CETOACIDOSE

DIABÉTICA
DRA. ADRIANE BOLZAN
GASTROENTEROLOGISTA PEDIÁTRICA
GESTORA EM SAÚDE HIAE
MESTRANDA EM EDUCAÇÃO EM SAÚDE HIAE
Definição
 A Cetoacidose Diabética (CAD) é um distúrbio metabólico grave,
caracterizado por hiperglicemia, decorrente de falta relativa ou absoluta de
insulina, associada à aumento de hormônios contrarreguladores que levam
à desidratação, acidose metabólica e alteração de eletrólitos.
Epidemiologia
 No Brasil, a cetoacidose ao diagnóstico corresponde a 42.3% dos casos
novos de DM1, devido principalmente ao atraso no diagnóstico.
Levantamento realizado na Santa Casa de São Paulo, comparando
frequência da CAD ao diagnóstico, em um período de 10 anos, mostrou que
não houve redução com passar dos anos, passando de 64% em 1998 a 67%
em 2008. Outros estudos revelam que em crianças abaixo de 2 anos de
idade, a CAD ao diagnóstico é também mais comum devido a erro ou atraso
no diagnóstico. Fatores como baixa condição socioeconômica e difícil
acesso à serviços médicos, também estão associados a maior incidência de
Cetoacidose ao diagnóstico.
Fisiopatologia
 Cetoacidose diabética ocorre devido à falta de insulina
circulante associada ao aumento de hormônios
contrarreguladores, como catecolaminas, glucagon, cortisol e
hormônio do crescimento.
 Situações nas quais ocorra elevação dos hormônios
contrarreguladores em resposta às condições de stress, como
sepse, trauma, infecções gastrointestinais com diarreia e vômito,
podem levar à deficiência relativa de insulina, já que
sobrecarregam os mecanismos homeostáticos levando à
descompensação. Nestes casos pode ocorrer CAD, mesmo em
pacientes que estejam tomando as doses de insulina
recomendadas regularmente.
 Fisiopatologia
 Esta combinação da falta relativa ou absoluta de insulina, com aumento dos
hormônios contrarreguladores, pode levar a uma aceleração do metabolismo com
aumento da produção de glicose hepática e renal (via glicogenólise e
gliconeogênese), associada à diminuição da utilização da glicose periférica,
resultando em hiperglicemia e hiperosmolaridade. A deficiência insulínica e
aumento de hormônios contrarreguladores aumenta também a lipólise e a
cetogênese, causando cetonemia e acidose metabólica. A hiperglicemia que
excede o limiar renal (aproximadamente180mg/dL), causa diurese osmótica,
desidratação e perda de eletrólitos, principalmente se associada com cetonemia
e cetonúria. A cetose também predispõe à piora dos vômitos, agravando o
quadro.
 Estas alterações aumentam a resistência insulínica, piorando a hiperglicemia e
cetonemia. Caso este ciclo não seja interrompido com infusão exógena de
insulina e reposição hídrica e de eletrólitos, poderá ocorrer desidratação e
acidose metabólica fatais. A acidose lática proveniente de hipoperfusão ou sepse
também contribui para cetoacidose.
 A CAD é marcada por severa depleção de água e eletrólitos nos compartimentos
extra e intracelulares.
Quadro clínico
 ➢ Desidratação: a avaliação clínica é imprecisa e difícil de ser quantificada. Por isso deve ser
baseada em uma combinação de sinais físicos, como: prolongamento do tempo de reperfusão
capilar (normal <1,5 a 2 segundos), alteração do turgor da pele e taquicardia. Outros sinais são
mucosas secas, olhos fundos, ausência de lágrimas, pulso fraco e extremidades frias.
 ➢ Taquicardia
 ➢ Taquipnéia (pode ser confundido com pneumonia ou broncoespasmo)
 ➢ Respiração rápida, profunda seguida de pausas (Kussmaul)
 ➢ Hálito cetônico (também descrito como odor de removedor de esmalte ou fruta estragada)
 ➢ Náuseas, vômitos (comumente confundido com gastroenterite)
 ➢ Dor abdominal (pode ser confundido com inflamação abdominal aguda)
 ➢ Sonolência, cansaço, redução progressiva do nível de consciência e eventualmente
desmaio. A avaliação do nível de consciência deve ser feita através da Escala de Coma de
Glasgow.
Diagnóstico
 1. Os principais critérios para diagnóstico de CAD são:

 ➢ Hiperglicemia (glicemia >200 mg/dL)

 ➢ Acidose (pH venoso <;7,3 ou bicarbonato <15 mmol/L)

 ➢ Cetononemia ou cetonúria moderada a alta

 2. Sintomas sugestivos de diabetes: polidipsia, poliúria, polifagia, emagrecimento, dor abdominal, vômitos, hálito cetônico e
desidratação.

 3. Avaliação laboratorial inicial:

 Obrigatória:

 ➢ Hemograma

 ➢ Glicemia

 ➢ Gasometria venosa – pH, Bicarbonato e CO2

 ➢ Cetonemia (B hidroxibutirato) ou cetonúria (aceto-acetato)

 ➢ Eletrólitos: Sódio (Na) e Potássio (K)

 ➢ Ureia e creatinina
 Se disponível:
 ➢ Osmolalidade
 ➢ Cálcio (Ca), Fósforo (P), Magnésio (Mg) e Cloro (CL)
 ➢ Urina 1
 ➢ Culturas (se houver evidência de infecção)
 ➢ ECG (principalmente se o resultado do Potássio for demorado)
 ➢ Albumina ou proteína total e frações
Gravidade
Define-se a gravidade da CAD de acordo com o grau de acidose:
 ➢ leve: pH venoso: <7,3 e/ou bicarbonato <15 mmol/L
 ➢ moderada: pH venoso: <7,2 e/ou bicarbonato <10 mmol/L
 ➢ grave: pH venoso: <7,1 e/ou bicarbonato <5 mmol/L
Objetivos da terapia

 ➢ Corrigir a desidratação
 ➢ Reverter a cetose e corrigir a acidose
 ➢ Reduzir a glicemia para valores próximos do normal
 ➢ Evitar complicações da terapia
 ➢ Identificar e tratar eventos precipitantes
Tratamento
 Recomenda-se seguir inicialmente as recomendações gerais do Pediatric
Advanced Life Support (PALS): avaliação do grau desidratação, nível de
consciência; dosagem sérica imediata dos valores de glicose, eletrólitos,
gases e contagem de células vermelhas; glicosúria e cetonúria.
 O tratamento visa corrigir a desidratação, a acidose e a cetose; assim com
normalizar osmolalidade e reduzir a glicemia lentamente. Deve-se realizar
monitorização do tratamento da cetoacidose através da observação nível de
consciência e desidratação, monitorização sérica de eletrólitos, além de
glicose e cetonas urinárias. Em geral a reposição hídrica deve preceder a
insulinoterapia. O tratamento da CAD, portanto envolve a correção de
inúmeros fatores, que, se não tratados corretamente, podem levar à
complicações como hipoglicemia, hipocalemia, acidose hiperclorêmica e
edema cerebral.
Medidas iniciais
 ➢ Garantir permeabilidade de vias aéreas
 ➢ Esvaziamento gástrico (por sonda naso-gástrica) se houver
comprometimento do nível de consciência
 ➢ Acesso venoso periférico
 ➢ Monitorização cardíaca, se necessário
 ➢ Uso de oxigênio, se houver choque ou alterações circulatórias graves
 ➢ Uso de antibióticos, se necessário
 ➢ Cateterização vesical, se necessário (lactentes ou crianças graves)
 ➢ IOT e VPM se Glasgow menor ou igual a 8
Monitorização clínica e laboratorial
 1. Controlar de hora em hora:
 ➢ Clínico: sinais vitais (frequência cardíaca (FC), frequência respiratória (FR),
pressão arterial (PA), observação neurológica (cefaleia, vômitos recorrentes,
irritabilidade, confusão, sonolência, paralisia de pares cranianos, score de
Glasgow);
 ➢ Glicemia capilar;
 2. Controlar a cada 2 – 4 horas (dependendo da gravidade):
 ➢ Hb/Hto, gasometria venosa, Na e K, cetonemia (se disponível);
 ➢ Ca, P, Mg (mais importante se em uso de fosfato de potássio)
 ➢ Cetonúria
 ➢ Volume de Infusão e de perdas hídricas
Reposição volêmica
 Pacientes em CAD geralmente apresentam uma desidratação de 5 a 10%.
Como é difícil de se definir o grau de desidratação, pode-se estimar uma
perda de 5 – 7% para CAD moderada e 7 – 10% para CAD grave.
 a) Expansão inicial:
 ➢ SF 0,9%: 10 ml/Kg/hora em 1 hora, podendo repetir à critério médico.

 Casos especiais:
 Se Choque: Iniciar expansão com SF0,9% (ou Ringer Lactato) 20 mL/Kg
aberto, associado às medidas de urgência necessária.
 Se Hipocalemia: (K<4,5 mEq/L) na vigência de acidose (com diurese
presente): acrescer potássio 40 mEq/L já na expansão.
Reposição volêmica
 b) Manutenção:

 Cálculo deve ser feito para reidratar lentamente em 36 horas, sendo metade em 12 horas e a outra metade
nas 24h subsequentes.

 Como calcular o volume a ser infundido:

 1. Assumir perda de 10% do volume para todos os pacientes

 2. Calcular o volume a ser infundido através da fórmula:

 Peso X 10 X 10 = total de ml (peso Kg x 10% de perda estimada x 10 – constante)

 3. Do total do volume calculado, infundir metade nas primeiras 12 horas, excluindo o volume da expansão
inicial; associada ao volume de manutenção calculado pela regra de Holliday-Segar (para 12 horas).

 4. A outra metade do volume calculado, deverá ser infundida após as primeiras 12 horas, em 24 horas;
associada ao volume de manutenção calculado pela regra de Holliday-Segar (para 24 horas).

➢ Fluidoterapia pode ser realizada com SF 0,9% (ou Ringer Lactato).

Glicose e Potássio
 Glicose
 Acrescentar glicose para manter um soro com concentração de glicose a 5%
(usar SF 0,9% + Glicose 50%) , se houver:
 - queda de glicemia superior a 90mg/dL por hora, ou
 - glicemia menor ou igual a 250mg/dL,
 Potássio:
 Reposição é necessária independentemente dos valores de potássio sérico.
 ➢ Utilizar 40 mEq/L, na forma de KCl;
 Início da reposição:
 ➢ Se K<4,5 mEq/L – iniciar no momento da introdução do volume de
expansão.
 ➢ Se K >4,5 e <6,5 mEq/L – iniciar após a expansão inicial.
 ➢ Se K >6,5mEq/L – aguardar presença de diurese antes de iniciar
reposição.
 ➢ Respeitar Infusão máxima = 0,5mEq/Kg/hora
 ➢ Manter potássio durante todo o período de infusão de soro IV
 ➢ Sempre considerar o resultado do K do exame e não corrigir de acordo
com o pH
Insulina
 - Iniciar após primeira expansão.

 a) Esquema por via Intravenosa (IV) (Via preferencial):

 ➢ Utilizar Insulina REGULAR (IR), dose 0,1 UI/kg/hora.

 ➢ Diluição sugerida: 100 UI de insulina Regular em 100 mL de SF 0,9% - para obter concentração de 1 UI
por mL e velocidade em bomba de infusão ficar equivalente a 0,1 mL/kg/hora.

 ➢ Lavar equipo antes da infusão (mínimo de 20 ml);

 ➢ Não administrar dose de ataque (bolus);

 Dose - Insulina Regular 0,1 UI/kg/h:

 ➢ Utilizar essa dose de insulina até glicemia &lt; ou = 250 mg/dL, ou se houver queda da glicemia superior
a 90 mg/dL por hora. Nestas situações a dose deve ser reduzida para 0,05 UI/kg/h.

 ➢ Manter infusão de insulina IV enquanto não houver resolução da acidose (pH < 7,3, HCO3< 15 mmol/L) e
negativação de cetonemia/cetonúria.

 Esquema por via IM ou SC

 ➢ Utilizar na eventualidade de via IV não disponível, ou CAD leve, sem complicações.

 ➢ Insulina Regular, Lispro, Aspart ou Glulisina: 0,15 – 0,2 UI/kg a cada 2 horas, até resolução
Bic e P
 Bicarbonato de Sódio

 Não há benefício clínico em sua administração na maioria dos casos.

 Utilizar em CAD grave (pH &lt;6,9) ou em hipercalemia que ameace a vida (com repercussão cardíaca)

 Dose– 1 a 2 mEq/kg em 1 hora.

 Fosfato

 O Fosfato (P) é um íon intracelular, que sofre depleção durante a descompensação, porém não há

 comprovação científica do benefício do uso de fosfato.

 A reposição de fosfato pode levar à hipocalcemia, portanto o Ca deve ser monitorizado nesta situação.

 ➢ Repor se P sérico for <1mg/dL.

 ➢ Oferecer Fosfato de Potássio 20 mEq/L (descontar dos 40mEqL de KCl no soro manutenção).
 Eletrocardiograma (ECG):
 ➢ sinais de hipocalemia- rebaixamento de onda T, alargamento de intervalo
QT e aparecimento de onda U
 ➢ sinais de hipercalemia – onda T elevada e em pico, redução do intervalo
QT, alargamento QRS, achatamento de onda P

 Alimentação:
 Deve ser permitida quando paciente acordado e com boa aceitação.
Edema cerebral
 Pode ser suspeitado a partir de sintomas como cefaleia, baixa frequência cardíaca, mudança do
estado neurológico (agitação, irritabilidade, sonolência, incontinência), sinais neurológicos
específicos (por exemplo, paralisia do nervo facial), aumento do pressão sanguínea, vômitos e
diminuição da saturação de oxigênio. Fatores de risco para desenvolver edema cerebral:
 Pacientes mais jovens
 Primodescompesação do diabetes
 Maior duração dos sintomas
 Acidose grave
 Uso de BIC para correção de acidose
 Aumento rápido na concentração de sódio ou queda rápida da glicose
 Maiores volumes infundidos nas primeiras 4 horas
 Uso de insulina na primeira hora de tratamento
Edema cerebral
 Tratamento para o Edema Cerebral
 Iniciar assim que houver suspeita desta condição:
 ➢ Reduzir a administração de fluidos para 1/3.
 ➢ Dar Manitol 0,5 a 1 g/Kg IV em 20 minutos e repetir se não houver
resposta, após 30-60 minutos
 ➢ Alternativa ao Manitol – Solução salina hipertônica a 3%, 3,5 -5,0 mL/Kg
em 10-15 minutos.
 ➢ Apenas após estabilização de paciente, pode-se discutir o
encaminhamento do paciente para tomografia craniana para afastar outras
causas possíveis, como trombose ou hemorragia.
Transição para insulina subcutânea
 Após estabilização clínica e laboratorial do paciente, manter a insulina IV por 30
– 60 minutos após o início da insulina subcutânea, para prevenir recorrência da
hiperglicemia.
 Dose de insulina SC:
 1. Pacientes com controle glicêmico prévio:
 ➢ Adequado: manter dose de insulina utilizada antes da descompensação
 ➢ Elevado: aumentar 10 a 20% da dose previamente utilizada
 2. Pacientes em Primodescompensação:
 ➢ Iniciar esquema com insulinas basal (NPH) e bolus ( sendo uma proporção de
50% de cada), dose média de 0,5 U/Kg/d de NPH, e 0,1UI/Kg de insulina
Regular, de acordo com dextro.
Exemplo
 Paciente de 30 kg
Hidratação:

 1. Estimativa de perda 10%: 3000 mL (soro de reparação)

 2. Infundir 300 ml em 1 hora (10 ml/Kg)
 3. 1ª fase de reidratação (12 horas): Iniciar soro de reidratação [(1/2 soro de reparação –
expansão inicial) + soro de manutenção para 12 horas]
[(1500ml – 300) + 850 ml] = 2050 ml IV em 12 horas
 4. 2ª fase de reidratação (24 horas): [1/2 soro de reparação + soro de manutenção para
24 horas]
[1500ml + 1700 ml] = 3200 ml IV em 24 horas
 Paciente com Potássio sérico de 3,5 meq/L na primeira hora de
atendimento;
 1. Acrescentar 40 mEq/L já na expansão inicial
 40 mEq ---- 1000 ml
 X ----------- 300 ml
 X: 12 mEq. KCl 19,1%, 1 ml = 2,5 mEq
 Então, acrescentar 4,8ml de KCl 19,1 %, na expansão inicial.
 2. No volume da reidratação manter mesma concentração de 40 mEq/L de
potássio de acordo com o volume infundido.
 Paciente na 6ª hora de atendimento apresentou glicemia de 230 mg/dl;

 1. Mudar para soro com concentração de glicose a 5%

 Na 6ª hora de atendimento, paciente ainda deveria receber 1025ml nas próximas 6 horas subsequentes.

 Dessa forma para Soro Glicosado 5%:

 5g glicose ---- 100 mL

 X ----- 1025 mL

 X = 51,25 g glicose

 Glicose 50%: 50 g ----------------- 100 mL

 51,25 g glicose ---- y

 Y: 102,5 ml

 Dessa forma na prescrição ficará:

1) Soro Fisiológico 0,9% --- 1025 ml

Glicose 50% --------------- 102,5 ml, EV, em 6 horas