Natasha Amorim – 8º período
Sepse/Choque séptico
É uma disfunção orgânica nova ameaçadora à vida causada por uma desregulação da resposta do
hospedeiro à infecção (resposta hipermodulada). Portanto, a sepse é uma síndrome e não uma doença.
Disfunção orgânica pode ser identificada através do escore SOFA. Se ela tem aumento de 2 ou mais
pontos do SOFA basal, digamos que ela tem uma disfunção orgânica nova. Quem não tem
disfunção orgânica apresenta SOFA zero.
Se eu não conheço o paciente, eu assumo que o escore dele é zero. Preciso de ≥ 2 pontos e um sítio
infeccioso (ou suspeita de um) para pensar em sepse.
🚨 SOFA leva em conta os sistemas renal (diurese e creatinina), cardiovascular (PAM – pressão
arterial média), neurológico (sensório medido pela escala de coma de Glasgow, ECG), hematológico
(plaquetas, coagulação), hepático (bilirrubinas), respiratório (FR, P/F).
Os parâmetros são de fácil acesso, simples de coletar/calcular e já foram testados e validados como
marcadores tanto de função como de prognóstico.
O tratamento tem que ser o mais precoce possível, e o escore às vezes retarda um pouco o diagnóstico,
impedindo o rápido tratamento. Com isso, surgiu o SOFA simplificado (QUICK SOFA), que não depende
de dados laboratoriais, podendo ser reconhecido na beira do leito.
Através do QUICK SOFA, preciso de ≥ 2 dos 3 parâmetros (PAS ≥ 100 mmHg, rebaixamento de sensório
ou FR ≥ 22 irpm) associado a um quadro infeccioso ou suspeita de um quadro infeccioso para chamar o
paciente de séptico.
A sepse leva o nome do local de sua infecção (sepse ginecológica, sepse pulmonar etc.). O foco da
infecção pode estar restrito a um órgão específico, como pulmões, rins ou intestino.
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Alguns pacientes desenvolvem hipotensão refratária (persistente, que não respondeu à reposição
volêmica) e disfunção celular = pacientes em CHOQUE SÉPTICO.
🚨 Para medir disfunção celular, uso o lactato como parâmetro; > 2 é indicativo.
FISIOPATOLOGIA
Na sepse, a resposta inflamatória sistêmica é iniciada pelo reconhecimento de PAMPs (padrões
moleculares associados a patógenos) e DAMPs (padrões moleculares associados a dano). Isso leva a
uma cascata inflamatória descontrolada, promovendo disfunção mitocondrial, vasoplegia e falência
orgânica.
Os PAMPs e DAMPs são reconhecidos pelos receptores de reconhecimento de padrão (PRRs).
o PAMPs: São moléculas derivadas do agente infeccioso, como:
o Lipopolissacarídeos;
o Ácido lipoteicoico;
o RNA viral.
o DAMPs: São produtos endógenos liberados por células danificadas, como:
o DNA extracelular e fragmentos mitocondriais;
o Proteínas intracelulares do citoplasma;
o Histonas e outros produtos de necrose celular;
O reconhecimento desses padrões pelos PRRs ativa células imunológicas inatas, como macrófagos e
neutrófilos, desencadeando a liberação de citocinas inflamatórias.
1. CASCATA INFLAMATÓRIA
A inflamação é uma resposta normal do hospedeiro contra agentes infecciosos. Sepse é caracterizada por
excessivas produções de mediadores inflamatórios e ativação de células inflamatórias, resultando em
comprometimento orgânico e evolução para a síndrome da disfunção de múltiplos órgãos. Quando a
infecção/bacteremia ocorre, a primeira linha de defesa são as células fagocitárias (macrófagos, neutrófilos
e granulócitos polimorfonucleares) e pela via alternativa do complemento, agindo de maneira não
específica. Logo após, as imunoglobulinas e as células imunocompetentes iniciam uma resposta imune
específica. Esse sistema se retroalimenta, criando um ciclo vicioso que promove o aumento do consumo
local de oxigênio, maior produção de espécies reativas de oxigênio e liberação da elastase
neutrofílica, resultando em lesão tecidual.
2. CASCATA DE COAGULAÇÃO
Além das vias inflamatórias, a cascata de coagulação é ativada no processo. Em geral, o endotélio se
comporta como uma superfície anticoagulante, porém, após o estímulo inflamatório, ocorre liberação de
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fator tecidual pelas células endoteliais, o qual vai ativar a via extrínseca da coagulação, dando origem a
uma pequena quantidade de TROMBINA. A trombina, por meio de um feedback positivo, leva à
conversão de fibrinogênio em fibrina, propiciando a formação de microtrombos, que podem contribuir
para a hipóxia tecidual e disfunção orgânica.
3. DISFUNÇÃO MICROCIRCULATÓRIA
Na sepse, o fluxo encontra-se heterogêneo, ou seja, há uma distribuição irregular do fluxo sanguíneo
nos pequenos vasos (capilares, arteríolas e vênulas). Enquanto alguns capilares estão bem perfundidos,
outros sofrem vasoconstrição ou colapso, resultando em áreas de hipoperfusão ao lado de áreas com
fluxo normal ou aumentado.
Além disso, há uma diminuição da deformidade das hemácias, o que causa aumento do seu tempo de
passagem pelos capilares (estagnação), podendo bloqueá-los. Esse bloqueio promove o aumento do
desvio (shunt) arteriovenoso de sangue, o que diminui ainda mais o fluxo de sangue pela microcirculação
durante o choque séptico, contribuindo para a redução do aporte meetabólico e de oxigênio além do
sítio de obstrução.
4. DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL
A disfunção microcirculatória dá origem à disfunção mitocondrial, ou seja, um comprometimento na
capacidade da mitocôndria de produzir ATP de maneira eficiente.
5. ESTRESSE OXIDATIVO
A produção de radicais livres de oxigênio e nitrogênio promove vasoplegia acentuada, ou seja, a perda
do tônus vascular, levando a uma queda da resistência vascular sistêmica, hipoperfusão e à hipotensão
refratária. Esse fenômeno ocorre devido ao estresse oxidativo, que afeta tanto as células endoteliais
quanto a reatividade dos vasos sanguíneos.
TRATAMENTO
Todo paciente com sepse, principalmente pacientes com sepse grave ou em choque séptico, deve
permanecer em ambiente onde possa ser monitorizado de forma estrita, preferencialmente em
UNIDADES DE TERAPIA INTENSIVA (UTI). Os pacientes com sepse grave e sinais de hipoperfusão,
como alterações do débito urinário e/ou hiperlactatemia, assim como os pacientes com choque séptico,
devem receber um ACESSO VENOSO CENTRAL para monitorizar saturação venosa central, otimizar
aporte volêmico e, quando necessário, infundir drogas vasodilatadoras.
RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA: Em pacientes sépticos com sinais de má perfusão ou hipotensos, é
recomendada a reposição volêmica inicial com 30 mL/kg de peso de solução cristaloide balanceada
iniciada em até 1 hora da apresentação do paciente e concluída nas primeiras 3 horas.
🚨 A ressuscitação volêmica deve ser iniciada assim que os sinais de hipoperfusão forem
identificados, independente da unidade hospitalar. O mesmo princípio aplica-se à administração de
ATBs, que deve ser iniciada na 1ª hora após a identificação do quadro.
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As opções de soluções cristaloides são soro fisiológico, ringer simples, plasma-lite e ringer lactato. A
preferência é o uso do ringer lactato, pois tem composição mais similar ao plasma.
🚨 O soro glicosado NÃO é cristaloide , pois não contém sódio.
O objetivo principal é manter uma PAM > 65 mmHg.
Após administrar fluidos na sepse, é essencial AVALIAR SE O PACIENTE RESPONDE
ADEQUADAMENTE AO VOLUME INFUNDIDO. A reposição volêmica excessiva pode levar a edema
pulmonar e sobrecarga hídrica, enquanto uma reposição insuficiente pode manter o choque e a
hipoperfusão. Para essa avaliação, iremos checar os parâmetros clínicos, fazer o teste de elevação das
pernas e observar a piora/melhora do Mottling.
o Parâmetros clínicos: Melhora da PA, aumento > 15% na pressão de pulso (PP)* após a
administração dos fluidos ou teste de elevação das pernas, aumento do DC e VS, redução do
tempo de enchimento capilar (TEC);
o Teste de elevação das pernas: É uma manobra dinâmica para predizer a responsividade volêmica
sem infundir fluidos ® O paciente em decúbito dorsal tem suas pernas elevadas a 45°. Isso
mobiliza ~300 mL de sangue venoso das pernas para o coração, simulando um bolus volêmico. Se
a PP ou DC aumentarem > 15% com a manobra, o paciente responde a fluidos. Caso contrário, a
infusão volêmica pode ser ineficaz ou prejudicial.
o Avaliação do Mottling: O mottling é uma alteração de pele caracterizada por manchas arroxeadas
devido à hipoperfusão cutânea (livedo reticular). Ele é dividido em 5 graus;
🚨 A progressão do mottling indica
piora da perfusão e maior gravidade
do choque séptico. Se houver melhora
após a reposição volêmica, significa que
a perfusão foi restaurada.
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*A pressão de pulso (PP) é calculada pela subtração da pressão arterial sistólica e diastólica:
𝑃𝑃 = 𝑃𝐴𝑆 – 𝑃𝐴𝐷
Após a administração do cristaloide, ADMINISTRO MAIS 4ML/KG EM BOLUS.
Após aquela primeira hora de administração do cristaloide, eu devo checar a PAM. Se ela estiver < 65
mmHg, devo INICIAR AS DROGAS VASOATIVAS. O início das drogas não deve ser retardado; se o
paciente está muito hipotenso mesmo após reposição volêmica, devo administrá-las dentro da primeira
hora.
📌 As drogas vasoativas PODEM ser feitas em veias periféricas, mas com precauções. O ideal é
administrar em acesso venoso central (veia jugular interna, subclávia ou femoral), porém se o acesso
profundo não estiver disponível ou a fim de não retardar o processo, pode-se iniciar a infusão em veia
periférica de bom calibre e bem posicionada (veia antecubital). Enquanto administramos a medicação na
veia periférica devemos logo providenciar material para acesso central, pois não podemos ultrapassar 6h
de acesso periférico, uma vez que após esse período, o risco de extravasamento e complicações
aumenta. Como as aminas são vasoconstritoras potentes, podem causar isquemia local e necrose de pele
e subcutâneo.
NORADRENALINA é a droga de escolha e devemos inicia-la junto com a HIDROCORTISONA. Ainda é
um debate se a hidrocortisona deve ser iniciada junto à amina ou apenas quando o paciente se mostra
refratário ao vasopressor.
🚨 O corticoide, no geral, aumenta a mortalidade dos pacientes sépticos . No entanto, a
hidrocortisona não é administrada em dose inflamatória, mas para suprir a insuficiência suprarrenal
que ocorre na sepse. Portanto, a dose é de 200mg/dia.
TERAPIA ANTIMICROBIANA: Importante o início precoce, idealmente dentro da primeira hora*.
Devemos administrar um ATB EV de largo espectro. Se há dúvida entre etiologia bacteriana x viral,
podemos administrar tanto um ATB quanto um antiviral.
*Se o paciente não tem choque e apresenta apenas uma suspeita de infecção, posso fazer o ATB em até
3h. No entanto, o ideal ainda é que seja feito dentro da primeira hora.
CONTROLE GLICÊMICO: Pacientes sépticos têm uma predisposição ao descontrole glicêmico
decorrente do estado hiperadrenérgico presente nesse contexto, assim como da liberação de cortisol e
glucagon (contrarreguladores da insulina). É recomendado que o paciente deve manter glicemia entre
110-150 mg/dL, pois valores > 180 mg/dL são altamente prejudiciais.
PACOTE DE PRIMEIRA HORA (RESUMO)
1. Reconhecer a sepse;
2. Pedir lactato e pegar bons acessos periféricos;
3. Reposição volêmica (em hipotensos ou com lactato > 2);
4. Avaliar PAM ® Se não houver melhora, entrar com noradrenalina e hidrocortisona;
5. Se não responder, associar vasopressina;
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6. Colher culturas;
7. Primeira dose do ATB;
Assim que eu reconheço que o paciente está séptico/em choque séptico, eu chamo o laboratório para
colher LACTATO. Posso pedir os outros critérios do SOFA, mas o mais importante é ver o lactato, se está
> 2. Se o lactato vier > 2, o ideal é medir de novo para confirmação.
REPOSIÇÃO VOLÊMICA E COLHER CULTURAS (no mínimo 2 a 3 amostras com 30min de intervalo) ®
Pedir hemocultura (no mínimo) e cultura do sítio que estou suspeitando.
COMEÇAR ATB NA EMERGÊNCIA DENTRO DA PRIMEIRA HORA. ® ATB EV de largo espectro.
Quando a noradrenalina (vasopressor de escolha) não está tendo o efeito desejado para controlar a
pressão arterial em sepse, o tratamento pode ser ajustado, considerando o uso de outros vasopressores,
como adrenalina (que também tem efeito nos receptores alfa e beta) ou até a vasopressina (receptores
V1 e V2).
🚨 Se o paciente tem evidência de disfunção cardíaca , uma alternativa é trocar a noradrenalina por
adrenalina ou entrar com dobutamina .
