q INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)

Objetivos:
1- Compreender a epidemiologia, etiologia, A IC pode ser determinada de acordo com a fração de
classificação e manifestações clinicas da ejeção (preservada, intermediária e reduzida), a
IC. gravidade dos sintomas e o tempo e progressão da
2- Compreender a fisiopatologia da IC doença (diferentes estágios).
3- Compreender a propedêutica da IC e o
mecanismo de ação dos fármacos para IC. - Classificação das insuficiências cardíacas:
4- Conhecer o que são as doenças
*Insuficiência cardíaca sistólica: ocorre quando a
negligenciadas e o porquê elas existem.
contração ventricular é inadequada, o que reduz a
Epidemiologia fração de ejeção (porcentagem de sangue ejetada do
ventrículo a cada sístole, normalmente em torno de
A despeito de avanços na terapêutica da IC, a síndrome 65%) mensurada pelo ecocardiograma. Com isso, o
mantém-se como patologia grave, afetando, no mundo, ventrículo acumula progressivamente mais sangue e
mais de 23 milhões de pessoas.9 A sobrevida após 5 dilata-se (miocardiopatia dilatada). Cardiomegalia. 3°
anos de diagnóstico pode ser de apenas 35%, com bulha. Periparto ou Doença de Chagas.
prevalência que aumenta conforme a faixa etária
(aproximadamente de 1% em indivíduos com idade *Insuficiência cardíaca diastólica: o defeito está no
entre 55 e 64 anos, chegando a 17,4% naqueles com enchimento ventricular retardado por relaxamento
idade maior ou igual a 85 anos).10 Dados recentes ventricular inadequado ou por diminuição da
distinguem a mortalidade tardia (1 ano) entre complacência, a fração de ejeção pode estar normal.
portadores de IC crônica, de acordo com a Nesses casos, geralmente existem sinais de congestão
classificação por fração de ejeção. pulmonar sem dilatação ventricular (miocardiopatia
hipertrófica). 4° bulha. Ventrículo mais rígido.
Definição de insuficiência cardíaca
De acordo com o ventrículo primariamente afetado,
Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica a IC pode ser direita, esquerda ou global (ICC).
complexa, na qual o coração é incapaz de bombear
sangue de forma a atender às necessidades metabólicas *IC direita: a repercussão inicial é congestão sistêmica,
tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas e as primeiras manifestações clínicas são
pressões de enchimento. hepatomegalia congestiva e aumento da pressão
venosa central (PVC), em seguida, surge edema dos
Avaliação etiológica membros inferiores.
A etiologia da IC difere de acordo com as diferentes *IC esquerda: a consequência inicial é congestão
regiões ao redor do mundo, e buscar a causa para o pulmonar, cuja primeira manifestação é dispneia. Na
desenvolvimento da IC tem particular importância, insuficiência cardíaca congestiva, os sinais e sintomas
uma vez que o prognóstico também difere entre elas, de congestão venosa periférica – edema de membros
podendo orientar tratamento específico. Diferentes inferiores e dispneia – aparecem simultaneamente ou
classificações foram propostas ao longo das últimas em intervalo curto.
décadas para classificar as causas de IC.
*IC global: depois de certo tempo, a IC esquerda
compromete o ventrículo direito e vice-versa, razão
pela qual IC direita e esquerda isoladas não se mantêm
ao longo do tempo, convergindo para insuficiência
cardíaca global.
 Manifestações clinicas

Classificação da insuficiência cardíaca

Os pacientes com IC apresentam ainda,
frequentemente, arritmias ventriculares (extrasístoles

isoladas, acopladas, taquicardia ventricular não

sustentada e sustentada). A presença destas arritmias
está relacionada ao aumento da mortalidade e são mais
comuns nos pacientes com cardiopatia dilatada não
isquêmica.

  Miocardiopatia dilatada
Insuficiência sistólica: é definida pela fração de
ejeção insuficiente A miocardiopatia ou cardiomiopatia é definida como
doença do músculo do coração. E pode receber três
Insuficiência diastólica: o ventrículo esquerdo está
tipos de classificações, descritas na tabela.
anormalmente rígido e não consegue relaxar durante a
diástole. Assim, embora a função cardíaca esteja
relativamente preservada em repouso, o coração é
incapaz de aumentar seu débito em resposta a
aumentos nas demandas metabólicas dos tecidos
periféricos (p. ex., durante o exercício). Além disso,
como o ventrículo esquerdo não consegue se expandir
normalmente, qualquer aumento na pressão de
enchimento é logo transferido de volta para a
circulação pulmonar, produzindo edema pulmonar. O
relaxamento reduzido do ventrículo esquerdo pode ter
origem na fibrose miocárdica.
Insuficiência cardíaca Direita: Ascite, edema,
hepatomegalia, refluxo hepatojugular.
Insuficiência esquerda: Dispneia, taquicardia,
cianose, fadiga
- A maioria das miocardiopatias é herdada com padrão
autossômico dominante. As mutações missense com
substituição de aminoácidos são as mais comuns nas
miocardiopatias.
 Fisiopatologia da MC dilatada
- Miocardiopatia primária e pode ser congênita ou
não. Caracteriza-se por um ventrículo esquerdo
aumentado com déficit da função sistólica de um ou
ambos os ventrículos e geralmente a parede do
ventrículo esquerdo tem espessura diminuída devido à
grande dilatação cavitária (hipertrofia por adição de
sarcômeros em série – hipertrofia excêntrica). Isso
será definido pela medição da fração de ejeção do
ventrículo esquerdo.
 * Gravidez: cardiomiopatia periparto, entre o mês que
antecede o parto e os primeiros 6 meses após o mesmo.
- Mecanismos compensatórios:
A hipertensão associada à gestação, a sobrecarga de
*Dilatação maciça do ventrículo esquerdo e dilatação volume, a deficiência nutricional, outros transtornos
moderada do ventrículo direito. metabólicos ou uma reação imunológica até o
momento má caracterizada foram propostos como
*Ecocardiografia de um causa.
paciente jovem do sexo
masculino portador de *Sobrecarga de ferro: pode ocorrer devido a
miocardiopatia dilatada hemocromatose hereditária ou a transfusões múltiplas.
revela dilatação global
*Estresse suprafisiológico: hipertireoidismo, excesso
maciça e afinamento das
de catecolaminas, feocromocitomas.
paredes do ventrículo
esquerdo (VE). - Aspectos clínicos: A CMD pode ocorrer em qualquer
idade, inclusive na infância, mas afeta mais
comumente os indivíduos com idades entre 20 e 50
anos. Ela se manifesta por meio de sinais e sintomas
*Microscopia de um lentamente progressivos de ICC, incluindo dispneia,
coração com cansaço fácil e baixa capacidade de esforço. No
miocardiopatia estágio final, as frações de ejeção são normalmente
dilatada mostrando menores que 25% (normal, aproximadamente 50% a
alterações 65%).
inespecíficas de
fibrose intersticial e  Insuficiência cardíaca congestiva
hipertrofia de miócitos - É a incapacidade do coração de bombear sangue em
caracterizada por quantidade e pressão necessárias para manter a
aumento no tamanho perfusão e as necessidades metabólicas dos órgãos.
do miócito e por
núcleos irregulares e - A insuficiência cardíaca pode ser aguda ou crônica,
aumentados. sistólica ou diastólica, direita, esquerda ou global.
- Fatores de risco:

- Fatores de risco: *Lesão do miocárdio (infarto do miocárdio,

miocardites);
*Influência genética:
as causas mais *Condições que levam a sobrecarga de pressão ou de
identificadas de MCD volume sobre os ventrículos (hipertensão arterial
são mutações sistêmica ou pulmonar, estenose ou insuficiência de
estruturais da proteína valvas cardíacas);
gigante titina,
*Aumento da rigidez miocárdica (hipertrofia
codificada pelo TTN -
miocárdica, amiloidose e sarcoidose);
gene, que mantém a estrutura do sarcômero e atua
como molécula-chave de sinalização. Como as *Alterações no ritmo cardíaco;
proteínas do citoesqueleto têm papel essencial para
estrutura, conexão e estabilidade do miócito, múltiplos *Aumento das necessidades de oxigênio e nutrientes
defeitos nessas proteínas causam miocardiopatia, em pelo organismo;
geral com fenótipo de dilatação.
*Miocardite: progressão da miocardite para a MCD.
Miocardite viral pode ser causal.
*Álcool e outros tóxicos: a toxicidade por etanol ou
um distúrbio nutricional secundário seja a causa da
lesão do miocárdio. O álcool e seus metabólitos
(especialmente o acetaldeído) têm um efeito tóxico
direto sobre o miocárdio.
 hipóxia endotelial, que causa vasoconstrição nas
arteríolas aferentes;
(c) redução da ação moduladora sobre a hipertrofia
miocárdica. Os miocardiócitos aumentam a sua
capacidade de adaptação nos momentos de sobrecarga
de trabalho; no entanto, quando em situações de maior
agressão, a morte por apoptose é acelerada,
ultrapassando a capacidade adaptativa.
- A incapacidade progressiva de sustentar esses
mecanismos adaptativos leva ao acúmulo de sangue no
território venoso sistêmico e/ou pulmonar,
caracterizando a congestão pulmonar e/ou sistêmica da
insuficiência cardíaca congestiva (ICC).
- Quando se instala a fase descompensada da IC, os
pacientes apresentam hiperemia passiva e edema
sistêmicos, razão pela qual edema dos membros
inferiores e dispneia progressivos são as manifestações
predominantes.
 ICC e exames
- Mecanismos adaptativos: permitem compensação da
insuficiência cardíaca quando há aumento da Ecocardiograma
exigência, são eles:
O ecocardiograma transtorácico é exame de imagem
*Maior enchimento ventricular, que é compensado de escolha para o diagnóstico e o seguimento de
com maior volume ejetado (princípio de Frank- pacientes com suspeita de IC. Permite a avaliação da
Starling) aumenta a pré carga. Segundo esse princípio, função ventricular sistólica esquerda e direita, da
dentro de certos limites a distensibilidade ventricular função diastólica, das espessuras parietais, do tamanho
faz aumentar a força de contração do miocárdio; das cavidades, da função valvar, da estimativa
hemodinâmica não invasiva e das doenças do
*Aumento da frequência e da contratilidade cardíacas pericárdio.
(cronotropismo e inotropismo positivos), por
estimulação do sistema nervoso simpático, que Peptídeos natriuréticos
também aumenta o tônus vascular periférico,
Dentre os diversos biomarcadores estudados em IC,
privilegiando a perfusão dos rins e do SNC;
destacam-se os peptídeos natriuréticos BNP e NT-
*Retenção de sódio e água pelo mecanismo renina- proBNP, cujo papel no diagnóstico de IC está bem
angiotensina-aldosterona, que aumenta a volemia e a estabelecido, tanto no cenário da sala de emergência
pressão arterial, está responsável por induzir quanto em pacientes com IC crônica ambulatoriais.
hipertrofia do miocárdio; hipertrofia é a forma mais
- Radiografia do tórax: fornece informações úteis
eficaz de aumentar, de forma prolongada, o trabalho do
acerca das dimensões e da forma do coração, assim
coração;
como sobre o estado da vasculatura pulmonar,
*Persistindo a IC, depois de certo tempo surgem: podendo, ainda, identificar causas não cardíacas para
os sintomas do paciente. Embora os pacientes com IC
(a) redução da resposta cardíaca às catecolaminas e aguda apresentem evidências de hipertensão pulmonar,
disfunção dos barorreceptores, que aumentam mais de edema intersticial e/ou de edema pulmonar, a maior
ainda o tônus simpático. Para aumentar a contratilidade parte dos pacientes com IC crônica não apresenta
dos miocardiócitos, são necessárias maior quantidade quaisquer desses sinais radiográficos. A ausência de
de cálcio no interior da célula e redução na capacidade tais achados nos pacientes com IC crônica reflete o
de relaxamento muscular, o que aumenta o consumo aumento da capacidade dos linfáticos de remover o
de energia pelo miocárdio e reduz o débito cardíaco; líquido intersticial e/ou o pulmonar.
(b) redução da ação diurética do peptídeo natriurético - Radiografia de tórax de um paciente com IC.
atrial. A dilatação das arteríolas aferentes e a menor
absorção de sódio que promoveriam diurese estão É possível observar o aumento do índice
bloqueadas pelo excesso de endotelina liberada por cardiotorácico (> 50%), sinais de congestão pulmonar
(inversão do padrão vascular – vascularização mais
visível nos lobos superiores), ingurgitamento linfático  Bloqueia dos receptores b1 no coração,
(linhas B de Kerley), derrame pleural e até mesmo reduz debito cardíaco.
alterações ventriculares.  Ativa o B1 nos rins
 Propenolol: não são seletivos, agem em
beta 1 e 2. Agem nos pulmões, úteros e
terminações nervosas da pele
 Atenolol: cardiseletivos
 Efeitos: SNC, baixa libido, bradicardia.
Interferência no metabolismo de lipídeos.
 Retirar o fármaco gradativamente.
- Tratamento farmacológico: Inibidores da ECA
* Diuréticos: para a redução do trabalho do coração.  IECAS
* Betabloqueadores: para diminuir a frequência  Reações adversas: tosse seca, hipotensão
cardíaca e a demanda de oxigênio do miocárdio.  Captopril e lisinopril: não são metabolizados
pelo fígado.
*Agentes redutores de pós-carga: para melhorar a
contratilidade e a diminuir as pressões de enchimento Bloqueadores de canais de cálcio
do VE.  Calcio não entra, relaxamento do musculo liso
*Inibidores de ECA: para promover a vasodilatação. vascular: dilata as arteríolas
 Usados para angina
*Anticoagulantes: para prevenir a formação de  Rubor, vertigens, cefaleia, hipotensão,
trombos e antiarrítmicos. hiperplasia gengival.
- Outros tratamentos: incluir um marca-passo Vasodilatadores diretos: não são usados como
biventriculares, transplante de coração, evitar primeira escolha
depressores do miocárdio (álcool, sedentarismo).
Alfa agonistas de ação central
O monitoramento do tratamento na melhora clínica
e/ou aptidão cardiorrespiratória com o uso do TCPE já  Doenças negligenciadas
foi demonstrado com inibidores da enzima conversora - São aquelas causadas por agentes infecciosos ou parasitas e são
de angiotensina (IECA) ou os bloqueadores dos consideradas endêmicas em populações de baixa renda. Essas
receptores da angiotensina II (BRA), enfermidades também apresentam indicadores inaceitáveis e
investimentos reduzidos em pesquisas, produção de medicamentos
betabloqueadores, ivabradina e sildenafila nos
e em seu controle.
parâmetros de VO2 pico e VE/VCO2 slope
- As doenças tropicais, como a malária, a doença de Chagas,
Diuréticos: tratamento inicial, mecanismo de ação a doença do sono (tripanossomíase humana africana, THA),
é a diminuição de volume, eliminar água. a leishmaniose visceral (LV), a filariose linfática, o dengue e a
esquistossomose continuam sendo algumas das principais causas
 Tiazídicos: diminui água e sódio. de morbidade e mortalidade em todo o mundo.
Mecanismo de ação é antagonismo Embora as doenças tropicais e a tuberculose sejam responsáveis
competitivo no cotransportador de por 11,4% da carga global de doença, apenas 21 (1,3%) dos 1.556
potássio e sódio. (hidroclorotiazida, novos medicamentos registrados entre 1975 e 2004, foram
clortalidona, indapamida). Ação longa. desenvolvidos especificamente para essas doenças. Portanto, 1.535
medicamentos foram registrados para outras doenças.
 Diuréticos de alça: ramo esquerdo da alça
de henly, bloqueia reabsorção de Na e Cl. Um estudo recente sobre o financiamento mundial de inovação
Inibidor reversível e competitivo do para doenças negligenciadas (G-Finder2, na sigla em inglês)
revelou que menos de 5% deste financiamento foram investidos no
cotransportador de Na, K e Cl. Elimina
grupo das doenças extremamente negligenciadas, ou seja, doença
cálcio também. (Furosemida, torsemida, do sono, leishmaniose visceral e doença de Chagas, ainda que mais
bumetanida e ácido etacrínico) de 500 milhões de pessoas sejam ameaçadas por estas três doenças
 Poupadores de potássio: retem potássio parasitárias. Esse cenário levou à criação da iniciativa
nos nefrons. Amilorida e triantereno Medicamentos para Doenças Negligenciadas (DNDi), uma
organização de pesquisa e desenvolvimento sem fins lucrativos que
(inibidores do transporte de na+), trabalha com a finalidade de oferecer novos tratamentos para
espironolactona e eplerenona doenças negligenciadas, em particular, para a doença do sono
(Antagonista de receptor da aldosterona). (tripanossomíase humana africana), doença de Chagas,
leishmaniose, infecções por helmintos específicos (filariais),
Beta bloqueadores: Inibidores adrenérgicos beta malária e HIV pediátrico.