar em contato com
H20 contaminada
5. Ascaridíase ( ) Acometendo principalmente crianças, causa prurido na região anal

Existe uma frase popular usada em certas regiões relativa a lagos e açudes: “Se nadou e depois coçou, é porque
pegou”. Essa frase se refere à infecção por:
a) Plasmodium vivax;
b) Trypanossoma cruzi;
c) Schistosoma mansoni;
d) Taenia solium;
e) Ancylostoma duodenalis.

Leia atentamente as afirmativas abaixo:

I. O platelminto Echinococcus granulosus vive no intestino do cão, e por isso também é conhecido
como tênia do cão.
II. Na maioria dos casos a teníase se apresenta assintomática, mas há casos em que se constatam
dores abdominais, perda de peso, dor de cabeça etc. O diagnóstico dessa verminose é feito através de exames de
fezes.
III. A cisticercose é uma doença mais séria que a teníase, e desenvolve-se quando os ovos eliminados
por um indivíduo infestado pela Taenia solium são transmitidos para ele próprio ou para outras pessoas através
de mãos sujas ou água e alimentos contaminados.
IV. Os platelmintos reunidos na classe Turbelária são vermes ectoparasitas e endoparasitas.
V. O Schistosoma mansoni e Taenia solium apresentam como hospedeiro definitivo o homem, e como
hospedeiro intermediário o porco e o caramujo respectivamente.
Assinale a alternativa correta:
a) Apenas as afirmativas I e V estão corretas;
b) Apenas as afirmativas I, II e IV estão corretas;
c) Apenas as afirmativas III, IV e V estão corretas;
d) Apenas as afirmativas I, II e III estão corretas;
e) Todas as afirmativas estão corretas.

Em relação às doenças parasitárias que afetam o homem, é correto afirmar:

01.O nematódeo Necator americanus é causador da oxiurose no homem.
02.O popular “bicho-geográfico” é causado por larvas do nematódeo Ancylostoma duodenale que penetram na
pele humana causando intensa coceira e deixam linhas sobre o corpo semelhantes a traçados de mapas.
04.O trematódeo Schistosoma mansoni provoca no homem a esquistossomose, caracterizada por aumento
abdominal, popularmente conhecido como “barriga d’água”.
[Link] Brasil, o nematódeo Wuchereria bancrofti causa a filariose doença também conhecida como “elefantíase”.
[Link] caso da teníase no homem, o bovino é hospedeiro intermediário da Taenia solium, e o suíno é hospedeiro
intermediário da Taenia saginata.
32.A doença ancilostomíase, conhecida por “amarelão”, é causada pelo nematódeo Ascaris lumbricoides.

+ EXERCÍCIOS
1-( )Para o desenvolvimento de uma doença parasitária, existem uma série de fatores que são inerentes aos
parasitas. A localização do Ascaris lumbricoides, por exemplo, sempre vai influenciar no aparecimento de um
sintoma.

2-( )A Tricomoníase é uma DST que causa diminuição da acidez no trato urogenital, pois reduz a flora normal de
lactobacillus acidophilus. Ela existe tanto na forma de trofozoíto quanto na forma cística.
3-( )O parasitismo é toda relação ecológica entre indivíduos da mesma espécie, em que se observa além de uma
associação íntima e duradoura, um grau variado de dependência metabólica.
4-( )Os endoparasitas são aqueles parasitas que vivem internamente e, para isso, dependem totalmente dos seus
hospedeiros. Um exemplo de endoparasita é o Sarcoptes scabiei.
5-( )Em relação aos fatores inerentes ao hospedeiro, quanto ao desenvolvimento de doenças, os
medicamentos, quando administrados de forma incorreta, podem irritar parasitas como a Giardia lamblia,
fazendo com que ela migre para outros tecidos e cause ação traumática.
6-( )Um vetor biológico é aquele que ao mesmo tempo que transmite a doença, serve como hospedeiro
intermediário.
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7-( )Nos vetores mecânicos, eles funcionam apenas como meio de transporte do parasita, não sendo o
hospedeiro intermediário. Exemplos de vetores mecânicos são moscas e mosquitos.
8-( ) Ciclo de vida heteroxênico é aquele onde o parasita apresenta mais de um hospedeiro intermediário. Já no
ciclo monoxênico, apresenta apenas um hospedeiro intermediário.
9-( )O ciclo biológico do parasita é o responsável por algumas restrições ambientais à transmissão. É o que
acontece com a esquistossomose, que não acontece na Europa.
10-( )Em alguns casos, surge o portador são, que é aquele indivíduo que contém a parasitose porém não possui a
capacidade de transmiti-la.

11-( ) Em relação ao diagnóstico, na Wuchereria bancrofti, deve-se coletar as amostras à meia-noite, pois é o
horário em que o mosquito culex costuma transmitir a doença.
12-( )Conhecer o ciclo biológico do parasita é muito importante já que as estratégias de diagnóstico se baseiam
nele. Um exemplo disso é a transmissão da elefantíase (Wuchereria bancrofti) que acontece durante o dia, por
isso as amostras devem ser coletadas ao meio-dia.
13-( ) a segunda linha de defesa contra os parasitas constitui-se na fagocitose que o organismo realiza sobre os
hospedeiros. Para isso, ele utiliza eosinófilos e IgE.
14-( )As cercárias do Schistosoma mansoni ao penetrarem na pele lesam o hospedeiro. Isso é considerada uma
ação tóxica.

15-( ) a primeira linha de defesa constitui a resistência natural, caracterizada pelas barreiras anatômicas, como a
pele e o suco digestivo e os fagócitos que entram em ação quando as barreiras anatômicas falham. Assim, os
fagócitos, ao entrarem em ação, são responsáveis pela formação dos granulomas, que impedem a ação dos
parasitas sobre o organismo.
16-( )O modo que o Plasmodium atua sobre o hospedeiro é um exemplo típico de ação espoliadora.
17-( )O Enterobius vermicularis é um helminto muito conhecido por causar a Enterobíase. Ele é um nematelminto
que possui tubo digestivo incompleto.

18-( )Os Platelmintos são vermes achatados, que possuem tubo digestivo incompleto e são dioicos.
19-( ) Enterobíase possui ovos assimétricos, em forma de "D", com opérculos nas extremidades para saída da
larva.
20-( ) A maioria das parasitoses se dá pela ingestão de ovos. A Enterobíase ocorre pela ingestão ou inalação de
ovos embrionados. Já a Tricuríase pela ingestão de ovos larvados.
21-( ) a tricuríase, assim como a áscaris, habita o intestino delgado.
22-( )O sintoma mais marcante da Tricuríase é o prolapso retal, causado pelo reflexo de defecação mesmo na
ausência de fezes. O seu causador, o Trichuris trichiura, vive no cólon descendente, reto e até no ileo terminal.
23-( ) A fêmea do Enterobius vermicularis não coloca os seus ovos enquanto permanecer no intestino do
hospedeiro. Para isso, ela sai a noite do ceco e vai até a mucosa anal, depositá-los. Isso é percebido como
sangramento junto às fezes.
24-( )a tricuríase, ao contrário do que ocorre na ascaridíase, possui a sua parte anterior mais afinada em relação
a parte posterior, o que lhe confere aspecto de chicote.
25-( )Dentre os inúmeros sintomas provocados pelo Ascaris lumbricoides, as manchas circulares na pele são
bem marcantes. Tal sintoma é um reflexo da sua ação tóxica.
26-( )As formas adultas do Ascaris, assim como da Taenia solium, vivem no intestino delgado.
27-( ) sobre a tricuríase, só são consideradas infecções intensas aquelas com concentração de vermes superior
a 10.000 ovos por quilo de fezes.
28-( )A Taenia solium, ao contrário da Saginata, possui a presença de acúleos e rostro, porém possui uma menor
quantidade de proglotes.
29-( )Ao ser infectado pelo Echinococcus granulosus, adquirimos a forma adulta do verme.
30-( )A hidatidose é causada por um Platelminto da classe dos Trematoda, que tem no cão o seu hospedeiro
definitivo.
31-( ) A áscaris, quando emerge como larva no intestino delgado, ao chegar ao ceco, entra pela veia porta e vai
em direção ao fígado, onde pode causar a síndrome de loeffler, que decorre do acúmulo de eusinófilos no órgão
afetado. Posteriormente, a larva migra pela veia cava ao coração pulmões, faringe e é novamente deglutida, indo
novamente ao intestino delgado, onde vira adulta.

32-( )Platelminto que vive no intestino delgado do homem por cerca de 3 anos. Suas proglotes saem
passivamente junto com as fezes. Seu estróbilo possui um comprimento de até 8 metros. Trata-se da Taenia
saginata.
33-( ) Dentro da epidemiologia, uma grande dificuldade em se livrar dos ovos dos áscaris, é sua grande
resistência aos desinfetantes usuais devido sua membrana lipídica.

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34-( )A hidatidose é uma parasitose típica dos cães, que são contaminados ao ingerir carne de carneiro que
contenha os ovos.

35-( )Em relação a hidatidose, o órgao primário da infecção é o pulmão, cujo parênquima pulmonar oferece pouca
resistência, permitindo ao cisto hidático atingir grandes dimensões
36-( )Na hidatidose, o homem atua como hospedeiro intermediário acidental ao ingerir os ovos do parasita, que
se alojam no intestino delgado.

37-( ) o método de PAIR consiste na dessensibilização do cisto hidático, com o objetivo de evitar choques
anafiláticos e alérgicos, e é utilizado principalmente para cistos pulmonares e cerebrais.
38-( )O cisto hidático é uma larva que contém em seu interior o líquido hidático, que dependendo da localização
pode causar o aparecimento de grave reação alérgica.
39-( ) um cisticerco de tênia saginata contém: 1 escólex, 4 ventosas, 1 rostelo e 1 colo.

40-( )A teníase, assim como a Ascaridíase, pode causar complicações cirurgicas.

41-( )A cisticercose é muito parecida com a Hidatidose, ao passo que, em ambas o homem atua como hospedeiro
intermediário.

42-( )A cisticercose muscular só apresenta sintomas quando tiver grande número de cisticercos e, além disso,
estiverem presentes na nuca, região lombar e nos pés.
43-( )na neurocisticercose, o cisticerco pode se instalar no parênquima cerebral ou nos espaços
liquóricos. Os sintomas independentemente da localização dos cisticercos, serão sempre os mesmos,
caracterizados por processo compressivo, inflamatório, obstrutivo e vascular.
44-( ) A cisticercose subcutânea é facilmente identificável, uma vez que o cisticerco pode se palpável através da
pele e que este causa dor no local.
45-( ) A larva da giardíase sobrevive: por 2 meses no meio externo, à cloração da água, ao congelamento, ao
aquecimento até 60°.
46-( )Na oftalmocisticercose, o cisticerco chega até o humor aquoso pelos vasos coróides.
47-( )Um tratamento para a cisticercose consiste na remoção cirúrgica dos cistos, o que é contraindicado
para os cistos cerebrais e oculares devido ao alto risco.
48-( )Os protozoários são organismos unicelulares, que realizam todas as funções indispensáveis para a
sobrevivência.
49-( )A giardíase pode ser contraída através da ingesta de agua e alimentos contaminados, através de
contatos homossexuais e por meio transfusões sanguíneas.
50-( )Uma condição indispensável para que a cisticercose seja efetivada, é que os ovos ingeridos estejam
maduros.
51-( )Ao ingerir cistos de Giardia lamblia, eles chegam ao intestino delgado e se reproduzem. Após isso,
transformam-se em trofozoítos.
52-( )A giardíase é uma parasitose cosmpolita, assim como a Teníase e Ascaridíase.
53-( ) O Trichomonas vaginalis só existe em uma forma, que é a de trofozoíto. Por isso, se reproduz em um pH de
3 a 5.
54-( ) o trofozoíto pode retornar a forma cística, o que é provocado pela resposta imune, que causa o
destacamento do trofozóito da mucosa intestinal.
55-( ) a giardíase, na forma cística, se prende a mucosa intestinal pelo disco central, impedindo a absorção de
alimentos, o que causa enterorragia e emagrecimento do hospedeiro.
56-( )Período de incubação de 7 a 10 dias, após isso causa vários sintomas incluindo diarreia com esteatorreia.
Apresenta distribuição mundial e vive no intestino delgado. Trata-se do Ascaris lumbricoides.
57-( ) a giardíase, assim como os tripanossomas, tem a capacidade de variar as proteínas de superfície, se
revestindo com proteínas plasmáticas do hospedeiro, "enganado" o sistema imune.
58-( ) A tricomoníase pode causar sérias e graves complicações. Uma delas é a infertilidade, pois ocorre
destruição da estrutura tubária.
59-( )Para a realização de coleta de secreção vaginal, melhor é que a mulher fique por um período de 18 a 24
horas sem relação sexual.
60-( )O Trichomonas vaginalis pode viver vários dias no meio exterior

61-( )Os artrópodes são animais invertebrados, que possuem apêndices articulados, como patas, antenas e asas.
62-( )O ciclo biológico do Pediculis capitis é hemimetábolo, ou seja: ovo, ninfa, larva e adulto.

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63-( ) A tricomoniase pode causar colpitis maculares nas mulheres, assim como favorece a predisposição ao HIV.
Ele apresenta, como fatores de virulência: proteinases que possuem ação enzimática e adesinas que aderem o
parasita as células epiteliais.
64-( )O intenso prurido na cabeça causado na Pediculose se deve à ação irritativa da saliva do parasita.
65-( )O Pthirus pubis é o causador da Ftiríase, que é transmitida por contato sexual.
66-( ) Na escabiose, o parasita adquire queratina, linfa e fluido intercelular do hospedeiro por meio do seu
aparelho sugador.
67-( ) a teníase é responsável pela enterite catarral, síndrome causada pelo excesso de muco produzido em
decorrência da irritação produzida pelo parasito no intestino. Esse excesso de muco dificulta ainda mais a
absorção de alimentos.
68-( )Na escabiose podem ocorrer infecções cruzadas, porém o parasita só se desenvolve em uma segunda
exposição.
69-( ) a tricomoníase causa na mulher um corrimento leitoso, escasso durante o dia e mais presente a noite; no
homem, ocorre um corrimento amarelo-esverdeado e fétido.
70-( )Na escabiose, o acasalamento acontece na superfície da pele. O macho possui na superfície inferior do
abdome, o pênis que é conhecido como edeago.
71- () Na pediculose, os ovos são depositados no pele do hospedeiro, e o macho costuma morrer logo após o
cópula.

GABARITO (pode conter erros):

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PARASITOLOGIA II

 Complexo histolytica
Entamoeba histolytica e Entamoeba dispar

-importante problema de saúde pública, 2º causa de morte por parasitoses

-acreditava-se inicialmente que só exista a E. histolytica, entretanto, devido a um grande número de pessoas que
estavam infectadas serem assintomáticas, passou-se a se investigar a existência de outro protozoário que não tivesse
a mesma virulência e assim se descobriu a E. dispar.
-todas as Entamoebas habitam o intestino grosso, à exceção das de vida livre
-entamoeba= ameba

MORFOLOGIA:
*TROFOZOÍTO= emite pseudópodes (locomoção e alimentação), pleomórficos, apresentam 1 núcleo, ativos

*PRÉ-CISTO= fase intermediária entre trofozoíto e cisto. É a etapa antes do cisto se tornar maduro

*CISTO= esférico, possui de 1 a 4 núcleos (4 quando maduro), membrana

limitada. São a forma de resistência à condições desfavoráveis, e são
também a forma de infecção

*METACISTO= 1ª forma que se desenvolve dentro do corpo humano. Surge

dentro do intestino delgado e dá origem aos trofozoítos

BIOLOGIA:
-E. histolytica= é a forma patogênica (conseguem entrar nos tecidos). SEMPRE estão como trofozoítos no hospedeiro
humano, não sofrem encistamento. Dentro deles nas análises são encontradas hemácias (hematófagos).
-E. dispar= é a forma não patogênica (não conseguem entrar nos tecidos). São comensais no lúmem do TGI.
Sofrem encistamento e quando estão na forma de trofozoíto, não possuem hemácias em seu interior.

CICLO BIOLÓGICO: monoxeno

1. ingestão pelo humano de cistos maduros (4 núcleos) principalmente na água e alimentos contaminados
2. quando chegam no intestino delgado sofrem desencistamento e o cisto libera o metacisto
3. esse metacisto sofre sucessivas divisões binárias (assexuada): 1 cisto= 8 metacistos
4. esses novos metacistos sofrem outras divisões, agora no intestino grosso, e formam os trofozoítos
5. os trofozoítos não são patogênicos e ficam na luz intestinal do intestino grosso. São microorganismos comensais

CICLO NÃO-PATOGÊNICO:
Se as condições do ambiente se mantiverem normais: os trofozoítos se desprendem da mucosa, passam por
desidratação, se transformam em pré-cistos e desenvolvem membrana externa passando então a ser cistos.
Esses cistos soltos no lúmem intestinal se misturam ao bolo fecal e são eliminados nas fezes, fazendo assim com que
o ciclo reinicie.

cisto maduro IDdesencistamento 1 cisto=vários metacistos IG vários metacistos= ainda mais trofozoítos

trofozoítosdesprendem do lúmem desidratação pré-cisto membrana externa  cisto fezes

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CICLO PATOGÊNICO:
Se as condições não se mantiverem normais: ocorrerem
alterações no tipo de nutriente oferecido ao parasito, sistema imune
do humano, componentes da flora intestinal (algumas bactérias
aumentam a virulência do parasito), hábitos sexuais, alcoolismo...
Esses trofozoítos, que antes eram comensais, adquirem capacidade
de invasão da mucosa intestinal e assim desencadeiam invasão.
Os trofozoítos que tem capacidade de invadir apenas a mucosa
intestinal causam a amebose intestinal. Já os parasitos com maior
capacidade de invasão, que chegam até a região de vasos
sanguíneos, causam amebose extra-intestinal

PATOGENIA: invasão dos tecidos é feita totalmente pelo trofozoítos invasivos e virulentos.

-amebose intestinal (principalmente no ceco e região retossigmoidea)

*ulceração de mucosa e submucosa= ulceração em botão de camisa
*formação de massa granulomatosa (ameboma)

-amebose extra-intestinal (E. histolytica na corrente sanguínea)

*o principal órgão acometido é o fígado
*pode atingir também o pulmão e raramente o cérebro

SINTOMAS:
-assintomáticos: 80 a 90% dos pacientes infectados ( E. dispar)
-sintomáticos:
amebose intestinal
*colite não-disentérica= 2/4 evacuações ao dia, fezes moles ou pastosas podendo conter muco ou sangue, desconforto
abdominal e cólicas. Não cursa com febre.
*colite disentérica= 8/10 evacuações ao dia, forma aguda (febre, calafrio..), fezes diarreicas com muco e sangue.
É a forma mais grave e a que mais mata, principalmente por desidratação e ulcerações intestinais.
*colite necrotizante
*ameboma= é a reação granulomatosa. Pode evoluir para tumorações, causa diminuição do lúmem intestinal e
desenvolve edema. Pode ser palpado no exame abdominal.

amebose extra-intestinal
*RARO
*cursa com formação de abscessos hepáticos= tríade (dor, febre e hepatomegalia) + calafrios, perda de peso, anorexia..

DIAGNÓSTICO: 3 amostras (devido aos picos de liberação em diferentes dias)

-busca de trofozoítos nas fezes diarreicas
-busca de cistos nas fezes normais
-busca de coproantígenos (ELISA)
É sempre importante desconfiar quando se encontram cisto de E. dispar no exame, isso porque, existe chance desses
parasitos antes comensais se transformarem em patogênicos.

TRATAMENTO:
-amebicida de contato: não são absorvidos, agem no lúmem intestinal. Tem ação contra a forma não patogênica, que
estão como comensal
Ex: Teclosan, Etofamida

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-amebicida tissular: é absorvido, difunde-se pelo corpo. Age nas formas patogênicas
Ex: Metronidazol e Tinidazol
 AMEBAS NÃO-PATOGÊNICAS
A forma de diagnóstico é busca de cistos nas fezes e trofozoítos na
diarreia.
*não invadem tecido
-Entamoeba coli
O tratamento realizado é com amebicida de contato e vai depender do
-Endolimax nana
quadro clínico do paciente. Nem sempre o tratamento será realizado.
-Ioedomoeba butschlii

PARASITOSES EM PACIENTES IMUNOSSUPRIMIDOS

 causas de imunossupressão: ação de vírus sobre o sistema imune (HIV), tratamento contra o câncer (quimioterapia
e radioterapia), ação de medicamentos em pacientes transplantados (principalmente IFN), tratamentos prolongados por
corticoides, estado nutricional deficiente..

parasitos mais frequentes:Toxoplasma gondii, Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Plasmodium sp, Giardia
lamblia, Strongyloides stercoralis e Microsporídeos

Os parasitas são divididos em dois grupos:

EMERGENTES= parasitas conhecidos pelos médicos, mas que não costumavam causar infecções graves ou não tinham
relação com imunossupressão
RE-EMERGENTES= parasitas que tiveram por um tempo ação em pacientes imunossuprimidos e que ficaram depois
sem causar doenças e voltam a aparecer em outro período de tempo.

 Cryptosporidium parvum/ hominis/ meleogradis

Cryptosporidium spp.
-coccídeo

MORFOLOGIA:
-possuem complexo apical que permite que eles entrem nas células (são intracelulares), sem causar danos a elas
-não possuem especificidade de hospedeiros (humanos, animais, répteis..)

-resistem à cloração da água, ou seja, podem estar presentes na água potável

-apesar de serem intracelulares, são extracitoplasmáticos. Ficam entre a membrana
plasmática e o citoplasma em uma estrutura chamada vacúolo parasitófago (seta)
-oocisto esférico, de parede dupla, abriga 4 esporozoítos (em formato de C)

HABITAT: desenvolve-se preferencialmente sobre as microvilosidades do TGI, mas pode afetar também o trato
respiratório.

TRANSMISSÃO: oocisto é a forma infectante

-direta= ingestão
-auto-infecção (fecal-oral)
-inalação = normalmente o quadro respiratório acontece antes da gastroenterite

A principal forma de transmissão é a partir da água (piscina, água potável, lagos, riachos..), além de alimentos que
estejam contaminados com oocitos.
O contato entre pessoas em locais de alta densidade populacional como creches e hospitais também pode propiciar a
transmissão

CICLO BIOLÓGICO: monoxeno, com processo de reprodução sexuada e assexuada

*assexuada= merogonia com formação de merontes
*sexuada= formação de gametas que se desenvolvem em oocistos (parede espessa= fezes, parede delgada= infecção,
principalmente auto-infecção).

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O ciclo é o mesmo, havendo ou não infecção respiratória.

1. contaminação do ser humano por ingestão do oocisto (forma mais

comum de transmissão)
2. destruição da membrana do oocisto e liberação do esporozoíto
[Link] das células do intestino , o esporozoíto passa por fase
assexuada e forma vários novos trofozoítos
4. a célula que contém esses trofozoítos é chamada de meronte
tipo I
5. os trofozoítos passam por nova fase de reprodução assexuada e
formam os merozoítos
6.a célula que contém os merozoítos é chamada de meronte tipo II
7. essa célula acaba rompendo e os merozoítos vão infectar outras
células próximas
oocistoesporozoítotrofozoítomerozoíto

Essa primeira fase se baseia em reproduções assexuadas (sem

envolvimento de gametas).

A segunda fase é sexuada, com a existência de gametas que se unem para formar o oocisto.

8. a célula meronte tipo II contém os merozoítos.

9. os merozoítos formam os gametas: macrogameta(feminino) e microgameta (masculino)
10. ocorre fecundação e formação de zigoto
11. esse zigoto se desenvolve e forma oocitos de dois tipos
12. os oocistos de parede espessa= são liberados nas fezes  reinício do ciclo
os oocistos de parede delgada= rompem e liberam os esporozoítos que são os principais responsáveis pela auto-
infecção

DOENÇA: criptosporídiose

QUADRO CLÍNICO:
A patogenia e o quadro clínico do C. spp estão diretamente associados com fatores do hospedeiro (idade, competência
imunológica..) e a associação com outros patógenos.

IMUNOCOMPETENTES: quadro benigno e autolimitante. Cursa com gastroenterite leve com diarreia
IMUNODEPRIMIDOS: quadro grave e prolongado, cerca de 20/30 evacuações ao dia, acentuada perda de peso,
desidratação, desequilíbrio hidroeletrolítico, má absorção (destruição das células do TGI), alta mortalidade

DIAGNÓSTICO:
-pesquisa de oocitos nas fezes Usar coloração de Ziehl-Neelsen modificado
-busca de anticorpos circulantes (ELISA), coproantígenos

TRATAMENTO: melhoramento do sistema imune (alimentação) + medidas de suporte ao paciente acometido

Ainda não foi determinado medicamento eficiente.

 Isospora beli

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MORFOLOGIA:
-são coccídeos
-OOCISTO (MADURO)= abriga dois esporocistos (elíptico) com 4 esporozoítos dentro
-a esporulação (imaturomaduro) ocorre no meio ambiente durante cerca de 3 dias

*a doença é frequente nas regiões quentes e com higiene precária

INFECÇÃO: ingestão de oocistos esporulados através da água e alimentos

HÁBITAT: vilosidades dos enterócitos (intracelulares e intracitoplasmáticos)

CICLO BIOLÓGICO: oocisto maduro  esporozoíto  trofozoíto  merozoíto  zigoto oocisto imaturo

1. ingestão de oocistos maduros (maduro = estar esporulado) pelo ser humano

2. liberação no intestino de esporozoítos a partir dos oocistos
3. os esporozoítos na luz intestinal vão até as vilosidades dos enterócitos e as invadem.
FASE ASSEXUADA
4. dentro das células, os esporozoítos passam por divisão celular e formam os trofozoítos
5. as células com trofozoítos passam a ser chamadas de esquizontes
6. dentro da célula ocorre nova divisão celular e os trofozoítos dão origem aos merozoítos
7.a célula esquizonte que abriga os merozoítos se rompe e eles são liberados

FASE SEXUADA
8. os merozoítos passam a produzir os gametas e se reproduzem (esquizogonia) = microgametócito + macrogametócito
9. ocorre formação do zigoto
10. zigoto se desenvolve em oocisto
11. o oocisto sai nas fezes na forma imatura (não- esporulado)
12. no ambiente (cerca de 1 a 3 dias), ele se transforma em oocisto maduro (esporulado) que é a forma infectante

QUADRO CLÍNICO:
IMUNOCOMPETENTES: a maioria é assintomática, com possível quadro de gastroenterite autolimitada.

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IMUNODEPRIMIDOS: alteração da arquitetura da mucosa intestinal (encurtamento das vilosidades, hiperplasia das
criptas) = síndrome da má-absorção, diarreia frequente, febre, cólica, emagrecimento.

DIAGNÓSTICO: oocistos elípticos não esporulados nas fezes (corar com Zeehl-Nelsen modificado + técnica de
concentração pela baixa quantidade de oocistos nas fezes)
Esses oocistos tem característica de autofluorescência, se observados em microscópio com luz ultravioleta são
facilmente identificados.

TRATAMENTO: Sulfametoxazol + Trimetoprim

 Toxoplasma gondii
O parasito infecta mais de 60% da população mundial, entretanto, o organismo consegue eliminá-lo sem que ele cause
doença alguma. Os casos em que há o desenvolvimento de doença e sinais crônicos são raros, sendo mais frequentes
em crianças recém-nascidas.

Hospedeiro definitivo= gato

Hospedeiro intermediário = humano e outros animais

MORFOLOGIA e HABITAT:
Filo Apicomplexa (contém o complexo apical para entrada nas células). As 3
formas podem ser infectantes:

1. Taquizoíto
-fase aguda, reprodução rápida
-presentes nos fluidos corporais, não resistem ao meio externo e suco gástrico
-penetração de mucosas

2. Bradizoíto
-fase crônica, reprodução lenta
-forma encistada
-presente nas carnes, ovos crus (gema), resistem ao suco gástrico

3. Oocisto
-forma de resistência + membrana
-abriga dois esporocisto contendo em cada um deles outros 2 esporozoítos, totalizando 4
-ficam no epitélio intestinal de gatos jovens
-um método diagnóstico para o gato é pesquisa de ovos nas fezes
-resistem ao meio externo, contaminam água, ar e alimentos

TRANSMISSÃO: a infecção pelo T. gondii constitui uma das zoonoses mais difundidas do mundo
-ingestão de taquizoíto e bradizoíto
-ingestão/inalação de oocisto
-transplante de órgãos e transfusões sanguíneas com material contaminado
-congênita (vertical/transplacentária)= problemas que afetam diretamente o feto sem depender do período gestacional

oocisto nas fezes de gatos jovens infectados, cistos presentes em carnes e taquizoíto no sangue atingindo a
placenta.

CICLO BIOLÓGICO- heteroxeno

-fase assexuada= nos linfonodos e tecidos dos hospedeiros, como os humanos.
-fase coccidiana ou sexuada= células do epitélio intestinal de gatos jovens não imunes

PATOGENIA: divide-se em toxoplasmose congênita (adquire durante gravidez) ou toxoplasmose adquirida/pós-natal

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1. TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
-só ocorre doença no feto se a gestante adquirir infecção durante período gestacional (fase aguda da doença), ou
passar por reagudização de doença pré-adquirida nesse período.
-a gravidade dos sintomas e malefícios é maior no 1º trimestre de gestação e menor no 3º trimestre
-o risco de a mãe transmitir a infecção para o feto é maior no 3º trimestre e menor no 1º trimestre

PERÍODO LESÕES/ALTERAÇÕES NO FETO

1º trimestre aborto
2º trimestre aborto ou nascimento prematuro, tétrade sintomática de Sabin
3º trimestre criança pode nascer normal, edema, miocardite, anemia, hepatoesplenomegalia, degeneração de
estruturas oculares, trombocitopenia, exantema, encefalite

Tétrade de Sabin:
-alteração de volume craniano, micro ou macrocefalia (50% dos casos)
-calcificação cerebral (69 % dos casos)
-coriorretinite (90 % dos casos)
-retardo mental (60% dos casos)

2. TOXOPLASMOSE ADQUIRIDA ou PÓS-NATAL

TIPOS:
*tipo assintomático (70-80% dos casos)
*tipo agudo = febre, exantema

*tipo linfoganglionar= aumento dos linfonodos principalmente cervicais

/retroauriculares/inguinais, devido à presença de taquizoítos no tecido
Importante realizar diagnóstico diferencial para mononucleose principalmente no tipo
linfoganglionar

*tipo crônico = mialgia, fraqueza muscular, fotofobia, lacrimejamento, manchas na visão,

manifestações neurológicas e digestivas (devido à presença de taquizoítos), manchas na visão.

*em pacientes imunodeprimidos= sempre grave, não consegue produzir anticorpos contra (nunca
apresentam o tipo assintomático). Esses pacientes podem apresentar pneumonia além de
problemas neurológicos graves.
DIAGNÓSTICO:
-método sorológico ou indireto= teste do corante (Sabin-Feldmann)= cora o complexo imune
-pesquisa de anticorpos no soro IgG e IgM
IgM= agudo (detectado entre 5 e 7 dias após infecção, pico em 4 semanas e manutenção por cerca de 1 ano e
meio)
IgG= crônico, início em 1 ano e meio.

IgG IgM INTERPRETAÇÃO

- - Paciente nunca entrou em contato com o parasito, é suscetível à infecção
+ - Contato há mais de 1 ano, está imunizado contra
- + Infecção aguda inicial que ainda não teve IgG positivo, ou falso IgM (mais comum). Repetir exame
+ + Paciente infectado, infecção recente

-pode ser feito também teste de avidez para IgG= avalia há quanto tempo a infecção foi adquirida.
Quanto maior a avidez, maior é o tempo de contágio (desde que ocorreu infecção).

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

-resultado em recém nascido:

IgG IgM IgA INTERPRETAÇÃO
+ pode ter origem transplancentária pois atravessa a barreira. O teste deve ser repetido, pois em
cerca de 5 meses esse IgG, se for de origem materna, desaparece.
Se for do bebê, em mais de 5 meses se mantém +
+ Confirmado diagnóstico de toxoplasmose congênita. IgM não atravessa a barreira, com certeza é do
bebê
+ É usado em RN, pois se forma mais rapidamente que o IgM e é uma forma mais fácil de diagnóstico.
-imunofluorescência direta

TRATAMENTO:
não gestantes= Pirimetamina + Sulfadiazina
Pode ser usado a partir do 2º e 3º trimestres de gestação para curar o bebê e a mãe também

gestantes= Espiromicina
O feto não é curado, pois o medicamento não ultrapassa barreira transplacentária. Apenas a mãe é tratada com esse
medicamento.

 Plasmodium vivax / malarie / falsiparum

-causador de malária no Brasil

-sinônimos da malária= impaludismo, febre palustre
-diferentes formas e apresentações a partir do estágio no ciclo e da espécie

HABITAT:
ser humano= hemácias (eritrocítico) e hepatócitos (pré-eritrocítico)
mosquito= glândulas salivares e estômago

TRANSMISSÃO: vetorial (mosquita do Anopheles de diferentes espécies).

Quando a mosquita pica o ser humano, ela inocula os esporozoítos

CICLO BIOLÓGICO:
CICLO PRÉ- ERITROCÍTICO
1. fêmea pica humano e inocula os esporozoítos do Plasmodium ssp
2. o esporozoíto do sangue vai até o fígado e entra nos hepatócitos
3. dentro dos hepatócitos: esporozoíto  merozoíto através de reprodução assexuada
4. os hepatócitos que abrigam os merozoítos se rompem e vão para a circulação sanguínea

CICLO ERITROCÍTICO
5. os merozoítos na circulação sanguínea entram nas hemácias
6. os merozoítos  trofozoítos (esquizogonia)
7. os trofozoítos se desenvolvem nessas células até que ela rompa
8. os trofozoítos livres na circulação sanguínea vão infectar novas hemácias e assim a infecção vai se difundindo
9. o trofozoíto dentro da hemácia também dá origem às células reprodutoras: microgametócito + macrogametócito

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

IMPORTANTE:
-como o ser humano é o hospedeiro definitivo, a
reprodução sexuada com união dos gametas não
ocorre em seu organismo
-quando a mosquita do Anopheles pica, ao
mesmo tempo em que ela inocula esporozoítos,
ela suga essas células reprodutoras
-no estômago da mosquita ocorre a reprodução:
zigoto oocisto  esporozoíto

-o esporozoíto sai do estômago e vai até o

aparelho picador
-recomeço do ciclo

Duração do ciclo:
P. vivax= 3 dias 1 esquizogonia(replicação na hemácia)= 1 febre= 1 acesso malárico
[Link]= 4 dias
-acesso malárico= calafrio, suor e calor
P. falsiparum= 3 dias normalmente,
O acesso malárico é causado pelo rompimento da hemácia a cada novo
pode ocorrer em 24 horas
ciclo de replicação que libera o pigmento malárico. Esse pigamento tem
características pirogênicas. Muitos pacientes com malária que passaram
PATOGENIA e SINTOMAS:
por necropsia apresentavam coloração diferente dos seus órgãos devido
3 tipos de malária:
ao pigmento.
*terçã benigna= P. vivax
*terçã maligna=P. falsiparum A terça maligna (P. falsiparum), é assim chamada, pois é a única que causa
*quartã benigna= P. malarie morte.

-elementos patognomônicos da malária

*febre
*acesso malárico (febre com determinadas características e sintomas de calafrio, suor...)
*anemia (rompimento das hemácias na esquizogonia, destruição das hemácias parasitas no baço pelo sistema
reticuloendotelial, pequenas hemorragias que possam ocorrer)

Antes do acesso malárico: mal-estar e dor de cabeça

-outros sintomas e características:

*hepatoesplenomegalia= Em todos os tipos de malária há aumento de volume do fígado e do baço na fase crônica
→hiperplasia e hipertrofia das células do sistema monocítico fagocitário.

*terça maligna (P. falsiparum)

-destruição de um número maior de hemácias pela frequência aumentada das esquizogonias
-marginalização eritrocitária =alteração do endotélio capilar pela deposição de complexos imunes  diminuição da luz
do vaso + aglomeração plaquetária  trombose  infarto do órgão

DIAGNÓSTICO:
É importante que se descubra qual espécie de Plasmodium está causando a doença pois o tratamento é espécie-
específico.
-padrão ouro do diagnóstico= pesquisa do parasito no sangue por meio de esfregaço sanguíneo
-pesquisa de anticorpos = usado apenas para P. falciparum (teste rápido)

EPIDEMIOLOGIA:
-pacientes negros e amarelos são resistentes
-pessoas com anemia falciforme não se contaminam

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 JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

-no Brasil, a região amazônica é a mais afetada

PROFILAXIA:
-combate ao vetor
-tratamento do doente
-no homem são: repelente, realizar tratamento profilático antes de uma viagem para região
endêmica e manter o tratamento por mais 30 dias, telas nas janelas e portas

TRATAMENTO:
-tratamento sempre é espécie-específico, por isso a importância do diagnóstico
-a depender do objetivo do tratamento drogas específicas são usadas

1. profilática/proteção= uso antes da infecção ou antes dos sintomas se tornarem evidentes

2. terapêutica/curativa= drogas que objetivam eliminar infecção já estabelecida.
3. prevenção da transmissão= prevenção da infecção do mosquito, drogas que atuam na formação dos gametas

 Trypanossoma cruzi
doença de Chagas, tripanossomíase americana

MORFOLOGIA
1. tripomastígota
2. amastigota
3. epimastígota
4. tripomastígota metacíclica

FORMAS DO MORFOLOGIA HOSPEDEIRO LOCALIZAÇÃO OUTRAS CARACTERÍSTICAS TRANSMISSÃO

T. CRUZI
-flagelo livre e extracelular: sangue, Transfusão de
TRIPOMASTÍGOTA preso vertebrado linfa, LCR, leite materno. Não ocorre reprodução no sangue e órgãos
-cinetoplasto (humano) organismo do vertebrado.
-núcleo Sempre extracelular

Principal na
-projeto de flagelo vertebrado Sempre intracelular, é a forma transmissão
AMASTÍGOTA no interior que (humano) intracelular: músculos, que vai se reproduzir e vertical, presença
depois é ossos... “disseminar” a doença pelo de amastigotas na
exteriorizado organismo placenta que vão
-circulares até o feto
Fica no tubo digestivo do
invertebrado vetor, adquirido depois do
EPIMASTÍGOTA -circular (inseto vetor) vetor sugar o sangue do
hospedeiro vertebrado
infectado

Essa forma é depositada na pele do humano que está

TRIPOMASTÍGOTA invertebrado fezes e urina do vetor sendo picado e consegue invadir as mucosas como
METACÍCLICA (inseto vetor) conjuntiva ou entrar na pele que esteja machucada
= infecciosa

TRANSMISSÃO:
-tripomastígotas metacíclicas que estão nas fezes e urina do barbeiro que quando pica libera na pele da pessoa
-tripomastígotas na transfusão sanguínea
-ingestão de alimentos contaminados com as fezes e urina do barbeiro (forma tripomastígota metacíclica) ou até com o
próprio vetor triturado
Ex: caldo de cana e açaí

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

-transmissão congênita e também através do leite materno

*presença de ninho de amastígota na placenta que conseguiriam chegar à placenta através da circulação fetal. Para
diagnóstico, buscar IgM anti-T. cruzi no soro do recém-nascido.
-acidentes de laboratório
-transfusão de órgãos que estejam infectados, o organismo desenvolve a fase ag uda da doença devido ao tratamento
de drogas imunossupressoras que é realizado nessas situações.

LEMBRAR: não ocorre inoculação, pois não existem formas do protozoário presentes no aparelho picador do vetor
(barbeiro).

QUEM É O VETOR?
-Triatoma infestans
-Panstrongylus megistrus barbeiro
-Rhodnius

CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO VERTEBRADO (HUMANO):

1. Humano 1 está infectado com T. cruzi e abriga tripomastígotas em seu sangue
2. Barbeiro pica humano 1
3. Barbeiro está infectado agora com tripomastígotas  epimastígotas  fissão binária  tripomastígota metacíclica
 estômago/tubo digestivo do vetor
4. As formas tripomastígotas metacíclicas saem do estômago e passam a compor fezes e urina do vetor que serão
excretadas quando ele picar outro ser humano

5. Humano 2 é picado pelo barbeiro que defeca e urina em sua pele, liberando a forma tripomastígota metacíclica
6. O humano ao coçar acaba causando microlesões que permitem que as formas tripomastígotas metacíclicas entrem
no organismo. Além disso, se a picada for próxima à mucosas ou conjuntivas essa forma consegue invadi-las
principalmente as conjuntivas.
Caso a forma de contaminação seja ingestão do animal ou de suas fezes, as formas tripomastígotas metacíclicas
irão invadir a mucosa intestinal.

7. No organismo humano, a forma tripomastígota metacíclica infecta os macrófagos onde desenvolve vacúolo
parasitófago e dessa forma não é eliminada pelo sistema imune
8. Dentro do macrófago realiza diversas fissões binárias e a forma tripomastígora metacíclica  amastísgota com
flagelo intracelular

9. O macrófago rompe e libera a forma

amastigota com flagelo para o sangue

10. Essa forma fica circulante no sangue e

também passa a infectar diferentes tecidos
humanos  tripomastígotas livres no
sangue e outros líquidos do corpo humano

11. As células novas que são infectadas

também apresentam fissão binária da
forma amastígota que em algum momento
rompe e libera esses novos protozoários
para o sangue que infectam novas células

12. O ciclo continua com: amastigota

(infectando células e se reproduzindo) e
tripomastígotas (nos fluidos corporais
como forma de infecção de novos vetores
invertebrados).

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

PATOGENIA:
A cada ciclo de fissão binária da forma amastígota dentro das células ocorre liberação de substância neurolítica que
atua em células nervosas da região causando sua destruição
Ex: intestino= destruição do plexo mesentérico  diminuição da função motora retenção de conteúdo  aumento do
volume do órgão megacólon
Pode acontecer também situações de megaesôfago e cardiopatia com aumento do volume do órgão pela necessidade
de maior trabalho devido à falha na condução elétrica e também das fibras musculares.
Além disso, desenvolve-se também resposta inflamatória, fibrose tecidual, diferentes tipos de lesões celulares...

SINTOMAS
*FORMA AGUDA DA DOENÇA
-período de incubação: 10 dias
-é a forma da doença que possui tratamento
-predomínio da forma sintomática na primeira infância morte por falência cardíaca e miocardite aguda difusa

2. Chagoma de inoculação= local de entrada do T. cruzi

-em 50% dos casos, haverá manifestações locais:
na pele
1. sinal de Romaña= causada pela
penetração do T. cruzi na
conjuntiva. É o edema bipalpebral
unilateral, congestão conjuntival
além de linfadenite-satélite

-alterações gerais: febre, edema localizado e generalizado, poliadenia (hipertrofia múltipla de gânglios linfáticos),
hepatoesplenomegalia, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas (raras, normalmente em crianças causada
pela
meningocefalite)

*FASE CRÔNICA DA DOENÇA

-fase que não possui tratamento (cura)

INDETERMINADA/ASSINTOMÁTICA
-fase que dura cerca de 10 a 30 anos
-positividade nos exames sorológicos, ausência de sintomas/sinais da doença, ECG sem alterações, órgãos internos de
maior probabilidade de alterações estão normais.
-podem ocorrer mortes súbitas nessas fases em que a necropsia confirma diagnóstico para doença de Chagas

SINTOMÁTICA
-após passados os 30 anos de forma assintomático, os pacientes começam a apresentar sintomatologia:
*forma cardíaca
*forma digestiva
*forma cardiodigestiva ou mista
-causada pelas alterações anatomofisiológicas dos órgãos além de reativação do processo inflamatório contra o
parasito T. cruzi

*forma cardíaca (cardiopatia chagásica crônica)

-ICC= causada pela formação de áreas fibrosadas, destruição do SNA além do próprio
exsudato inflamatório. Sintomas= dispneia de esforço, insônia, congestão e edema de MMII
-lesão vorticilar ou aneurisma de ponta/ictus = lesão no ápice cardíaco em que há pobreza
de células musculares com herniação do endocárdio
-arritmia, palpitações causados pelo comprometimento do SNA e propagação das correntes
elétricas no órgão
-fenômenos trombo-embólicos (76% dos casos) desprendimento de êmbolos infarto no
coração, pulmões, rins, baço, encéfalo....
-cardiomegalia bastante marcada devido à ICC

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

*forma digestiva

-as principais alterações são os “mega” caracterizados por incoordenação

motora
-megaesôfago= disfagia, odinofagia, dor retroesternal, regurgitação,
pirose..
-megacólon= acometimento de cólon sigmoide e reto.
Sintomas principais de obstipação, perda dos movimentos, plenitude
abdominal, em casos mais graves (obstrução + perfuração  peritonite)

DIAGNÓSTICO
CLÍNICO= sinais de porta de entrada (sinal de Romana e/ou chagoma de inoculação) em fase aguda da doen ça, febre,
adenopatia satélite ou generalizada, edema em MMII ou anasarca
Alterações cardíacas confirmadas pelo ECG além de sinais de alterações digestivas indicam quadro crônico da doença

LABORATORIAL
*fase aguda= elevada parasitemia  buscar parasito (tripomastígota) no sangue além de IgM e IgG séricos específicos
*fase crônica=baixíssima parasitemia, elevação de IgG específico. Em caso de sorologia duvidosa recomenda -se
realização de hemocultura

 xenodiagnóstico com o vetor não é mais utilizado atualmente.

TRATAMENTO: APENAS NA FASE AGUDA DA DOENÇA
AGUDA= drogas (Benzonidazol) que destruam o parasito antes que ele se desenvolva e cause lesão tecidual
CRÔNICA= tratamento realizado apenas em relação aos sintomas que estão sendo causados pela infecção

 Trichomonas
tenax= não patogênico, vive na cavidade bucal humana
hominis= não patogênico, habita o TGI humano
fecalis= encontrado em apenas um paciente
vaginalis= patogênico

 Trichomonas vaginalis

MORFOLOGIA e OUTRAS CARACTERÍSTICAS

-classe Zoomastigophorea= 4 flagelos livres + 1 fixo
-axóstio=sustentação
-1 núcleo

*organismo anaeróbio facultativo.

*fonte de energia= glicose, frutose, glicogênio, amido...
*vive bem em ambientes ligeiramente ácidos como a vagina por exemplo

HABITAT: TGU do homem(prepúcio = vetor) e da mulher, não sobrevive por longos períodos fora do habitat

TRANSMISSÃO:
1. IST (contato sexual)
-transmitido através da relação sexual, pode sobreviver por mais de uma semana sobre o prepúcio masculino após
coito com mulher infectada e passam a ser transmitidas pela nova parceira pela ejaculação = vetor da doença
-compartilhamento de roupas e toalhas contaminadas
-compartilhamento de utensílios ginecológicos sem a devida higienização
-através do assento sanitário

2. tricomoníase neonatal em meninas

-é adquirida no momento do parto

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

PATOLOGIA: O T. vaginalis é um importante patógeno do trato urogenital humano e está associado com complicações
sérias de saúde.
-promove transmissão do HIV, causa de baixo peso ao nascer, nascimento prematura, DIP (doença inflamatória
pélvica), câncer cervical e infertilidade

*problemas relacionados com a gravidez= a resposta inflamatória gerada pela tricomoníase conduz à alterações
diretas ou indiretas na membrana fetal ou decídua. Existe associação com rompimento prematuro de membrana, baixo
peso do RN, endometrite pós-parto, natimorto...

*problemas relacionados com a fertilidade= risco duas vezes maior de infertilidade em mulheres contaminadas ou que
já tiveram a infecção. A reação inflamatória ao T. vaginalis causa destruição da estrutura tubária além de danificar
células ciliadas da estrutura da tuba uterina que dificulta o fluxo de óvulos e espermatozoides. Além disso, há re lação
com doença inflamatória pélvica pela infecção do trato urinário superior.

*problemas relacionados com a transmissão do HIV: a infecção por T. vaginalis causa resposta de atração de
leucócitos, linfócitos TCD4 e macrófagos que são células-alvo para o HIV, permitindo assim sua entrada mais facilitada
ao organismo. Além disso, ocorre desenvolvimento de pequenas hemorragias pela inflamação que fazem com que o
vírus entre mais facilmente na corrente sanguínea.

MECANISMO DE PATOGÊNESE QUE FAVORECE A INFECÇÃO NAS MULHERES= aumento do pH da vigina pelo T. vaginalis
(3,8  +5)  diminuição da quantidade de Lactobacillus acidophilus e aumento na proporção de bactéria anaeróbias na
flora vaginal  diminuição de quantidade de glicogênio nas células epiteliais  acentuação da descamação

SINTOMAS
MULHERES= varia de forma assintomática até o estado clínico agudo, incubação de
3 a 20 dias.
-presença de leucorreia abundandante, de característica espumosa, odor forte,
coloração amarelo-esverdeada no período pós-menstrual
-prurido e irritação vulvovaginal
-vulva e períneo edemaciados
-colpite macular (erosões/pontos hemorrágicos no colo)= “morango”
-dispaurenia, disúria e poliúria
-vaginites

HOMENS= normalmente assintomático

-presença de fluxo leitoso ou purulento (uretrite)
-prurido leve na uretra
-disúria
-a primeira urina da manhã pode apresentar corrimento viscoso e claro
-durante o dia, a secreção diminui pois a urina “limpa” a uretra
complicações: protatites, balanite (inflamação glande/prepúcio) e cistite

DIAGNÓSTICO
1. CLÍNICO: a clínica não pode ser usada sozinha devido à assintomatologia e poucos achados patognômicos como a
cérvice em aspecto de morango e o corrimento espumoso.

2. LABORATORIAL:
HOMENS= homens devem comparecer ao laboratório pela manhã sem terem urinado ainda. O material é colhido com
swab.
O parasito é mais facilmente encontrado no sêmen do que na urina ou em esfregaços uretrais, pode ser obtida amostra
fresca através da masturbação.
Também pode ser analisada urina, o 1º jato.

MULHERES= não realizar higiene vaginal por 24 horas antes da coleta, a coleta é realizada com swab com auxílio de
um espéculo

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

exame microscópico do material a fresco= observação microscópico através da urina, sêmen ou corrimento vaginal
coletado. São buscados principalmente a movimentação dos flagelos.
Em caso de resultado negativo, deve ser realizado exame de cultivo.

PROFILAXIA: evitar promiscuidade (baixo número de parceiros sexuais),uso de camisinha, abstinência de contato
sexual com pessoas contaminadas..

TRATAMENTO: Tinidazol, Metronidazol e Ornidazol...

+vitamina C
Em gestantes, o tratamento deve ser realizado apenas com aplicação local de cremes, não utilizar via oral.

ARTRÓPODES
*pés articulados
*exoesqueleto rígido de quitina

- CLASSE INSECTA= 3 pares de patas articuladas

 Pediculus capitis e Pediculus humanus

MORFOLOGIA: 3mm, sem asa, cabeça ovoide com 1 par de antenas, aparelho bucal tipo picador -sugador, 3 pares de
patas com garras nas extremidades com objetivo de aumentar a aderência aos pelos ( P. capitis) e a pele ( P. humanus)

OVOS: lêndeas (brancas, ficam aderidas aos pelos). Quando são postadas pelas fêmeas, ficam aderidas ao cabelo por
uma substância cimentada.

ESPÉCIES HABITAT TRANSMISSÃO CICLO DE VIDA

Pediculus capitis preso no pelo contato humano, vive cerca de 30 dias
compartilhamento de
utensílios como escovas
Pediculus humanus preso na pele, se aproxima compartilhamento de vive cerca de 3 meses, mas
da pele para picar roupas contaminadas a ocorrência é menor pela
higiene das vestimentas

CICLO DE VIDA:
acasalamento postura de ovos em 4/10 dias lêndea adulto acasalamento
*é necessária a temperatura favorável (30º C) para o acasalamento, temperaturas muito elevadas acabam afugentando
os piolhos.

QUADRO CLÍNICO:
Os dois tipos causam coceira intensa pela liberação de enzimas anti-coagulantes e anestésicas que são secretadas
enquanto o piolho está picando. Depois que o piolho sai, ocorre reação inflamatória à picada que é o prurido.

ESPÉCIES QUADRO CLÍNICO

prurido principalmente na nuca e atrás da orelha,
Pediculus capitis pediculose de cabeça
prurido principalmente nos ombros, axilas, coxa, glúteos e
Pediculus humanus cintura pediculose corpórea.
Aparecem pápulas eritematosaspiodermites lesões
hipercrômicas e descamativas

ESPÉCIES EPIDEMIOLOGIA
Pediculus capitis mais frequente dos 6 aos 13 anos, mais comum em
homens, mais comum no clima frio
mais comum em grupos de baixa higiene, que ficam com
Pediculus humanus as mesmas roupas por um longo tempo (mendigos,
deficientes mentais, prisioneiros), mais comum no clima
frio

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

PROFILAXIA: evitar contato com pessoas infectadas, evitar compartilhamento de roupas contaminadas, inspeção
periódica em locais de aglomeração como creches...

TRATAMENTO:
*catação manual de piolho, uso de pente fino, ar quente (secador de cabelo), raspagem da cabeça quando possível é a
forma mais fácil de eliminação

MEDICAMENTOSO: Benzoato de benzila, Permetrina (mata o piolho e a lêndea)

 Pthirus púbis
“chato”

MORFOLOGIA: 1mm, largo, ovos semelhantes, fixados aos peles pubianos com garras

HABITAT: púbis e períneo, presos à base do pelo

TRANSMISSÃO: relação sexual, coabitação de leito

CICLO BIOLÓGICO: ovos lêndeas adulto acasalamento postura  ovos

QUADRO CLÍNICO: prurido intenso de acordo com a carga parasitária, na picada manchas azuladas ou acinzentadas

TRATAMENTO: Benzoato de benzila ou Permetrina 1%

(associado à depilação)

-CLASSE ARACHNIDA = 4 pares de patas

 Sarcoptes scabiei
“sarna, escabiose”

MORFOLOGIA: 4 pares de patas com ventosas e cerdas em cada uma. A fêmea possui cerdas anais que é o que a
diferencia. Possuem aparelho picador-mastigador

LOCALIZAÇÃO: abaixo da camada córnea, nas regiões de dobra

principalmente como coxa, abdome e axilas... O artrópode prefere
essas regiões devido à maior temperatura

TRANSMISSÃO: contato, relação sexual, coabitação de leito, uso

de roupas contaminadas com o parasito

CICLO BIOLÓGICO: fêmeas e machos penetram na pele e ficam andando pela camada córnea devido ao seu aparelho
picador-mastigador  acasalamento postura de ovos por onde passam  eclosão  formas jovens (ninfa
hexópode)  ninfa octópode  adulto  circulação na pele e possível transmissão

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

PATOGENIA:
-incubação de 3 a 5 dias
-prurido intenso normalmente à noite
-coceira causa escoriações na pele  contaminação bacteriana na lesão
-aparecimento de lesões avermelhadas e purulentas= recentes
-com o tempo surgem as lesões mais crostosas= antigas

ATENÇÃO: a sarna do cão e do gato não costumam passar para o ser

humano por serem espécies diferentes. Entretanto, nos casos em que são
transmitidos, a “sarna” costuma desaparecer em 7 dias pois não encontra
meio favoráveis de vida.

SARNA NORUEGUESA= pacientes imunodeprimidos, aparecimento

de grande número de placas crostosas.

DIAGNÓSTICO: além da clínica, se faz diagnóstico laboratorial que consiste em pesquisa por raspagem da pele

TRATAMENTO: loção/sabonete à base de Permetrina 5%, Detametrina

 não hematófago

SARNA NORUEGUESA= pacientes imunodeprimidos, aparecimento de

grande número de placas crostosas.

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

MICOLOGIA- 4º BIMESTRE

-ramo que estuda fungos micro e macroscópicos

-microorganismos componentes do reino Fungi

Características principais dos fungos:

-eucariontes -não fazem fotossíntese
-a maioria vive na forma livre -se reproduzem por esporos de forma sexuada ou
-imóveis assexuada
-nutrição absortiva -vivem em ambientes quentes e úmidos
-presença de parede de quitina/celulose -uni ou pluricelulares

Noções de morfologia = LEVEDURAS , FILAMENTOSOS (BOLOR) e DIMÓRFICOS

1. UNICELULARES: abrigam as leveduras, são microscópicos

-as leveduras são células individuais (unicelulares), de forma oval ou

arredondada
-para formar células filhas produzem brotos

Ex: Saccharomyces = produção de cervejas, bolos....

2. PLURICELULARES: abrigam os fungos filamentosos (bolores)

corpo de frutificação= responsável pela reprodução a partir da produção de esporos

As estruturas de frutificação são células componentes das hifas que se modificam e originam as células esporogênicas
e as células conidiogênicas

A= célula conidiogênica = conídios

B= células esporogênica= esporos

hifas= filamentos dos fungos, normalmente ramificada

*delgadas ou espessas
*septadas ou não septadas
*falsas ou verdadeiras
falsas= chamadas de pseudo-higas, surgem por brotamento. São características das leveduras
verdadeiras= crescem sem interrupção, a partir da germinação de um esporo
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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

*aéreas ou vegetativas
micélio= conjunto de hifas

estruturas de ornamentação= apêndices que apresentam grande variedade e são utilizados na diferenciação das
diferentes espécies de fungos

3. DIMÓRFICOS= abrigam as formas filamentosas e as formas de levedura

-a apresentação em levedura ou filamentosa (bolor) depende da temperatura a qual estão sendo expostos os
microorganismos:
25º C a 28º C= forma filamentos
37º C a 39º C= forma de levedura

CLASSIFICAÇÃO DOS FUNGOS

1. ZIGOMICETOS
-pequenos e simples
-corpos de frutificação simples e pequenos sustentados
por uma haste
-Rhizopus stolonifer  cresce em pães, frutas e doces
-hifas não septadas
-aprodecimento de frutas, pães...

2. BASIDIOMICETOS

-cogumelos de jardim e outros comestíveis

-foram hifas especiais que são chamadas de basídios
-os esporos são os basidiósporos
-algumas espécies podem ser tóxicas

3. ASCOMICETOS
-mais numerosos
-presença de ascóporos (esporos) se desenvolvem dentro das hifas
que se chamam ascos
-hifas septadas
-reprodução sexuada e assexuada
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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

Ex: Penicillium

4. DEUTEROMICETOS
-fungos que apresentam função sexuada desconhecida (imperfeitos)
-hifas septadas
-importantes para a micologia médica
(Candida, Cryptococcus, Trichosporum, Malassezia, Peicillium)

Reprodução dos fungos

ASSEXUADA
*brotamento= brotos são formados no fungos e podem se manter unidos ao genitor (pseudo -hifa) ou se separar dele
formando um novo indivíduo

*fragmentação= um micélio se parte em fragmentos formando novos micélios a partir dele

*esporulação= os corpos de frutificação produzem por mitose células abundantes e leves. Essas células se difundem
no ambiente através do vento e se encontram condições adequadas no solo passam a formar um novo mofo ou bolor.

SEXUADA
Ocorre com os ascomicetos e os basidiomicetos
1. meiose dos esporângios (corpos de frutificação) nos ascos
1. ascomicetos
que são as hifas
[Link]ção de 2 novas céulas
3. mitose gera a formação de 4 novas células
4. essas células formadas são liberadas para o meio
ambiente através de uma fenda no esporângio
5. as células se disseminam pelo ambiente

2. basidiomicetos
1. o corpo de frutificação possuem basídios (esporângios em
forma de raquete)
2. no interior do basídio ocorre meiose e se formam 4 novas
células
3. ocorre brotamento a partir do basídio e liberação das células
4. no meio ambiente, o esporo haploide germina e passa a
formar um micélio haploide
5. as hifas de diferentes esporos se fundem e formam micélios
diploides
6. os cogumelos novos surgem
7. esses cogumelos passam a liberar esporos e o ciclo
recomeça

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 JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

FUNGOS NA MEDICINA:
-causadores de micoses= fungos microscópicos
-micetismo= intoxicação pela ingestão de microscópios tóxicos
-micotoxicoses= intoxição pela ingestão contínua e prolongada de alimentos que estejam embolorados e também que
sejam produtores de micotoxinas.

MICOSES

-a nomenclatura das micoses é feita de acordo com: sua localização ou o tipo de fungo que a está causando

-fatores que influenciam o aparecimento das micoses:

*fatores externos= alimentos (fungos veiculados para a cavidade bucal) , profissão, indumentária (calçados e roupas
podem levar à dermatofitoses), promiscuidade, esportes (natação..)

*fatores internos= lesões preexistentes que facilitem entrada de fungos (Ex: bola fúngica= acúmulo de fungos em
cavidade pulmonar deixada por tuberculose prévia), alterações metabólicas e gerais do organismo ( hiperglicemia nos
diabéticos aumenta incidência de Candida), gestação aumenta chance de leveduras na vagina...

CLASSIFICAÇÃO DAS MICOSES

TIPO DA MICOSE LOCALIZAÇÃO RESPOSTA IMUNE TIPO DE LESÃO DISSEMINAÇÃO EXEMPLO

*ptiríase versicolor
SUPERFICIAL superfície da não induz superficial não se dissemina *piedra branca
epiderme e pelos por via sanguínea *piedra negra
ou linfática *tinha negra

eritema, *dermatofitoses
extrato córneo da induz descamação, (tinhas) da pele, pelo e
CUTÂNEA epiderme, pelos e vesículas, unhas
unhas prurido e até
formação de *candidíase cutânea
granulomas
induz
*esporotricose
derme, mucosas, -aquisição por
SUBCUTÂNEA tecido subctâneo e microtraumatismos via linfática *lobomicose
músculo esquelético com implantação
de propágulos do *cromoblastomicose
agente na pele ou
na mucosa

110
 JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

induz
-evolução aguda ou *paracoccidioidomicose
SISTÊMICA OU sistêmica (órgãos crônica acometimento de via linfática e
PROFUNDA internos), causada -resposta órgãos internos sanguínea *histoplasmose
por fungo dimórfico inflamatória
granulomatosa *hialo-hifomicose

pode acometer Os fungos que causam esse tipo de micose normalmente *cripotococose
qualquer região, são sapróbios e em condições de alteração da imunidade
OPORTUNÍSTICA inclusive órgãos passam a causar lesões. *aspergilose
internos Ocorre em pacientes com diminuição do sistema imune:
antibioticoterapia prolongada, quimioterapia, transplantados, *pneumocistose
diabéticos, grandes queimados...

 MICOSES SUPERFICIAIS

1. PITIRÍASE VERSICOLOR  Malassezia furfur

Tinha versicolor, Dermatomicose furfurácea, “pano branco”

-causada por leveduras lipofílicas comensais

-habitam o couro cabeludo em 97% dos casos, pela sua característica lipofílica

CLÍNICA:
-formam máculas hiperpigmentadas (em brancos) e hipopigmentadas (em negros) com formato assimétrico
-descamação com facilidade das áreas que tem sua pigmentação alterada, chamada de furfurácea
-não desenvolvem respostas imunes nem inflamação
-as lesões ocorrem principalmente no couro cabelo, pescoço, tronco e abdome

*fatores endógenos para o aparecimento da micose: pele gordurosa, elevada sudorese, fatores hereditários, uso de
terapia imunossupressora...

TESTES: sinais de Besnier (descamação fica mais evidente quando se passa a unha na região) e Zileri (descamação fica
mais evidente quando se estira a pele lesionada)

Porque ocorrem alterações de coloração?

O metabolismo do fungo libera ácidos dicarboxílicos que alteram os melanócitos gerando a hipopigmentação. A
hiperpigmentação ocorre devido à espessamentos da camada de queratina.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO: lesões em aspecto descamativo e que apresentam fluorescência amarelo-dourada quando
observadas com a lâmpada de Wood (radiação ultravioleta).

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: amostra de raspado de pele, pelos e fragmento de unhas acometidas

Pode ser realizado exame no microscópio direto: com KOH

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

 amostra de raspado de pele, pelos e fragmento de unhas acometidas

Pode ser realizado exame no microscópio direto: com KOH= Hifas grossas e
curtas, com aglomerados em aspecto de cacho de uva.

pode se fazer também coleta com durex, colar sobre a lesão e colocar no
microscópio para observação direta

CULTURA: o cultivo não é rotina de laboratório, pois normalmente se observa o cacho de uva em exame direto. Quando
realizado é feito em ágar-Sabouradu
A colôniaé lisa de coloração creme, brilhante ou opaca

DD: pitiríase rósea, pinta, vitiligo, pitiríase alba

TRATAMENTO: pode ser feito de forma tópica (sulfeto= fungo não é resistente ao enxofre) ou sistêmico (Cetoconazol e
Itraconazol)

O fungo Malassezia spp pode causar ainda outras infecções: foliculite pitirospórica (crescimento de fungo nas
glândulas sebáceas principalmente das costas e ombros), dermatite seborreica (descamação do couro cabelo, face,
orelhas, nariz...), onicomicoses, otites...

2. PIEDRA NEGRA  Piedraia hortai

-micose que atinge principalmente o couro cabeludo

-baixo contágio, mas fácil propagação

CLÍNICA: presença de nódulos pretos, de consistência dura e aderidos à cutícula do pelo.

-nódulos ficam na porção média e distal do pelo
-não existem sintomas subjacentes
-raramente ocorrem na barba, bigode e axilas

DD: pediculose, piedra branca

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
-coleta de cabelo e visualização no MO +KOH
-pode ser feito esmagamento do nódulo (observa-se emaranhado de hifas com ascósporos dentro dos ascos) +KOH

*cultura= cultivo em ágar-Sabouraud = incubação de 21 dias.

A colônia que se forma é de cor negra ou cinza escuro e torna-se circular.

TRATAMENTO: remoção dos pelos infectados (cabelo), aplicação local de loçõe s antimicóticas cerca de 2 vezes ao dia
durante 15 dias.

3. PIEDRA BRANCA  Trichosporon beigelli

-infecção crônica e assintomática caracterizada pela formação de nódulos brancos ao longo e nas extremidades dos
pelos
-ocorre em pelos pubianos, axilares e da barba além do couro cabelo

CLÍNICA:
-consistência macia dos nódulos
-formato irregular dos nódulos ao longo dos pelos
-nódulos fáceis de retirar
-surgem na cutícula dos pelos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: lêndeas do Pediculus, piedra preta

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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: amostra de pelo axilar, pubiano ou até

couro cabeludo

*exame microscópico direto: examinar pelo tratado com KOH.

Oberva-se micelo septado com artroconídeos e blastoconídeos
*cultura= amostra semeada em ágar-Sabouraud. Observação de colônias cor creme com aspecto cerebriforme
(aspecto de substância cerebral)

TRATAMENTO: cortar o pelo bem curto de forma a se retiar a cutícula (Base) que é de onda surgem os nódulos. Uso de
pomadas com mercúrio e derivados imidazólicos tópicos.
4. TINHA NEGRA  Hortae wernickii (Cladosporium werneckii)
-nomenclatura inicialmente incorreta, pois as tinhas representam as dermatofitoses
-antes classificada como apenas “palmar”, pelo acometimento principal da palma das mãos
-fungo demáceo (fungos que apresentam substância similar à melanina em sua parede celular, suas colônias na
cultura também adquirem coloração mais escurecida e as lesões que ela causa no paciente também apresentam
coloração escurecida).

HABITAT: importante em regiões salgadas, como água do mar, areia da praia...

CLÍNICA:
*mácula indolor bem delimitada como se fosse “carimbo de uma moeda”
*normalmente nas mãos, por isso antigamente chamada de plantas
*pode também afetar a planta dos pés
*com o tempo, a lesão torna-se escurecida devido ao fungo
que a acomete ser demáceo

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: melanoma, dermatite de contato (doenças desse tipo com o tempo passam, já a micose se
não tiver tratamento se mantém), nevus, manchas por produtos químicos (xantoproteicos)

EPIDEMIOLOGIA: acometimento maior de mulheres jovens

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: fazer raspado da pele no local de lesão

-exame direto com KOH no MO= hifas escuras e septadas
-cultura=colônias escuras devido ao fungo demáceo apresentar melanina em sua constituição

TRATAMENTO: agentes queratinolíticos = descamação da pele (uso tópico)

-Cetoconazol (sistêmico)

 MICOSES CUTÂNEAS
*Abrigam as dermatofitoses e as candidíases cutênas
*Atacam a epiderme e até camadas mais profundas
*Ocorre reação do sistema imunológico, inclusive com a formação de granulomas
*Afecões de pele, pelo, unhas e mucosas

1. DERMATOFITOSES= TINHAS ou TINEA

TINHA= lesão que acomete o extrato córneo, causada por fungo dermatófito

-causadas por fungos dermatófitos (filamentosos, hifas septadas e hialinas)

-dermatófito = é a denominação utilizada para fungos que se alimentam de queratina. Nessa designação estão incluídos
3 gêneros de fungos: Microsporum, Epidermophyton e Trichophyton

- o trio de gênero + espécie responsáveis pela maioria das tineas: T. rubrum, E. floccosum e T. mentagrophytes

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HABITAT: estão no solo ou em seres vivos como animais e humanos

PATOGÊNESE DAS DERMATOFITOSES:

*necessita existir uma lesão cutânea ou uma escoriação preexistente
*nessa lesão ocorre inoculação de um artroconídeo (esporo formado pela desarticulação da hifa de fungos
filamentosos ou leveduras) ou qualquer outro fragmento de hifa
*o fungo dermatófito começa a produzir enzimas, como as queratinases, para se alimentarem
*tem início o processo infeccioso com descamação cusando a dermatofitose da pele e de unhas (parte distal para
proximal)

IMPORTANTE: uma doença pode ser causada por diversas espécies diferentes, da mesma forma que uma mesma
espécie consegue causar diversas doenças diferentes

1. TINEA CAPITIS

GÊNERO CARACTERÍSTICA PARASITISMO

pequeno número de áreas de
Microsporum alopecia (1 ou 2), lesões ectotrix
-gypseum fluorescentes à lâmpada de Wood (fora do pelo)

Tricophyton grande número de áreas de

-violaceum alopecia, grande descamação, endotrix
-mentagrophytes não fluorescente à lâmpada de (dentro do pelo)
-tonsurans Wood

*placa de quérion= formação de vesículas pustulosas na área descamativa

*escútula fávica (T. schoenleinii) = alopecia cicatricial (assim chamada pois nas áreas em que ocorreram alopecia, o
pelo nunca mais volta a crescer, torna-se “cicatrizado”).

2. TINEA CORPORIS
*desenvolvimento de lesões:
-eritemato vésico-crostosa (tinea circinada)
-foliculite (inflamação no folículo piloso)
-placa de quérion
-granulomatose profunda

3. TINEA IMBRICATA
-acometimento praticamente exclusivo de indígenas no centro do país
-desenvolvimento de lesões em círculos concêntricos, de característica descamativa e que acomete grandes áreas do
corpo
-indígenas acham “bonito”, como se fosse um adorno
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-esse tipo de tinea é causado apenas pelo fungo Trychopyton concentricum

4. TINEA CRURIS ou INGUINAL

“coceira de jóquei”
-importante em região de períneo
-desencadeado pelo trio principal das tineas:
*T. rubrum
*E. floccosum
*T. mentagrophytes

-lesões arciforme (arco), palcas são eritematosas e úmidas, bordas descoladas

-o local principal de acometimento se deve à transpiração, maceração da pele, obesidade...

5. TINEA BARBAE
-acometimento da barba, face e pescoço principalmente na zona rural
-desenvolvimento de tinea circinada, foliculite, placa de quérion
-atenção com objetos compartilhados, como em barberias
-atenção para lâminas de barbear caseiras que ficam em locais de bastante
umidade e calor, o que propicia o crescimento dos fungos

6. TINEA MANUM
-lesões nas palmas das mãos e espaços interdigitais.
-tipos principais de lesões:
* desidróticas= vesículas duras que se rompem e liberam líquido amarelado que contém o fungo
*eczematoides= placas eritemoescamatosa

7. TINEA PEDIS
“pé de atleta”
-acometimento da planta e dedos do pé
-causado pelo trio principal das dermatofitoses: T. rubrum, E. floccosum e T. mentagrophytes
-pé de atleta= lesão intertriginosa crônica
-hiperqueratose plantar= formação de placas eritematosas
-vesicular ou disidrosiforme= com vesículas que liberam líquido semelhante à pus

8. TINEA UNGUIUM
-invasão da lâmina superficial da unha
-causado pelo trio principal das dermatofitoses: T. rubrum, E. floccosum e T. mentagrophytes

-tipos:
*dermatofitose sub-ungueal invasiva= início nas bordas livres, as unhas tornam-se brancas e espessas
*leuconiquia micótica= invasão apenas na superfície da unha, as unhas tornam-se opacas com manchas brancas e
depois adquirem coloração amarelada.

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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DAS DERMATOFITOSES:

-exame microscópico direto: avaliar raspagem de pele e unhas e também amostra de pelo
-colocar KOH para melhor visualização

*pele e unhas: presença de hifas hialinas e septadas

*pêlos: ectotrix (esporos arredondados fora do pelo), endotrix (hifas septadas dentro do pelo), fávico (hifas e
astroconídeos dentro e fora do pelo)
Como saber qual gênero dos dermatófitos causadores de dermatofitoses está causando a doença?

GÊNERO MACROCONÍDEOS (A) MICROCONÍDEOS (B)

Micrsoporum spp. muitos poucos
Trichophyton spp. poucos muitos
Epidermophyton spp. muitos inexistentes

-cultivo: realizado em ágar Sabouraud + ciclohexemide + cloranfenicol

TRATAMENTO DAS DERMATOFITOSES (TINEAS):

1. couro cabeludo
-remoção dos pelos parasitados
-uso de antifúngicos tópicos e queratolíticos
-tratamento sistêmico conjunto

2. lesões na pele
-uso de antifúngicos tópicos
-derivados de imidazólicos (....OL)

3. unhas
-tratamento tópico com esmalte fungicida
-associação do tratamento tópico SEMPRE com tratamento sistêmico: Itraconazol 400 mg ao dia durante uma semana,
uma vez por mês, durante 3 meses.

2. CANDIDÍASES CUTÂNEAS

-Candidas são leveduras

-habitam o TGI e TGU do ser humano
-as espécies mais relacionadas ao desenvolvimento de doenças são: C.
albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. glabrata e C. kruzei

PATOGÊNESE DA CANDIDÍASE CUTÂNEA:

-as Candidas são leveduras que habitam o organismo humano, quando ocorre alteração de pH, de nutrientes ou
alterações da microbiota, a patogenia passa a se desenvolver
-o que favorece o desenvolvimento da forma patogênica das Candidas?
1. sua temperatura ótima de crescimento é 37º C, a mesma do corpo humano
2. conseguem escapar da fagocitose devido à suas pseudo-hifas de grande tamanho
3. produzem metabólitos que desencadeiam reações alérgicas no hospedeiro

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

As candidíases cutâneas são divididas em 3 grupos, em relação à sua forma clínica:

*CANDIDÍASE CUTÂNEO-MUCOSA
*CANDIDÍASE SISTÊMICA ou VISCERAL
*CANDIDÍASE ALÉRGICA

Dentro das candidíases cutâneas, será abordada a CANDIDÍASE DO TIPO CUTÂNEO-MUCOSA

1. CANDIDÍASE INTERTRIGINOSA
-ocorre em locais do corpo em que existem dobras (obesos, região de coxa, inguinal, mamária, retro -auricular...) aliada
à suor excessivo
-na região se desenvolve lesão eritematosa e úmida, com bordas mal definidas e vesículas nas redondezas que
rompem e disseminam o fungo para outras partes do corpo

*importante observas crianças que ficam por longo tempo com as fraldas sujas de fezes ( Candida spp. é habitante do
TGI e está presente nas fezes), prolifera em região de calor e umidade. Desenvolvimento de dermatite que evolui para
pústulas

*pode ocorrer também nos pés e mãos de pessoas que trabalham com diferentes produtos químicos (faxineiras,
cozinheiras...) e alteram as características biológicas da pele daqueles locais. Desenvolve-se uma fissura no centro
que fica circundada por pele desprendida e branca, presença de prurido

2. ONICOMICOSE
Lesão em duas regiões: perionyxis e onyxis
 onyxis
 perionyxis -atinge lâmina ungueal
-formação de região inchada (coleção purulenta) na pele -secundário à perionyxis
que circunda a unha -unha torna-se castanho/amarelada/esverdeada
-acometimento de matriz da unha -espessamento da unha
-tendência à tornar-se crônico -dor no local

3. CANDIDÍASE ORAL
Existem diversos tipos: pseudomembranosa, atrófica aguda, hiperplásica crônica, queilites angular e língua negra
pilosa

3.1 CANDIDÍASE ORAL PSEUDOMEMBRANOSA

-tipo mais comum
-“SAPINHO” em RN

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

-inicia com pontos avermelhados que se tornam brancos com o tempo

-as placas que se formam são fáceis de serem removidas e quando são, revelam mucosa eritematosa e até possíveis
sangramentos

-localizam-se principalmente na mucosa da bochecha, língua e palato mole

-associação com sistema imune pouco eficiente
-lesões praticamente indolores

3.2 CANDIDÍASE ORAL ATRÓFICA AGUDA

-secundária à pseudomembranosa
- eritemas principalmente no dorso da língua, podem existir placas esbranquiçadas
-lesões são extremamente dolorosas
-reação secundária à hipovitaminoses e irritação devido ao tabagismo

3.3 CANDIDÍASE ORAL HIPERPLÁSICA CRÔNICA

-placas brancas que ficam muito aderidas à cavidade oral e não saem com
raspagem
-principalmente na língua, bochecha e lábios
-contorno eritematoso das lesões esbranquiçadas

3.4 CANDIDÍASE ORAL DO TIPO QUELITE ANGULAR

-chamada comumente de boqueira
-desenvolvimento de fissura na rima do lábio
-as lesões são inicialmente recobertas por uma camada cremosa que depois resseca e forma crostas
-sangram facilmente
-sensação de dor e queimação locais

3.5 CANDIDÍASE ORAL DO TIPO LÍNGUA NEGRA PILOSA

-causada por hiperplasia nas papilas linguais que se tornam escurecidas
-desenvolve-se devido à bebidas, alimentos e tabagismo
-xerostomia

4. VULVOVAGINETES
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-causada pelo aumento do número de Candida spp que habitam o TGU

-60 a 70% das vulvovaginites são causadas pela Candida albicans
-fatores que predispõe: alto teor de glicogênio, gravidez (3º trimestre), diabetes, uso de antibióticos, contraceptivos
orais, uso de roupas de material sintético e justas
-os sintomas são de irritação e desconforto, mas também pode ocorrer prurido, ardor e secreção

5. BALANOPOSTITE
-no sulco balonoprepucial
-discreto eritema (pontos vermelhos) evoluem para pústulas com prurido e irritação

6. CANDIDÍASE CUTÂNEO-MUCOSA CRÔNICA

-quadro de imunodeficiência primária, relaciona à distúrbios endócrinos e imunes
-ocorrem todos os quadros de candidíase com acometimento de pele, unhas e mucosas
-longa evolução clínica com resistência aos tratamentos
-ocorrem principalmente nas extremidades distais dos membros (pés e mãos), e em regiões periorificiais
-início costuma ocorrer na infância e se mantém
-granuloma candidósico = lesões cutâneas granulomatosas em face, couro cabeludo e membros

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
-exame direto à fresco: secreções vaginais e uretrais
+KOH, observar leveduras e pseudo-hifas
+GRAM: formas ovaladas, com ou sem filamentos

-cultura: Sabouraud, colocar em tubo com ágar inclinado + escamas de pele e unhas
Observam-se colônias claras e arredondadas no tubo

- em placa de CHROMágar: cada espécie de Candida adquire uma coloração diferente

TRATAMENTO:
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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

-drogas antifúngicas (....OL)= Cetoconazol, Itraconazol, Fluconazol

-retirada ou diminuição dos fatores que predispõe as diferentes doenças
-onicomise= utilizar medicações tópicas e também antibacterianos
-vulvaginite e balanopostite= derivados de imidazólicos tópicos
-candidíase cutâneo-mucosa: tratamento tópico e sistêmico, além da melhora do sistema imune

 MICOSES SUBCUTÂNEAS
-lesões aparecem inicialmente em um ponto de inoculação das estruturas fúngicas
-os fungos atacam animais e homens
-conseguem se disseminar pelo corpo através da via linfática ou do sangue

1. ESPOROTRICOSE  Sporothrix schenckii

*acomete homens e animais (gatos)
*normalmente acomete apenas a pele e tecido subcutâneo humano
*a depender do sistema imune do organismo, pode desenvolver também a forma pulmonar da doença

-esse fungo é encontrado no meio ambiente (vegetais em decomposição, solo, água contaminada, madeira...)
-tipo de micose bastante comum no Brasil
-na região sul do Brasil e Uruguai está associado à caça do tatu em que os caçadores agarram os tatus com as mãos e
acabam se contaminando
-as profissões mais comuns que essa doença afeta são as que lidam com terra: florista, jardineiro, horticultor..
PATOGÊNESE DA ESPOROTRICOSE:
contaminação do fungo em região traumatizada da pele  fungo fica incubado de semanas até meses  formação de
nódulo granulomatoso no local de entrada do fungo  drenagem do fungo para vasos linfáticos e por fim para o sangue

Formas clínicas da esporotricose:

1. ESPOROTRICOSE CUTÂNEA
-forma linfocutânea
-forma cutânea localizada ou fixa
-forma cutânea disseminada

2. ESPOROTRICOSE EXTRACUTÂNEA

1.1 ESPOROTRICOSE CUTÂNEA FORMA LINFOCUTÂNEA

*mais comum
*depois de ocorrer o traumatismo, os sinais aparecem dentro de 5 dias com a formação de pequeno nódulo que é o
nódulo granulomatoso chamado de cancro esporotricótico
*o acometimento mais comum é nos membros dos adultos e face de crianças
*o fungo começa a se disseminar pelos vasos linfáticos e as lesões seguem esse caminho

1.2 ESPOROTRICOSE CUTÂNEA LOCALIZADA OU FIXO

*lesão única que não acompanha o trajeto dos vasos linfáticos

(fixo/localizada)

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

*lesões ulceradas e com formação de placas e verrugas

1.3 ESPOROTRICOSE CUTÂNEA DISSEMINADA
*associada à imunossupressão
*ocorre junto com a forma extra-cutânea
*disseminação pelo sangue
*as lesões iniciam amolecidas e se tornam ulceradas
*as lesões tem depressão central e bordas elevadas

2. ESPOROTRICOSE EXTRACUTÂNEA
*rara
*infecção ocorre por ingestão e inoculação de fungo
*disseminação pelo sangue
*ocorre com destruição do septo nasal, orofaringe, tecidos da boca e tecido ósseo
*afecções do olho são raras

esporotricose pulmonar

-PNM crônica
-tosse intensa
-febre
-indisposição

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
-exsudato, material purulento das lesões, biópsia das lesões, escarro, líquido sinovial
-observar no MO + KOH  geralmente negativo
+GRAM  corpos ovais, formato de charuto, circundados por halo claro

-cultura: colônia branco-amarelada enrugada e dobrada

-microscopia da colônia: hifas hialinas, septadas, parecem flores

TRATAMENTO:
-forma cutâneo-linfática e localizada: iodeto de potássio sistêmico
-forma cutânea- disseminada e extracutânea: itraconazol e anfotericina sistêmico
-pacientes gestantes com forma cutâneo: pomada de iodeto de potássio

2. CROMOMICOSE OU CROMOBLASTOMICOSE  Fonsecaea pedrosoi, Fonsecaea compacta, Phialophora verrucosa,

Cladosporium carrioni, Rhinocladiella aquaspersa

-micose com lesões verrucosas que podem acabar ulcerando

-desenvolvimento de hiperacantose (hipertrofia da camada de Malpighi da epiderme = espessamento da pele) e
hiperceratose (hiperplasia da camada córnea da epiderme = espessamento da camada exterior da pele)
-causado por fungos demáceos (contém melanina na parede celular)

HABITAT: esses fungos vivem em matéria orgânica (vegetais em decomposição e no solo)

PATOGÊNESE DA CROMOMICOSE
presença de traumatismo na pele  implantação do fungo na pele  formação de lesão em forma de verruga ou
tumor  hiperplasia de tecidos  lesões em formato de couve-flor

CLÍNICA: lesões unilaterais de evolução crônica principalmente nos MMII, desenvolvimento de placas eritemato-
escamosas planas ou verrucosas

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

DIAGNÓSTICO: coleta de pontos negros que ficam na região da lesão, escamas, crostas, material purulento...
MO + KOH= células arredondadas com a parede espessa, de coloração castanha
CULTURA (Sabouraud)= colônias escuras (dermatofóito), relevo plano ou verrugoso
*diferenciação de conídios na micromorfologia das colônias

TRATAMENTO:
-tratamento difícil e rebelde
-uso combinado de drogas
-lesões exérese cirúrgica
-combate de infecções secundárias (antibioticoterapia)

3. MICETOMA  (EUMICÓTICO OU MADUROMICÓTICO)

*quando causado por fungos, é chamada de MICETOMA EUMICÓTICO OU MADUROMICÓTICO Madurela grisea,
Madurella myceomatis, Pyrenochaeta romeroi

*quando causado por bactérias, se chama MICETOMA ACTINOMICÓTICO  Nocardia spp, Actinomyces spp.

*MICETOMA EUMICÓTICO OU MADUROMICÓTICO

-evolução crônica, causado por aumento de volume de um órgão ou da região que o fungo está afetando
-pode haver presença de fístulas (grãos) que possuem ou não material seroso
HABITAT: eumicetos são saprófitos (vivem no solo) sobre matéria orgânica em decomposição
-os actinomicetos tem origem endógena (cavidade oral, amígdalas) e os de origem exógena são saprófitas

EPIDEMIOLOGIA: comum no meio rural devido à proximidade com o solo e materiais orgânicos

PATOGÊNESE: implantação do agente através de traumatismos na pele lesão primária  tumefação bastante
dolorosa (normalmente acomete pés) formação de fístulas que drenam  formação de grãos (grânulos com
exsudato
sero-sanguinolento)

CLÍNICA:
-tumefações, fístulas e lesões em grãos
-os grãos abrigam os fungos, e apresentam diferentes colorações
-eumicótico= lesões fistulosas, pouca dor, PÉS

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: importante diferenciar se o agente etiológico é um

fungo ou bactéria para realização do tratamento mais adequado
-coleta de lesões, grãos, biópsia, pus
-grão +KOH = HE (fungo)

TRATAMENTO:
fungo= Miconazol, Cetoconazol
bactéria= Estreptomicina
*quando as lesões são poucas, pode ser realizada exérese

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

4. RINOSPORIDIOSE  Rhinosporidium seeberi

-evolução lenta e crônica

-caracterizada pela formação de granulomas nas mucosas nasais e conjuntiva

HABITAT: água parada, locais de baixo saneamento

TRANSMISSÃO: banhar-se nas águas contaminadas por esse tipo de fungo como poços, açudes, riachos...

CLÍNICA: presença de pólipos bastante vascularizados (cerejas) nas fossas nasais, corrimento nasal, epistaxe
frequente devido à lesão desses pólipos vascularizados, lesão na conjuntiva e saco lacrimal, hemoptise. Pode acometer
mais raramente vagina e ânus.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: coleta do material da lesão, do granuloma, corrimento nasal, escarro...

-não é cultivado

TRATAMENTO: exérese das lesões granulomatosas, injeção local com Anfotericina B

5. ENTOMOFTOROMICOSE  Basodiobolus ranarum ( basidiobolomicose) e Conidiobolus coronatus (conidiobolomicose)

-entomo= insetos. Acredita-se que esse fungo esteja no solo, nas fezes em decomposição de répteis e anfíbios que se
alimentem do inseto contaminado.

*infecção de mucosa e tecido subcutâneo

*2 tipos: basidiobolomicose e conidiobolomicose a depender do tipo de fungo causador

fungo quem é acometido? clínica subcutânea centro-facial visceral

causador crônica
lesão dura e
Basodiobolus imunocompetentes, indolor,
BASIDIOBOLOMICOSE ranarum crianças, meninos membros, X
ombros e pelve

lesão na
Conidiobolus poucos casos mucosa nasal e
CONIDIOBOLOMICOSE coronatus restridos à adultos tecidos X X
próximos

 formas clínicas:
-SUBCUTÂNEA CRÔNICA
-CENTRO-FACIAL
-VISCERAL

SUBCUTÂNEA CRÔNICA:
-basidiobolomicose
-nódulos avermelhados e pouco dolorosos
-nódulos podem sofrer ulceração
-presença de infecções de TGI concomitantes

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

CENTRO-FACIAL
-conidiobolomicose
-início das lesões no nariz
-ocorre aumento do tecido subcutâneo
do nariz, lábios, olhos..
-nódulos firmes
-pode ocorrer obstruções, dificuldades respiratórias...

VISCERAL
-conidiobolomicose
-infecções invasivas e importantes
-reações granulomatosas na pele, tecido subcutâneo e órgãos internos
-endocardite em drogaditos

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: biópsia, exsudato...

KOH= hifas hialinas, largas, septadas

TRATAMENTO: exérese de lesões, Anfotericina B (medicamento nefrotóxico), Cetoconazol, Sulfametoxazol +

Trimetoprim
-não existe medicamento específico

6. LOBOMICOSE (DOENÇA DE JORGE LOBO)  Paracoccidioides loboi

-descrita pela primeira vez na região Amazônica
-micose subcutânea, não possui acometimento visceral
-presença de lesões cutâneas infiltradas, nodulares e verrucosas que ficam com aspectos de cicatrizes

HABITAT: presente na água, solo, vegetais..

CLÍNICA: acredita-se que o contágio ocorra pela picada de insetos, mas ainda não é uma certeza
-como não existe acometimento “interno”, o principal problema da doença são as lesões
-lesões papulosas, nodulares, ulceradas
-na região de mão e pé tem característica principal de verruga

DIAGNÓSTICO CLÍNICO: biópsia, exsudato das lesões

-não é cultivado

TRATAMENTO: exérese é o tratamento principal devido ao acometimento unicamente dermatológico, pode ser utilizado
Itraconazol e Ciclofazimida por um ano (micoses subcutâneas possuem tratamentos longos e difíceis)

 MICOSES SISTÊMICAS ou PROFUNDAS

1. PARACOCCIDIOIDOMICOSE  Paracoccidioides brasiliensis

-fungo dimórfico (a depender da temperautura, se apresenta de formas diferentes)
-infecção granulomatosa crônica
-as apresentações clínicas variam bastante, predominância das formas pulmonares e cutâneo-mucosas

HABITAT: matéria orgânica no solo, necessário presença de umidade

-presente nos estados do sul e sudeste do Brasil
-comum em homens da região rural, entre 30 e 50 anos (pessoas que trabalham diretamente com a terra)
124
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

TRANSMISSÃO: via inalatória do fungo que está no solo

FORMAS CLÍNICAS:

As possíveis combinações de acometimentos são extremamente variáveis.

-pulmões: DPC bilateral, fibrose e obstrução. Presença de tosse seca, dispneia e dor torácica.
Ao RX, observam-se lesões características em asa de borboleta

-nariz, boca, orofaringe, laringe: ulcerações, exulcerações raras com bordas irregulares, perfuração de septo nasal
-linfonodos: linfonodomegalia, adenopatia ganglionar no pescoço, edema, diarreia, obstruções
-pele: lesões múltiplas na face, couro cabelo, tórax, MMSS
-supra-renais: forma crônica= queda dos níveis de cortisol e aldosterona  escurecimento de pele e mucosas, perda
de apetite, hiponatremia, hipotensão...
-ossos: perda funcional das articulações, dores intensas
-SNC: desenvolvimento de granulomas  hipertensão intracraniana  alterações de fala, consciência, equilíbrio,
motricidade

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: escarro, conteúdo das úlceras, material purulenta, urina, LCR...
-exame direto a fresco: corado pela prata

TRATAMENTO: antifúngicos, melhora da sistema imune, melhora das condições do ambiente que possam favorecer a
doença
medicamentos: Anfotericina B, Sulfadiazina. Os tratamentos são longos (anos) e é necessário que o paciente o realize
para que tenha eliminação do fungo.

2. HISTOPLASMOSE  Histoplasma capsulatum

-doença granulomatose com afinidade pelo sistema retículo endotelial

HABITAT: solos com pH ácido, dejeção de aves em grande quantidade (morcegos, pombos), ocos de árvores..
-no Brasil, grande número de pessoas estão infectadas com clínica assintomática.
-positividade ao teste da histoplasmina, reação dermatológica e feita medição do halo

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

TRANSMISSÃO: inalação do fungo

PATOGENIA: inalação do fungo penetração do fungo no alvéolo pulmonar  invasão do mediastino pelo hilo pulmonar
 disseminação através da corrente sanguínea (forma assintomática)  atinge sistema reticulo endotelial e
monicítico-histocitário (pulmões, baço, fígado, linfonodos e outras estruturas do TGI).

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
amostra: escarro, lavado broncoalveolar, medula óssea, sangue, exsudato de lesões cutâneas, LCR
-exame direto com KOH

TRATAMENTO: depende do tipo de infecção. A maioria delas porém, é tratada com Anfotericina B com diferentes formas
posológicas.
Cetoconazol não se mostra eficiente.

3, HIALO HIFO-MICOSE  Acremonium, Beauveria, Cylindrocarpon, Fusarium, Paecilomyces, Phialemonium e

Scopulariopsis, Penicillium

HABITAT: solo, parasitam vegetais

EPIDEMIOLOGIA: afecção importante de imunodeprimidos, transplantados, colocação de próteses...

CLÍNICA:

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
amostra: biopsia, escarro, secreções, sangue, material purulento, material das lesões cutâneas ou as próprias lesões,
unhas
-exame direto com KOH

TRATAMENTO: medicamentos tópicos ou sistêmicos a depender da doença. Anfotericina B

 MICOSES OPORTUNÍSTICAS

1. ASPERGILOSE  Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus e Aspergillus niger

HABITAT: solo, matéria orgânica em decomposição, aparelhos de ar condicionado, roupas..

FORMAS CLÍNICAS:

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
-amostra: escarro, lavado broncoalveolar, material necrótico, secreções

TRATAMENTO: é diferente para cada tipo

-otomicose: limpeza do conduto + aplicação de Cetoconazol +Nistatina
-onicomicose: retirada das unhas e eliminar fatores causais
-aspergiloma (bola fúngica): tratamento cirúrgico + Itraconazol sistêmico
-aspergilose pulmonar invasiva: Anfotericina B + retirada ds fatores causais
-aspergilose alérgica: melhora do sistema imune, tratamento dos sintomas

2. CRIPTOCOCOSE  Cryptococcus neoformans variedades neoformans e gattii

HABITAT EPIDEMIOLOGIA
var. neoformans colonizam fezes de pombos, ocos de imunodeprimidos, importantes na AIDS
árvore, matéria orgânica

var. gattii ocos de árvore, matéria orgânica imunocompetentes

PATOLOGIA: penetração do fungo no organismo  foco primário no pulmão  disseminação pelo sangue  focos
secundários no SNC (meninge e encéfalo)  pode ocorrer disseminação para os ossos, pele, mucosas e outros órgãos
internos

127
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

CLÍNICA:

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
amostra: escarro, LCR, urina, sangue, exsudato de úlceras, outros materiais purulentos
-exame direto a fresco

TRATAMENTO:
forma pulmonar= Itraconazol sistêmico (6 meses ou mais)
forma disseminada e SNC = Anfotericina B
imunossuprimidos não AIDS= Anfotericina B + Fluconazol/Itraconazol

3. PNEUMOCISTOSE  Pneumocystis carinii, Pneumocystis jiroveci

HABITAT: meio ambiente (ainda não estabelecido sítio específico)

EPIDEMIOLOGIA: distribuição universal (países de clima frio principalmente),

importante na AIDS (21% dos pacientes desenvolvem)

TRANSMISSÃO: contato direto com pessoas infectadas, via inalatória

CLÍNICA:
imunocompetentes= assintomática

imunodeprimidos com AIDS= infiltrado pulmonar difuso, forma nodular, lesões focais. Presença de tosse seca, febre,
dispneia, cianose, taquicardia, perda ponderal. P. jiroveci foi encontrado fora dos pulmões apenas nesses casos e em
fase terminal, o fungo consegue romper a barreira endotelial pulmonar e se dissemina para outros órgãos como fígado,
baço, ossos, rins, linfonodos..
imunodeprimidos HIV- = caso clínico grave e aguda, podendo levar à morte fulminante

pneumocistose em crianças = tosse, taquipneia, desconforto respiratório. A mortalidade é de 100% dos casos, se não
houver diagnóstico e tratamento correto.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: escarro, biópsia pulmonar, lavado gástrico, escovado pulmonar, lavado brônquico
alveolar
-exame direto a fresco: coloração de prata

+DHL (indica lesão tecidual), + linfopenia (TCD4), leucopenia e trombocitopenia

PREVENÇÃO: inalação mensal de Pentamidina (pacientes AIDS que tenham chance de contágio)

TRATAMENTO: Sulfametoxazol + Tritoprim, Pentamidina..

128
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

 FEO-HIFOMICOSES
- Bipolaris spicifera, Cladophialophora bantiana, Exophiala jeanselmei, Phialophora parasítica, Curvularia lunata
Wangiella dermatitidis

-são micoses que incluem infecções sistêmicas, subcutâneas e sistêmicas e devido à isso não se encaixam em uma
categoria específica
-causadas por fungos demáceos (presença de melanina na parede celular)
-acometimento de imunocompetentes e imunodeprimidos

HABITAT: solo, matéria orgânica em decomposição

EPIDEMIOLOGIA: fungos cosmopolitas, micoses com baixa frequência

CLÍNICA:

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
amostra: depende do tipo de infecção (biópsia, secreções, exsudato, LCR, outros líquidos corporais...)
-exame direto a fresco (estruturas escurecidas pela presença de melanina nos fungos demáceos)

TRATAMENTO:
superficial: Cetoconazol
subcutânea: Anfotericina B
sistêmica: Anfotericina B, Itraconazol

 PSEUDOMICOSES
-chamado de pseudomicoses pois são causadas por BACTÉRIAS
1. ERITRASMA  Corynebacterium minutissimum

HABITAT: dobras corporias, região interdigital dos pés

CLÍNICA: manchas marrons, descamativas com bordas disseminadas

-como fazer DD de uma tinha? sem eritemas ou vesículas

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: GRAM

-luz de Wood: fluorescência avermelhada-coral

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TRATAMENTO: Eritromicina, Tetraciclina

2. TRICOMICOSE AXILAR DE CASTELANI  Corynebacterium tenuis

HABITAT: pelos axilares e pubianos (locais quentes e úmidos)

CLÍNICA: assintomático. Pelos ficam envolvidos por concreções sólidas, tornam-se frágeis, com consistência mucoide e
odor fétido.
DD: piedra branca

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: GRAM

TRATAMENTO: corte dos pelos, sabão antibacteriano

130
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

131
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VIROLOGIA- 4º TRIMESTRE

-MO mais numerosos no planeta

-parasitas intracelulares obrigatórios
-não produzem energia própria ou substrato e por isso precisam de um ser
vivo para se “apropriar”
-não conseguem replicar seu genoma se não existir uma célula hospedeira
-compostos de DNA ou RNA (ambos de fita dupla)
-ácido nucleico + capsídeo = não envelopado
-ácido nucleico + capsídeo + envelope= envelopado

TAXONOMIA VIRAL:
-tipo de ácido nucleico= RNA ou DNA
-estrutura do ácido nucleico= simples ou dupla, linear ou circular fechado ou parcialmente fechado
-presença ou ausência de envelope
-capsídeo= helicoidal ou icosaédrico
-hospedeiro= animal, planta, bactéria....

CLASSIFICAÇÃO DOS VÍRUS: nomenclatura

-características morfológicas
-doenças que causam
-tecidos que afetam
Ex: adenovírus  adenoides
-local onde foram inicialmente identificados
Ex: vírus COXSACKIE (NY).

ESTRUTURA GERAL DO VÍRUS:

ácido nucleico (RNA ou DNA) + capsídeo (envoltório proteico)
Pode ter ou não membrana externa que é o envelope, e assim ficam divididos os vírus entre envelopados e não
envelopados.

ATENÇÃO: os vírus que possuem envelope são menos

resistentes do que os vírus que não o possuem e também
se disseminam mais facilmente
A virulência não se altera pela presença ou não do
envelope.

1. ácido nucleico= RNA ou DNA de fita dupla

2. capsídeo= estrutura proteica formada pelos capsômeros

-tem função de defender o vírus do meio ambiente
-se for removido ou retirado, ocorre inativação desse vírus
-os vírus que não possuem envelope, ou seja, o capsídeo é a primeira forma de proteção são mais resistentes ao
dessecamento, ácidos...

Os vírus que possuem envelope apresentam diversos formatos de capsídeos devido à natureza fluida a qual ficam
expostos, já os que não possuem envelope, apresentam duas formas principais: icosaédrica (simétricos) e helicoidal
(em forma de bastões).

3. envelope
-membrana externa constituída de lipídeos, proteínas e glicoproteínas
-a estrutura do envelope se mantém apenas no meio aquoso
-pode ser destruída por situações adversas como ressecamento, ácidos, detergentes e solventes
-os vírus envelopados costumam ser transmitidos através de sangue, tecidos e fluidos pela necessidade de
manutenção em meio aquoso
REPLICAÇÃO VIRAL
-A replicação viral é etapa obrigatória para que o vírus consiga se manter vivo e dentro da célula hospedeira
132
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

-A forma que a replicação ocorre não tem relação com a estrutura genética ou morfol ogia do vírus, inclusive,
independe da presença ou não de envelope
-A maioria das replicações virais apresenta erros (90%), principalmente nas últimas etapas. Apenas de 1 a 10% das
replicações são realmente infecciosas.

Etapas da replicação para a maioria dos vírus:

1. Reconhecimento da célula alvo e fixação

-vírus procura por células suscetíveis que contém receptores para ele e que seja capaz de suportar a replicação viral
-a morfologia do vírus deve ser compatível com os receptores celulares da célula a ser atacada

2. Penetração
-é a entrada do vírus na célula, ocorre de diferentes formas:
*translocação de ácido nucleico= ocorre com vírus não envelopados, seu capsídeo adere com a membrana celular da
célula a ser atacada e o ácido nucleico é transportado de dentro do capsídeo diretamente para dentro da células

*endocitose= ocorre na maioria dos vírus não envelopados, a célula hospedeira engloba o vírus e esse ao entrar na
célula fica englobado por um vacúolo ou vesícula. Existem enzimas intracelulares que posteriormente vão romper essa
vesícula para o que núcleo + capsídeo sejam liberados

*fusão direta= as membranas se fundem e o vírus entra. O núcleo + capsídeo ficam intactos e entram sem envelope ou
qualquer vesícula na célula.

3. Desnudamento
É a liberação do ácido nucleico que acontece pela remoção do capsídeo ou do envelope

4. Síntese de macromoléculas
É quando o genoma do vírus começa a dirigir a síntese para gerar cópias iguais a ele.

5. Organização do vírus
É a organização dos novos vírus que se formaram na síntese das macromoléculas.
-vírus não envelopados, ou seja, que tem o capsídeo desnudo= são montados vazios e depois preenchidos com o ácido
nucleico
-a aquisição do envelope ocorre após associação com regiões da membrana que ocorrem por brotamento

Essa fase é a que ocorrem mais erros de montagem, sendo formadas apenas de 1 a 10% de partículas infecciosas.

6. Brotamento de vírus envolpados

É a fase em que ocorre aquisição do envelope, no caso dos vírus envelopados.

7. Liberação do vírus
Os vírus são liberados por exocitose da célula ou por brotamento

ciclo lítico= a célula que foi infectada é lisada para que ocorre liberação dos novos vírus.

133
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

*vírus de RNA realizam apenas ciclo lítico, vírus de DNA realizam ciclo lítico e lisogênico
*o ciclo lítico tem clínica pior, as manifestações iniciam mais rapidamente
*os vírus que não são envelopados, geralmente possuem ciclo lítico

 ciclo lisogênico=
*ocorre com os vírus envelopados
*são liberados mais gradualmente sem que haja rompimento da célula
*os vírus de DNA e o retrovírus fazem esse ciclo, vírus de RNA apenas ciclo lítico

LÍTICO LISOGÊNICO
DNA X X
RNA X
ENVELOPADOS X
NÃO X
ENVELOPADOS

VÍRUS DNA

1. VÍRUS DNA ENVELOPADOS

 HERPES VÍRUS
 POXVÍRUS
HEPADNAVÍRUS

1.1 HERPES VÍRUS HUMANO

-DNA fita dupla
-habitat ubíquo

1.1.1 HERPES SIMPLES VÍRUS

*HSV- 1 = “da cintura para cima”
*HSV-2= “da cintura para baixo”

TRANSMISSÃO: HSV-1 (oral) e HSV-2 (sexual ou vertical)

134
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

*vírus infecta devido à lesões/ulcerações na pele

*transmissão devido ao contato íntimo (oral, sexual...)
CLÍNICA:
*infecção de células mucoepiteliais e também neuronais na região em que estão infectando
*a infecção pelo vírus causa formação de vesículas que contém líquido com o vírus e atuam como forma de infecção

*infectam células TCD8 que atuam como reservatórios para esses vírus, mantendo sua latência. Isso permite que
ocorra reativação do vírus, apesar da existência de anticorpos contra ele.
A infecção durante reativação ocorre de forma mais branda e mais bem localizada do que a primeira infecção
*a recorrência/reativação do vírus ocorre quando? diminuição do sistema imune, traumas, febre, insolação, momentos
de estresse

TRATAMENTO: Aciclovir

-catapora
1.2 VARICELA ZÓSTER
TRANSMISSÃO: contato direto ou pelo ar (via respiratória)
CLÍNICA:
-infecção inicial nas amídalas com disseminação para o restante do corpo através do
sangue
-desenvolvimento de lesões cutâneas por todo corpo
-vírus fica latente em raízes nervosas do corpo e pode ser reativado em situações de
imunidade prejudicada = HERPES ZOSTER (lesões em cinto no dermátomo afetado)

-contágio extremamente alto

-febre, exantema macupapular  lesão crostosa
-pode evoluir para PNM em 20 a 30% dos casos
-em RN e imunocomprometidos = doença grave e fatal
-pode haver infecção secundária por bactérias
-(ECZANTEMAS DA INFÂNCIA)

TRATAMENTO: Aciclovir, vacinação, plasma imune contra zóster

1.3 EPSTEIN-BARR (EBV)

-mononucleose infecciosa
-infecção importante de células B e amigdalas

TRANSMISSÃO: a saliva contém o vírus. Dessa forma contato próximo com gotículas de saliva, “doença do beijo”,
compartilhamento de escovas de dentes, copos e outros utensílios.

CLÍNICA:
tríade sintomática: linfadenopatia, esplenomegalia e faringite exsudativa
-linfocitose importante, presença de linfócitos atípicos
-em crianças, geralmente é sub-clínica

-complicações: sequestro esplênico, obstrução laríngea devido à faringite exsudativa, transtornos neurológicos
(meningoencefalite, síndrome de Guillain-Barré)
-não existe vacina
135
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

-difícil controle do vírus devido à sua liberação assintomática

1.4 CITOMEGALOVÍRUS (CMV)
-DOENÇA DE INCLUSÃO CITOMEGÁLICA
-apesar de ser vírus composto por DNA, carrega RNA em sua estrutura
-causa de morte importante em pacientes HIV+/AIDS

TRANSMISSÃO: via sexual, sangue, urina, saliva, secreções vaginais, leite, lágrima, órgãos transplantados...
Estima-se que 60% da população esteja infectadas

CLÍNICA:
-vírus se dissemina pelos linfócitos e estabelece infecção persistente. Além disso, mantém dessa forma sua latência e
sofre reativação em situações de rebaixamento do sistema imune, infecção por HIV, transplantes...
-em pacientes com sistema imune eficiente, a doença costuma ser sub-clínica
-em imunonocomprometidos e neonatos: doença grave com afecções em diversos sistemas do organismo como
pneumonia, retinite, colite, esofagite...
-pode desenvolver manifestações clínicas brandas, similares à infecção por EBV sem a faringite exsudativa

-é a causa viral mais prevalente na infecção congênita

*importante em mães que desenvolveram infecção primária durante a gravidez
*RN de baixo peso, microcefalia, hepatoesplenomegalia, icterícia, perda auditiva, retardo mental

COMO EVITAR? triagem nos doadores de sangue/órgãos, uso de fármacos antivirais para pacientes
imunocomprometidos com atenção especial para os HIV+

1.5 HERPES HUMANOS 6 E 7

-roséola = causa mais comum de febre na infância
-em adultos costuma ser benigno
-importante reativação em pacientes transplantados e HIV/AIDS
-(ECZANTEMAS DA INFÂNCIA)

1.6 HERPES HUMANO 8

-associado à AIDS= sarcoma de Kaposi
-SARCOMA DE KAPOSI = câncer de pele causado pelo HHV8, causa múltiplas placas planas róseas, avermelhadas ou
arroxeadas que podem levar à inchaços na pele

2. POXVÍRUS
-são os maiores vírus existentes
-causadores de VARÍOLA e MOLUSCO CONTAGIOSO
-replicação no TRS e disseminação para o restante do corpo

VARÍOLA
-doença erradicada = último caso diagnostico em 1977
-sintomas iniciam com febre e vômitos, evoluindo para vesículas  crosta
-vírus replica no TRS e dissemina por via linfática

136
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

MOLUSCO CONTAGIOSO
-transmissão ocorre por contato com as lesões
-comum em crianças
-desenvolvimento de lesões nodulares: pápulas rosadas com umbilicação central
similares à verrugas

3. HEPDNAVÍRUS
-vírus da hepatite B
-vírus codifica várias proteínas (HBsAg, HBcAg e HBeAg)
-início da replicação em 3 dias e sintomas começam a aparecer dentro de 45 dias, a depender do sistema imune da
pessoa infectada, dose infectante...
-o genoma do vírus se integra aos das células do hospedeiro

TRANSMISSÃO: injeção do vírus na corrente sanguínea, contato sexual, parto (via mais importante é o sangue)

CLÍNICA: dor abdominal, febre, náusea e vômitos, icterícia...

*importante associação com vírus da hepatite D, aumenta o risco de doença fulminante

5 ECZANTEMAS CLÁSSICOS DA INFÂNCIA:

* VARICELA/ CATAPORA (Varicela zoster)
*RUBÉOLA (Togavírus)
*ROSÉOLA (Hepes vírus humanos 6 e 7)
*SARAMPO (Paramixovirus)
*ERITEMA INFECCIOSO (Parvovírus)

2. VÍRUS DNA NÃO ENVELOPADOS

 ADENOVÍRUS
PARVOVÍRUS
 PAPILOMAVÍRUS/POLIOMAVÍRUS

2.1 ADENOVÍRUS
-são resistentes ao meio externo devido à ausência de envelope
-comum em crianças

TRANSMISSÃO: aerossol, contato próximo, fômites, via fecal-oral

-infecta células mucoepiteliais do TR, TGI, conjuntiva e córnea

CLÍNICA: faringite similar à causada pelo S. pyogenes, doença respiratória aguda, c onjuntivite, gastroenterite e diarreia
-pacientes com sistema imune eficiente produzem Ac contra o vírus e conseguem eliminá-lo

2.2 PARVOVÍRUS
-são os menores vírus de DNA
-causadores de eritema infeccioso
-quinta doença dos ECZANTEMAS DA INFÂNCIA

TRANSMISSÃO: gotículas respiratórias e secreções orais

-virus ataca células que são precursores de eritrócitos

CLÍNICA: febre levre, calafrios, mialgia, odinofagia

erupções vermelhas no rosto “bochecha esbofeteada” que se
espalham para braços e pernas

137
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

2.3 PAPILOMAVÍRUS (HPV)

-possuem capsídeo de formato icosaédrio
-causam: infecções líticas (destruição da célula que infectam), crônicas, latentes e transformadoras

TRANSMISSÃO: contato sexual, fômites (alta resistência no meio externo) , contato direto, parto quando a mãe está
infectada na região
-a disseminação e excreção do vírus são totalmente assintomáticas

PATOGENIA: os genes do vírus estimulam a mitose  aumento do número de células cutâneas  espessamento de
camada basal e espinhosa da derme  formação de condilomas e verrugas

Existem tipos específicos de HPV a depender do tecido que irá afetar:

-HPV cutâneo= causa formação de verrugas
-HPV de mucosa= causa formação de papilomas genitais, orais e conjuntivais. É o causador do câncer cervical

Outras manifestações clínicas: verrugas anogenitais, verrugas nas mãos e nos pés, tumores benignos de cabeça e
pescoço (oral, laringe, traqueia), displasia e neoplasia cervical

 HPV como causador de IST

-é a IST mais prevalente em todo o mundo

-em mulheres com câncer cervical, o HPV está
presente em 99,7%
-10% das mulheres infectadas por HPV desenvolvem
displasia cervical
-fatores de risco: imunossupressão, história familiar,
tabagismo

2.4 POLYOMAVÍRUS
-vírus JC e BK
TRANSMISÃO: via respiratória
CLÍNICA: causador de infecções assintomáticas ou infecção persistente e latente em pulmões e rins a depender do
estado imunológico do organismo afetado

JC= em pacientes imunocomprometidos (principalmente HIV/AIDS) pode causar leucoencefalopatia multifocal

progressiva
A LMP está ligada com a reativaçaõ do Polyomavirus JK que esteve em latência nos pulmões ou rins. A doença é
caracterizada por desmielinização progressiva do SNC, déficits neurológicos multifocais e morte dentro de 1 ano.

BK=não associado com doenças graves

138
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

VÍRUS RNA

1. VÍRUS RNA ENVELOPADOS

1. PARAMIXOVÍRUS
-envolve maioria das infecções respiratórias

1.1 MORBILIVÍRUS
-SARAMPO
-É UM DOS 5 ECZANTEMAS DA INFÂNCIA

TRANSMISSÃO: transmissão por gotículas respiratórias que estejam contaminadas

PATOGENIA: infecção primeira de TR, replicação do vírus no TR, TU, conjuntiva, capilares sanguíneos, SNC, sistema
linfático...

CLÍNICA:
-febre alta
-exantema maculopapular (inicia em região retroauricular e se dissemina para o resto do corpo)
-manchas de Koplik (pontos brancos (máculas), com halo eritematoso difuso, que aparecem na mucosa bucal,
antecedendo ao exantema. É um sinal patognomônico do sarampo e que desaparecem 24 a 48 horas após o início da
erupção)
-as lesões são descritas como “grãos de sal cercados por halo vermelho”
-fotofobia, coriza, conjuntivite, tosse

139
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

*Pode evoluir com complicações mais graves como PNM, encefalite, panencefalite esclerosante subaguda (sequela
neurológica)

1.2 PARAMIXOVÍRUS

1.2.1 PARAINFLUENZA
-vírus respiratório bastante comum
-causa desde sintomas leves como o resfriado até doenças mais graves no TR, principalmente no TRS
-em 25% dos casos, ocorre propação para TRI
-desenvolvimento de crupe: edema subglótico que acaba obstruindo a respiração

1.2.2 CAXUMBA
-PAROTIDITE

PATOLOGIA: vírus infecta inicialemtne células epiteliais do TRS, glândula

parótida é a principal acometida  propação para o restante do organismo 
testículos, ovários, pâncreas, tireoide

-pode ocorrer orquite (esterilidade),

-em 50% dos casos, o SNC é acometido: 10% desenvolvem meningite e 0,5%
encefalite

1.3 PNEUMOVÍRUS

1.3.1 VÍRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO (RSV)

-causa mais comum de infecção aguda fatal em bebês e crianças
 necrose de brônquios e bronquíolos  obstrução de via aérea  morte
-pode causar desde resfriados comuns até PNM

1.3.2 METAPNEUMOVÍRUS
-causa desde infecções leves como resfriados até PNM ou bronquiolite aguda
-responsáveis por 15% dos resfriados em crianças
Casos isolados, pouquíssimo comuns

1.4 NIPAH
-encefalite aguda
-relacionad com morcegos

1.5 HENDRA
-múltiplos hospedeiros, sintomas de gripe  convulsão  coma
2. ORTOMIXOVÍRUS
140
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

-INFLUENZA A e B
-inclui também vírus da Influenza C (que não causa doenças nos humanos)

-são vírus responsáveis por pandemias periódicas de gripes como a

gripe espanhola e aviária
-seu envelope contém tipos variáveis de glicorproteínas:
*HEMAGLUTININA (HA)= ligação à célula hospedeira por meio de fusão
de envelope com a membrana
-H1, H2, H3...

*NEURAMINIDASE (NA)= promove a liberação do vírus pela sua célula hospedeira que está infectada
-N1, N2, N3...
-é alvo de medicamentos antivirais como Oseltamivir (Tamiflu)... É importante que esses medicamentes sejam
utilizados logo no início do quadro para evitar que os vírus replicados sejam liberados das células

-possuem ainda proteínas de matriz (dentro do envelope)

*PROTEÍNA DA MATRIZ (M1)
-promove a montagem de novos vírus

*PROTEÍNA DE MEMBRANA (M2)

-promove a liberação viral
-é alvo de antivirais

-são vírus que infectam o TRS e tem como alvo as células ciliadas e secretoras de muco que são uma das primeiras
barreiras a qualquer MO estranho ou outras partículas
-em alguns casos disseminam para o TRI e promovem, inclusive, infecções bacterianas secundárias
-o vírus consegue também deprimir a função de macrófagos e outros componentes do sistema imune, o que dificulta
sua eliminação

VACINAÇÃO; todos os anos ocorrem novas campanhas de vacinação devido à alta taxa mutação nas glicoproteínas do
envelope viral (HA e NA)

INFLUENZA A: INFLUENZA B:
-pandemias -vírus humano
-afeta outros animais -não sofre deslocamento antigênico
-gripe aviária
-H1N1, H2N2, H3N2

3. FLAVIVÍRUS

3.1 FLAVIVÍRUS
ARBOVÍRUS= vírus que se transmite aos humanos através dos insetos (mosquitos), os quais se contagiam ao picar
animais infectados, como os animais silvestres e pássaros domésticos. Usualmente, os hospedeiros humanos são os
finais
= estão relacionados com um vetor, hospedeiro e nicho ecológico específicos

-o vetor é um mosquito (Aedes aegypti) ou pode ser também um carrapato

141
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

PATOLOGIA: vírus infecta as glândulas salivares do mosquito  quando o mosquito pica o humano, ele regurgita saliva
em sua corrente sanguínea  vírus se liga nas suas células alvo  disseminação para o restante do organismo

 DENGUE
-febre alta
-exantema
-dor lombar e nos ossos durante 1 semana
-síndrome de choque da dengue
-cefaleia
-febre hemorrágica da dengue= ocorre pela liberação de citocinas inflamatórias
pelos macrófagos que causam reações de hipersensibilidade em larga escala,
enfraquecimento e consequentemente rompimento de vasos

 FEBRE AMARELA
-doença sistêmica grave com degeneração de órgãos como fígado, rins, e coração além de hemorragias

 ZIKA
-microcefalia
-relação com Síndrome de Guillan-Barré

3.2 HEPACIVÍRUS
-HEPATITE C

*vírus lábil
TRANSMISSÃO: é liberado durante períodos assintomáticos,
sangue, sêmem, secreções vaginais

CLÍNICA:
-NÃO POSSUI VACINAS devido à grande variabilidade de antígenos
-causa infecção crônica

4. TOGAVÍRUS

-É ARBOVÍRUS

4.1 ALFAVÍRUS
-CHIKUNGUNYA

-febre alta
-artralgia e artrite
-cefaleia

142
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

4.2 RUBIVÍRUS
-RUBÉOLA
-FAZ PARTE DOS 5 ECZANTEMAS DA INFÂNCIA

TRANSMISSÃO: vírus respiratório, infecção materna,

PATOLOGIA: infecção do TRS  linfonodos  disseminação

CLÍNICA: em crianças a doença costuma ser benigna

-adultos = artrite, artralgia
-fetos (-20 semanas)= defeitos congênitos (catarata, reatardo mental, acusia)
-desenvolvimento de exantema cutâneo macular e maculopapular

5. RABDOVÍRUS
-RAIVA
- vírus com tropismo para o sistema nervoso

TRANSMISSÃO: mordidada de animais contaminados (cães), locais como cavernas que abriguem mocregos também
infectados

PATOLOGIA: vírus depois de inoculado no organismo permancese incubado (30 dias a 1 ano) no local inicial  replica-
se no músculo  progride para a medula  cérebro

-o período de incubação depende do organismo da pessoa: tamanho do inóculo, proximidade da ferida do cérebro,
gravidade da ferida, competência do sistema imune...

CLÍNICA: quando paciente começa a desenvolver clínica com sistemas neurológicos, é fatal devido à inexistência de um
tratamento efetivo. Os principais sintomas decorrem da encefalite (confusão, alucinações, agressividade, espasmos,
salivação excessiva, paralisia motora...)

PROFILAXIA
PÓS EXPOSIÇÃO: lavar local da ferida (mordida), soro antirrábico, imunização com vacina ou soro antirrábico,
utilizar 5 doses da vacina em um mês

143
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

PRÉ- EXPOSIÇÃO: apenas para pessoas que tenham alto risco de contágio, como as que trabalham com cães por
exemplo + vacinação dos animais
6. FILOVÍRUS
-causadores da febre hemorrágica grave ou fatal, EBOLA

TRANSMISSÃO: contato com sangue, órgãos ou fluidos de animais infectados como chipanzés, gorilas, morcegos....
Entre humanos, a doença se dá pelo contato direto ou entre objetos contaminados (não se sabe sobre transmissão pelo
suor ou via inalatória).
Os humanos só transmitem a doença quando estão em sua fase clínica, sintomática.

CLÍNICA: início da doença com sintomas inespecíficos como cefaleia e mialgia que evoluem para odinofagia, inapetêcia,
dor abdominal, comprometimento funcional hepático e renal, trombopenia, manifestações hemorrágicas, choque e
morte

RISCO: profissionais da saúde que tem contato direto com pessoas contaminadas, profissionais que lidam com animais
que possam ser possíveis vetores da doença

7. RETROVÍRUS

7.1 ONCOVÍRUS
-associados ao câncer e transtornos neurológicos
- Oncovírus é um termo das ciências da saúde para se referir aos vírus que têm a capacidade de alterar o ciclo
celular das células infectadas induzindo o desenvolvimento de algum tumor

COMO ATUAM? Durante a infecção eles integram seu DNA ao genoma da célula hospedeira e por evento raro de
recombinação são separados novamente do genoma portando consigo um segmento do DNA da célula hospedeira. Se
este segmento possuir sequências reguladoras de um passo crítico da divisão celular, o vírus ao infectar outras células
afetará este processo fazendo com que estas se dividam sem controle, gerando tumores.

7.2 LENTIVÍRUS
-HIV
-associação com doenças imunológicas e imunossupressão

 infecção de células TCD4 e também de antecessores dos macrófagos = causam alteração na função das células e
linfopenia  o resultado é defeito na defesa imunológica do hospedeiro

TRANSMISSÃO: sangue, sexual, perinatal e vertical...

INFECÇÕES OPORTUNISTAS DE PACIENTES HIV/AIDS

-toxoplasmose cerebral
PROTOZOÁRIOS -criptosporidiose (diarreia)
-isosporíase (diarreia)

-candidíase (esôfago, traqueia e pulmões)

FUNGOS -criptococose
-histoplasmose
-coccidioidomicose
-CMV
VÍRUS -herpes simples
-leucoencefalopatia multifocal progressiva (JC- Poliomavírus)
-tricoleucoplasa: EBV

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

INFECÇÕES OPORTUNISTAS DE PACIENTES HIV/AIDS

- complexo Mycobacterium avium
-tuberculose extrapulmonar
BACTÉRIAS -micobactéria atípica
-Salmonella (septicemia)
-infecções bacterianas piogênicas
-sarcoma de Kaposi
NEOPLASIAS OPORTUNISTAS -linfoma cerebral primário
-outros linfomas não Hodgkin
-encefalopatia por HIV
OUTRAS -PNM intersticial linfoide
-sindrome caquética por HIV (perda ponderal e diarreia por
mais de um mês)

8. HEPATITE D

-agente delta
-responsável por 40% das hepatites fulminantes
-esse vírus depende de infecção inicial de hepatite D, pois o HBsAg é essencial para o seu
empacotamento
-disseminação através do sangue, sêmem e secreções vaginais

9. CORONAVÍRUS
-segunda causa mais comum do resfriado comum
-infecta as células do TRS
-disseminação aerossol (via inalatória), princiapalmente durante o inverno e a primavera
-pode causar síndromes mais graves como SARS (síndrome respiratória aguda grave)

2. VÍRUS RNA NÃO ENVELOPADOS

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

1. PICORNAVÍRUS (pico=pequeno)

1.1 ENTEROVÍRUS

1.1.1 POLIOVÍRUS
-POLIOMIELITE
-é um vírus bastante resistente por ser não envelopado  importante transmissão fecal-oral (esgoto)

PATOLOGIA: infecção inicial no TRS, TGI, orofaringe  tecido linfático

CLÍNICA:
*assintomática (90%)= limitada à orofaringe e intestino
*absortiva= menos importante, febre, mal-estar, odinofagia...
*poliomielite não paralítica= meningite asséptica, espasmos musculares
*poliomielite paralítica= doença maior, vírus se dissemina
para células do corno anterior da medula e córtex motor do cérebro destruindo as células
-compromete 1 ou mais membros
-se compromete o bulbo, por exemplo, funções básicas como a respiração também são afetadas
-paralisia sem perda sensitiva, apenas motora

*síndrome pós-polio= sequela cerca de 30/40 anos depois deterioração dos músculos
afetados. Importante observar que nesse caso, o vírus não está mais presente no organismo
e essa ação depende da perda de neurônios da musculatura que foi infectada na infecção
primeira. Importante problema hoje com relação à previdência, a SPP foi incluída há pouco
no CID 10.

1.1.2 COXSACHIEVÍRUS
-MÃO-PÉ-BOCA
TRANSMISSÃO: A transmissão se dá pela via fecal/oral, através do contato
direto entre as pessoas ou com as fezes, saliva e outras secreções, ou então
através de alimentos e de objetos contaminados. Mesmo depois de
recuperada, a pessoa pode transmitir o vírus pelas fezes durante
aproximadamente quatro semanas.

VACINAÇÃO: ainda não desenvolvida

CLÍNICA: febre alta que antecede as lesões, púrpuras na mucosa oral, amígdalas e faringe que podem evoluir para
ulcerações e estomatite, surgimento de bolhas nãos palmas e plantas além de nádegas e região genital.

1.1.3 ECHOVÍRUS : vírus disseminado mundialmente associado a diversas doenças humanas e também animais

TRANSMISSÃO: via fecal-oral e via inalatória, altamente contagioso e resistente devido à inexistênia de envelope

CLÍNICA: infecções neonatais, meningite, IVAS, enterite, quadro febril, síndrome gripal, miocardite...

1.2 RINOVÍRUS
-CAUSA MAIS COMUM DE RESFRIADO COMUM, vírus restrito ao TRS

TRANSMISSÃO: contato direto com mãos, fômites, inalação de gotículas que contenham o vírus. A pessoa infectada
libera de 500 a 1000 vírus por ml de saliva.

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

-infecção bastante contagiosa, que pode ser iniciada com apenas uma partícula viral
-não causam doenças graves

1.3 HEPATOVÍRUS
-HEPATITE A
TRANSMISSÃO: consumo de água, frutos do mar, alimentos... As pessoas contaminadas liberam grande quantidade de
vírus através das fezes, importante em locais de baixa higiene e aglomerações

-resistente à inativação com temperatura (alta ou baixa), detergentes, solventes, pH...

- com propagação assintomática

2. REOVÍRUS

2.1 ROTAVÍRUS
-causador de 50% de todos os casos de GTE infantil
-extremamente estável e resistente à inativação

TRANSMISSÃO: via fecal-oral, aerossol, fômites

CLÍNICA:
-impede que ocorra a reabsorção de água  diarreia aquosa  liberação de grandes quantidades do vírus
-vômitos, desidratação
-autolimitada

3. CALICIVÍRUS

3.1 NOROVÍRUS
-resistentes
TRANSMISSÃO: via fecal-oral, água e alimentos contaminados
CLÍNICA: GTE, diarreia aquosa, náuseas, vômitos
-costuma regredir em 24 horas sem maiores complicações

3.1 HEPATITE E
TRANSMISSÃO: via fecal-oral
PATOLOGIA: similar à hepatite A
*infecção grave em gestantes

QUADRO DAS HEPATITES

A B C D E
ESTRUTURA RNA DNA RNA RNA RNA
Picornavírus Hepadnavírus Flavivírus Calicivírus
ENVELOPE NÃO SIM SIM SIM NÃO
TRANSMISSÃO fecal-oral parenteral, sexual parenteral, sexual parenteral, sexual fecal-oral
INÍCIO abrupto insidioso insidioso abrupto abrupto
CRONICIDADE não sim sim sim não

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RESUMOS PRÉ-PROVA

 PROVA 2

 COCO GRAM NEGATIVO

*reniformes rosados
*aeróbios, temperatura elevada, gostam de CO2 para crescer
*morrem no frio
*Neisseria, Vellonella e Eikenella

Neisseria

meningitidis gonorrhoeae
COLONIZAÇÃO nasofaringe patógeno estrito
VIRULÊNCIA LOS, protease, pili, sorotipos (A,B,C...) LOS, pili, protease
CÁPSULA verdadeira falsa
DOENÇA MAC (1ª), meningoccemia gonorreia
OBSERVAÇÕES diagnóstico em ágar-chocolate em ágar-sangue, essa bactéria pode
ser observada dentro dos leucócitos
como pequenos pontinhos
VACINAÇÃO existente não existente

-meningococcemia: com/sem meningite, trombose de pequenos vasos, petéquias em MMII, coagulação vascular
disseminada
-meningite: mais prevalente em jovens (até 20 anos) e na comunidade (MAC)

COCO GRAM POSITIVO

STAFILOCOCOS

-cachos de uva

-anaeróbios facultativos, se esporos, imóveis, gostam de meios ricos em NaCl

-catalase positivos

-presença de cápsula, biofilme, peptideoglicano (sensibilidade à Penicilina) e ácido teicoico

-enzimas: catalase, fibrolisina, hialuronidase, lipase (manutenção nas glândulas sebáceas), penicilinase (beta -
lactamase que impede ação da penicilina= plasmídeos)

-toxinas: citotoxinas (alfa, beta, gama, delta, PVL =defende da fagocitose, SSSS, TSST-1)

-enterotoxinas: A (intoxicação alimentar, termoestável), B (enterocolite pseudomembranosa estafilocócica), C e D (leite

contaminado) e E.

-colonizam a pele e regiões úmidas, são resistentes ao ressecamento, morrem com anti-sépticos

-transmitidas principalmente por meio de fômites e contato com mãos contaminadas

*STAFILO AUREUS
-proteína A (se liga com IgG e não é eliminada), neuclease (marcador)
-coagulase postivio em 2 formas:
*ligada= aglutinação na lâmica
*livre= aglutinação no tubo + camada da fibrina  em 100% das cepas
-hemólise
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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

DOENÇAS: SSSS, TSST-1, intoxicação alimentar (ação da toxina e não da bactéria, que inclusive, pode nem estar mais
presente)

1. SSSS
-crianças: eritema + pápula, progride com descamação do epitélio, melhora em cerca de 10 dias
-apesar da alta taxa de contaminação, possui baixa mortalidade

2. TSST-1
-uso de OB por tempo prolongado (choque tóxico)
-hipotensão, febre (+39º), descamaçaõ epitelial (mãos, pés)
-alta mortalidade

3. INTOXICAÇÃO ALIMENTAR
-CUIDADO COM ALIMETOS PROCESSADOS= preferência por meio rico em NaCl
-termoestável (ST)= não adianta aquecer= elimina apenas a bactéria, mas não a toxina
-antibiótico é inútil na situação
-quadro rápido devido à inexistência da bactéria não há produção de mais quantidade de toxinas

INFECÇÕES CUTÂNEAS:
-impetigo: mácula + pústula
-foliculite: infecção no folículo piloso, terçol
-furúnculo
-carbúnculo: infecção sistêmica

CORPO ESTRANHO: ação principal da coagulase livre

OUTRAS: endocardite, PNM, empiema (pus na cavidade), sepse

*STAFILO COAGULASE NEGATIVO

-S. epidermidis= infecções hospitalares
-S. saprophyticus= 2º maior causa de ITU principalmente em mulheres jovens e sexualmente ativas
-S. haemolitycus

STREPTOCOCOS
-anaeróbios facultativos, capnofílicos
-catalase negativo, fastidiosos (cultura em ágar-sangue)
-categorização das espécies:

1. HEMÓLISE: alfa (100%), beta (50%) e gama (0)

beta estreptolisina (O= inibida pelo O2, S= estável com O2)

2. GRUPOS DE LANCEFIELD: A (Ste. pyogenes), B (Ste. agalactie), C (Enterococo spp).

3. TESTES BIOQUÍMICOS

ESPÉCIE HEMÓLISE GRUPO SOROLÓGICO

S. pyogenes beta A
S. agalactie alfa, beta e gama B
S. pneumoniae alfa não possui
Enterococco alfa, beta e gama D

LEMBRAR: Enterococco = prognóstico ruim quando presente em ITUs

*Ste. pyogenes
-BETA HEMOLÍTICO DO GRUPO A
-colonizam TRS
-proteína M (desliga opsonização), proteína F (aderência e invasão), cápsula (imita o ácido hialurônico do corpo
humano)
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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

-toxina eritrogênica (pirógeno exógeno), estreptolisina S e O, estreptoquinase (capacidade de destruir coágulos

formados pelo corpo humano com função de permitir a disseminação da bactéria), DNAse

DOENÇAS:
SUPURATIVAS (bactéria presente no local) faringite, impetigo, erisipela, escarlatina, fascite necrosante
NÃO SUPURATIVAS (pós Ste)  autoimune como febre reumática, glomerulonefrite aguda

1. SUPURATIVAS

FARINGITE= Ste é a causa mais comum, formação de exsudato + eritema

ESCARLATINA= complicação da faringite devido à produção de toxina  língua em morango + descamação da pele +
erupção eritematosa difusa em MMII
Faringe e escarlatina (quando acontece), costumam acontecer juntas!

PIODERMITE/IMPETIGO= quando há lesão na pele (oportunista). Formação de pústula em face e membros, não há
infecção sistêmica. Comum em crianças que se encontram em situações precárias

ERISIPELA= inflamação da pele com acometimento dos vasos linfáticos  rubor e edema em MMII + sintomas
sistêmicas. Apresenta lesão eritematosa com borda bem definida

CELULITE= como a erisipela, sem maiores lesões

FASCITE NECROSANTE= gangrena bactéria carnívora
SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO= igual ao do Sta. aureus com septicemia + fascite necrosante

2. NÃO SUPURATIVAS

FEBRE REUMÁTICA= não se relaciona com a infecção cutânea, inflamação em órgãos vitais, proteína M (desliga a
opsonização)
GLOMERULONEFRITE AGUDA= inflamação nos glomérulos renais, presença de hematúria + proteinúria + edema + HAS

*Ste. agalactie
-BETA HEMOLÍTICO DO GRUPO B
-colonizador do TGI e TGU= PNM, meningite, sepse em RN
-causa ITU e outras doenças em não grávidas e homens

*Ste. pneumoniae (pneumococo)

-ALFA HEMOLÍTICO, SEM CLASSIFICAÇÃO SOROLÓGICA
-diplococo lanceado
-colonizador da oro e nasofaringe

MENINGITE= agente etiológico com PIOR prognóstico e mais sequelas  importante para prova
PNEUMONIA= agente etiológico com PIOR prognósico
OTITE MÉDIA= agente etiológico MAIS COMUM

*Enterococcus spp
-TODAS AS HEMÓLISES, DO GRUPO B
-colonizador do TGI
-causador de IU (infecção urinária) recorrente e com pior prognóstico  importante para prova

150
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

ESPIROQUETAS
-gram negativas (coram em rosa), formato helicoidal
-Treponema, Leptospira e Borrelia

Treponema
*T. caratum= pinta
*T. palldum- bjil, bouba, sifílis (subespécies)

SIFÍLIS importante para prova

PRIMÁRIA: cancro duro no local de penetração do MO (indolor), linfadenopatia, “cura sozinho”

SECUNDÁRIA: lesões em todo corpo + sinais inespecíficos, exantema (mãos e pés), dura cerca de 2 anos com surtos e
regressões
TERCIÁRIA: destruição de órgãos, ossos... congênita= morte do feto

CONGÊNITA: feto normalmente nasce sem sintomas malformações

-diagnóstico da sifílis: campo escuro (móveis), sorologia

1. método não-treponêmico= restos celulares da lesão bacteriana, fase inicial, VDRL (alta sensibilidade, porém baixa
especificidade)
2. método treponêmico = buscar Ig específicos para a bactéria (alta especificidade)

 Borrelia
*doença de Lyme: febre recorrente epidêmica

Leptospira interrogans  importante para prova

*entram pela mucosa/pele
*transmissão pela urina do rato
*detecção: inicial (LCR, sangue), tardia (urina)
*cultura = crescimento lento
*causa desde doença leve até muito grave

*BACILO GRAM NEGATIVO

 ENTEROBACTÉRIAS
-fermentadoras, oxidase= negativo, anaeróbio facultativo, sem esporos
-Salmonella, Shigella e Yersinia  PATÓGENO ESTRITO
-LPS, cápsula (K), flagelo (H), LT e ST + Shiga
-cultura em meio com sais biliares = ágar Mc Conkey

1. Escherichia coli
-origem endógena, exceto meningite neonatal e gastroenterite
-principal causador de ITU!!!!
-coloniza TGI
-gastroenterite:
EPEC
ETEC= enterotoxina ST e LT
EAEC= aderência, não permite absorção de H2O
EHEC=Shiga + ESBL
EIEC= ulceração

2. Salmonella
-invasão e aderência às microvilosidades do intestino delgado
-transmissão por alimento contaminado e fecal-oral
-salmonelose= gastroenterite com vômito e diarreia sem sangue
-S. tiphy= causador da febre tifoide = 3% dos portadores depois de passar pela contaminação, torna -se transmissor

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

3. Shigella
-gastroenterite pediátrica (até 10 anos) fezes com sangue, muco e pus
-transmissão oro-fecal, inócuo pequeno
-toxinas: Shiga + LPS

4. Yersinia
-pestis, enterocolítica, pseudotuberculosis
(peste bubônica= pulga do rato  febre alta + budão doloroso)

5. Klebsiella
-cápsula  aparência mucoide da colônia
-K. pneumoniae= PAC (escarro com sangue) + KPC +ESBL
-K. granulomatis= donovanose (úlceras genitais)

6. Proteus
-forma véu na colônia “proteus= proteção= veu”
-ITU  com formação de cálculos devido à urease (urina mais alcalina)
-ESBL

7. Serratia
“serrote= corte= pigmento avermelhado da colônia”
-infecções hospitalares= PNM, bacteremia = multirresistente

 FERMENTADOR +, OXIDASE +

1. Vibrionaceae  Vibrio cholerae

-bacilo curto (vírgula), ambiente com H2O, transmissão em locais com baixas condições sanitárias
-toxina colérica= LT
-náusea, vômito, dor abdominal, diarreia em água de arroz, cãibra

2. Aeromonadaceae  Aeromonas
-água
-doença: otite, ferida aberta dentro d’água, doença diarreica

 NÃO ENTEROBACTÉRIAS
-não fermentam glicose (porém podem utilizá-la), oxidase +

1. Pseudomonas
-pigmento verde  ambientes de H2O
-aeróbio estrito
-otite do nadador, infecção em lentes de contato, infecção em feridas de úlcera de córnea

2. Burkholderia
-B. cepacia  fibrose cística (contraindicação de transplantes)
-B. pseudomalei  mielioidose (infecção pulmonar + sepse), infecções cutâneas

3. Stenotrophomonas
-sepse
-PNM hospitalar

4. Acinetobacter baumanii
-COCO BACILO GRAM NEGATIVO, parecido com a Neisseria
-causa IR, ITU e sepse

5. Haemophilus
-bacilo pequeno, colonizador do TRS, possui cápsula
-H. influenzae= meningite, otite média, epiglotite, septicemia

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

-H. ducreyl= cancro mole e IST

6. Bordetella pertussis
-coqueluche, tosse intensa, disseminação pessoa-pessoa
-vacinação  toxicidade sistêmica

7. Francisella tularensis
-cápsula
-tularemia (EUA), picada de carrapato

8. Brucella
-presente em leite e derivados não-pasteurizados

9. Legionella pneumophila
-replicam dentro dos macrófagos
-febre dos legionários (PNM), febre de Pontiac (gripe)

10. Campylobacter jejuni

-zoonose, flagelo
-gastroenterite auto-limitada

11. Helicobacter pylori

-proteção contra DRGE
-gastroenterite, úlcera péptica e duodenal, carcinoma gástrico
-liberam urease
-disseminação fecal oral

BACILO GRAM POSITIVO

-oportunistas, ubíquos
-3 classificações:
1. ESPORULADOS= Bacillus e Clostridium
2. NÃO ESPORULADOS= arranjo regular ( Listeria, Erisipelothrix e Lactobacillus) e arranjo irregular
(Corynebacterium. Propionibacterium, Actinomyces, Gardnerella e Mobilincus)
3. NOCARDIFORME

1. ESPORULADOS

*Bacillus

B. anthracis
-antraz/carbúnculo
-inóculo pequeno
-contaminação:
inoculação= escara necrótica + toxicidade sistêmica
ingestão= raro, hemorragia + adenopatia mesentérica
inalação= insuficiência respiratória (arma biológica)  importante para prova

B. cereus= intoxicação alimentar

*Clostridium
-anaeróbio obrigatório, compõe microbiota, possui diversos tipos de toxinas

C. tetani
-baqueta de tambor/ cabeça de fósforo
-tetanolisina e tetanopasmina= adquirem através de plasmídio
-opistótono, rigidez muscular, sudorese, salivação excessiva

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

 C. botulinum
-alimento contaminado com a toxina= enlatados, reservas caseiras  importante para prova
-LT
-fraqueza, insuficiência respiratória, bloqueio de nervos específicos pela toxina

 C. perfrigens
-gangrena gasosa
-intoxicação alimentar = toxina ST
-colonizador do TGI

 C. perfrigens
-colonizador do TGI
-causador de colite pseudomembranosa = ATB causa supressão da microbiota
-tratamento= transplante fecal  importante para prova

2. NÃO ESPORULADOS
REGULAR= Listeria, Erisipelothrix e Lactobacillus
IRREGULAR= Corynebacterium. Propionibacterium, Actinomyces, Gardnerella e Mobilincus

*Listeria monocytogenes
-anaeróbio facultativo
-contaminação pelo alimento  cresce em baixa temperatura (intensificação pelo frio)  importnte para prova
-meningite com graves sequelas

* Erisipelothrix
-importante em suínos
-NÃO CONFUNDIR COM ERISIPELA

* Lactobacillus
-infecções raras
-importante na indústria

* Corynebacterium diphteriae
-colonização do TRS
-toxina diftérica= lesão + placa acinzentada imóvel na orofaringe
-existe vacina  não impede a colonização

*Propionibacterium acnes
-colonizam a pele
-causador de acne  isolados na hemocultura

*Actinomyces
-“hifas” que lembram fungos
-actinomicose, infecção pélvica (DIU)

*Gardnerella vaginalis
-coloniza vagina e reto humano
-vaginose  KOH  clue cells

*Mobilincus
-causa vaginose quando associado com Gardnerella

3. NOCARDIFORMES
-aeróbios
-não esporulam
-fracamento BAAR (bacilo álcool-ácido resistente)

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

*Nocardia
-doença broncopulmonar

*Rodococcus
-fracamento BAAR

MICOBACTÉRIAS
-bacilos, aeróbios
-ausência de cápsula ou esporos
-GRAM + = fracamente corado  POSSUI COLORAÇÃO (importante para prova)
-POSSUI PAREDE = bicamada lipídica assimétrica, diminuição da permeabilidade, BAAR, alta resistência

*Micobacterium tuberculosis= BAAR ou BGP

-cresce dentro dos macrófagos alveolares causa outras afecções que não exclusaivamente pulmonares
-transmissão através de gotículas de ar
-diagnóstico: coloração BAAR de escarro + RX tórax + prova tuberculínica (pele)
-sintomas: suor noturno, tosse (+3 semanas), perda de peso, febre
-tratamento: 6 a 9 meses (não infeccioso: 2/3 semanas)
-vacina: BCG ( M. bovis)  NÃO IMPEDE A INFECÇÃO, MAS IMPEDE INICIAR O QUADRO CLÍNICO DA TUBERCULOSE

*Micobacterium leprae  HANSENÍASE

-bacilo (BAAR) de Hansen
-não é realizada cultura, crescimento extremamente lento

tuberculoide lepromatosa
quantidade de bactérias poucas muitas (derme, secreções)
sinais e sintomas granuloma + mácula acrômica destruição tecidual, afecção de
nervos, perda de força
contágio baixo índice índice muito alto
lepromina reagente não reagente

*Clamydia trachomatis
-patógeno intracelular obrigatório = epitélio respiratório, TGU, conjuntiva ocular..
-doença= resposta do hospedeiro à presença da bactéria
 tracoma: conjuntivite comum em crianças
 conjuntivite de inclusão no adulto: IST (ânus x olhos)
 linfogranuloma venéreo: IST (feridas na região genital e anal)
 congênito: conjuntivite, PNM, infecções urogenitais...

MYCOPLASMA
-NÃO TEM PAREDE, PORTANTO NÃO CORA PELO GRAM!!!  importante para prova

*Mycoplasma pneumoniae
-PNM principalmente em crianças
-colonizadores do trato respiratório

*Mycoplasma hominis/genitalis
-colonizadores do TGU

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

 PROVA 3

NEMATALMINTE, NEMATODA

1. Trichiuris trichiura
-hematófago, 2/3 do corpo na mucosa
-fica na região de ceco e cólon ascendente
-monoxeno e estenoxeno
*homem defeca ovo
*ovo no solo  L1
*humano come ovo + L1
*ovo eclode no intestino , L1  L4
*L4  adulto + ovos

-tricurose: úlceras na mucosa, formação de abscesso, lesão, tenesmo, prolapso retal, anemia (ação espoliadora)
-buscas ovos nas fezes para diagnóstico
-tratamento: Mebendazol + Albendazol + Nitazosonida (ANITA)

2. Ascaris lumbricoides
-extremidades com lábios e dentículos para fixação à mucosa intestinal
-ficam no jejuno e íleo (peristaltismo reverso)

-monoxeno e estenoxeno
*homem defeca ovos
*ovo no ambiente : L1  L3
*homem come ovo L3
*ovo rompe no intestino  entra na circulação sanguínea  fígado  veia cava  coração  pulmão  orofaringe 
boca  retorno ao intestino agora em fase adulta

-ascariose
-hepatite larvar, endocardite. síndrome de Loeffler (tosse, febre, eosinofilia), ação obstrutiva pelo bolo de áscaris, ação
espoliadora (hipovitaminose), ação tóxica, reações imunológicas
-diagnóstica: buscar ovos nas fezes
-tratamento: Albendazol + Mebendazol  repetir medicação em 2 semanas, pois essa medicação só mata larvas,
porém não mata ovos que ainda eclodiram. Repetindo a dose, as larvas que acabaram eclodindo dos ovos nesse meio
tempo morrem, impedindo reprodução

3. Enterobius vermicularis
 oxiúro

-vivem no intestino grosso (ceco, apêndice), fêmeas postam na região perianal

-monoxeno, estenoxeno
*fêmea libera ovos no períneo  fezes
*ovo no ambiente até L3/L4
*humano come ovo
*ovo eclode no duodeno e ceco
*no ceco reproduzem
MACHO= sai nas fezes
FÊMEA= vai até o períneo e põe seus ovos à noite
*OVO NUNCA ESTÁ PRESENTE NO INTESTINO!!

-transmissão:
direta= coça ânus e leva a mão à boca
indireta= ingere ovos que estão no ambiente
auto-infecção interna= ovo postado pela fêmea eclode no reto e migra de volta ao reto

156
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

-enterobiose ou oxiurose: prurido anal intenso, tenesmo, vaginites, enterite catarral, lesões bacterianas secundárias
pelo ato de coçar, náuseas

-NÃO BUSCAR OVOS NAS FEZES!

-tratamento: Mebendazol + Albendazol

4. Ancilostoma duodenale e Necatur americanus (BR)

 amarelão
-hematófagos
AD= cápsula bucal com dentes de gancho, bolsa copuladora invaginada
NA= lanceta ao fundo da boca, bolsa copuladora com extremidade saliente

-monoxeno, estenoxeno:
*fêmea defeca ovos
*ovo no solo libera L1 que cresce e vai L3 (geotropismo, hidrotropismo e termotropismo)
*L3 é ingerido pelo humano = infecção passiva ou penetra na pele = infecção ativa

*infecção ativa: penetração na pele  entrada na circulação sanguínea  coração  pulmão  orofaringe  boca 
intestino

*infecção passiva: ingestão  intestino  reprodução

-ancilostomose, necaturose: trauma na pele quando infecção ativa, PNM, síndrome de Loeffler, ulcerações,
hemorragias, náusea, vômitos, prurido cutâneo , anemia, icterícia (AMARELÃO), língua de porcelana..

-buscar ovos nas fezes para diagnóstico

5. Larva migrans cutânea e Ancilostoma brazilense

 bicho geográfico

-ciclo:
*cães e gatos eliminam ovos nas fezes
*ovo eclode e libera L1 no solo
*L1 cresce até L3 (infectante)
*larvas penetram na pele do ser humano e ficam migrando no tecido

-dermatite serpiginosa, prurido, infecções bacterianas secundárias

-diagnóstico através do quadro clínico + HDA
-tratamento com Tiabendazol em pomada (morte da larva)

6. Strongiloides stercoralis

*IMPORTANTE: fêmea partenogenética= 3n

Vida livre: fêmea 2n + macho n = 3n
Larva: rabiditoide (L1/L2)= n, 2n ou 3n
filarioide (L3)= 3n  infectante
-monoxeno, estenoxeno:
*fêmea 3n põe ovos que podem ser n, 2n ou 3n
*ovo eclode ainda no intestino e libera as larvas que saem nas fezes:
n e 2n = vida livre, reproduzem e formam 3n
3n= L3, infectante, ciclo direto
*3n causa nova infecção

transmissão:
-heteroinfecção: penetração da larva na pele
-autoinfecção externa: formação de L3 ainda na região anal (externa) da pessoa
-autoinfecção interna: formação de L3 no intestino da pessoa
157
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

-doença: prurido cutâneo, edema, hemorragia, miocardite, enterite catarral, síndrome de Loeffler
-buscar larvas nas fezes como forma diagnóstica
-tratamento com Tiabendazol
-dieta proteica para melhorar o sistema imune

NEMALTELMINTES, FILARIOIDE

1. Wuchereria bancrofiti
 elefantíase

-adulto (filária) = presente nos vasos linfáticos

-jovens (microfilária)= presente nos vasos sanguíneos (PERIODICIDADE NOTURNA= noite nos vasos superficiais e
durante o dia nos vasos profundos  importante para prova)

-monoxeno, hetero
*microfilária à noite (vasos sanguíneos superficiais)
*pessoa é picada pelo mosquito (Culex, Anopheles, Aedes...)
*larva se desenvolve dentro do animal L1  L3
*mosquito deixa L3 na pele de outro pessoa quando pica ela
*L3 penetra na pele dessa 2ª pessoa
*larva se desenvolve em filária nos vasos linfáticos
*as filárias reproduzem  microfilárias  vasos sanguíneos

-elefantíase: filariose linfática, obstrução de vasos linfáticos, fator irritativo do parasita morto
-diagnóstico no sangue: utilizada substância que faz com que as microfilárias vão para os vasos superficiais ainda que
durante o dia. São buscadas microfilárias com bainha

2. Onchocerca volvus
-filária= subcutâneo
-microfilária= mesentério, urina, sangue, olhos...

-monoxeno, estenoxeno:
*microfilária no líquido intersticial
*pessoa é picada
*larva se desenvolve no borrachudo, L1 L3
*outra pessoa é picada e o mosquito deixa a L3 na pele dessa 2ª pessoa
*L3 penetra na pele
*no organismo a larva se desenvolve em filária
*filárias ficam no tecido subcutâneo e postam as microfilárias que vão até o mesentério, sangue, urina...

-oncocercose: nódulos fibrosos subcutâneos que abrigam casais de filárias, lesões ocular es causadas pelas
microfilárias
-cuidado em áreas próximas de rios
-como diagnóstico, buscar microfilárias na pele, urina, puncionar nódulos subcutâneos...

3. Manzzonela ozzadi
-macho ainda não foi descrito!!
- filárias: mesentério, serosa abdominal
microfilárias: sangue

-monoxeno, estenoxeno
*microfilárias no sangue
*mosquito pica, L1  L3
*outra pessoa é picada, L3 na pele
*L3 penetra na pele
*filárias se desenvolvem na região abdominal e postam as microfilárias
*microfilárias vão até o sangue e o ciclo recomeça

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

-sem sintomatologia específica, eosinofilia

4. Larva migrans ocular (LMO) e visceral (LMV)

Toxocara canis

-heteroxeno, eurixeno
*humano ingera ovo com L3 infectante  L3 tem origem das fezes de cães filhotes
*ovo eclode no intestino, larva vai para corrente sanguínea e depois fica migrando por órgãos moles

-maioria das infecções é assintomática. Pode gerar granuloas alérgicos, amaurose, hepatomegalia, síndrome de
Loeffler, encefalite

-diagnóstico é imunológico

-tratamento com Tiabendazol (morte das larvas) + anti-inflamatório + anti-histamínico

PLATHIELMINTES, CESTODA

1. Taenia solium
-escólex= globoso, 4 ventosas + 2 ganchos
-colo= curto
-estróbilo= 500 a 800 proglotides, hermafroditas

2. Taenia saginata
-escólex= quadrado, 4 ventosas, sem ganchos
-colo= curto
-estróbilo= 1000 a 2000 proglotides  importante lembrar que a T. saginata é maior e tem estrutura mais robusta

T. spp = OVO (embrião hexacanto)

LARVA (cisticerco)

-ficam no intestino delgado

-eurixeno, heteroxeno
*humano libera nas fezes proglotides grávidas ou ovos das proglótides que se romperam em seu intestino
*proglotide/ovo no solo são ingeridos pelos porcos/bois
*ovo libera embrião hexacanto no intestino do animal
*embrião entra na circulação sanguínea
*quando o embrião encontrar um vaso que seja menor que ele, ele vai acabar se prendendo. Ali passa a se
desenvolver: embrião hexacanto  larva (cisticerco)
*humano ingere carne contaminada com cisticerco
*larva (cisticerco) se desenvolve no intestino do humano , vira tênia adulto e passa a por ovos e liberar assim suas
proglotides através das fezes reiniciando o ciclo

-teníase: úlceras intestinais, náusea, vômito, muadnça de apetite, ação espoliadora (competem com humanos pelos
nutrientes), epigastralgia

-diagnóstico: ovos das tênias são iguais (ovo T. spp). A proglótide quando encontrada, deve ser analisada para saber de
qual espécie se trata.

-tratamento com Praziquantel  importante para prova

Niclosamida= APENAS PARA T. saginata

*Cisticercose humana!!!  importante para prova

-infecção em humanos causada pela T. solium (T. saginata perde os 6 ganchículos no intestino)
-transmissão:
auto-infecção interna= ovo rompe no intestino

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

auto-infecção externa= pessoa ingere ovos de sua própria tênia

hetero infecção= pessoa ingere ovos do ambiente que não tem origem de seu próprio organismo

-ciclo:
*ovo no humano rompe e libera embrião
*embrião hexacanto entra na circulação
*fica “preso” em algum vaso sanguíneo pequeno
*o embrião hexacanto se desenvolve em larva (cisticerco) em tecidos moles dentro dos vasos sanguíneos

-processo inflamatório: deslocamento do cisto (neurocistercose, cefaleia, deslocamento de retina, mialgia, calcificação
do cisticerco...)
-diagnóstico imunológico
-tratamento com Praziquantel + exérese do cistos calcificados

3. Echinococcus granulosis
 hidatidose humana

-homem é hospedeiro INTERMEDIÁRIO

-estrutura: escólex= 4 ventosas
colo= curto
estróbilo= 3 a 4 proglótides, última está sempre grávida
-ovo= embrião hexacanto
-larva= hidátide

-heteroxeno, eurixeno
*cão libera ovo da proglótide grávida (última)
*herbívoro (vaca) come ovo  intestino  hexacanto  vasos sanguíneos  desenvolvimento da larva hidátide
*herbívoro é morto e sua carne é dada para os cães (crua)
*cão come a carne contaminada e a larva se desenvolve nele que volta a defecá -las e o ciclo reinicia

-ciclo nos humanos:

*cão libera ovos
*humano ingere ovo  intestino  liberação do embrião hexacanto  circulação sanguínea  embrião em vaso
pequeno fica “preso” e se desenvolve na larva hidátide  formação de cisto hidático como reação imunológica

-sintomas iniciam quando o cisto já está grande, anos depois que ocorre a contaminação
-principais acometimentos:
fígado= icterícia, hipertensão portal, esteatorreia, ascite, cisto com cavidade peritoneal
pulmão= hemoptise, hidatidoptise (escólex presente no escarro quando o cisto rompe)

-diagnóstico: anticorpos séricos, escólex no escarro, US abdominal

-tratamento: medicamentoso, punção (PAIR) + Albendazol (mata escólex em cistos que se rompem, não funciona para
cisto que esteja íntegro)

4. Hymenolepis nana
-estrutura:
escólex: 4 ventosas
colo: longo
estróbilo: 100 a 200 proglótides, hermafroditas

-OVO: embrião hexacanto

LARVA: cisticercoide

-monoxeno:
*humano que está infectado libera ovo no ambiente  parasito no intestino estimula a imundade específica
*outro humano ingere esses ovos
*ovo eclode no intestino  larva cisticercoide  cresce e reproduz liberando novamente ovos no ambiente

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

-heteroxeno (pulgas, mosquitos):

*ovo no ambiente
*larva da pulga ingere o H. nana
*larva do H. nana se desenvolve na pulga
*humano ingera larva + pulga  não estimula a imunidade específica
*larva cresce e vira adulto no humano

-pouco patogênica: ulcerações, inflamação no intestino devido à perfuração do hexacanto, diarreia

-doença influenciada pela higiene ruim, lixo próximo à residência, proximidade de animais como roedores e pulgas
-tratamento com Praziquantel

5. Hymenolepis diminuta
-estrutura:
escólex: 4 ventosas
colo: longo
estróbilo: 200 proglótides

-OVO: embrião hexacanto

LARVA: cisticercoide

-heteroxeno:
*ovo liberado no ambiente pelas fezes do humano
*larva da pulga come ovo
*desenvolvimento da larva cisticercoide
*outro humano ingere inseto/ parte do inseto contaminado
*larva  adulto no humano e reinicia o ciclo

-parasito não se adapta ao organismo, pode ocorrer dor abdominal + diarreia leve
-diagnóstico pela busca dos ovos nas fezes humanas
-tratamento com Praziquantel

6. Diphylobothrium latum

-estrutura:
escólex: fenda para fixação
colo: longo
estróbilo: 3000/4000 proglótides (maioria grávidas)
-OVO: ciliada/ coracídeo  espargano/ plerocercoide
LARVA: com operculo “tampa”

-heteroxeno
*humano infectado libera ovos
*ovo abre e libera o coracídeo (ciliado)
*coracídeo  atrópode marinho se alimenta  peixe 1 come artrópode  coracídeo se transforma em espargano 
peixe 2 come peixe 1  cadeia alimentar continua até chegar no humano
*humano se alimenta de peixe que está infectado
*espargano no humano  adulto  reprodução  ovo

-ação espoliadora no interino humano (compete com B12), anemia, náuseas, vômitos, dor abdominal
-evitar consumo de sushi sem procedência

161
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

 PLATHYELMINTES, CESTODA
*achatados
*dioicos
*presença de 2 ventosas (oral e anal)

1. Fasciola hepática
-“baratinha do fígado”
-morfologia: 2 a 4 cm
OVO: operculado
LARVA: miracídeo (cílios)
HD: caramujo
HI: homem/herbívoros

-ciclo heteroxeno
*humano 1 parasitado libera ovo no ambiente
*na H2O, operculo abre e libera miracídeo
*miracídeo nada até o caramujo
*no caramujo: miracídeo  esporocisto  rédia  cercária
*cercária sai do caramujo e nada até um vegetal
*no vegetal: cercária  metacercária
*humano 2 come vegetal
*metacercária: intestino  cavidade abdominal  fígado
*no fígado: metacercária  adulto  ovo  recomeço do ciclo

-fase aguda/ invasiva = ingestão até chegada do parasita no fígado. Há febre + dor abdominal
-fase crônica= obstrução de ductos hepáticos, distúrbios hepáticos, icterícia, esteatorreia
-importante em regiões planas, litorâneas que tenham gado e caramujo
-buscar ovos nas fezes para diagnóstico  aumento dos níveis de bilirrubina, TGO e TGP

2. Schistossoma mansoni
-morfologia: parasita de vasos sanguíneos
-fases da vida: adulto  ovo  miracídeo  esporocisto  cercária  adulto  ovo ...

macho: presença de canal ginecóforo

-OVO: miracídeo (cílios)
-CERCÁRIA: forma infectante, penetração na pele e mucosa dos seres vivos

-ciclo heteroxeno:
*postura dos ovos na VMI que ão até o lumem
*do lúmem os ovos são eliminados nas fezes
*na água, o ovo libera o miracídeo que nada até o caramujo
*no caramujo: miracídeo  esporocisto  cercária
*cercária sai do caramujo e pentra na pele humana
*homem: pele  sangue  coração  pulmão  fígado
*no fígado acasalam e migram para VMI onde postam os ovos e o ciclo recomeça

FASE AGUDA:
-dermatite cercariana: reação à penetração cutânea
-alterações gerais: migração da cercária no corpo, esplenomegalia, sintomas pulmonares, linfadenopatia
-forma toxêmica: sintomas de migração + postura dos ovos na VMI.

FASE CRÔNICA: causada pela presença dos ovos no organismo

INTESTINO: passagem dos ovos da VMI  lúmem
-diarreia mucosanguinolenta, fibroses devido aos granulomas, tenesmo

FÍGADO: formação de granulomas em volta do ovo que geram fibrose  obstrução de vasos intra-hepáticos 
hipertensão portal (varizes + circulação colateral e ascite)  esplenomegalia

162
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

PULMÕES: ovos na VMI  veia cava. Ovo causa granuloma no capilar alveolar  dificulta a pequena circulação e
aumenta esforço cardíaco = COR PULMONALE

*características clínicas
TIPO 0= toxêmico
TIPO 1= sintomas intestinais (diarreia), dor em HID
TIPO 2=sintomas intestinais, hepatomegalia
TIPO 3=esplenomegalia, fígado diminuído, ascite, hematêmese, circulaão colateral, cirrose compensada
TIPO 4= pior estado do tipo 3 + complicações pulmonares, cirrose descompensada

tratamento: Oxamniquine  importante para prova

3. Giardia lamblia
-trofozoíto se transforma em cisto em ambiente desfavorável
-ciclo monoxeno:
*cisto é liberado nas fezes do humano 1
*humano 2 ingere cisto que desencista no duodeno
*no duodeno ocorre fissão binária
*em direação ao intestino grosso, ocorre novo encistamento

-irritação de mucosa e lesão de vilosidades pelo disco suctorial (ventosa), ação espoliadora pelo alto número de
trofozoítos= esteatorreia, anemia, avitaminosa
-busca de cisto nas fezes, trofozoíto na diarreia
-tratamento com Metronizadol

 PROVA 4 (PARASITO)

1. Complexo histolytica

Entamoeba histolytica = patogênica, trofozoíto, com hemácias

Entamoeba dispar= não patogênica, cisto

-cisto  intestino delgado  desencistamento  formação de metacistos  trofozoíto

1. trofozoíto vai para o lúmem  encistamento  cisto de E. dispar nas fezes (não patogênico)
2. trofozoíto invade a mucosa intestinal  não passa por encistamento  infecção (patogênico)

clínica:
-reação imune  ameboma (granuloma)  obstrução
-colite  3 tipos: disentérica (+ grave), não disentérica e necrotizante
*formação de lesão em botão de camisa  importante para prova

-extraintestinal  fígado  dor + febre + hepatomegalia

diagnóstico: trofozoíto na diarreia, coproantígeno

tratamento: amebicidas
- contato= atuam no lúmem  Teclosan
- tissular= sistêmico  Metronidazol

Entamoebas não patogênicas: Endolimax nana, Iodomoeba butschilli

163
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

2. Isospora belli
-imunocomprometidos, intracitoplasmático
-oocisto maduro (esporulado) causa infecção
-destruição da mucosa intestinal

3. Cryptosporidium spp
-imunocomprometidos, extracitoplasmático (vacúolo parasitófago)
-contaminação em água parada
-diagnóstico realizado com occisto de parede espesse nas fezes
-causa alteração intestinal

4. Toxoplasma gondii
-único transmissor é o gato (hospedeiro definitivo)
-humanos e outros hospedeiros não são transmissores. Neles ocorre ciclo assexuado nos linfonodos

-formas:
1. TAQUIZOÍTO
*fase aguda 3. OOCISTO
*reprodução rápida *infectante!
*fluidos corporais *nas fezes de gatos jovens
*forma de pesquisa do gato
2. BRADIZOÍTO *no ar
*fase crônica
*reprodução lenta
*ovo/carne crua

 toxoplasmose congênita:
TRIMESTRE 1º 3º
contágio baixo alto
riscos para o bebê muito elevados baixos

*tétrade de Sabin importante para prova

-micro/macrocefalia
-calcificação cerebral
-coriorretinite
-retardo mental

*toxoplasmose adquirida: 4 tipos

-assintomático
-linfoganglionar No tipo linfoganglionar e crônico o taquizoíto está
-crônico causando dano tecidual
-agudo

-diagnóstico:
Ig no soro: IgG + (pode ser transplancentário, repetir caso positivo no RN), IgM + (RN está infectado), IgA (similar ao
IgM, possui maior avidez por aparecer antes dele).

5. Plasmodium malarie, vivax e falsiparum

-esporozoíto= é o que o mosquito inocula na contaminação, fica no fígado
-merozoíto= replica e é liberado no fígado, forma que infecta as hemácias
-trofozoíto= forma liberada da hemácea na replicação, é livre e vai infectar outras células

*mosquita do Anopheles inocula esporozoíto no humano

*o esporozoíto se dirige para o hepatócito e sai dele como merozoíto para a circulação
*na circulação os merozoítos entram nas hemácias que é onde acontece a esquizogonia

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

*a hemácia rompe e libera trofozoítos, que ficam livres no sangue

*outras células passam a ser infectadas

-a cada esquizogonia na hemácia= 1 rompimento= 1 acesso malárico = febre

-elemento patognomônicos: ANEMIA, FEBRE, ACESSO MALÁRICO PRECEDIDO DE CEFALEIA E MAL ESTAR

 características importantes de cada espécie de Plasmodium

vivax= terça benigna
malarie= quartã benigna
falsiparum= terça maligna

-diagnóstico:
*buscar parasita no sangue
-importante pois tratamento é espécie-específico
*teste rápido

6. Trichomonas vaginalis
-homem é vetor (IST), neonatal (canal vaginal), compartilhamento de utensílios
*mulheres= leucorreia espumosa, colpite macular
*homens= assintomático, avaliar 1ª urina da manhã

-tratamento: Tinidazol, Metronidazol + vit. C

*em gestantes apenas tratamento tópico!!

7. Trypanossoma cruzi
-DOENÇA DE CHAGAS

-tripomastígota -amastígota
*LCR, sangue, leite humano *intracelular no humano
*não reproduz *disseminação da doença
*extracelular *transmissão vertical (placenta)

-tripomastígota metacíclica -epimastígota

*fezes e urina do vetor *no corpo do vetor
*forma infectante

-fases:
aguda:
*parasitemia elevada
*sinal de Romana, chagoma de inoculação
*possui tratamento

crônica:
*assintomática/indeterminada: anos de duração, sorologia + sem clínica
*sintomática: alteração anatomofisiológica (cardiopatia chagásica crônica, megacólon, megaesôfago...) e reativação da
inflamação

165
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

 PROVA 4 (ARTRÓPODES)

1. Pediculus capitis e humanus

-artrópodes  insecta (3 pares de patas)
-aparelho picador-sugador

habitat transmissão ciclo clínica

Pediculus capitis cabelo contato, escova contaminada 30 dias prurido na cabeça
compartilhada
Pediculus humanus pele roupa contaminada + de 3 meses pediculose corórea+ lesões
descamativas

2. Pthirius púbis
-chato
-fixado aos pelos pubianos
-prurido na região + manchas azuladas

3. Sarcoptes scabiei
-artrópode  arachnida (4 pares de patas)
-sarna= escabiose
-aparelho picador-mastigador= deixa marca na camada córne apor onde circula
-prevalente em região de dobras

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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

 PROVA 4 (MICOSES)

1. DERMATOFITOSES CUTÂNEAS
-Microsporum, Epidermophyton e Trichophyton  importante para prova

-TINEA CAPITIS -TINEA UNGUEUM

M: poucas lesões, ectotrix *unhas amareladas, leuconíquia
T: muitas lesões, endotrix
-TINEA IMBRICATA
-TINEA CORPORIS *indígenas
*T. concentricum  importante para prova
-TINEA CRURIS
*inguinal  jóquei (lesão em arco) -TINEA BARBAE

-TINEA MANUM -TINEA PEDIS

*eczematoide e desidrótica

CANDIDÍASE CUTÂNEA
*intertriginosa= dobras (calor e umidade)
-fraldas em crianças

ONICOMICOSE
*perionyxis
*onixysis

CANDIDÍASE ORAL
-pseudomembranosa= sapinho, placa branca que sai, sem dor
-atrófica aguda= 2ª, hipovitaminose
-hiperplásica crônica= lesão branca principalmente na bochecha, não é retirada
-quielite angular
-língua negra pilosa

VULVOVAGINITE
BALANOPOSTITE
CRÔNICA

2. SUPERFICIAIS  TINHA NEGRA

*exceção das tinhas
PTIRÍASE VERSICOLOR *Cladosporidium Wernickii
*Malassezia furfur *mão/pés nas praias
*levedura lipofílica (cabelo) *carimbo de moeda
*lesão hiper/hipocrômica, mal delimitada *hiperpigmentada

 PIEDRA NEGRA PIEDRA BRANCA

*Piedrae hortae *Trichosporidium beigelli
*similar ao piolho *similar à lêndea

3. PSEUDOMICOSES
-causado por bactérias
-eritrasma: Corynebacterium
*lesões hipopigmentadas que descamam

167
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

4. FEO-HIFOMICOSES
*sem enquadramento
*superficial= lesão única, fibrótica, encapsulada, com abscesso
*sistêmico= abscesso cerebral

5. OPORTUNÍSTICAS

 PNEUMOCISTOSE
*AIDS= infecção nodular única, tratamento profilático com Pentemidina
*tratamento com Sulfametoxazol + Trimetoprim

 CRIPTOCOCOSE
*coco= cocô de pombo
*neurocriptococose em 70% dos casos

ASPERGILOSE
*fungo encontrado no ar condicionado
*aspergiloma= bola fúngica
*aspergilose pulmonar invasiva
*alérgico + otomicose + onicomicose

6. SISTÊMICAS

 HISTOPLASMOSE
HISTO= história = a clínica depende da história do paciente
*imunocompetente- assintomático
*DPOC= crônica cavitária
*AIDS= disseminada
-importante em locais com criação de aves

HIALO HIFO-MICOSE
-transplantados, prótese
-acometimento variado

7. SUBCUTÂNEAS
ESPOROTRICOSE
-relação com gato, tatu e jardineiros
-forma cutânea é a mais comum  lesão que segue a via linfática
RINOSPORIDIOSE
-extracutânea  pulmão
ENTOMOFTORMICOSE
 CROMOMICOSE
-basidibolomicose e conidiobolomicose
-Fonsecae pedrosoi= fungo demáceo
-lesão em MMII, verrucosas com pontos pretos
 LOBOMICOSE
-Paracoccidioides loboi
 MICETOMA
-formação apenas de verrugas
-eumicótico= Madurella grisea (fungo)
-descoberto no BR
-actinomicótico = Actinomyces, Nocardia (bactéria)
-lesao nos pés, não dolorosa
-pústula  grão drenante

168
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

 PROVA 4 (VÍRUS)

TABELAS IMPORTANTES:

 ECZANTEMAS DE INFÂNCIA
ECZANTEMA QUEM? DNA RNA ENVELOPADO Ñ CLÍNICA
ENVELOPADO
VAricela varicela zoster X -febre
(catapora) X -erupções maculopapulares e
vesiculoeritematosas
-muito prurido no tórax e couro cabeludo
RUbéola togavírus X -febre
X -manchas avermelhadas no corpo
-cefaleia, disfagia, nariz entupido
-linfadenomegalia
ROséola HHV 6 e 7 X X -causa mais comum de febre na infância
-reativação da AIDS e transplantes
-erupção inicia no pescoço/face e
X dissemina
SArampo paramixovírus X -febre alta, coriza, tosse
-olhos avermelhados, fotofobia
-sinal de Koplik
169
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

Eritema parvovírus X -replicação viral nos eritrócitos

infeccioso X -febre leve, mialgia
-eritema em “bochecha esbofeteada”

COMO DECORAR?
-eczantemas: VARRUROSAE
-DNA ou RNA? em zigue-zague começando com DNA
-apenas um NÃO ENVELOPADO

 HEPATITES

HEPATITES A B C D E
VÍRUS picornavírus hepadnavírus flavivírus hepatite D calicivírus
(hepacivírus)
DNA X
RNA X X X X
ENVELOPADO X X X
NÃO ENVELOPADO X X
TRANSMISSÃO fecal-oral parenteral-sexual parenteral-sexual parenteral-sexual fecal-oral
INÍCIO súbito insidioso insidioso súbito súbito
CRONICIDADE não sim sim sim não

 DNA, ENVELOPADOS

1. HERPES SIMPLES= DNA fita dupla, espalhados no ambiente

1.1 HERPES SIMPLES VÍRUS (HSV)

-HSV-1 = boca, HSV-2 = região genital
-transmissão: contato direto com as lesões que liberam vírus
-TCD8 são células de reservatório viral  reativação do vírus com stresse ou diminuição do sistema imunológico
-Aciclovir como tratamento principal para as pústulas

1.2 VARICELA ZÓSTER

-causadores de catapora e herpes zoster (reinfecção)
-é um eczantema da infância
-infecção inicial nas amígdalas  disseminação  febre, exantema, lesão maculopapular  PNM em alguns poucos casos
-fica nas raízes nervosas como reservatório = herpes zoster em reativação (lesão em forma de cinto no dermátomo afetado)
-Aciclovir + vacinação

1.3 EPSTEIN- BARR

-mononucleose infecciosa (doença do beijo)
-transmissão: gotículas de saliva, liberação assintomática
-infecção importante nas células B e amígdalas
-clínica: tríade sintomática clássica:
1. linfadenopatia (linfocitose com linfócitos atípicos  importante para prova
2. esplenomegalia
3. faringite exsudativa

1.4 CITOMEGALOVÍRUS (CMV)

-além de DNA, também apresenta componente de RNA importante para prova
-transmissão: sangue, saliva, sêmem, urina...
+ infecção congênita importante= gravidade quando é infecção primária na gestante (microcefalia, RN de baixo peso....)
-clínica: doenças no geral, importante para HIV +

1.5 HERPES HUMANOS 6 E 7

-roséola  exantema de infância
-causa mais comum de febre em crianças

170
JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

1.6 HERPES HUMANO 8

-relação com HIV= Sarcoma de Kaposi
-oncovírus

2. POXVÍRUS= um dos maiores vírus existentes (em tamanho)

2.1 VARÍOLA
-doença erradicada
-replicação no TRS e disseminação com lesão cutânea crostosa, febre e vômito

2.2 MOLUSCO CONTAGIOSO

-contato com as lesões diretamente= pápulas rosadas com depressão central

3. HEPADNAVÍRUS
-hepatite B
-tranmissão com vírus diretamente no sangue, contato sexual
-clínica: dor abdominal, náusea, icterícia  TODAS AS HEPATITES APRESENTAM A MESMA CLÍNICA!!
-associação com vírus da hepatite D

 DNA, NÃO ENVELOPADOS

1. ADENOVÍRUS
-comum em crianças, resistentes ao meio externo
-transmissão aerossol, fômites e fecal-oral
-infectam e replicam no TRS, TGI, conjuntiva...
-clínica: faringite, DRA, conjuntivite, diarreia

2. PARVOVÍRUS
-eritema infeccioso = 5º exantema da infância
-replicação nas células precursoras de eritrócitos
-clínica: eritema de “bochecha esbofeteada”, febre leve, mialgia, odinofagia
-transmissão através de gotículas respiratórias

3. PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV)

-transmissão através do contato sexual, fômitos, contato direto e transmissão vertical
-vírus estimula a mitose  aumento do número de células cutâneas  formação de condilomas e verrugas
HPV cutâneo: verrugas e condilomas
HPV mucosa: papiloma genital, oral e conjuntival + neoplasia cervical, cabeça/pescoço

4. POLYOMAVÍRUS
-vírus JC e BK
-transmissão por via respiratória
-clínica: infecção assintomática ou latente em pulmões/rins

JC + AIDS= leucoencefalopatia multifocal progressiva= desmielinização progressiva, seguida de morte dentro de um ano

 RNA, ENVELOPADOS

1. PARAMIXOVÍRUS

1.1 MORBILIVÍRUS
-sarampo (eczantema de infância)
-transmissão através de gotículas respiratórias contaminadas
-infecção inicial no TR e replicação em todo corpo
-clínca: exantema maculopapular retroauricular que dissemina e manchas de Koplik, lesões em grão de sal cercado por halo
vermelho

1.2 PARAMIXOVÍRUS
-parainfluenza: vírus respiratórios (TRS e TRI) bastante comum + crupe (edema subglótico)
-caxumba: infecção e inflamação iniciais na parótida com disseminação para outras glândulas (testículos, ovários, pâncreas)
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JULIA ARRIADA CABREIRA – ATM 23

+ acometimento do SNC= meningite

1.3 PNEUMOVÍRUS
-vírus sincicial respiratório= infecção respiratória aguda fatal em bebês, morte por obstrução de vias aéreas
-metapneumovírus: 15% dos resfriados em crianças, causa desde leve resfriado até PNM

1.4 NIPAH
-relacionado com morcegos
-encefalite aguda

1.5 HENDRA
-múltiplos hospedeiros
-sintomas de gripe  coma  morte
2. ORTOMIXOVÍRUS
-influenza A,B e C
-síndromes/pandemias de gripe
-replicam no TRS e em macrófagos (diminuição de sua função) + infecção bacteriana 2ª no TRI

-glicoproteínas  importante para prova

H, hemaglutinina= fusão das membranas viral e da célula hospedeira humana
N, neuraminidase= promove liberação do víru pela célula infectada
As glicoproteínas são alvos de antivirais

*dentro do envelope  vacinação realizada todos os anos, devido à alta

-proteínas da matriz taxa de mutabilidade dessas glicoproteínas
M1 = montagem de novos vírus
M2= liberação de vírus
Também alvo de antivirais

3. FLAVIVÍRUS
-arbovírus= infecção com vetor (Aedes aegypthi) ou carrapato
-os vírus estão na saliva do mosquito que os regurgita quando pica uma pessoa

DENGUE: febre alta, exantema, dor lombar, febre hemorrágica da dengue (rompimento de vasos pelas citocinas inflamatórias)
FEBRE AMARELA: doença grave com acometimento sistêmico além de hemorragias
ZIKA: micro/macrocefalia, relação com síndrome de Guillain-Barre

4. HEPACIVÍRUS
-hepatite C
-liberação de prurido assintomático no sangue, sêmem, secreções vaginais...
-não há vacina
-causa infecção crônica

5. TOGAVÍRUS (arbovírus)

5.1 ALFAVÍRUS
-Chicungunya
-febre alta, artralgia e cefaleia

5.2 RUBIVÍRUS
-rubeola (exantema de infância)
-infecção do TRS  linfonodos  disseminação
-em crianças é benigna, em fetos problemática e em adultos tem artralgia como manifestação principal

6. RABDOVÍRUS
-raiva
-replicação no músculo com trofismo para o SN (medula  cérebro)
-depois que desenvolve os sintomas neurológicos, é fatal
-profilaxia pré-exposição direcionada para pessoas que tenham risco elevado para desenvolver a doença.
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7. FILOVÍRUS
-ebola (febre hemorrágica e fatal)
-contato direta em fase sintomática + contato com sangue contaminado
-início com sintomas inespecífocs  acometimento abdominal (baço, fígado)
-trombocitopenia  hemorragias disseminadas  choque  morte

8. RETROVÍRUS

8.1 ONCOVÍRUS

8.2 LENTIVÍRUS
-HIV

9. HEPATITE D
-agente delta
-necessita de infecção concomitante por hepatite B
-transmissão no sangue, sêmem e secreções vaginais

10. CORONAVÍRUS
-causa desde resfriado comum até síndrome respiratória aguda grave
-transmissão por via inalatória, principalmente no inverno e primavera

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