Camila Barbado

Melissa Carvalho
Nycolle Guedes

CARDIOLOGIA
2016
 Cardiologia 2016
REVISÃO DA ANATOMIA CARDIOVASCULAR

Mediastino
. Compartimento central da cavidade torácica, ocupado pela massa de tecido entre as duas cavidades pulmonares.
. Contém todas as vísceras e estruturas torácicas, exceto os pulmões.
. Estende-se da abertura superior do tórax até o diafragma inferiormente e do esterno e cartilagens costais até os
corpos das vértebras torácicas posteriormente.
. Divide-se em:
- Mediastino superior: estende-se da abertura superior do tórax até o plano transverso do tórax (do ângulo do
esterno até a junção das vértebras T4 e T5 posteriormente).
- Mediastino inferior: situado entre o plano transverso do tórax e do diafragma. É subdividido pelo pericárdio em
partes anterior, média e posterior.
> O pericárdio e seu conteúdo (coração e raízes dos grandes vasos – parte ascendente da aorta, tronco pulmonar
e veia cava superior) constituem o mediastino médio.

Pericárdio
. Membrana fibrosserosa que cobre o coração e o início dos seus grandes vasos.
. Consiste em um saco fechado formado por duas camadas:
- Pericárdio fibroso: camada externa do pericárdio.
- Pericárdio seroso: camada interna que se subdivide em lâmina parietal do pericárdio seroso, que recobre a
superfície interna do pericárdio fibroso, e é refletida sobre o coração nos grandes vasos formando a lâmina visceral
do pericárdio seroso, a qual reveste o coração externamente.
. A cavidade pericárdica é um espaço virtual situado entre as lâminas parietal e visceral do pericárdio seroso.
Normalmente contém uma fina película de líquido que permite ao coração se movimentar sem atrito.
. A lâmina visceral do pericárdio seroso forma o epicárdio, a mais externa das três camadas da parede cardíaca.
. Suprimento arterial: principalmente da artéria pericardicofrênica (ramo da artéria torácica interna).
. Drenagem venosa: veias pericardicofrênicas (tributárias das veias braquiocefálicas ou torácicas internas) e
tributárias do sistema venoso ázigo.
. Inervação: nervos frênicos, nervos vagos e troncos simpáticos.

Coração
. Apresenta tamanho ligeiramente maior que uma mão fechada.
. Consiste em uma bomba dupla, autoajustável, de sucção e pressão, cujas partes trabalham em conjunto para
impulsionar o sangue para todas as partes do corpo.
. O lado direito do coração (coração direito) recebe sangue pouco oxigenado (venoso) do corpo através das veias
cavas superior e inferior e o bombeia através do tronco e das artérias pulmonares para ser oxigenado nos pulmões.
. O lado esquerdo do coração (coração esquerdo) recebe sangue bem oxigenado (arterial) dos pulmões através das
veias pulmonares e o bombeia para a aorta, de onde é distribuído para todo o corpo.
. O coração tem quatro câmaras: átrio direito (AD), átrio esquerdo (AE), ventrículo direito (VD) e ventrículo esquerdo
(VE).
. Os átrios são as câmaras de recepção que recebem o sangue e o bombeiam para os ventrículos, denominados
câmaras de ejeção.
. As ações sincrônicas das duas bombas atrioventriculares cardíacas constituem o ciclo cardíaco.
. A parede das câmaras cardíacas apresenta três camadas:
- Endocárdio: camada interna ou membrana de revestimento interno do coração que também cobre as suas valvas.
- Miocárdio: camada intermediária formada por músculo cardíaco.
- Epicárdio: camada externa formada pela lâmina visceral do pericárdio seroso.
. As fibras musculares estão fixadas ao esqueleto fibroso do coração, uma estrutura complexa que forma quatro
anéis fibrosos que circundam os óstios das valvas e que tem como funções: manter os orifícios das valvas
atrioventriculares permeáveis, servir de local de fixação para as válvulas das valvas e para o miocárdio, e atuar como
um “isolante” elétrico, contribuindo para a contração independente de átrios e ventrículos.
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. Na parte externa, os átrios são separados dos ventrículos pelo sulco coronário/atrioventricular e os ventrículos
direito e esquerdo são separados pelos sulcos interventriculares anterior e posterior.
. O coração se assemelha a uma pirâmide tombada com um ápice (voltado anteriormente e para a esquerda), uma
base (oposta ao ápice e, na maioria das vezes, voltada posteriormente) e quatro faces.
- Ápice do coração: é formado pela parede inferior do VE.
- Base do coração: face posterior do coração, formada principalmente pelo AE, com menor contribuição do AD.
- Faces do coração:
> Face esternocostal/anterior: formada principalmente pelo VD.
> Face diafragmática/inferior: formada principalmente pelo VE e em parte pelo VD.
> Face pulmonar direita: formada principalmente pelo AD.
> Face pulmonar esquerda: formada principalmente pelo VE forma a impressão cardíaca do pulmão esquerdo.
. O coração apresenta também quatro margens:
- Margem direita: formada pelo AD, estende-se entre a VCS e a VCI.
- Margem inferior: formada principalmente pelo VD e pequena parte pelo VE.
- Margem esquerda: formada principalmente pelo VE e pequena parte pela aurícula esquerda.
- Margem superior: formada pelos átrios e aurículas direita e esquerda a parte ascendente da aorta e o tronco
pulmonar emergem dessa margem.

ÁTRIO DIREITO
. Forma a margem direita do coração.
. Recebe o sangue venoso da VCS, VCI e seio coronário.
. Apresenta a aurícula direita, uma bolsa muscular que se projeta do AD como uma câmara adicional, aumentando a
sua capacidade.
. O septo interatrial apresenta uma depressão oval, a fossa oval, que é um remanescente do forame oval do feto.

VENTRÍCULO DIREITO
. Forma a maior parte da face esternocostal do coração, uma pequena parte da face diafragmática e quase toda a
margem inferior do coração.
. Superiormente afila-se e forma um cone arterial, que conduz ao tronco pulmonar.
. Valva atrioventricular direita ou valva tricúspide: é constituída pelas válvulas anterior, posterior e septal.
- As cordas tendíneas são estruturas que se originam dos musculares papilares (projeções musculares cônicas com
bases fixadas a parede ventricular) anterior, posterior e septal presentes no VD, e fixam-se as válvulas.
- Os músculos papilares se contraem antes do VD, tensionando as cordas tendíneas e aproximando as válvulas, de
forma a evitar a separação e a inversão das válvulas e, consequentemente, a regurgitação de sangue, quando o VD
contrai.
. O septo interventricular é uma divisória oblíqua forte entre os ventrículos direito e esquerdo, formada por uma
parte muscular e uma parte membranácea.
. Valva do tronco pulmonar: é constituída por três válvulas semilunares (anterior, direita e esquerda).

ÁTRIO ESQUERDO
. Forma a maior parte da base do coração.
. Recebe sangue arterial dos pares de veias pulmonares direita e esquerda.
. Apresenta a aurícula esquerda.

VENTRÍCULO ESQUERDO
. Forma o ápice do coração, quase toda a sua face esquerda e margem esquerda e a maior parte da face
diafragmática.
. Apresenta paredes duas a três vezes mais espessas do que as paredes do VD.
. Valva atrioventricular esquerda ou valva mitral: é constituída por duas valvas, a anterior e a posterior.
- As cordas tendíneas são estruturas que se originam dos musculares papilares anterior e posterior presentes no
VE e fixam-se as válvulas, apresentando a mesma função das presentes no VD.
. Valva da aorta: é constituída por três valvas semilunares (posterior, direita e esquerda).
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*As válvulas semilunares, tanto da valva pulmonar quanto da valva aorta, não apresentam cordas tendíneas para
sustentá-las. Durante a sístole ventricular, as válvulas projetam-se para a artéria e são pressionadas em direção às
suas paredes quando o sangue deixa o ventrículo. Após o relaxamento ventricular, a retração elástica da parede do
tronco pulmonar ou da aorta força o sangue de volta para o coração. No entanto, as válvulas fecham-se com um
estalido quando há inversão do fluxo sanguíneo, evitando o retorno de qualquer quantidade significativa de sangue
para o ventrículo.

. Vascularização arterial:
- Artérias coronárias: são os primeiros ramos da aorta e irrigam o miocárdio e o epicárdio. As artérias coronárias
direita e esquerda originam-se na região proximal da parte ascendente da aorta e seguem por lados opostos do tronco
pulmonar.
> Artéria coronária direita: origina-se da parte ascendente da aorta e passa para o lado direito do tronco
pulmonar, seguindo no sulco coronário. Emite o ramo do NSA (em 60% dos indivíduos), o ramo marginal direito, o
ramo do NAV e o ramo interventricular posterior (em 67% dos indivíduos).

> Artéria coronária esquerda: origina-se da parte ascendente da aorta, passa entre a aurícula esquerda e o lado
esquerdo do tronco pulmonar e segue no sulco coronário. Emite o ramo do NSA (em 40% dos indivíduos), o ramo
interventricular anterior, o ramo circunflexo, o ramo marginal esquerdo e o ramo interventricular posterior (em 33%
dos indivíduos).
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. Drenagem venosa: tributárias do seio coronário, a principal veia do coração que segue da esquerda para a direita
na parte posterior do sulco coronário. Recebe a veia cardíaca magna em sua extremidade esquerda e a veia
interventricular posterior (média) e a veia cardíaca parva em sua extremidade direita.

. Drenagem linfática:
- Vasos linfáticos presentes no miocárdio e tecido conjuntivo subendocárdico seguem até o plexo linfático
subepicárdico, que emite vasos que seguem até o sulco coronário e acompanham as artérias coronárias.
- Os diversos vasos linfáticos do coração se unem em um único grande vaso linfático que ascende entre o tronco
pulmonar e o AE e termina nos linfonodos traqueobronquiais inferiores.
. Complexo estimulante do coração: é responsável por gerar e transmitir os impulsos que produzem as contrações
coordenadas do ciclo cardíaco.
- Nó sinoatrial (NSA): localiza-se na porção anterolateral do AD e consiste no marca-passo do coração, responsável
por iniciar e controlar os impulsos para as contrações cardíacas.
> O sinal de contração do NSA se propaga miogenicamente (através da musculatura) de ambos os átrios.
> A estimulação simpática acelera a FC e a parassimpática a faz retornar ou aproximar-se de sua frequência basal.
- Nó atrioventricular (NAV): localiza-se na região posteroinferior do septo interatrial e é responsável por distribuir
o sinal gerado no NSA para os ventrículos através dos ramos direito e esquerdo do feixe de His.
> A estimulação simpática acelera a condução e a parassimpática a torna mais lenta.
- Feixe de His: segue do NAV através do esqueleto fibroso do coração e ao longo da parte membranácia do septo
interventricular e, na junção entre a parte membranácia e muscular do septo interventricular, divide-se em ramos
direito e esquerdo. Esses ramos prosseguem de cada lado do septo interventricular profundamente ao endocárdio e
depois se ramificam originando as fibras de Purkinje.
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- Fibras de Purkinje: são ramificações dos ramos direito e esquerdo do feixe de His, que se estendem até as paredes
dos ventrículos.
- As fibras oriundas do ramo direito estimulam o músculo do septo interventricular, o músculo papilar anterior e
a parede do VD.
- As fibras oriundas do ramo esquerdo estimulam o septo interventricular, os músculos papilares anteriores e
posteriores e a parede do VE.
. Inervação: o coração é suprido por fibras nervosas autônomas do plexo cardíaco, o qual é formado por fibras
simpáticas e parassimpáticas que seguem em direção ao coração e também por fibras aferentes viscerais que
conduzem fibras reflexas e nociceptivas provenientes do coração.
- Inervação simpática: fibras pré-ganglionares provenientes dos corpos celulares localizados nos cinco ou seis
segmentos torácicos superiores da medula espinal e fibras pós-ganglionares dos corpos celulares dos gânglios
paravertebrais cervicais e torácicos superiores dos troncos simpáticos.
> A estimulação simpática aumenta a FC, a força de contração e, ao mesmo tempo, o fluxo sanguíneo através dos
vasos coronários para garantir o aumento da atividade.
- Inervação parassimpática: fibras pré-ganglionres dos nervos vagos.
> A estimulação parassimpática diminui a FC, reduz a força de contração e, ao mesmo tempo, constringe as
artérias coronárias, poupando energia entre períodos de maior demanda.

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Ciclo cardíaco
. É iniciado pela geração espontânea de um potencial de ação no NSA;
. Compreende o período entre o início de um batimento cardíaco e o início do batimento seguinte;
. É caracterizado pelas mudanças de volume e pressão que ocorrem em cada câmara cardíaca e nas grandes artérias.
. Observações importantes:
- Valvas atrioventriculares – abrem-se quando a pressão ventricular é menor que a atrial e fecham-se quando as
pressões se invertem.
- Valvas semilunares – abrem-se quando a pressão ventricular ultrapassa a pressão arterial (pulmonar ou aórtica)
e fecham-se quando o inverso ocorre.
- Bulhas cardíacas – 1ª (fechamento das valvas atrioventriculares) e 2ª (fechamento das valvas semilunares) são
normalmente audíveis em todos os indivíduos; 3ª deve-se à vibração produzida nas paredes ventriculares pela alta
velocidade do sangue durante a fase de enchimento rápido; a 4ª coincide com a sístole atrial.

SÍSTOLE
(Período de Contração do Ventrículo – é iniciada pelo fechamento das valvas atrioventriculares e finalizada pelo
fechamento das valvas semilunares)
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1. Contração Isovolúmica (isovolumétrica):
- Inicia-se com a excitação ventricular;
- A contração ventricular promove uma rápida subida da pressão intraventricular, forçando o fechamento das
valvas atrioventriculares e a produção da 1ª bulha cardíaca;
- No período em que as valvas atrioventriculares e semilunares permanecem fechadas, a contração ventricular
processa-se de forma que não ocorre variação do volume.
2. Ejeção ventricular: inicia-se com a abertura das valvas semilunares e é dividida em duas fases:
a) Ejeção rápida:
> O aumento progressivo da tensão na parede ventricular produz o aumento da pressão intraventricular e, no
momento em que essa pressão ultrapassa a pressão na aorta, as valvas semilunares se abrem, começando a ejeção
rápida do sangue dos ventrículos para a aorta e as artérias pulmonares;
> É caracterizada pelo aumento do nível pressórico ventricular e pelo declínio da curva do volume
intraventricular;
> Como a entrada de sangue na aorta ocorre mais rapidamente do que a passagem deste para as artérias
menores, a pressão aórtica atinge um valor máximo na metade do período de ejeção pressão arterial sistólica ou
máxima.
b) Ejeção lenta:
> Após a pressão máxima ser atingida, o miocárdio ventricular começa a se repolarizar;
> A pressão intraventricular torna-se inferior a pressão aórtica, mas a ejeção ventricular continua em ritmo
reduzido, devido à alta aceleração imprimida ao sangue pela contração ventricular durante a ejeção rápida;
> A rápida queda da pressão na cavidade ventricular (redução do nível pressórico ventricular) leva ao
fechamento das valvas semilunares;
> O fechamento da valva aórtica produz a incisura dicrótica na curva de pressão aórtica, pois o fechamento da
valva bloqueia o refluxo de sangue, acumulando sangue na região e aumentando a pressão aórtica.
OBS: Nem todo o volume de sangue contido no ventrículo esquerdo é ejetado, ficando certa quantidade no interior
da cavidade. Em um indivíduo normal em repouso, a fração de ejeção é de cerca de 70% do volume total, restando
30% na câmara ventricular.

DIÁSTOLE
(Período de Relaxamento do Ventrículo – inicia-se com o fechamento das valvas semilunares e termina com o
fechamento das valvas atrioventriculares)
3. Relaxamento isovolúmico (isovolumétrico):
- As valvas atrioventriculares e semilunares estão fechadas, de modo que não ocorre variação do volume nas
câmaras cardíacas;
- Marca o início da diástole;
- A pressão intraventricular diminui rapidamente devido ao relaxamento;
- A pressão aórtica varia pouco devido à elasticidade das suas paredes;
- A pressão atrial aumenta, devido ao retorno venoso e ao fato das valvas atrioventriculares estarem fechadas, até
o momento em que supera a pressão intraventricular, quando ocorre a abertura dessas valvas e o fechamento das
valvas semilunares, com produção da 2ª bulha cardíaca.
4. Enchimento ventricular:
- Inicia-se pela abertura das valvas atrioventriculares;
- Dependendo do turbilhonamento do sangue na parede ventricular, causado pela abertura das valvas
atrioventriculares, pode ocorrer a produção da 3ª bulha cardíaca;
- Ocorre em três etapas:
a) Enchimento rápido:
> O enchimento ventricular é inicialmente rápido porque o gradiente pressórico é muito favorável a passagem
do sangue da cavidade atrial para a ventricular, já que o nível pressórico atrial está maior do que o nível pressórico
ventricular;
> É influenciado pela perda de tensão na parede ventricular no início da diástole, que depende tanto da eficiência
do processo de relaxamento muscular quanto da complacência da câmara.
b) Diástase:
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> Corresponde à fase média da diástole;
> A pressão na câmara atrial reduz progressivamente, diminuindo a velocidade de enchimento ventricular;
> Simultaneamente, a pressão aórtica continua a cair lentamente até atingir um valor mínimo pressão arterial
diastólica ou mínima.
c) Sístole atrial:
> O ciclo cardíaco inicia-se com a excitação atrial;
> Ocorre uma elevação da pressão atrial (4 a 6 mmHg) que contribui pouco para o enchimento do ventrículo;
> Observa-se um aumento na curva do volume intraventricular;
> A valva mitral se encontra aberta e a valva aórtica permanece fechada;
> Sua contribuição para o enchimento ventricular é desprezível ao repouso, uma vez que a maior parte do
enchimento ocorre de modo passivo no início da diástole ventricular, e importante durante o exercício físico, com o
aumento da frequência cardíaca ocorre um progressivo encurtamento da diástole ventricular e a contração atrial
exerce um papel cada vez mais importante para o enchimento ventricular.

SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Anamnese
. Queixa principal (QP) e história da doença atual (HDA): permitem o início do raciocínio diagnóstico.
- Principais sintomas relacionados ao aparelho cardiovascular:
> Dispneia, ortopneia e dispneia paroxística noturna;
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> Dor torácica (principalmente angina);
> Palpitações;
> Pré-síncope e síncope;
> Sintomas inespecíficos, como fadiga, cansaço, vertigem...
. História pregressa (HP): é importante para situarmos o problema atual dentro do contexto de uma doença que já
se manifestou há mais tempo ou para detectarmos doenças que são fatores de risco para eventos cardiovasculares.
- Deve ser descrita também a história medicamentosa do paciente.
. História familiar (HF): é importante, pois em muitas doenças cardiovasculares (HAS, doença coronariana, morte
súbita), apesar de não serem de causa genética, existe uma pré-disposição hereditária.
. História social (HS) (incluindo os hábitos de vida): tem bastante influência no risco de doenças cardiovasculares.
- Tabagismo: fator de risco para doença coronariana, AVE e arteriopatia periférica.
- Etilismo: fator de risco para cardiomiopatia dilatada.
- Cocaína: fator de risco para IAM.
- Anticoncepcionais orais: podem predispor à HAS e tromboses venosas.
- História alimentar: também é um elemento útil, pois doenças como a HAS, o DM, a obesidade e a dislipidemia,
todos fatores de risco muito importantes para eventos cardiovasculares, são muito relacionados ao tipo de dieta do
paciente.

Exame físico
. Inspeção geral
. Avaliação da PA (esfigmomanômetro)
. Avaliação do pulso arterial (por palpação):
Pulso arterial:
- Consiste em uma onda mecânica gerada pela ejeção ventricular esquerda, que se inicia na aorta ascendente e
se transmite pela parede das artérias, de forma muito mais rápida que o sangue circulante;
- É avaliado através da palpação de alguma artéria superficial (artérias carótidas, radiais, braquiais, axilares,
femorais, poplíteas, tibiais posteriores, pediosas, etc);
- Para o estudo do pulso arterial em si, geralmente são utilizadas as artérias carótidas e as radiais;
- Na avaliação do pulso arterial devem ser obtidos os seguintes dados:
> Frequência cardíaca: é o número de batimentos por minuto.
*Se o ritmo for regular, a FC pode ser contada em 15 segundos, multiplicando-se o resultado por 4.
> Ritmo: pode ser regular, em bigeminismo, trigeminismo, com extrassístoles ou totalmente irregular.
> Amplitude: é a intensidade mecânica do pulso e pode ser avaliada pela “força” do pulso.
> Contorno: é a morfologia palpatória do pulso, representada didaticamente por um desenho da pressão do
pulso no tempo.
*O pulso normal possui um pico sistólico, correspondente a ejeção ventricular esquerda, que distende a
parede da aorta, e uma incisura dicrótica (não observada à palpação), correspondente ao fechamento da valva aórtica.
> Aspecto palpatório da artéria
- As artérias carótidas são as de escolha para a avaliação do contorno e da amplitude do pulso arterial, dada a sua
proximidade à aorta ascendente, de onde o pulso se origina.
*As carótidas também servem para ajudar a reconhecer as bulhas cardíacas na ausculta: a onda do pulso se dá
junto com a primeira bulha (início da sístole).
- As artérias radiais são mais utilizadas para avaliar o ritmo e a frequência cardíaca.
*As radiais dos dois membros superiores devem ser palpadas, para sabermos se há diferença de pulso, presente
nas arteriopatias que obstruem uma das subclávias.
- As artérias femorais devem sempre ser palpadas, pois, quando o seu pulso é ausente ou bem menor que o pulso
radial, devemos suspeitar de coarctação da aorta.
Tipos clássicos de pulso arterial:
- Pulso com baixa amplitude (“fino” ou “filiforme”): associado a hipotensão com PA convergente.
*Ocorre em estados de baixo débito cardíaco, como nos choques hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo, ou
em estenoses valvares severas, principalmente estenose aórtica.
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- Pulso em martelo d’água (pulso de Corrigan): associado a PA divergente, geralmente apresenta grande
amplitude, com ascensão e queda rápidas.
*É característico da insuficiência aórtica crônica.

- Pulso “bisferiens” ou bífido: apresenta dois picos sistólicos.

*A causa mais comum é a insuficiência aórtica crônica associada ou não a uma estenose aórtica leve. Outra
causa é a cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva.

- Pulso dicrótico: possui um pico sistólico e um pico menor na diástole.

*Em geral, ocorre em estados de baixo débito cardíaco (choque cardiogênico, hipovolêmico, obstrutivo), em
indivíduos com aorta de elasticidade preservada (jovens).

- Pulso “parvus” e “tardus”: possui ascensão lenta e amplitude baixa.

*É característico da estenose aórtica moderada a severa.

- Pulso “Alternans”: a amplitude do pulso varia, alternando uma maior com uma menor amplitude.
*Ocorre na ICC em fase avançada, com baixo débito cardíaco, sendo um sinal de mau prognóstico.

- Pulso paradoxal: redução da PA sistólica em mais de 10 mmHg e/ou redução detectável da amplitude do pulso
arterial, durante a inspiração.
*Ocorre no tamponamento cardíaco.
. Avaliação do pulso venoso (por inspeção):
Pulso venoso e inspeção das jugulares:
- A VJE pode ser visualizada, principalmente em pescoços magros, avaliando-se qualitativamente o seu grau de
turgência, enquanto o aspecto do pulso da VJI pode ser avaliado por uma cuidadosa inspeção, pois suas ondas
transmitem-se à pele da região cervical.
- Das características do pulso jugular interno, podemos avaliar dois elementos:
> Pressão venosa central (PVC)
> Contorno do pulso venoso
Pressão venosa central (PVC):
- É a pressão atrial direita, geralmente igual a pressão das veias cavas.
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- A PVC transmite-se para o sistema jugular que, ao ser avaliado ao exame físico, pode permitir uma razoável
estimativa dessa pressão.
- A determinação da PVC é realizada através do cateterismo do coração direito, através da punção da veia
subclávia ou jugular interna, colocando-se a ponta do cateter no AD ou uma das veias cava.
- Uma estimativa clínica da PVC pode ser realizada colocando-se a cabeceira do paciente a 45° e observando-se
onde está a altura máxima do pulso venoso jugular. A medida deste ponto até a altura do AD (na linha axilar média),
no eixo vertical, em centímetros, é a estimativa da PVC (dada em cmH 2O).
*Quanto maior for a PVC, maior será a coluna de sangue na VJI.
- A faixa normal de PVC é de 8 a 12 cmH2O, correspondente a 5 a 8 mmHg.
- A PVC tem sido muito utilizada para orientar a reposição volêmica.
- A PVC reflete as pressões do coração direito e não do esquerdo, podendo estar normal em patologias que
afetam somente o lado esquerdo do coração.
- A PVC aumenta ou diminui prontamente de acordo com o grau de congestão sistêmica.
Contorno do pulso venoso:
- O contorno do pulso venosos jugular nada mais é do que a variação pressórica intravenosa que ocorre no ciclo
cardíaco.
- É perceptível pela inspeção da região cervical, porém não o é pela palpação, dados os baixos valores pressóricos
no leito venoso.
- A morfologia do pulso venoso é a própria morfologia da curva de pressão intra-atrial direita.
- Apresenta três ondas de ascensão (A, C e V) e dois descensos (X e Y).
> Onda A: é a maior ascensão, ocorrendo junto à contração atrial direita, que promove um súbito aumento da
pressão intra-atrial, logo antes da primeira bulha cardíaca.
> Onda C: corresponde ao fechamento da tricúspide e normalmente é imperceptível aos olhos.
*Na inspeção, portanto, o contorno venoso tem apenas duas ascensões perceptíveis.
> Descenso X: resulta de uma queda na pressão intra-atrial consequente à descida do assoalho tricúspide na
ejeção ventricular. Essa queda de pressão estimula o enchimento atrial pelo sangue venoso.
> Onda V: é a segunda ascensão, ocorrendo durante o enchimento atrial com a valva tricúspide fechada, logo
antes da segunda bulha cardíaca.
> Descenso Y: é causado pela abertura da tricúspide e saída do sangue do átrio para o ventrículo.
*A curva de pressão do átrio esquerdo é idêntica, porém os níveis pressóricos são maiores.
- É importante notar que o enchimento dos átrios ocorre em duas fazes do ciclo cardíaco:
> Sístole: devido à própria ejeção ventricular que rebaixa o assoalho atrial e faz cair a pressão intra-atrial.
> Diástole: quando se abrem as valvas atrioventriculares, um momento em que as pressões atriais e
ventriculares baixam simultaneamente, promovendo o enchimento de todas as câmaras cardíacas (fase denominada
diástase).
- Para discriminar as ascensões e os descensos, o médico pode palpar a carótida contralateral, observando:
> A onda que parece mais ou menos junto ao pulso arterial = onda A;
> A onda que aparece entre os pulsos arteriais = onda V;
*Os descensos estão entre essas ondas.

Alterações clássicas no pulso venoso:

- Onda A proeminente: causada por condições que aumentam a resistência atrial direita, como estenose
tricúspide, hipertrofia ventricular direita e insuficiência ventricular direita.
- Ausência de onda A: ocorre na fibrilação atrial, quando não há contração atrial.
- Frequência das ondas A maior que a da FC: presença de um maior número de ondas A em relação ao pulso
arterial, que ocorre em situações em que a frequência atrial é maior que a ventricular, como nas taquicardias ou flutter
arteriais.
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- Onda A “em canhão”: presença de repetidas e proeminentes ondas A, de ocorrência esporádica, que ocorrem
em situações de dissociação atrioventricular, como no bloqueio atrioventricular total, taquicardia ventricular e
taquicardia juncional.
- Onda V gigante: ocorre na insuficiência tricúspide e resulta do refluxo sistólico pela valva incompetente, que
causa uma grande onda junto às sístole ventricular. Como essa onda ocorre no momento do enchimento atrial
sistólico, é considerada uma grande onda V, e faz com que o pulso venoso fique semelhante ao pulso arterial
(“arterializado”).
- Pulso venoso em “W”: caracteriza-se por um descenso Y proeminente (causado por um elevado gradiente
atrioventricular no início da fase de enchimento rápido ventricular) que termina subitamente (devido ao súbito
aumento das pressões de enchimento no meio da diástole), e ocorre nas cardiomiopatias restritivas e na pericardite
constritiva.
- Ausência do descenso Y: é característico do tamponamento cardíaco e ocorre devido à restrição ao enchimento
ventricular desde o início da diástole, em decorrência de um aumento da pressão intraventricular influenciado pela
alta pressão intrapericárdica.
. Inspeção e palpação do precórdio:
Ictus de VE:
- É o movimento fisiológico da ponta do coração empurrando a parede torácica para fora, durante a sístole.
- Pode ser visível e/ou palpável em indivíduos não obesos, não musculosos e sem alterações da caixa torácica que
afastam o coração da parede torácica.
- Normalmente localiza-se entre o 4º e o 5º EI esquerdos na linha hemiclavicular esquerda, tem a extensão de
um EI duas polpas digitais no máximo, e apresenta uma ascensão e um descenso (como no pulso arterial).
Tipos de ictus de VE patolológicos:
- Ictus propulsivo sustentado: é um ictus tópico, porém com amplitude e intensidade aumentadas e ascensão
lenta e mantida.
*Geralmente está presente na hipertrofia ventricular esquerda concêntrica cujas patologias de base podem ser
HAS, estenose aórtica ou cardiomiopatia hipertrófica.
- Ictus hipercinético: é um ictus de amplitude aumentada, de ascensão rápida e descenso rápido.
*Está presente em condições de circulação hiperdinâmica, como exercício, febre, sepse, hipertireoidismo,
anemia, etc.
- Ictus hipercinético difuso: é um ictus amplo e intenso que ocupa várias poupas digitais ou mais de um EI, e, ao
mesmo tempo da ascensão do ictus no precórdio, há uam retração paraesternal esquerda, causando um movimento
chamado “báscula precordial”.
*Está presente em cardiopatias com sobrecarga de volume crônica, como a insuficiência aórtica, a insuficiência
mitral e a comunicação interventricular.
- Ictus hipocinético difuso: é um ictus de amplitude e intensidade reduzidas e com extensão aumentada (ocupa
mais de duas polpas digitais e/ou mais de um EI).
*É característico das cardiopatias dilatadas com insuficiência sistólica.
- Ictus desviado: o impulso máximo se encontra deslocado para a esquerda da linha hemiclavicular e para baixo
do 5º EI esquerdo.
*É específico, porém pouco sensível para cardiopatias dilatadas.
- Movimento duplo: um impulso pré-sistólico pode ser visível ou palpável, correspondendo à B4 da ausculta E/OU
um impulso protodiastólico pode ser visível ou palpável, correspondendo à B3.
*Se houver associação dos dois impulsos, o ictus será em três tempos.
- Retração sistólica (sinal de Broabent): quando o miocárdio ventricular se contrai, sente-se uma retração no
precórdio ao invés de um impulso, devido ao enrijecimento do pericárdio.
*Está presente na pericardite constritiva.
Ictus de VD:
- É o movimento sistólico do esterno para fora, pois o VD localiza-se logo atrás desse osso, empurrando-o na
sístole.
- Quando palpável, é palpável na região esternal, paraesternal esquerda ou subxifoide.
- Normalmente não é visível ou palpável, mas pode ser visível e/ou palpável nos estados hiperdinâmicos, em
crianças e em indivíduos muito magros.
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- Como o VD está atrás do esterno, só será possível palpá-lo quando aumentar de volume, o que ocorre na
hipertrofia ou dilatação do VD (ictus de VD patológico).
Outros elementos do exame do precórdio:
- Frêmitos: são os análogos palpatórios dos sopros cardíacos e são palpáveis com a região hipotênar ou
metacarpofalangeana da mão quando as vibrações que causam o sopro são muito intensas.
- Choque valvar: é o análogo palpatório da hiperfonese de uma bulha.
*A B2 ou B1 hiperfonéticas podem ser palpáveis, respectivamente, no foco pulmonar e tricúspide.
- Batimentos anormais: são impulsos sistólicos em topografias anormais (diferentes dos ictus de VE e VD). Podem
ser encontrados nas seguintes situações:
> Linha hemiclavicular esquerda, acima do ictus de VE ou na BEE (borda esternal esquerda) baixa discinesia
ou aneurisma ventricular decorrentes de infarto ou isquemia miocárdica;
> BEE alta dilatação da artéria pulmonar, que ocorre na hipertensão arterial pulmonar e regurgitação
pulmonar;
> BED (borda esternal direita) alta dilatação da aorta ascendente (aneurisma), associado ao batimento
patológico da fúrcula esternal.
. Ausculta cardíaca:
Bulhas cardíacas:
- São sons provenientes de determinados tipos de vibração das estruturas cardíacas, durante o ciclo cardíaco.
- São os elementos básicos da ausculta cardíaca.
- Normalmente, duas bulhas são audíveis pelo estetoscópio: B1 e B2.
- Os principais focos de ausculta são:
> Mitral (ponta);
> Tricúspide (BEE baixa);
> Aórtico acessório (BEE média);
> Pulmonar (BEE alta);
> Aórtico (BED alta).
Primeira bulha (B1):
- Resulta do fechamento das valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide), marcando o início da sístole;
- Som de média frequência, mais audível com o diafragma do estetoscópio no foco tricúspide e, em segundo
lugar, no foco mitral;
- O componente mitral (M1) ocorre um pouco antes do componente tricúspide (T1) e tem a maior fonese;
- Desdobramento de B1: é audível quando os dois componentes se afastam, geralmente pelo atraso de T1 é
mais audível no foco tricúspide, podendo irradiar-se amplamente.
*Pode ocorrer em pessoas normais, mas pode ser bastante amplo no bloqueio de ramo direito, quando há um
atraso na contração do VD.
- Hiperfonese de B1: pode ocorrer em indivíduos magros ou com o diâmetro ântero-posterior torácico pequeno,
síndromes hiperdinâmicas (pelo aumento da força contrátil dos ventrículos), na estenose mitral (como a pressão do
AE está alta e a valva está tensa, ela só fecha no momento em que a pressão do VE está mais alta, fechando-se com
mais força) e quando o intervalo PR é curto, por exemplo, na dissociação atrioventricular (a contração atrial aproxima-
se mais da contração ventricular, de forma que no momento da contração atrial a abertura valvar é máxima, portanto,
com uma contração ventricular precoce, a incursão dos folhetos é maior, intensificando a força de fechamento valvar).
- Hipofonese de B1: pode ocorrer em indivíduos obesos, musculosos ou com diâmetro ântero-posterior
aumentado, processos pericárdicos (principalmente derrame pericárdico), valva mitral com folhetos calcificados
(estenose mitral com degeneração valvar acentuada), regurgitação mitral, intervalo PR longo (bloqueio
atrioventricular de 1º grau) e estados de hipocontratilidade miocárdica (insuficiência cardíaca de baixo débito).
Segunda bulha (B2):
- Resulta do fechamento das valvas semilunares (pulmonar e aórtica), marcando o início da diástole;
- Som de média frequência, mais audível com o diafragma nos focos da base;
- Apresenta um componente aórtico (A2) e um componente pulmonar (P2), que ocorre com um pequeno atraso;
- Desdobramento fisiológico de B2: durante a inspiração ocorre um aumento do retorno venoso ao coração
direito, devido à redução da pressão intratorácica, o que faz com que o volume do coração direito aumente e ocorra
um prolongamento da sua ejeção e, portanto, do fechamento da valva pulmonar é mais audível no foco pulmonar.
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- Desdobramento amplo ou fixo de B2: ocorre um atraso da ejeção ventricular direita em caso de bloqueio de
ramo direito, disfunção ventricular direita, comunicação interatrial e estenose pulmonar, havendo desdobramento
tanto na inspiração quanto na expiração (amplo).
- Desdobramento paradoxal de B2: o desdobramento ocorre na expiração e desaparece na inspiração, devido a
um atraso no início da sístole do VE, ou o seu prolongamento, atrasando A2 na verdade, a inspiração, como atrasa
P2, corrige o desdobramento que, portanto, só está presente na expiração.
*Ocorre no bloqueio de ramo esquerdo, na estenose aórtica e na disfunção ventricular esquerda.
- Hiperfonese de B2: pode ocorrer em indivíduos magros ou com o diâmetro ântero-posterior torácico pequeno,
síndromes hiperdinâmicas (componente A2), hipertensão arterial sistêmica (componente A2), dilatação da aorta
ascendente (componente A2), hipertensão arterial pulmonar (componente P2) e dilatação da artéria pulmonar
(componente P2).
- Hipofonese de B2: pode ocorrer em indivíduos obesos, musculosos ou com diâmetro ântero-posterior
aumentado, processos pericárdicos (principalmente derrame pericárdico), hipotensão arterial (componente A2),
estenose aórtica ou calcificação dos folhetos aórticos (componente A2) e estenose pulmonar (componente P2).
*Estenose valvar aórtica x “Esclerose” do anel aórtico: ambas as condições são comuns em idosos hipertensos
e cursam com sopro sistólico de ejeção, entretanto, a primeira leva à hipofonese e a segunda, à hiperfonese de A2.
Terceira bulha (B3):
- Resulta da vibração da parede ventricular, decorrente da brusca transição da faze de enchimento rápido para a
fase de enchimento lento ventricular;
- É uma bulha protodiastólica, ou seja, ocorre após B2;
- Caracteriza-se por ser um som de baixa frequência mais audível com a campânula;
- Se for de VE, é audível em foco mitral, sem irradiação;
- Se for de VD, é audível nos focos tricúspide e aórtico acessório, aumentando com a inspiração (manobra de
Rivero-Carvalho);
- Normalmente não é audível, mas quando o é, geralmente significa uma sobrecarga volumétrica ventricular;
- Pode ocorrer de forma fisiológica em crianças, adolescentes, atletas de atividades isotônicas (ex. corrida) e em
síndromes hiperdinâmicas (ex. anemia, tireotoxicose, febre, etc);
- Quando patológica, ocorre em três situações principais: sobrecarga de volume crônica (insuficiência mitral
crônica, insuficiência aórtica crônica, CIV e CIA), redução da complacência ventricular (cardiomiopatias dilatada,
restritiva e hipertrófica) e descompensação da insuficiência cardíaca sistólica.
Quarta bulha (B4):
- Resulta da vibração da parede ventricular produzida por uma vigorosa contração atrial;
- É uma bulha pré-sistólica, isto é, ocorre logo antes de B1;
- Caracteriza-se por ser um som de baixa frequência mais audível com a campânula;
- Se for de VE, é audível no foco mitral, sem irradiação;
- Se for de VD, é audível nos focos tricúspide e aórtico acessório e aumenta com a inspiração;
- Para que ocorra, é necessário que haja redução da complacência ventricular ou um proeminente déficit de
relaxamento ventricular, muito comum na hipertrofia ventricular esquerda concêntrica.
*Na fibrilação atrial perde-se a contração atrial e, portanto, NÃO pode haver B4.
- A B4 fisiológica pode ocorrer em atletas de atividade isométrica (ex. remo, halterofilismo), que geralmente
possuem uma leve a moderada hipertrofia ventricular concêntrica;
- A B4 patológica ocorre na hipertrofia ventricular esquerda concêntrica, doença isquêmica do miocárdio e
cardiopatias dilatadas e restritivas.
Ruídos de ejeção:
- Resultam da vibração da estrutura valvar e às vezes da parede arterial, em geral, nas condições patológicas;
- São sons de alta frequência (mais audíveis com o diafragma) que ocorrem logo após B1, no início da abertura
das valvas semilunares (ejeção);
- São mais audíveis nos focos da base, diferenciando-se de B1 e de B4;
- O ruído de ejeção aórtico é mais audível em foco aórtico, podendo irradiar para carótida, e o ruído de ejeção
pulmonar é mais audível em foco pulmonar, irradiando-se para BEE baixa;
*O ruído de ejeção pulmonar é o único som derivado do coração direito que não aumenta com a inspiração (e
pode até se reduzir).
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- Pode decorrer de estenoses valvares (aórtica ou pulmonar) ou dilatação arterial (pulmonar ou aórtica);
- As causas de ruído de ejeção aórtico são: valva aórtica bicúspide (principal causa), estenose aórtica congênita,
síndromes hiperdinâmicas e dilatação da aorta ascendente (HAS, aneurisma, ectasia, IA crônica, PCA, coarctação da
aorta);
- As causas de ruído de ejeção pulmonar são: estenose valvar pulmonar (congênita), dilatação da artéria pulmonar
(HAP, insuficiência pulmonar, ectasia) e síndromes hiperdinâmicas, incluindo CIA.
“Clicks” sistólicos:
- São característicos do prolapso da valva mitral, uma alteração estrutural caracterizada pela redundância dos
folhetos mitrais;
- Resultam das vibrações produzidas pelos folhetos da mitral no momento em que eles prolapsam, isto é,
abaúlam-se para o interior do AE;
- São sons de média a alta frequência, mais audíveis com o diafragma, no foco mitral;
- Sua característica marcante é a alteração da sua posição dentro da sístole com manobras que alteram o retorno
venoso ou o tamanho do coração;
*Isso os diferencia de B1 e B4.
> Quando o indivíduo se agacha ou vai da posição ortostática para a supina, há um rápido aumento do retorno
venoso, aumentando o volume diastólico ventricular e atrasando o prolapso na sístole o “click” se aproxima de B2,
podendo até sumir;
> Quando o indivíduo fica de pé rapidamente, reduzindo o retorno venoso, ou faz a manobra de Valsalva,
reduzindo o volume ventricular, o “click” se aproxima de B1 ou fica exatamente na posição mesossistólica, pois o
prolapso ocorre precocemente;
- Anomalia de Ebstein: implantação anômala da válvula tricúspide que pode produzir um “click” sistólico com um
som característico de uma “vela de barco”.
Estalido de abertura:
- Som protodiastólico de alta frequência resultante das vibrações produzidas pela abertura restrita e brusca de
uma valva atrioventricular estenosada;
- É mais audível com o diafragma nos focos tricúspide (estalido tricúspide) e mitral (estalido mitral), diferente do
local de melhor ausculta do desdobramento de B2.
Sons pericárdicos e do mixoma atrial:
- Atrito pericárdico:
> Resulta do atrito entre os folhetos visceral e parietal do pericárdio;
> O som pode ser sistólico ou sistodiastólico e é amis audível com o diafragma (alta frequência);
> É caudado por pericardite aguda.
- “Crunch pericárdico”:
> É causado por pneumopericárdio ou pneumomediastino;
> O som é sistodiastólico, em geral muito intenso e se parece com o “ruído da roda do moinho”.
- “Knock” pericárdico:
> Ocorre exatamente onde ocorreria B3, mas é um som de alta frequência;
> É causado pela pericardite constritiva, pela vibração do pericárdio endurecido.
- “Plop” do mixoma:
> É muito semelhante a B3;
> Ocorre pela movimentação intracavitária do tumor, encostando na parede atrial.
Sopros cardíacos:
- São sons derivados de vibrações prolongadas, consequentes a um dos seguintes mecanismos:
> Aumento do fluxo de sangue por valvas normais ou estenosadas;
> Fluxo retrógrado através das valvas ou defeitos septais (excluindo CIA).
- Podem ser: sistólicos (entre B1 e B2), diastólicos (entre B2 e B1), sistodiastólicos ou contínuos, dependendo da
fase do ciclo cardíaco em que o sopro é ouvido.
- Tipos: sopros inocentes (ocorrem na ausência de cardiopatia) e sopros orgânicos (são decorrentes de
cardiopatia).
- Manobras semiológicas:
> Manobras que aumentam o retorno venoso (aumentando os volumes do coração direito e esquerdo):
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1. Posição de cócoras (agachamento): comprime o sistema venoso dos MMII e vasos abdominais, aumentando
o retorno venoso.
2. Posição em decúbito dorsal
> Manobras que aumentam o retorno venoso (aumentando os volumes apenas do coração direito):
3. Inspiração profunda (Rivero-Carvalho)
> Manobras que reduzem o retorno venoso (reduzindo os volumes do coração direito e esquerdo):
4. Valsalva: o indivíduo tampa o nariz e a boca com a mão e faz um esforço expiratório, aumento a pressão
intratorácica e, consequentemente, reduzindo o retorno venoso.
5. Posição ortostática
> Manobras que aumentam a resistência vascular sistêmica:
6. Handgrip: o indivíduo faz um esforço isométrico, apertando alguma coisa com a mão, o que provoca um
aumento da resistência vascular sistêmica, reduzindo a ejeção de sangue pelo VE.
> Manobras que reduzem a resistência vascular sistêmica:
7. Vasodilatador (amilnitrito inalatório é o mais usado): estimula a vasodilatação arterial, reduzindo a
resistência vascular sistêmica e aumentando a ejeção de sangue pelo VE.
- Sopros sistólicos orgânicos:
> São mais comuns que os diastólicos e devem ser diferenciados dos sopros inocentes ou funcionais.
> São classificados de acordo com o momento da sístole em que são mais audíveis.
1. Sopros mesossistólicos ou de ejeção: são audíveis somente durante a ejeção ventricular, ou seja, entre B1 e
B2 são chamados “sopro em diamante” devido ao seu formato no fonocardiograma (a intensidade aumenta
progressivamente após B1, torna-se maior exatamente no meio da sístole e vai reduzindo progressivamente até
desaparecer em B2).

*Esclerose do anel aórtico: sopro orgânico mais comum, decorrente da calcificação da valva aórtica, sendo
geralmente observado em idosos e estando essa lesão associada ao aumento de incidência de aterosclerose
coronariana.
*Estenose aórtica valvar: sopro mais audível em foco aórtico e irradia-se caracteristicamente para as carótidas
fenômeno de Gallavardin = a vibração da estrutura valvar aórtica faz também vibrar a estrutura valvar mitral,
produzindo um sopro, mesmo com a valva mitral normal para diferenciar, realiza-se a manobra do handgrip, a qual
aumenta o sopro da insuficiência mitral e diminui o da estenose aórtica.
*Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva: seu sopro é o único que aumenta a sua intensidade com a manobra
de Valsalva e diminui a sua intensidade com a posição de cócoras.
*Coarctação da aorta: o sopro é mais audível na região interescapular e a hipertensão em MMSS e a
hipotensão em MMII selam o diagnóstico.
*Estenose pulmonar: semelhante ao da estenose aórtica, mas aumenta com a inspiração profunda (manobra
de Rivero-Carvalho).
*Comunicação interatrial (CIA): o sangue volta do AE para o AD, causando uma sobrecarga de volume ao
coração direito, o que leva a um hiperfluxo através da valva pulmonar.
2. Sopros holossistólicos ou de regurgitação: se iniciam junto com B1 e podem ultrapassar B2, atrapalhando a
ausculta de B1 e B2, abafando ou ocultando seus sons. Pode ainda, haver B3 devido à sobrecarga de volume.

*Insuficiência mitral crônica: o sopro irradia-se para a região axilar (mais comum) ou para as bordas esternais
de baixo para cima e região interescapular, mas também pode se irradiar em circunferência pelo dorso.
*Insuficiência tricúspide: o sopro é muito semelhante ao da insuficiência mitral, mas exacerba com a manobra
de inspiração profunda (Rivero-Carvalho).
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*Comunicação interventricular (CIV): o sopro é mais audível nos focos tricúspide, mitral e aórtico acessório,
irradia-se para a borda esternal direita e costuma terminar antes de B2.
3. Sopros protossistólicos: são semelhantes aos holossistólicos, mas terminam no meio da sístole principais
causas: insuficiência mitral aguda, insuficiência tricúspide aguda e CIV com hipertensão arterial pulmonar importante.

4. Sopros telessistólicos: só ocorrem no final da sístole resultam de prolapso da valva mitral ou disfunção do
músculo papilar.

- Sopros diastólicos orgânicos:

> Se dividem em: sopros por regurgitação das valvas semilunares (sopros protodiastólicos aspirativos) e sopros
por hiperfluxo ou estenose das valvas atrioventriculares (ruflar diastólico).
1. Sopros protodiastólicos aspirativos: a principal causa é a insuficiência aórtica e, em segundo lugar, a
insuficiência pulmonar, e apresentam um caráter suave ou “aspirativo”.

*Insuficiência aórtica: melhor auscultado no foco aórtico acessório quando decorrente de um distúrbio valvar,
e no foco aórtico ou borda esternal direita quando resulta de doença na aorta ascendente, pode irradiar-se para o
foco mitral e é mais audível na posição sentada com o tronco em flexão e pela manobra do handgrip.
*Insuficiência pulmonar: é mais audível no foco pulmonar e, em geral, aumenta de intensidade com a
inspiração profunda (Rivero-Carvalho).
2. Ruflar diastólico: é causado pelo hiperfluxo através das valvas atrioventriculares ou pela estenose delas, e
tem um caráter de ruflar (som grave e descontínuo).

*Estenose mitral: inicia-se um pouco depois de B2 (início da diástole) e, na maioria das vezes, termina em B1,
e é mais audível com o paciente em decúbito lateral esquerdo.
*Estenose tricúspide: sopro muito semelhante ao da estenose mitral, porém aumenta com a inspiração
profunda (Rivero-Carvalho).
- Sopros sistodiastólicos: ocorrem na sístole, têm uma pequena pausa e voltam a aparecer na diástole causas:
insuficiência aórtica crônica (o sistólico é pelo hiperfluxo), dupla lesão aórtica, insuficiência mitral (o diastólico é pelo
hiperfluxo) e dupla lesão mitral.

- Sopros contínuos: não têm nenhuma pausa, apenas períodos de exacerbação, geralmente na sístole causas:
persistência do canal arterial (mais audível no foco pulmonar), fístula arteriovenosa sistêmica ou pulmonar e zumbido
venoso.
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- Sopros inocentes:
> Também chamados de sopros funcionais, são aqueles que podem ocorrer na ausência de anormalidades
estruturais cardíacas.
> Excetuando-se o zumbido venoso, a maioria diminui com a posição sentada ou em pé e aumenta na posição
supina.
> Caracterizam-se por: apresentar 1 ou 2 cruzes, bulhas normofonéticas, ausência de outros sopros ou bulhas
acessórias, sem evidências de HVE ou dilatação e não ocorre aumento do sopro com a manobra de Valsalva.
1. Sopro inocente da criança: sopro mesossistólico, mais audível nos focos tricúspide e mitral, que apresenta
caráter musical (“em gemido”), reduz ou desaparece com manobras que diminuem o retorno venoso (passar da
posição supina para a sentada ou em pé) e ocorre em crianças entre 4 a 7 anos.
2. Sopro sistólico hiperdinâmico: sopro mesossistólico, mais audível no foco pulmonar e aórtico acessório, que
reduz ou desaparece com manobras que diminuem o retorno venoso e resulta do hiperfluxo pela valva aórtica
presente nas síndromes hiperdinâmicas (febre, exercício, anemia, tireotoxicose, beribéri, ansiedade e gestação).
3. Sopro de esclerose aórtica do idoso
4. Sopro inocente arterial: origina-se de um hiperfluxo pela bifurcação da artéria inanimada, irradiando-se para
os seus dois ramos, a carótida e a subclávia direita sopro mesossistólico mais audível na região inferior da carótida
direita, região supraclavicular ou infraclavicular direitas e são exacerbados pela compressão proximal com o próprio
estetoscópio.
5. Sopro mamário: resulta de um hiperfluxo pelas artérias superficiais da mama e consiste em um sopro sistólico
ou contínuo, auscultado nos focos da base, na margem superior das mamas.
6. Zumbido venoso: resulta do hiperfluxo no sistema venoso jugular e subclávio e consiste em um sopro
contínuo encontrado em crianças entre 5 e 15 anos, localizado principalmente na região cervical direita e
supraclavicular, que apresenta alta variabilidade, ou seja, aumenta na posição sentada e quando se vira a cabeça para
o lado oposto à região auscultada.

1ª aula: SEMIOLOGIA CARDÍACA

Qual das seguintes não é causa de aumento do átrio esquerdo?

A) Doença da Valva Mitral
B) Miopatia Arterial
C) Disfunção Diastólica
D) Doença da Valva Tricúspide

Qual a grande diferença entre o lado direito e o lado esquerdo do coração?

O lado direito trabalha com o parâmetro volume e o lado esquerdo com o parâmetro pressão.

Qual a diferença entre o DC direito e esquerdo?

Nenhuma, pois o DC é igual em ambos os lados do coração.

VE tem uma massa muscular maior, pois precisa gerar uma força maior já que a pressão na aorta é elevada (20x10
mmHg). VD tem uma massa muscular menor, pois a pressão no tronco pulmonar é menor (?????).

Infarto de VD: ocorre queda na PA administrar volume ao paciente.

OBS: A administração de uma quantidade de volume muito grande em paciente com um VE disfuncional, o paciente
pode apresentar edema de pulmão. A administração de muito volume com VD infartado pode gerar edema
generalizado.
Infarto de VE: ocorre queda na PA 1º aumentar o inotropismo cardíaco e 2º estimular a vasoconstrição (drogas
vasoativas) para tentar reverter essa situação se não funcionar, aumentar a frequência cardíaca.

Insuficiência cardíaca congestiva ou sistólica Quando o VE está dilatado e disfuncional, não apresenta capacidade
de ejetar todo o sangue e o volume residual no ventrículo aumenta, aumentando a pressão diastólica inicial.
Consequentemente, ocorre um aumento do volume após o enchimento do ventrículo, aumentando a pressão
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diastólica final, o que dificulta a ejeção do sangue. O aumento da pressão é transmitido ao AE, que não consegue
bombear o sangue para o ventrículo e fica cheio de sangue. Logo, ocorre um aumento de pressão na veia pulmonar,
o que provoca extravasamento de líquido para o interstício e, consequentemente, congestão alveolar. A congestão
alveolar gera creptações e dispneia e, para reverter as creptações, administra-se diurético. Quando há aumento da
pressão na veia pulmonar, mas ainda não há creptações, o paciente pode apresentar tosse seca, que é um sinal
indicativo de que o paciente pode estar descompensando. Tratamento: oxigenoterapia e diurético.

Insuficiência cardíaca diastólica Quando o VE está hipertrofiado (HVE – hipertrofia ventricular esquerda), seja por
HAS, estenose aórtica ou coarctação de aorta (diferença de pulso em MMSS), o tamanho da cavidade ventricular está
diminuído, o que aumenta as pressões diastólicas inicial e final. O aumento de pressão é transmitido ao AE e a veia
pulmonar, causando extravasamento de líquido para o interstício e consequente congestão alveolar. Tratamento:
betabloqueadores para promover bradicardia e, consequentemente, um aumento do tempo diastólico para promover
maior dilatação do VE, a fim de que ele receba maior volume. Diuréticos podem ser usados, mas a ideia principal é
aumentar o tempo de enchimento do VE.
A hipertrofia ventricular pode ser fisiológica, por exemplo, pela prática de atividades físicas (decorre de um aumento
da demanda de perfusão sanguínea e ocorre hipertrofia + estímulo a angiogênese, que supre a região hipertrofiada),
ou patológica, em resposta a HAS (decorre de um aumento da pós-carga e a hipertrofia não é acompanhada de
angiogênese, o que pode levar a isquemia e necrose da região hipertrofiada e consequente fibrose, ocorrendo perda
da função). Indivíduos com HAS com hipertrofia apresentam mortalidade de 3 a 4 vezes maior do que indivíduos sem
hipertrofia. Logo, o tratamento da HAS visa evitar a ocorrência de HVE. Sintomas de hipertrofia patológica = fadiga e
dor no peito (devido a isquemia).
Sintomatologia do VE: taquipneia, taquicardia (a fim de tentar promover um aumento do DC), dispneia, ortopneia,
dispneia paroxística noturna (dispneia súbita à noite), lascidão em MMII (sensação de peso), fadiga.
*Dispneia paroxística noturna: ocorre, no mínimo, duas horas após o indivíduo dormir, pois a posição de decúbito
dorsal aumenta o retorno venoso para o coração, aumentando a pressão no VE, no AE e nos pulmões, causando
extravasamento de líquido para o interstício e para os alvéolos, causando dispneia. Se o paciente levantar e caminhar,
ocorre redistribuição do volume e a dispneia melhora.

Quando o paciente começa a presentar hipertensão pulmonar secundária a insuficiência cardíaca, pode haver, por um
momento, uma melhora na dispneia, pois o aumento da pressão pulmonar dificulta a ejeção de sangue pelo VD,
represando sangue do lado direito do coração.
Sintomatologia do VD: edema de MMII, turgência jugular, dor hepática e hepatomegalia e ascite.

A principal complicação da cirurgia cardíaca é o tamponamento cardíaco, que se manifesta por turgência jugular e
hipofonese ou afonese de bulhas.

Embolia pulmonar ocorre do lado direito. Do lado direito é embolia sistêmica, o êmbolo passa pelo VE e vai para a
periferia ou para o cérebro (AVC).
Trombose venosa (hiperemia, dor súbita e edema) x Trombose arterial (palidez, dor súbita e ausência de pulso).
*TVP: apenas uma perna inchada.
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*IC ou insuficiência venosa bilateral: ambos os MMII inchados.

DC (débito cardíaco) = VS (volume sistólico) x FC (frequência cardíaca)

Pré-carga (quantidade de sangue que chega no átrio – proveniente das veias cavas para o AD e das veias pulmonares
para o AE) x pós-carga (resistência dos vasos ao sangue ejetado pelos ventrículos – imposta pela artéria pulmonar ao
VD e pela aorta ao VE).

REVISAR CICLO CARDÍACO:

Pd1 ou pressão diastólica inicial: pressão gerada pelo sangue residual no VE após a sístole.
Pd2 ou pressão diastólica final: pressão gerada pelo sangue que enche o VE.

Incisura dicrótica: fechamento da valva aórtica na curva do lado esquerdo e da valva pulmonar na curva do lado
direito, a única diferença são os valores de pressão.

Sístole:
1ª fase = contração isovolumétrica quando atinge a pressão diastólica, ocorre a abertura da valva e ejeção de
sangue.
2ª fase: ejeção rápida
3ª fase: ejeção lenta
Diástole:
1ª fase: relaxamento isovolumétrico
2ª fase: enchimento rápido
3ª fase: enchimento lento ou diástase
4ª fase: sístole atrial (contribui com 20 a 30% do DC – essa contribuição é perdida em patologias que levam a
dilatação atrial, como estenose mitral).

*3ª bulha (PROVA): é diastólica e ocorre na fase de enchimento rápido pelo choque do sangue residual do
ventrículo com o sangue ejetado do átrio para o ventrículo para haver terceira bulha, é necessário haver hipertrofia
ou excesso de líquido e a valva deve abrir normalmente na estenose mitral, por exemplo, não há terceira bulha
na insuficiência mitral, por sua vez, há 3ª bulha, porque o fechamento está comprometido, mas não a abertura.
*4ª bulha (PROVA): é diastólica e ocorre na fase de sístole atrial devido ao aumento da força de contração atrial
para acomodar o volume residual de sangue no VE ocorre na dilatação e, principalmente, na hipertrofia ventricular
esquerda no paciente hipertenso, o que tende a aparecer primeiro é a 4ª bulha.

*Sintomas de um paciente hipertenso: muitas vezes assintomáticos, mas pode apresentar ???????
Urgência hipertensiva (ausência de lesão em órgão alvo – tratamento) x Emergência hipertensiva (presença de
lesão em órgão alvo – consiste em crise hipertensiva + AVC, edema agudo de pulmão, dissecção aguda de aorta ou
insuficiência renal – tratamento com anti-hipertensivo EV [ex. nitroprussiato] para reduzir a PA).

*Fibrilação atrial: perda do poder de contração dos átrios devido a despolarização difusa da musculatura atrial, o
que faz com que o paciente apresente baixo DC devido à perda da sístole atrial (20 a 30% do DC) não ocorre 4ª
bulha No ECG, ausência de onda P e intervalo RR irregular Com o tempo, o paciente se adapta a essa perda de
volume no DC.

*Cálculo da PAM: 2 x (PS + PD)/3.

Sopros cardíacos:
Sopro sistólico: na insuficiência ocorre sopro de regurgitação e na estenose sopro de ejeção. Colocar o paciente em
decúbito lateral esquerdo para melhor auscultar o sopro.
- Estenose aórtica e pulmonar: B1 normal GAP (contração isovolumétrica) sopro.
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*Todo o sopro sistólico auscultado no foco aórtico – auscultar as carótidas (pois há irradiação pra essa região) e o
dorso (para se certificar de que não é uma coarctação de aorta). Lembrar que na coarctação de aorta há diferença
entre os pulsos. Alguns sopros de estenose aórtica também podem irradiar para o foco mitral.
- Insuficiência mitral e tricúspide: B1 normal e sopro simultaneamente.
*Todo o sopro auscultado em foco mitral – auscultar a região axilar (pois há irradiação para essa região). Alguns
sopros devido ao prolapso da valva mitral são auscultados em foco pulmonar.
*Quando o sopro localiza-se no lado direito do coração, pedir para o paciente inspirar profundamente, porque isso
aumenta o retorno venoso e aumenta o volume do sopro.
Sopro diastólico: colocar o paciente sentado, com leve flexão do tronco e auscultar durantes a expiração.
*Obesidade e DPOC dificultam a ausculta.
Sopro da comunicação interventricular (CIV): ocorre do VE para o VD. Quanto menor a CIV, maior é o sopro e quanto
maior é o sopro da CIV, menos preocupante é o caso.
Sopro da comunicação interatrial (CIA): o sangue passa do AE para o AD. A CIA não gera sopro, porque a diferença
de pressão entre o AD e o AE é muito pequena. Entretanto, a quantidade de sangue que passa do AE para o AD é muito
grande, o que aumenta a quantidade de sangue que segue para o VD e para a artéria pulmonar. O sopro acontece
devido ao aumento do fluxo sanguíneo para a artéria pulmonar. Quanto maior é o sopro, maior é a passagem de
sangue do AE para o AD e maior é a indicação de cirurgia.

2ª aula: EXAMES COMPLEMENTARES

Principais síndromes cardiológicas:

. Insuficiência cardíaca, doença arterial coronariana e outras doenças arteriais, arritmias cardíacas, hipertensão
arterial e valvopatias.

Exames complementares:
. Para solicitar exames complementares é necessário fazer um escalonamento, determinando qual exame seria mais
viável de ser realizado, menos dispendioso financeiramente e mais adequado para a avaliação do quadro do paciente.
. A investigação cardiológica muitas vezes irá se iniciar por dois exames bastante simples, mas que auxiliam no
diagnóstico de diversas patologias cardíacas, o raio X de tórax e o ECG.
. Impacto de um teste (probabilidade de doença):
- Limiar de decisão: probabilidade acima da qual tomamos uma decisão de intervir ou de ordenar um novo teste.
- Estimativa pré-teste de doença: probabilidade estimada do indivíduo ter a doença antes da realização do teste, a
qual é dada pela análise dos dados epidemiológicos, pelos dados de anamnese e pelo exame físico.
- Estimativa pós-teste de doença: probabilidade do indivíduo apresentar a doença após a realização do teste e a
obtenção do seu resultado.
- A realização do exame é fundamental quando a história e o exame clínico sugerem uma prevalência
intermediária, porque aí o teste fará diferença entre aumentar ou diminuir significativamente a probabilidade pós-
teste, e a consequente decisão clínica.
*Face à estimativa pré-teste muito baixa de doença, o teste, mesmo se for positivo, não eleva a estimativa
diagnóstica acima do limiar de decisão.
*Face à estimativa diagnóstica pré-teste intermediária, o teste positivo é capaz de elevar a probabilidade
diagnóstica acima do limiar de decisão.
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. Sensibilidade e especificidade:
- Sensibilidade: capacidade para detectar a doença e é expressa como o percentual de pacientes com enfermidade
em quem o teste é positivo.
- Especificidade: capacidade de detectar a ausência da doença e é expressa como o percentual de pacientes sem
enfermidade em quem o teste é negativo.

1. Eletrocardiograma:
. Eletrofisiologia da célula cardíaca:
- A atividade elétrica é consequência do potencial elétrico liberado pelas células miocárdicas, resultante das
diferenças de composição iônica entre os meios extra e intracelular.
- Natureza semipermeável da membrana celular.
- Íons responsáveis pela atividade elétrica: sódio, potássio, cálcio, magnésio, cloro e ânions não difusíveis (fosfato
e bicarbonato).
- O coração apresenta automaticidade e o NSA é o responsável pelo disparo dos potenciais de ação.
- O NSA dispara o potencial de ação, promovendo a despolarização e a contração atrial.
- No NAV, ocorre um retardo na condução do potencial de ação, o qual é conduzida pelo feixe de His (ramos direito
e esquerdo) e fibras de Purkinje ao miocárdio ventricular, promovendo a despolarização e a contração dos ventrículos.

- Essas despolarizações são captadas pelo ECG, formando ondas.

Onda P: corresponde a despolarização e contração atrial é dividida em duas porções: despolarização do AD e
despolarização do AE.
Complexo QRS: corresponde a despolarização e a contração ventricular.
> O septo interventricular será o primeiro a despolarizar, originando a onda Q.
> Em seguida, as paredes ventriculares se despolarizam e contraem formando a onda R.
> Por fim, as porções basais dos ventrículos são estimuladas, originando a onda S.
Onda T: corresponde a repolarização e relaxamento ventricular.
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- O ECG é importante porque quando se suspeita de alguma patologia em átrios, a avaliação da onda P pode ser de
grande auxílio para o diagnóstico. No caso dos ventrículos, basta avaliar o complexo.
- O segmento ST, permite o estudo de muitos patologias relacionadas ao músculo cardíaco e às coronárias.
. Registro:
- Papel quadriculado.
- Velocidade de 25mm/s 1mm – 0,04 S.
- Amplitude mensurada em milivolts [mV] 1 mm – 0,1mV.
- Permite avaliar a duração e a voltagem das ondas, o que pode indicar uma série de patologias.

. Derivações:
- Três tipos de derivações: bipolares, unipolares periféricas e unipolares torácicas.
. Avaliar os seguintes itens:
1) Ritmo
2) Frequência cardíaca

3) Eixo elétrico
4) Necrose
5) Hipertrofia
6) Bloqueios intraventriculares
7) Bloqueios atrioventriculares
. Importante:
- O ECG é capaz de prover dados quantitativos e qualitativos sobre o diagnóstico e prognóstico de problemas
estruturais cardíacos, isquemia miocárdica, distúrbios eletrofisiológicos, cardiomiopatias, pericardiopatias,
posicionamento do coração, alterações metabólicas e eletrolíticas sistêmicas, documentação de influência
autonômica e farmacológica (tóxica ou terapêutica), além de informar sobre eventual estimulação cardíaca artificial.
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2. Raio X de tórax:
. Posições:
- Frontal ou póstero-anterior (PA)

1-AD 2-AE 3-VD 4-VE 5-SULCO INTERVENTRICULAR

6-A. PULMONAR 7- AORTA 8-VCS 9-VCI
- Oblíqua anterior esquerda (OAE)

2-AE 3-VD 4-VE 5-SULCO IV 6-A. PULMONAR 7-AORTA 8-VCS

- Oblíqua anterior direita (OAD)

1-AD 2-AE 3-VD 4-VE 5-SULCO IV 7-AORTA 8-VCS 9-VCI

. A correlação entre o raio X de tórax e o ECG permite o diagnóstico de inúmeras patologias.

. Houve modificação devido ao aparecimento de outros métodos, em especial ecocardiograma, RM e TC.
. Método simples, de baixo custo e elevada disponibilidade.
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. Ainda há lugar para a sua utilização na avaliação, acompanhamento ambulatorial e acompanhamento em UTI do
paciente cardiopata.
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3. Teste de esforço:
. Solicitar para pacientes que apresentam história prévia, suspeita de uma patologia cardíaca, raio X normal e
alteração do segmento ST.
. Indicações:
- Doença coronariana
- HAS
- Arritmias
- População sadia (avaliar a capacidade do indivíduo realizar alguma atividade física)
- Indicações especiais
. Contraindicações:
- Angina instável progressiva ou de repouso
- Arritmias complexas ou paroxísticas
- Miocardites e percardites
- Bloqueio de grau elevado
- IAM em evolução
- Estenose aórtica
- HAS grave
. É o melhor exame não invasivo em relação a custo/efetividade.
. Utilizado em quase todas as cardiopatias diagnosticadas ou quando em suspeita delas.
. Consiste na realização de esforço físico crescente em bicicleta ou esteira rolante, com monitorização
eletrocardiográfica contínua.

4. MAPA:
. Consiste na monitorização ambulatorial da PA em 24 horas.
. Medida da PA durante alguns dias, nos períodos da manhã e da tarde.
. A PA é medida a cada 15 a 20 minutos.
. Permite o diagnóstico da HAS do avental branco (elevação da PA durante a consulta e PA normal em casa).
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. Indicações:
- Hipertensão do jaleco branco
- Hipertensão limítrofe
- Hipertensão episódica
- Avaliação terapêutica hipotensora
- Resistência a drogas
. Parâmetros:
- Qualidade do procedimento
- Pressões sistólice/diastólica
- Cargas pressóricas sistólicas/diastólicas
- Variações da PA nos períodos de vigília e sono
- Correlação entre atividades realizadas
- Medicamentos utilizados
- Sintomas relatados durante o exame
- Variações da PA
- Picos tensionais
- Hipotensão

5. Cintilografia miocárdica:
. Apresenta maior sensibilidade em relação ao teste de esforço.
. Cintilografia de perfusão miocárdica com tomografia computadorizada por emissão de fóton único (Spect).
. Isótopo é extraído pelos miócitos viáveis e retido dentro do mesmo por um período de tempo.
. Administração de traçadores radioativos por via venosa e posterior aquisição das imagens em câmara de cintilação
acoplada a computadores.
. Permite o estudo da perfusão miocárdica e da ventriculografia.
- Ao estudar a parte inferior do coração, estuda-se a porção irrigada pela coronária direita e, portanto, o
funcionamento dessa artéria.
- Ao estudar as partes anterior, ântero-posterior e o septo, estuda-se a artéria coronária esquerda e seus ramos.
. Indicações:
- Pacientes assintomáticos com teste ergométrico positivo.
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- Pacientes com angina típica ou atípica e com teste ergométrico positivo.
- Pacientes com distúrbios de condução ou alterações eletrocardiográficas de base, que dificultam a interpretação
do ECG de esforço.
- Pacientes com distúrbio respiratório, com impossibilidade de realizar o teste ergométrico de forma eficaz.
- Pacientes recém-submetidos a procedimentos de revascularização que apresentam sintomas típicos de isquemia.
- Pacientes assintomáticos com história familiar significativa.
- Pacientes que apresentam qualquer outro fator que impossibilite a realização de um teste ergométrico eficaz (ex.
doença neurológica, deficiência física, insuficiência vascular periférica, etc).
. Tomografia com emissão de pósitrons que realiza exames metabólicos capazes de detectar a viabilidade miocárdica.
. A metodologia radioisotópica desenvolveu-se com novos traçadores, novas modalidades de estresse, novas
aplicações, novos avanços tecnológicos nos aparelhos de aquisição e nos processamentos de imagem.
. São funcionais e metabólicos da função cardíaca.

6. Holter:
. Eletrocardiografia ambulatorial e monitorização de eventos.
. Esclarecimento de sintomas possíveis de serem provocados por arritmias cardíacas, em especial a síncope e a
palpitação.
. Indicações:
- Avaliação de sintomas que podem ser causados por alteração do ritmo cardíaco.
- Avaliação de risco, prognóstico e ritmo em grupo de pacientes com ou sem sintomas.
- Avaliação de terapêutica antiarrítmica.
- Avaliação da isquemia miocárdica.
- Avaliação de isquemia silenciosa.
- Avaliação de pacientes portadores de marca-passo cardíaco artificial.

7. Ecocardiograma:
. Princípio:
- Ondas sonoras
- Frequência de 2 a 10 MHz
- Fenômeno de pressão pulsátil
- Transmitidos alternadamente
- Entre áreas de pressão aumentada e de menor pressão
. Permite a avaliação de sopros, valvulopatias, dor torácica, doenças cardíacas isquêmicas, cardiomiopatias, função
ventricular (contratilidade miocárdica) e doença pericárdica.
. Indicações gerais:
- Avaliação morfofuncional das valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide) e ventriculoarteriais ou semilunares
(aórtica e pulmonar).
- Avaliação da função sistólica e diastólica dos ventrículos e da contratilidade segmentar.
- Análise da anatomia do pericárdio.
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- Definição da anatomia das cardiopatias congênitas.
- Avaliação da aorta, artéria pulmonar e veias cavas.
- Pesquisar a presença de trombos intracavitários e imagens sugestivas de vegetações.
- Avaliação da presença de doença cardíaca em pessoas de risco: portadores de HAS, sintomas cardiológicos (falta
de ar, dores no peito, angina, palpitações).
- Avaliação para a liberação para atividade física competitiva, visando excluir principalmente a miocardiopatia
hipertrófica, principal causa de morte súbita em atletas.
- Avaliação das causas obstrutivas de síncope.
. Avaliação cardiológica não invasiva de modo abrangente e objetivo no paciente com doença cardíaca estabelecida
ou suspeita.
. Diversos aspectos funcionais, morfológicos e hemodinâmicos podem ser obtidos.
. Exame realizado em diversas posições.

8. Cateterismo cardíaco:
. Método invasivo.
. Punção da artéria radial e inserção de um aparelho.
. Indicações:
- Avaliação anatômica das artérias coronárias.
- Ventriculografia, contratilidade e pressões.
- Aortografia
- Lesões valvares
- Angioplastia (dilatação da artéria obstruída)
. Definir a presença ou gravidade da lesão cardíaca suspeita que não pode ser adequadamente avaliada por técnicas
não invasivas.
. Deve ser utilizado em combinação com outros métodos.
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. Atualmente, também é utilizado para o tratamento de lesões cardíacas.

9. Ultrassom coronariano:
. Ultrassom presente na ponta do cateter que permite a visualização do interior das artérias.
. Avaliação da rede vascular e da presença de placas ateroscleróticas.

10. Ressonância magnética:

. Indicações:
- Aorta
- Pericárdio e tumores
- Doenças congênitas
- Valvulopatias e miocardiopatias
- Doença da artéria coronária
- Cardiopatias congênitas
- Aortopatias
. A RM é um método de imagem baseado na interação de energia magnética com o núcleo dos átomos de hidrogênio
no corpo humano.
. É capaz de fornecer informações anatômicas e funcionais de todo sistema cardiovascular.

11.Tomografia:
. Indicações:
- Cardiopatias congênitas
- Pericardiopatias
- Função ventricular e cardiomiopatias
- Tumores e massas intracavitárias
- Valvulopatias
- Aortopatias
- Doença arterial coronariana
. Angiotomografia

12. Estudo eletrofisiológico intracardíaco:

. Estuda a despolarização das células musculares cardíacas.
. Indicações:
- Palpitações não esclarecidas
- Síncope
- Estratificação de risco para morte súbita
- Sobreviventes de parada cardiorrespiratória
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- Bradicardia sinusal
- Taquiarritmias
- Bloqueio atrioventricular
- Distúrbio da condução intraventricular
. O estudo eletrofisiológico invasivo possibilitou a compreensão do mecanismo das bradiarritmias e das
taquiarritmias clínicas e racionalizou a terapêutica dessas condições (ablação das arritmias).
. Sua utilização propedêutica é importante na investigação dos fenômenos clínicos secundários a uma alteração do
ritmo cardíaco.
. É importante para a estratificação de risco de morte súbita.
. Quando da definição de uma bradi ou taquiarritmia, é necessário para a terapêutica correta.

13. Exames laboratoriais:

. Eletivos:
- Hemograma
- Sódio e potássio
- Ureia e creatinina
- Parcial de urina
- Colesterol e triglicerídeos
- Glicemia
- Hormônios tireoidianos
. Emergenciais:
- Enzimas cardíacas
- Conforme a patologia suspeita, existe especificidade nos exames.

3ª aula: TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA):

. Fármacos: captopril, enalapril, ramipril, lisinopril, pirindopril.
. Indicações: são fármacos anti-hipertensivos e também são utilizados no tratamento da ICC.
. Sistema renina-angiotensina-aldosterona:
- Na mácula densa do aparelho justaglomerular do rim existem células perceptoras de pressão, as quais liberam
renina frente a uma redução da PA (hipovolemia).
- A renina quebra o angiotensinogênio em angiotensina I, e a ECA transforma a angiotensina I em angiotensina II.
- A angiotensina II provoca vasoconstrição e estimula a liberação de aldosterona (retenção hidrossalina e
expoliação de potássio) pelo córtex adrenal e o aumento da atividade simpática.
*A angiotensina II é um dos mais potentes vasoconstritores endógenos.
. Mecanismo de ação:
- Os IECA inibem a conversão da angiotensina I em angiotensina II, bloqueando a vasoconstrição e a liberação de
aldosterona e estimulando, consequentemente, vasodilatação, retenção de sódio e água e excreção de potássio.
- Pacientes com HAS primária, ou seja, geneticamente determinada, apresentam uma hiperativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona, o que provoca o aumento da PA. Para o tratamento, portanto, utilizam-se fármacos
capazes de inibir essa cascata, como os IECA, promovendo vasodilatação, eliminação de sódio e água e retenção de
potássio.
- A angiotensina II não é só um vasoconstritor, e sim um agente fisiopatológico na IC, que atua estimulando a
hipertrofia miocárdica, o remodelamento e a dilatação cardíaca. Além disso, a angiotensina II é um agente pró-
inflamatório, pró-oxidativo e indutor de apoptose. A fim de antagonizar esses efeitos, os IECA também são prescritos
na IC, mesmo que o paciente não seja hipertenso.
. Principais efeitos adversos: tosse seca e hiperpotassemia.
- Tosse seca (20 a 25% dos pacientes):
> Tosse irritativa (associada a prurido na garganta), que ocorre principalmente no período noturno e se apresenta
como o principal efeito colateral do IECA.
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> A ECA, além de inibir a conversão da angiotensina I a angiotensina II, atua também na degradação da bradicina
e, o uso de IECA, reduz essa degradação, permitindo um aumento da biodisponibilidade de bradicinina nos pulmões,
causando tosse seca.
> Diminui a qualidade de vida do paciente e a adesão ao tratamento, o que, na maioria das vezes, leva a
substituição da droga por um BRA.
*Os BRA não interferem na degradação da bradicinina, pois não atuam no bloqueio da ECA.
> Parece que a bradicinina, se não causar efeito colateral, pode melhorar o quadro do paciente, pois também é
um vasodilatador.
> De modo geral, os resultados clínicos com IECA são melhores que os obtidos com a utilização de BRA,
principalmente com relação a redução da mortalidade na IC.

Inibidores da aldosterona:
. Fármaco: espironolactona.
. Indicações:
- Fármaco diurético
- Fármaco anti-hipertensivo
- Tratamento da ICC
*Seu uso está relacionado a diminuição da mortalidade na IC.
. Mecanismo de ação:
- Antagoniza os receptores de aldosterona presentes nos túbulos renais, inibindo a retenção hidrossalina (ação
diurética e anti-hipertensiva).
- A aldosterona também apresenta ação tecidual trófica sobre o tecido cardíaco e estimula a apoptose, a ação de
fibroblastos produzindo fibrose tecidual, a necrose (morte celular isquêmica), a inflamação (ação pró-inflamatória), a
liberação de radicais livres (ação pró-oxidativa); o que faz com que a espironolactona também possa ser usada no
tratamento da IC.
*Observa-se que tanto o IECA quanto a espironolactona são prescritos com bastante frequência para pacientes
portadores de IC, pois atuam modificando a história natural dessa doença através da inibição da ação tecidual da
angiotensina II e da aldosterona, respectivamente.
. Efeitos adversos:
- A espironolactona apresenta um efeito parcial de inibição da testosterona, o que faz com que cerca de 10 a 20%
dos pacientes que fazem uso desse fármaco apresentem mastalgia e 5% apresentem ginecomastia. De acordo com o
valor que o paciente dá para o efeito colateral, pode-se reduzir a dose ou retirar o medicamento.
- A hiperpotassemia é um efeito adverso potencialmente fatal, pois pode induzir uma arritmia fatal. Se o paciente
apresentar hiperpotassemia, a redução da dose ou a retirada do medicamento são indicados, principalmente em caso
de insuficiência renal.
*Essa classe de medicamentos passará a ser chamada de inibidores de mineralocorticoides, quando for lançado
o eplerenone, um fármaco novo que apresenta o mesmo efeito da espironolactona com menos ação sobre a
testosterona, o que, acredita-se, fará com que seja preferível em relação a espironolactona.

Bloqueadores do receptor de angiotensina II (BRA):

. Fármacos: losartana, valsartana, candesartana, olmesartana, irbesartana.
. Indicações:
- Fármacos anti-hipertensivos
- Tratamento da IC
. Mecanismo de ação:
- Atuam diretamente no receptor de angiotensina II, impedindo a ligação e ação dessa substância.
. Efeitos adversos:
- Quase não apresentam efeitos adversos, mas pode ocorrer hiperpotassemia.
*IECA e BRA NUNCA são utilizados em associação.

Inibidores da renina:
. Fármaco: alisquireno.
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. Não apresenta nenhuma indicação especial.
. Praticamente não é prescrito na prática clínica, pois sua eficácia na IC e na hipertensão ainda não foi comprovada.
Além disso, é um medicamento mais caro em relação aos IECA e BRA.

Beta-bloqueadores:
. Fármacos: propranolol, atenolol, succinato de metoprolol, pindolol, carvedilol, lisoprolol.
. Indicações:
- Fármacos anti-hipertensivos
- Tratamento da IC
- Fármacos anti-arrítmicos
- Fármacos anti-isquêmicos (para pacientes com doença coronariana)
> Beta-bloqueadores são as drogas de primeira linha para alívio da angina (aumenta o limiar da angina) ou para
prevenção da ocorrência da dor anginosa (dor torácica relacionada aos esforços e que melhora com a interrupção do
esforço).
. Mecanismo de ação:
- Antagonizam receptores do SNA, os quais podem ser:
> Receptores alfa: quando estimulados aumentam o tônus arterial, promovendo vasoconstrição, e a FC e a força
de contração cardíaca.
> Receptores beta: quando estimulados reduzem o tônus arterial, promovendo vasodilatação, e a FC e a força de
contração cardíaca.
- Nos vasos sanguíneos, há uma quantidade muito maior de receptores alfa em relação a receptores beta, enquanto
no coração, os receptores beta estão presentes em maior quantidade.
*Quando se administra adrenalina, noradrenalina ou dopamina em dose alta, que são drogas adrenérgico-
específicas, esses fármacos estimulam tanto receptores alfa quanto beta presentes nos vasos sanguíneos e, como
existe um número muito maior de receptores alfa nos vasos, a vasoconstrição predomina sobre a vasodilatação.
- Por estarem em maior quantidade no coração, os receptores beta são responsáveis pela regulação da
contratilidade e da FC.
- Quando se utiliza um beta-bloqueador, se reduz a ação beta no coração, diminuindo a contratilidade cardíaca
(reduzindo o volume sistólico) e a FC (ao reduzir o volume sistólico e a FC, há queda do débito cardíaco e da PA).
- Os beta-bloqueadores promovem vasoconstrição numa intensidade mínima, já que basicamente o tônus arterial
é regulado pelos receptores alfa, mesmo assim, deve-se tomar cuidado com o seu uso.
*Pacientes que apresentam fenômeno de Raynaud podem apresentar essa manifestação ao usar beta-
bloqueador, pois essa droga promove, mesmo que mínima, vasoconstrição.
*Pacientes que apresentam insuficiência arterial periférica podem apresentar mais sintoma de claudicação
intermitente ao utilizar beta-bloqueador, devido ao seu efeito vasoconstritor mínimo.
- Nas primeiras 2 a 4 semanas do seu uso, o beta-bloqueador pode promover redução da PA decorrente do seu
estímulo à diminuição do débito cardíaco.
- Admite-se que o beta-bloqueador está funcionando efetivamente quando o paciente apresenta FC em torno de
50 bpm. Dependendo da dose do beta-bloqueador e da sensibilidade do paciente, esse fármaco pode reduzir a FC em
até 50 a 60% do valor inicial.
- O sistema adrenérgico hiperativado aumenta fibrose, apoptose, necrose, sendo também um dos personagens da
IC e, consequentemente, o uso de beta-bloqueadores também é indicado na IC, porque inibe essa hiperativação e
modifica a história natural da doença.
- O beta-bloqueador pode promover descompensação da IC nas primeiras semanas, pois causa redução do DC, e
só após 4, 6 ou 8 semanas, o seu efeito passa a ser benéfico, com melhora sintomática. Esse fato, dificulta a introdução
do uso do beta-bloqueador na IC.
- Os beta-bloqueadores consistem na classe terapêutica com maior poder de redução de mortalidade na IC, mas a
sua introdução para o tratamento dessa doença é difícil.
- IECA ou BRA, inibidores de mineralocorticoides e beta-bloqueadores são as classes de medicamentos utilizadas
no tratamento da IC.
- Carvedilol, succinato de metoprolol e bisoprolol são os beta-bloqueadores testados e aprovados para o
tratamento da IC.
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Diuréticos tiazídicos:
. Fármacos: hidroclorotiazida, indapamida e clortalidona.
. Indicações:
- Não são prescritos com a intenção de aumentar a diurese, pois esse efeito só dura nas primeiras 2 a 3 semanas.
- Na verdade, atuam como vasodilatadores.
> A hidroclorotiazida e a indapamida são vasodilatadores fracos, ou seja, de baixa potência anti-hipertensiva.
> Clortalidona é um vasodilatador de média para alta potência, mais potente.
. Mecanismo de ação:
- Os tiazídicos diminuem a concentração de sódio na parede do miócito da arteríola, tornando a arteríola menos
responsiva ao estímulo adrenérgico (estímulo vasoconstritor da noradrenalina), provocando um pequeno a moderado
efeito vasodilatador.
. Efeitos colaterais:
- Geralmente os tiazídicos são bem tolerados, mas hipopotassemia, hiponatremia, hipomagnesemia,
hiperuricemia, hiperglicemia e hipertrigliceridemia são efeitos colaterais que podem ocorrer com pequena
intensidade.
- Esses efeitos são mais comuns quando o paciente apresenta fatores que predispõem a ocorrência dessas
alterações, por exemplo, o uso de tiazídico por um paciente com gota pode levar a crises dessa doença devido a
hiperuricemia.

Diuréticos de alça:
. Fármacos: furosemida.
. Indicações:
- A furosemida é um diurético propriamente dito.
- É utilizada, principalmente, para o alívio da congestão pulmonar, através da redução da volemia.
- É a droga de primeira escolha para o paciente com IC descompensada, particularmente quando há edema agudo
de pulmão.
- Não apresenta um bom efeito como droga anti-hipertensiva, pois reduz a PA por redução da volemia e seu efeito
vasodilatador é mais fraco.
- Em pacientes com um clearance renal menor do que 30, os diuréticos tiazídicos não apresentam efeito e,
portanto, a furosemida é indicada para uso como vasodilatador crônico.

*Urgência hipertensiva (descontrole da PA – administração de qualquer fármaco para reduzir a PA e otimização do

controle ambulatorial da PA).
*Emergência hipertensiva (presença de LOA causada ou exacerbada pela hipertensão – administração de droga EV
para promover um controle rápido da PA).

Bloqueadores dos canais de cálcio:

Diidropiridínicos:
. Fármacos: nifedipina (2º mais utilizado), anlodipina (1ª mais utilizado), lacidipina, nimodipina.
. Aplicações: são anti-hipertensivos por excelência.
. Mecanismo de ação:
- Atuam, preferencialmente, nos canais de cálcio da arteríola, sendo potentes vasodilatadores.
- Também antagonizam os canais de cálcio do coração, incluindo dos miócitos do sistema de condução do coração,
o que, normalmente, diminui a força de contração e a FC.
- Porém, essas drogas aumentam a FC, como uma resposta reflexa de estimulação adrenérgica devido a
vasodilatação abrupta das artérias (predomina o efeito taquicárdico sobre o efeito bradicardizante).
. Efeitos adversos: taquicardia e palpitação, resultantes do aumento da FC.
Não diidropiridínicos:
. Fármacos: verapamil e diltiazem.
. Aplicações: são mais utilizados como drogas anti-arrítmicas.
. Mecanismo de ação:
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- Atuam preferencialmente nos canais de cálcio do coração, sendo vasodilatadores fracos (fracos hipotensores).
- Logo, não ocorre a ativação adrenérgica reflexa, predominando o efeito bradicardizante.

Anti-agregantes plaquetários:
. Fármacos: AAS, tienopiridínicos (clopidogrel e prazogrel) e ticagrelor*.
. Mecanismo de ação:
- A COX (cicloxigenase), na plaqueta, estimula a conversão de ácido araquidônico em tromboxane A2
(prostaglandina que induz a agregação e adesão plaquetária e estimula vasoconstrição) e prostaciclina (prostaglandina
anti-agregante plaquetária, anti-adesiva, vasodilatadora).
*Agregação: atração das plaquetas entre si.
*Adesão: atração das plaquetas pela parede do vaso.
- A administração de AINE (diclofenaco, nimesulide, fenilbutazona, indometacina, celecoxib, AAS em dose alta)
causa um efeito neutro ou pró-trombótico/pró-ativação plaquetária, porque inibe a formação de prostaciclina.
- O AAS atua na via inicial da ativação plaquetária.
> O AAS, em dose baixa, causa uma inibição seletiva da COX, bloqueando a via de formação do tromboxane A2,
mas em altas doses pode causar, também, a inibição da formação de prostaciclinas.
> A partir de 325 mg de AAS, já ocorre inibição da produção de prostaciclina.
> A dose anti-plaquetário do AAS varia de 75 mg a 325 mg.
> Na imensa maioria dos pacientes, são utilizados 100 mg.
- Os tenopiridínicos e o ticagrelor agem na via final da ativação plaquetária, promovendo o bloqueio dos receptores
P2Y12, o que inibe a formação de ADP (adenosina difosfato) e, consequentemente, a formação das pontes de
fibrinogênio que fazem as ligações entre as plaquetas.
. Indicações:
- O AAS é indicado para todos os pacientes portadores de doença aterosclerótica.
- Os tienopiridínicos e o ticagrelor são indicados nas síndromes coronarianas agudas por 1 ano ou após implante
de stent, em associação ao AAS.

Estatinas:
. Fármacos: sinvastatina, fluvastatina, atorvastatina, rosuvastatina, lovastatina, pitavastatina, pravastatina.
. Mecanismo de ação:
- As estatinas são inibidores da HMG-CoA-redutase e, portanto, inibidoras da síntese de colesterol.
- Ao inibir a síntese de colesterol, ocorre uma diminuição na concentração intracelular de colesterol e o hepatócito
aumenta a expressão dos seus receptores e recolhe LDL-colesterol do plasma, reduzindo a colesterolemia.
. Indicações:
- São as drogas mais importantes na prevenção secundária da aterosclerose, capazes de modificar a história natural
da doença, reduzindo muito a incidência de desfechos graves, como o infarto e o AVC, por exemplo.
- São drogas importantes no controle da hipercolesterolemia.

*Aterosclerose:
Monócitos se depositam no endotélio vascular, originando macrófagos que fagocitam moléculas de LDL-colesterol e
se depositam na camada subendotelial, formando os primeiros elementos celulares da placa de ateroma, as células
espumosas.
O acúmulo de células espumosas origina as estrias gordurosas, as quais, por sua vez, recrutam plaquetas, células
musculares lisas e linfócitos por quimiotaxia, formando um “caldo” inflamatório que é a placa de aterosclerose.
A placa de aterosclerose prolifera até originar uma placa estenótica.
O fator inicial necessário para que ocorra a formação da placa de aterosclerose é o LDL-colesterol.

4ª aula: PREVENÇÃO CARDIOVASCULAR

. A prevenção cardiovascular significa prevenir a doenças mais prevalentes causadoras de morbidade importante ou
óbito, a cardiovascular e a cerebrovascular.
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. A prevenção primária da doença cardiovascular é a medida de maior impacto para saúde pública, visto que cerca
de 1/3 dos óbitos no mundo todo decorre de doença cardiovascular.
. As principais doenças cardiovasculares que se tenta prevenir são as doenças coronarianas e as doenças
cerebrovasculares.
- Doenças coronarianas: qualquer doença que tenha como causa a aterosclerose coronária, principalmente infarto,
e disfunção ventricular crônica (leva a insuficiência cardíaca).
- Doenças cerebrovasculares: ataque isquêmico transitório, demência por isquemia e AVC isquêmico por doença
aterosclerótica (é o tipo de AVC mais comum).
. Doença aterosclerótica:
- Doença crônica e progressiva.
- Provavelmente, a disfunção endotelial da doença aterosclerótica se inicia na infância, mas as placas de ateroma
se formam e aceleram a sua progressão na idade adulta, geralmente a partir da 4ª ou 5ª décadas de vida.
- Alterações endoteliais que culminam na formação de uma placa de ateroma e causam sintomas de doença
coronária ou cerebrovascular, principalmente, mas também pode causar doença arterial periférica, estenose de
artéria renal e aneurisma de aorta.

. Fatores de risco para doença aterosclerótica:

Diretos:
1º) Dislipidemia, principalmente o aumento do LDL-colesterol:
- O aumento do LDL-colesterol é a dislipidemia comprovadamente relacionada ao risco de doença
aterosclerótica.
> Em concentração sanguínea elevada, o LDL estimula a fagocitose por parte dos macrófagos. Os macrófagos
fagocitam as moléculas de LDL em excesso e se depositam na camada subendotelial dos vasos, recebendo o nome de
células espumosas. O acúmulo de células espumosas leva ao início da formação da placa, que vai passar pelos estágios
de estrias gordurosas, placa fibrótica e, por fim, placa de ateroma.
- Primeiro fator de risco identificado e modificável.
- Pode ser tratado através de:
> Medidas não farmacológicas: orientação dietética, que consiste em uma alimentação pobre em colesterol,
em gordura saturada (gordura animal) e em gordura trans (gordura vegetal hidrogenada) e causa redução de 10 a 20%
no LDL.
*Quando só a orientação dietética não é suficiente para a prevenção do risco, preconiza-se o uso de estatina.
> Medidas farmacológicas: estatinas (drogas com maior poder de redução de risco de aterosclerose, que
causam redução de 60 a até 70% no LDL).
- O tratamento desse tipo de dislipidemia, comprovadamente reduz o risco de doença aterosclerótica.
- O aumento de LDL-colesterol apresenta maior participação na doença coronária.
*Outras dislipidemias (hipertrigliceridemia e redução do HDL-colesterol):
- São marcadores de risco de doença cardiovascular, mas não são fatores de risco, porque o tratamento dessas
condições não modifica o risco de doença aterosclerótica.
- Não há evidência de que o tratamento do triglicerídeo alto ou do HDL baixo modifique o risco de doença
cardiovascular.
- O HDL retira o colesterol da parede dos vasos e leva para o fígado, onde o colesterol é degradado. Além disso,
apresenta efeito anti-inflamatório e antioxidante, contribuindo para a prevenção da formação de uma placa de
ateroma. Quanto mais alto estiver o HDL, menor será o risco de aterosclerose.
- Quanto mais alto estiverem os triglicerídeos, maior é o risco de aterosclerose.
- O aumento dos triglicerídeos e a redução do HDL são marcadores de disfunção metabólica, estando
relacionados a obesidade e ao DM descompensado, doenças que são fatores de risco cardiovascular, pois o seu
tratamento modifica esse risco.
2º) Tabagismo:
- É o segundo fator de risco cujo controle apresenta maior impacto na redução do risco cardiovascular.
- Fator de risco que pode ser totalmente modificável, diferentemente da dislipidemia que apresenta
componente genético, sendo o tabagismo o fator de risco modificável de maior impacto.
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*Os dois principais fatores de risco para a aterosclerose são o tabagismo e a dislipidemia (aumento do LDL-
colesterol).
- Aumenta muito o risco de doença aterosclerótica e, em combinação com outros fatores, esse risco pode ser
muito elevado.
- A nicotina apresenta um efeito tóxico pró-inflamatório e pró-oxidativo endotelial direto (e também causa
vasoconstrição) e o tabagismo reduz o HDL-colesterol (efeito indireto), efeitos que, acredita-se, estão relacionados ao
desenvolvimento da doença aterosclerótica.
- Se a pessoa for tabagista, a principal medida para aumentar o HDL é a cessação do tabagismo.
- Apresenta maior participação na doença coronária e, especialmente, na doença arterial periférica.
3º) Hipertensão arterial:
- Apresenta maior participação na doença cerebrovascular.
- Fator de risco modificável, mas não totalmente, porque também apresenta um aspecto genético.
- Provoca complicações crônicas em 3 órgãos:
> Coração: sobrecarga de pressão direta ao miocárdio, que leva a miocardiopatia hipertensiva e pode causar
a IC.
> Vasos grandes e médios: doença aterosclerótica (aterosclerose coronária, carotídea, aórtica, vascular
periférica), que pode levar a miocardiopatia isquêmica e causar a IC.
> Vasos pequenos (doença microvascular): nefropatia hipertensiva e retinopatia hipertensiva.
- Causa IC por dois mecanismos:
> Induzindo a aterosclerose coronária, que leva a miocardiopatia isquêmica.
> Induzindo sobrecarga de pressão sobre o miocárdio, que leva a miocardiopatia hipertensiva (a IC por essa
condição é mais comum).
- O tratamento da hipertensão e o, consequente controle da PA, reduz o risco cardiovascular.
- Tratamento:
> Mudança do estilo de vida - medidas de maior impacto: 1º controle da obesidade e 2º controle da ingesta
de sódio (orientação de dieta hipossódica).
> Fármacos: são utilizados quando a mudança no estilo de vida não é suficiente para controlar a PA - IECA,
BRA, diuréticos tiazídicos e antagonistas de canais de cálcio são as principais classes utilizadas para o tratamento da
hipertensão.
4º) DM:
- É um marcador de risco muito forte, sendo, talvez, o principal marcador de risco.
- Confere alto risco de doença aterosclerótica.
- Seu tratamento não apresenta evidência de grande impacto na redução do risco de doença aterosclerótica,
mas há comprovação de que o tratamento dessa condição reduz o risco de doença microvascular (nefropatia diabética,
retinopatia diabética, neuropatia diabética).
- O tratamento do DM é uma medida indireta muito importante para o controle de outros fatores de risco.
Indiretos:
5º) Obesidade:
- Apresenta efeito indireto.
- O manejo da obesidade promove um melhor controle da HAS, DM e dislipidemia, reduzindo esses fatores de
risco.
6º) Sedentarismo:
- Apresenta efeito indireto.
- A prática de atividades físicas permite um melhor controle da HAS, DM e dislipidemia.

. Fatores protetores:
- Atividade física
- Ingesta de álcool em pequenas doses:
> Recomendação de 30 a 40 g por dia para homens e 20 a 25 g por dia para mulheres.
> Pode diminuir, em pequena escala, o risco de aterosclerose, mas isso ainda não é bem compreendido.
> Acredita-se que a ingesta de pequenas doses de álcool esteja relacionada ao aumento do HDL, a vasodilatação
e ao efeito antioxidante, que podem reduzir o risco de doença aterosclerótica, mas isso ainda não está comprovado.
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> A partir de 40 a 50 g por dia, o álcool aumenta a PA, perdendo o seu efeito benéfico e podendo aumentar o
risco cardiovascular.
> Além disso, é um agente muito calórico, podendo piorar o DM e a obesidade o que também levaria ao aumento
do risco cardiovascular.

*Fitosterol: molécula semelhante ao colesterol presente nos vegetais, que não é absorvida, mas antagoniza os
receptores de colesterol, reduzindo a absorção intestinal dessa molécula e, consequentemente, a concentração de
LDL-colesterol (redução de 10 a 20%) pode ser um adjuvante no tratamento da hipercolesterolemia!
*O colesterol é exclusivo de animais.
*Hipercitosterolemia: doença genética rara associada a absorção intestinal de citosterol, o principal fitosterol,
permitindo o acúmulo dessa molécula no sangue e levando a ocorrência de doença aterosclerótica.

5ª aula: ECG – Dr. Alcirley

ELETROCARDIOGRAMA:
- É um exame complementar de extrema importância e utilidade, por isso, é um dos mais pedidos.
- É muito disponível e, por isso, qualquer médico recém-formado tem OBRIGAÇÃO de saber interpretar um ECG.
- O mínimo que se deve ter conhecimento é de como se apresenta um ECG normal e saber identificar possíveis
anormalidades diante desse padrão de anormalidade.

Atividade elétrica do coração:

. O coração é composto por 4 câmaras – átrio direito (AD), átrio esquerdo (AE), ventrículo direito (VD) e ventrículo
esquerdo (VE).
. A ativação elétrica ordenada do coração se dá pela propagação de potenciais de ação despolarizantes pelas
estruturas desse órgão.
. NSA (nó sinusal ou sinoatrial): localiza-se na parede posterior e superior do AD. É capaz de gerar potenciais de
maneira espontânea e é o nodo que dispara com maior frequência (60 a 100 bpm) e que, portanto, dita, normalmente,
o ritmo cardíaco.
. Feixes intermodais: Transmite o estímulo oriundo do NSA para o NAV. É como se ligasse essas duas estruturas.
. NAV (nó atrioventricular): localiza-se na junção atrioventricular no AD (assoalho do AD).
. Feixe de His: seu tronco (tronco do feixe de His) surge a partir do NAV e se divide em ramos direito e esquerdo,
que, por sua vez, se dividem em ramos ainda menores, formando as fibras de Purkinje.
*Os ramos direito e esquerdo do feixe de His margeiam o septo interventricular.
. Fibras de Purkinje: Formam a rede de Purkinje, que está entremeada no músculo cardíaco.
* PROVA: Constituintes da rede elétrica do coração (NSA, NAV, tronco do feixe de His, ramo direito e ramo esquerdo,
fibras de Purkinje e rede de Purkinje).
. O sistema elétrico tem propriedades eletrofisiológicas diferentes do músculo cardíaco, o que permite a condução
do estímulo elétrico.
. Então, em um ECG normal, o estímulo elétrico foi gerado pelo NSA – que é a fonte natural geradora de estímulos
elétricos – desceu pela parede atrial através dos feixes internodais, atingiu o NAV, que carregou esses estímulos para
o tronco do feixe de Hiss, que desceu pelos ramos direito e esquerdo e atingiu as fibras e rede de Purkinje – e, por fim,
há ativação do ventrículo.
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Forma do ECG:
. O ECG é formado por ondas que são identificadas como ondas P, Q, R, S, T e U é a representação elétrica,
através de voltagem, de todo o ciclo cardíaco durante 10 segundos.
* Obs.: As ondas Q, R e S formam o complexo QRS.
. A onda P é resultante da despolarização/contração atrial (contração atrial por estímulo elétrico formado no NSA
que despolariza as fibras musculares)
. Após a contração atrial, o estímulo chega no NAV, segue para o tronco do feixe de His, depois para os ramos
direito e esquerdo e, então, para as fibras de Purkinje. Durante todo esse trajeto abaixo do NAV, há despolarização
gradual do ventrículo, levando à contração ventricular.
. Contração ventricular gera o complexo QRS
*A onda de repolarização atrial ocorre simultaneamente à onda de contração ventricular, a qual predomina sobre
a primeira e faz com que ela não seja visível no ECG.
. A repolarização ventricular gera a onda T, que cursa com o relaxamento das fibras ventriculares.
. Não se sabe exatamente a função da onda U, mas, acredita-se que seja correspondendo à repolarização do
músculo papilar da estrutura valvar (mas, na prática clínica, a onda U não apresenta valor nenhum). Diferentemente
das ondas P, QRS e T, não precisa, necessariamente, estar presente em TODOS os ECGs. Ainda, a sua presença ou
ausência não interfere na interpretação do ECG ou da função cardíaca.
. Se P, QRS ou T estiverem ausentes, há algum evento de anormalidade na condução elétrica cardíaca.

ECG tem uma linha de base (linha reta):

Onda positiva: acima da linha de base
Onda negativa: abaixo da linha de base

Registros do ECG:
1) Onda P – despolarização atrial. Analisar sua morfologia, ou seja, se é positiva (exceto em aVR), sua duração
e amplitude.
2) Intervalo PR – intervalo de tempo entre o início da despolarização atrial (onda P) até o início da
despolarização ventricular (complexo QRS).
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3) Complexo QRS – despolarização ventricular. Termina no ponto J. Deve-se analisar se o complexo é estreito
ou largo.
* Onda Q 1ª deflexão negativa do complexo.
* Onda R qualquer onda positiva do complexo.
* Onda S 1ª deflexão negativa APÓS uma onda R (positiva).
4) Segmento ST – tempo entre o fim da despolarização ventricular e início da repolarização ventricular. Analisar
o nivelamento, ou seja, se acompanha a linha de base ou se está desnivelado (supradesnivelamento ou
inradesnivelamento)
5) Intervalo QT – intervalo de tempo entre o início da despolarização ventricular (QRS) e fim da repolarização
ventricular (onda T). Analisar sua duração.
6) Onda T – Repolarização ventricular. Analisar sua morfologia.
7) Onda U.

Complexo QRS:
. Toda deflexão (onda) positiva é chamada de onda R
. Se a primeira deflexão é negativa, é chamada onda Q
. Qualquer deflexão negativa após a onda R é denominada onda S
. Nem todo o complexo QRS é formado por essas três ondas, podendo ser formado por duas ou até uma onda –
mas, mesmo assim, continua sendo denominado complexo QRS.
* PROVA: Morfologia do QRS nas derivações do ECG.

Papel de registro:

. O papel é dividido em “quadradinhos” pequenos de 1 mm de altura por 1 mm de comprimento

. Cada 5 quadradinhos formam um quadrado maior
. A velocidade do papel do ECG é de 25 mm/seg
. Quando se faz análise do ECG, a duração é medida em tempo e o papel é milimetrado, portanto, deve ser feita a
seguinte conversão (levando em consideração a velocidade de inscrição do ECG):

1 seg ---- 25 mm
x seg ---- 1mm (1 quadradinho)
Logo, x = 0,04 seg cada quadradinho
E, como 5 quadradinhos formam um quadrado maior, um
“quadradão” equivale a 0,2 seg

Cálculo da FC:
. Fórmula:
= ú

OU

=
ú õ
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OBS: Lembrar que a FC tem como unidade “BPM” ou seja, batimentos por minuto. Como um minuto tem 60
segundos e levando em consideração que cada inscrição do ECG equivale a um batimento completo:
25 mm --- 1 seg
x --- 60 seg
x = 1500 mm (por isso se usa esse valor na fórmula)

. Diretamente no papel do ECG: 300, 150, 100, 75, 60, 50, 42... (intervalo = quadrado grande) professor falou
que é muito ruim usar esse método.

Derivações eletrocardiográficas:
. São representações de polos negativos e positivos.
. Um ECG normal possui 12 derivações que são divididas em dois planos: frontal/vertical e horizontal/precordial.
Feito com 10 eletrodos (2 nos MMSS, 2 no MMII, 6 no tórax), ou seja, 10 pontos de captação da atividade elétrica para
o registro do ECG.
* É como se houvessem 12 fotógrafos, cada um em uma posição diferente, para fotografar a passagem da
atividade elétrica do coração. Ou seja, esses “fotógrafos” irão fotografar a mesma coisa, mas em ângulos diferentes e,
então, o complexo QRS não será igual em nenhuma derivação, pois o registro é diferente. Porém, os registros podem
ser parecidos, como em V2 e V3, pois os eletrodos estão bem próximos. Já o DII e o aVR estão em posições
praticamente opostas, então o registro também será oposto.

IMPORTANTE: O vetor resultante do estímulo gerado no NSA (VETOR RESULTANTE DA ATIVAÇÃO) é para a esquerda,
para baixo e levemente para frente. Isso ajudará a entender a morfologia de cada derivação. Por exemplo, DII
enxergará esse estímulo “de frente” e, portanto, é o mais “privilegiado” dos fotógrafos. Já aVR só enxerga o estímulo
de costas. Isso é importante porque toda vez que o VETOR RESULTANTE APONTA PARA A DERIVAÇÃO, ou seja, vai em
direção à derivação, tem-se uma onda POSITIVA. Já se o VETOR RESULTANTE APONTA CONTRA A DERIVAÇÃO, ou seja,
se afasta dela, tem-se uma onda NEGATIVA. E, por fim, se o VETOR passa PERPENDICULAR À DERIVAÇÃO, há uma onda
isodifásica, pois enxerga-se de um mesmo ângulo a “ponta” e a “cauda” do vetor resultante.
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. Uma onda de despolarização se movendo em direção ao eletrodo positivo causa uma deflexão positiva no ECG;
já uma onda de despolarização se movendo para longe do eletrodo positivo causa uma deflexão negativa; a inscrição
final de uma onda de despolarização que se move perpendicularmente a um eletrodo positivo é uma linha isodifásica.
. Uma onda de repolarização se movendo em direção ao eletrodo positivo inscreve uma deflexão negativa no ECG;
já uma onda de repolarização se movendo para longe do eletrodo positivo produz uma deflexão positiva no ECG; um
onda de repolarização perpendicular produz uma linha isodifásica.
* OBS: Complexo QRS negativo tem predomínio da onda Q/S e QRS positivo tem predomínio da onda R.
* O vetor resultante de ativação depende do biótipo do paciente: longilíneo apresenta um vetor mais verticalizado
e o brevilíneo apresenta vetor mais horizontalizado.

* PROVA: Quais as derivações do plano frontal? Quais as unipolares e quais as bipolares?

Quais as derivações do vertical?

Plano frontal/vertical:
4 eletrodos nos membros (amarelo e verde à esquerda e vermelho e preto à direita, sendo verde e preto nos MMII
– um dos eletrodos, o preto, é indiferente, pois não registra nada). Pensar que a cor mais forte/pesada “cai”, então
verde fica no pé esquerdo e o preto no pé direito).

A partir dos registros dos quatro eletrodos colocados nos membros, haverá 6 derivações:
a) Derivações bipolares:
. DI (braço direito polo negativo braço esquerdo polo positivo)
. DII (braço direito polo negativo pé esquerdo polo positivo)
. DIII (braço esquerdo polo negativo pé esquerdo polo positivo)
b) Derivações unipolares:
. aVR (braço direito coração)
. aVL (braço esquerdo coração)
. aVF (pé esquerdo coração)
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Plano horizontal/precordial:
. Correspondem às derivações V1 a V6
*O vetor sempre segue do polo negativo para o polo positivo.

. Posição dos eletrodos: V1 (4º EI à borda esternal direita), V2 (4º EI à borda esternal esquerda), V3 (entre V2 e V4
em uma linha reta), V4 (5º EI à linha médio-clavicular), V5 (5º EI linha axilar anterior) e V6 (5º EI linha axilar média).
. Para colocar os eletrodos, inicialmente, localizar o ângulo manubrioesternal (ângulo de Louis), que corresponde
ao 2º EI.
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DERIVAÇÕES: PARTE DO MORFOLOGIA DO QRS:
CORAÇÃO QUE
OBSERVAM:
DII, DIII e aVF Parte inferior As ondas do complexo QRS são apenas QR, o que varia
entre as 3 derivações é a amplitude da onda R (essas
derivações estão a 30° de distância uma da outra e,
portanto, não podem ser idênticas).
aVL Porção lateral Morfologia do complexo QRS é RS.
DERIVAÇÕES

esquerda
FRONTAIS

DI Porção lateral Morfologia do complexo QRS é RS.

esquerda O que varia em relação a aVL é a amplitude da onda R
que, aqui, é predominantemente positivo.
aVR Lado direito Morfologia do complexo QRS é QS e predominantemente
negativo.
É a única derivação em que a onda P é negativa.
* Lembrar que aqui os vetores estão fugindo da
derivação.
V1, V2, V3 e A morfologia do complexo QRS é RS.
PRECORDIAIS
DERIVAÇÕES

V4
V5 A morfologia do complexo QRS é QRS
TEM ONDA Q!!!
V6 A morfologia do complexo QRS é QR.
TEM ONDA Q!!!
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IMPORTANTE: Para um eletro ser normal, o aVR tem que ser todo negativo (onda P e complexo QRS)! Isso ocorre
porque todos os vetores estão se distanciando do aVR.
Nas derivações precordiais, o V1 possui QRS predominantemente NEGATIVO e o V6 possui WRS
predominantemente POSITIVO.
Em um ECG normal, a onda S diminui em amplitude de V1 a V6 e a onda R aumenta em amplitude
de V1 a V6. OU SEJA, de V1 a V6, o complexo QRS começa predominantemente negativo e termina positivo.

OBS: O aumento da amplitude da onda T ocorre na vigência de isquemia miocárdica.

* Um componente que NÃO PRECISA ENTENDER, mas precisa saber que existe são os vetores septais, septal baixo,
parede livre do VE e basal.

Laudando um ECG:
. Para determinar se um eletrocardiograma é normal, devem ser avaliados os itens:
1) Ritmo
2) FC
3) Eixo elétrico
4) Onda P
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5) Intervalo PR
6) Complexo QRS
7) Segmento ST
8) Intervalo QT
9) Onda T
* PROVA: Reconhecer se o eletro está normal ou não.

Ritmo:
Onda P positiva em DI, DII e aVF = sinusal.
(imagem de um ecg).

Frequência cardíaca:
300 dividido pelo número de quadrados grandes dentro do intervalo RR.
(imagem entre intervalos RR).
Vantagem de utilizar o 1550 número mais exato

Eixo cardíaco:
. Sistema de eixos:

. Como definir o eixo? O eixo está em ângulo reto (90°) às derivações nas quais as ondas R e S são do mesmo
tamanho (QRS isodifásico) – ou quase do mesmo tamanho (a mais isodifásica). Ao achar o mais isodifásico, deve-se
estar ciente que o eixo aponta para a derivação onde a onda R é maior que a onda S (QRS positivo) e se afasta da
derivação onde a onda S é maior que a onda R (QRS negativo).
*Então: subtrair 90 da derivação em que o QRS está difásico em direção ao QRS mais positivo.
. Como nem sempre se tem uma derivação isodifásica, deve-se fazer um ajuste quando a derivação não é
exatamente isodifásica, faz-se uma correção de 15° para o polo positivo ou negativo da derivação, dependendo de
qual deflexão é maior.
. O eixo pode estar desviado para direita ou esquerda.

Onda P:
. Relação onda P/complexo QRS.
. Serve para avaliar o ritmo sinusal quando positiva em DI, DII e aVF.
. Duração: 0,10 segundos (2,5 quadradinhos). Aumento da duração corresponde à sobrecarga do AE.
. Amplitude: 2,5 quadradinhos. Aumento da amplitude corresponde à sobrecarga do AD.
. D2 e V1 são as melhores derivações para avaliar a onda P.
* Em V1 de um ECG normal, haverá onda P com uma fase positiva e outra negativa.
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Intervalo PR:
. Corresponde ao tempo de condução do estímulo do nó sinoatrial até o nó atrioventricular e feixe de His.
. Início da onda P até o início da primeira onda do QRS.
. Intervalo PR normal: 0,12 a 0,20 seg (“3 a 5 quadradinhos”).
. Se o intervalo PR for longo (maior que 0,2s), pode ser indicativo de bloqueio AV.

Complexo QRS:
. Tempo que o estímulo leva para se propagar através dos ventrículos.
. Duração: 0,12 seg (3 quadrados pequenos)
. Onda R cresce de V1 a V6 e a onda S decresce de V1 a V6
. Bloqueios de ramos direito e esquerdo apresentam complexo QRS largo.

Segmento ST:
. Entre o fim do complexo QRS (ponto J) e o início da onda T.
. O segmento ST normal é “isoelétrico”, ou seja, não está nem supradesnivelado nem infradesnivelado.
. É importante para avaliar as síndromes coronarianas agudas.

Intervalo QT:
. Início do QRS e final da onda T (ou seja, engloba o QRS e a onda T).
. Compreende o ciclo completo ventricular – tanto a despolarização quanto a repolarização.
. Há divergências em sua literatura, portanto, adota-se que a normalidade é de 11 quadradinhos (ou seja, 0,44s)
* Homens (0,425s) e mulheres (0,440s).
* Deve-se corrigir o intervalo QT de acordo com a frequência cardíaca, quando este estiver fora dos limites de
normalidade.
. Pode indicar presença de síndrome do QT longo, que está relacionada à morte súbita. Pode ser QT longo congênito
ou QT longo adquirido (por medicamentos, como o ATB macrolídeo Azitromicina).

Onda T:
. Deve ser assimétrica em todas as derivações (a fase ascendente é mais longa que a fase descendente).
. É positiva na maioria das derivações, mas pode estar negativa em aVR e V1.
* Pode ser negativa em adultos jovens do sexo feminino em V1, V2 e V3.
. Anormalidades: isquemia, infarto, hipertrofia ventricular, bloqueio de ramo, uso de digital e distúrbios
eletrolíticos.

* OBS: pode aparecer uma “onda U” ao final da onda T que indica a repolarização dos músculos papilares.
* PROVA: Laudo do ECG normal ritmo sinusal e dentro dos limites da normalidade. Mas, na prova, vai ter cada um
dos itens e deve ter a demonstração exata de como você chegou àquelas conclusões. NÃO COLOCAR “ECG NORMAL”.

6ª aula: HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

Introdução:
. Níveis elevados e sustentados de pressão arterial (diferente de pico hipertensivo ou medida de PA elevada
isoladamente), causados pela disfunção quantitativa e/ou qualitativa de um ou mais (geralmente mais de um) dos
múltiplos elementos controladores da pressão arterial.
*A base fisiopatológica da HAS é multifatorial, apresentando-se como uma “balança” que engloba elementos que
protegem (como a vasodilatação) e elementos que aumentam a PA (vasoconstrição, atividade do sistema nervoso
simpático).
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. É altamente prevalente, principalmente na população acima de 60 anos (cerca de 50% dessa população apresenta
HAS).
* Também apresenta elevada incidência (elevado número de casos novos a cada ano).
. Aumenta o risco cardiovascular, sendo considerado um dos principais fatores de risco.
. Potencial para causar lesão em órgãos-alvos (rins, SNC, retina...).
* A HAS não-controlada é o principal fator de risco associado à doença cerebrovascular.
* O AVE (tanto isquêmico quanto encefálico) é o mais prevalente e está intimamente relacionado ao descontrole
da PA.
* Entre as mulheres brasileiras, a principal causa de morbimortalidade atualmente é o AVE, enquanto entre os
homens brasileiros, a doença arterial coronariana.
. Na investigação do paciente com HAS, primeiro, se estratifica o paciente e depois avalia se há alguma lesão em
órgão-alvo.
. Na maioria das vezes é uma doença assintomática, silenciosa, indolente e crônica, mas pode, a longo prazo,
culminar com risco CV e morte.
* É difícil convencer o paciente que essa doença silenciosa pode inferir em risco CV.
. As doenças CV são a principal causa de morbidade e mortalidade no Brasil e a HAS está intimamente ligada a esse
risco.

Epidemiologia/Prevalência:
. Doença prevalente em quase todas as populações humanas.
. Prevalência variável de acordo com a população:
- Populações em isolamento podem não apresentar hipertensão índios Yanomamis.
- Populações rurais (baixa) – 15% regiões não expostas à industrialização.
- Brasil, Europa, EUA, Japão (média) – 20 a 30%.
* No BR, cerca de 25 a 30%.
- Afro-americanos, Rússia, Polônia (alta) – 30 a 40%.
*Essa alta prevalência deve-se ao tipo de dieta e à fatores étnicos/genéticos (como hiperativação de sistemas
contra-reguladores).
30 MILHÕES DE
HIPERTENSOS

63% SABEM QUE 37%

SÃO DESCONHECEM

20% SEM 43% FAZEM

TRATAMENTO TRATAMENTO

16% SÃO 27% NÃO ESTÃO

CONTROLADOS CONTROLADOS

. Regra dos terços: dos 30 milhões de hipertensos no Brasil, 1/3 desconhece que está doente e 2/3 conhecem; dos
que conhecem, 1/3 não trata e 2/3 tratam; dos que tratam, 1/3 é controlado e 2/3 não.
* Diante disso, nota-se que tem muito a ser feito para otimizar o diagnóstico, orientação e tratamento
adequado da HAS.

Fatores de risco para HAS:

. É um fenótipo complexo, que inclui múltiplos FR genéticos e ambientais e suas inter-relações.
. Idade > 40 anos.
18 a 34 9,3% (H) 2,1% (M)
anos
> 75 anos 68% (H) 84% (M)
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- Então, homens jovens apresentam maior prevalência de HAS e essa relação se inverte na população acima dos
75 anos.
- A PAS sobe com a idade, já a PAD se eleva até os 50-55 anos, depois estabiliza e diminui devido à alterações da
complacência e rigidez vascular.
. Obesidade (relação linear com o IMC).
* Pacientes pós-bariátrica, geralmente, suspendem a medicação anti-hipertensiva.
IMC < 25 15,2%
IMC 25 – 29 17,8%
IMC > ou igual 42,5%
30
* IMC também vale para crianças.
. Gênero: mais elevada nos homens até os 50 anos, invertendo-se a partir da 5ª década.
. Etnia: duas vezes mais prevalente em indivíduos de cor não-branca (afrodescendentes e japoneses
principalmente).
. Excesso de peso e obesidade.
. Ingestão de sal: ingestão excessiva de sódio (> 5 g de sal ou 2,4 g de sódio) é relacionada com a elevação da PA.
* Estudos demonstraram que os BR consomem o dobro do sódio recomendado (principalmente devido à adição
de sódio em alimentos previamente salgados e industrializados – como molhos e temperos prontos – portanto, o
recomendado é optar por alimentos caseiros).
. Ingestão de álcool: para o homem, 30 g (que equivale a duas latinhas, uma garrafa, um cálice ou uma dose) e,
para mulheres, 15 g por dia.
* O consumo leve/moderado (ou seja, dentro do recomendado acima) pode apresentar algum papel na
vasodilatação e não aumenta a incidência da HAS – além de apresentar algum benefício na prevenção do
desenvolvimento de doenças CV (principalmente o vinho, que é rico em anti-oxidantes, como flavonoides e
resveratron) embora, não recomenda-se o consumo de álcool para quem não consome (devido aos problemas
associados ao alcoolismo).
. Sedentarismo (independente do peso).
* A PAD (pressão arterial diastólica) representa a resistência vascular periférica é a que mais apresenta
correlação com o sedentarismo e sobrepeso, porque a atividade física apresenta benefícios endoteliais, vasodilatação
e fatores metabólicos.
* O recomendado é de 150 minutos por semana de atividade moderada para intensa ou 300 minutos por
semana de atividade leve/moderada.
. Fatores socioeconômicos.
* Atualmente, pessoas com baixo poder aquisitivo não tem acesso à alimentação e estilo de vida saudável.
. Genética: principalmente, alteração genética dos fatores reguladores (neuro-humorais).
* Obs.: Hipertensão secundária, principalmente em pacientes jovens, com outra causa de HAS.

Fisiopatologia da HAS:

. O desbalanço entre fatores pressores e fatores protetores/depressores permite o desenvolvimento da HAS.

. O principal fator vasoprotetor endotelial é o óxido nítrico.
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. Pressão arterial sistólica (PAS): pressão que o sistema arterial recebe a partir da sístole/contração do VE, ou seja,
pressão arterial exercida na raiz da aorta.
. Pressão arterial diastólica (PAD): pressão que o sistema exerce de forma reacional à pressão sistólica recebida, ou
seja, traduz-se pela resistência vascular periférica (RVP).
. Na presença de uma RVP normal com uma PAS adequada, há uma manutenção do fluxo contínuo normal.
. Acredita-se que o início da HAS ocorra pelo aumento da RVP, o que, acompanhado ou não pelo aumento da PAD,
faz com que seja necessário aumentar a PAS para que se possa manter um fluxo contínuo normal.
. Então, geralmente, na fisiopatologia, a primeira alteração é aumento da RVP para, depois, ocorrer um
“remodelamento” sistêmico, com consequente elevação da PAS.
. A longo prazo pode ter alteração trófica e definitiva.
. Para a manutenção do fluxo contínuo, quando há aumento da resistência vascular periférica (RVP) há um aumento
reflexo da PAS.
. A elevação da PAS e/ou da PAD já faz o diagnóstico de HAS, considerando-se a que apresentar maior valor para a
classificação.
* O principal componente da HAS é a resistência vascular periférica. Quando se tem uma redução da RVP (choque
séptico, por exemplo) há vasodilatação/vasoplegia periférica, com queda da PAD. Quando se tem um “vazamento” do
sangue (como na IAo – ou seja, valva aórtica incompetente), também há queda da PAD.
* Durante a sístole ventricular, a pressão se eleva até atingir um valor máximo (pressão sistólica), depois, à
medida que o sangue vai sendo transferido para os capilares, a pressão nas artérias vai caindo, até atingir um valor
mínimo (pressão diastólica), imediatamente antes de iniciar o próximo ciclo.
* Então, na fisiopatologia da HAS, há hipertrofia vascular e um aumento dos fatores vasoconstritores e essa
vasoconstrição apresenta um período intermitente até que o sistema se remodele, visando à proteção vascular – já
que o sistema vascular se torna rígido e, portanto, mesmo que se trate a HAS, ainda há uma redução de fatores
vasodilatadores. Para compensar o aumento da resistência vascular, visando a manutenção do fluxo capilar (porque o
capilar precisa receber uma pressão arterial adequada para que haja troca de materiais eficiente), o sistema aumenta
a PAS.
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PA (Pressão Arterial) = Débito Cardíaco (DC) x Resistência Vascular Periférica (RVP)

Débito cardíaco (DC) = Frequência Cardíaca (FC) x Volume Sistólico (VS)
. Qualquer situação que aumente a FC, o VS e/ou a RVP promove aumento da PA (podendo levar à HAS).
- Situações que aumentam o DC = estímulo do SNS, aumento da pré-carga (volume diastólico final), aumento do
volume do sistema vascular (por retenção renal de Na+ ou por insuficiência renal), constrição venosa, aumento da
contratilidade e da frequência cardíaca (por aumento da atividade do SN simpático – que ocorre por estresse, por
ativação do SRAA, pela síndrome metabólica – e, assim, há aumento do volume efetivo e aumento do DC).
*Situações que aumentam a atividade do SN simpático = estresse, doenças sistêmicas como síndrome
metabólica, entre outras situações.
- Situações que aumentam o VS = retenção hidrossalina (SRAA, principalmente) aumento do volume efetivo e
diminuição da diurese (influência de fatores renais).
- Situações que aumentam a RVP = alterações genéticas (obesidade, hiperinsulinemia) estímulo do SRAA,
alterações na membrana celular e hipertrofia estrutural endotelial (sistema vascular mais rígido).
*Situações como prematuridade e nefropatia, que estão relacionadas a redução do número de néfrons, podem
levar a HAS e, portanto, são fatores de risco para essa doença.
. Sistema renina-angiotensina-aldosterona:

- A renina é uma enzima produzida, armazenada e liberada pelo aparelho justaglomerular (dos rins), mas também
encontrada em outros tecidos, cliva o angiotensinogênio produzido no fígado em angiotensina I (biologicamente
inativo), que é transformado, por ação da enzima conversora da angiotensina (ECA), especialmente nos pulmões, em
angiotensina II (peptídeo ativo/hormônio) a angiotensina II atua como vasoconstritor direto, mas também estimula,
via suprarrenal, a produção e liberação da aldosterona (que provocará retenção salina).
* A angiotensina II está relacionada à gênese e fisiopatologia da HAS e das lesões de órgãos-alvo, apresentando
papel deletério, pois atua promovendo vasoconstrição arterial e liberação de aldosterona, que a retenção de Na+ e,
consequentemente, de água.
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* O bloqueio do SRAA é feito por pelo menos 3 classes medicamentosas usadas no tratamento da HAS, como
IECAs (Captopril, Enalapril, Ramipril, Benezapril, Lisinopril; induzem tosse) e BRAs (não induzem tanta tosse).
> A tosse decorre do desvio da via da angiotensina, pelo bloqueio da ECA, para a via da bradcinina – que é um
vasodilatador e, como é convertido nos pulmões, há indução de tosse seca/coceira (ocorre 1 dia depois ou 2 anos).
. Sistema nervoso autônomo: é um sistema regulador da PA.
- Barorreceptores arteriais:
> Estruturas que conseguem medir a PA (por ações químicas ou mecânicas/estiramento) em algumas regiões
específicas, como o bulbo carotídeo e o arco aórtico – que são sensíveis à alteração da PA, e, em resposta à esses
estímulos, atuam modulando a atividade simpática e neuro-hormonal.
> Quando há queda da sensibilidade desses receptores e controle ineficiente da PA HAS.
* Baroreceptores reposta normal aumento da PA deformação dos baroreceptores potenciais de
ação diminuem a FC e a atividade simpática periférica.
- Receptores cardiopulmonares (venosos):
> Receptores que percebem volume (pré-carga) localizados na veia cava e átrio direito e constituídos de fibras
aferentes simpáticas e parassimpáticas (as câmaras cardíacas são ricamente providas de fibras aferentes simpáticas e
parassimpáticas) que respondem à percepção de volume.
- Quimiorreceptores arteriais:
> Percebem a queda e o aumento de pO2, pCO2 e/ou pH e, quando estimulados, aumentam a atividade
simpática.
* Então, quando em vigência de algum choque circulatório com queda do pH, há estímulo da atividade nervosa
simpática, que reponde aumentando o DC.
> Podem ser centrais (assoalho da medula oblonga) ou periféricos (circuito arterial – corpúsculo aórtico e
carotídeo).

Medida da PA:
. Principal método na avaliação de um paciente hipertenso.
. Primeiras medidas de Pressão Arterial:
- Stephen Hales (1733): pela primeira vez mediu e documentou a existência da PA, quando canulou carótida de
uma égua (observou um jato de pressão intermitente).
- Poiseuille (1828): hemodinamômetro em conexão em tubo em “U” para medir a PA.
. Esfigmomanômetro de coluna de mercúrio – Scipione Riva Rocci (1896): medida da PAS em mmHg da PA – mas
era uma medida palpatória, e não auscultatória.
. Pressão Arterial Sistólica e Diastólica – Nicolas Sergievic Korotkoff (1904): postulou os “sons de Korotkoff” para
demonstrar a PAS (aparecimento do som) e PAD (desaparecimento).
. Passos para medida da PA:
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* Bexiga cheia provoca discreto aumento na atividade do SNA simpático (receptores aferentes), o que pode elevar
a PA.
. Na primeira consulta, sempre aferir a PA em ambos os braços, pois pode haver uma diferença de até 20 mmHg
na PAS e 10 mmHg na PAD e, se houver essa diferença, é recomendado, nas próximas consultas, que o médico use o
braço com maior valor.
- Coarctação de aorta: defeito congênito caracterizado por estenose do arco aórtico que pode levar a diferenças
maiores que o normal na aferição da PA em MMII e MMSS.
. Para medida da PA propriamente dita:
a) Obter a circunferência aproximadamente no meio do braço. Após a medida selecionar o manguito de tamanho
adequado ao braço*.
b) Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital.
c) Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial
d) Estimar o nível da pressão sistólica pela palpação do pulso radial. O seu reaparecimento corresponderá à PA
sistólica.
e) Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula ou o diafragma do estetoscópio sem
compressão excessiva.
f) Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da pressão sistólica, obtido pela palpação.
g) Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg por segundo).
h) Determinar a pressão sistólica pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff), que é em geral fraco seguido
de batidas regulares, e, após, aumentar ligeiramente a velocidade de deflação.
i) Determinar a pressão diastólica no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff).
j) Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois proceder
à deflação rápida e completa.
k) Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a pressão diastólica no abafamento dos sons (fase IV
de Korotkoff) e anotar valores da sistólica/diastólica/zero.
l) Sugere-se esperar em torno de um minuto para nova medida, embora esse aspecto seja controverso.
m) Informar os valores de pressões arteriais obtidos para o paciente.
n) Anotar os valores exatos sem “arredondamentos” e o braço em que a pressão arterial foi medida.
. Manômetro:
- Calibrar a cada 6 meses a 1 ano.
- Pode ser de coluna de mercúrio (uso desestimulado pela questão ambiental) ou aneroide (é o usado; com o
reloginho).
- Manguito: relação comprimento/largura = 2:1 largura deve ser correspondente a 40% da circunferência do
braço.
* No caso de manguito pequeno para um braço grande, a PA é superestimada e, no caso de manguito grande
para braço pequeno, a PA é subestimada.
- Obesos: manguito com tamanho adequado.
* Em braços com circunferência > 50 cm, pode-se fazer a medida no antebraço e o pulso auscultado deve ser o
radial.
- Idosos: maior frequência de “hiato auscultatório” do som Korotkoff 1 para o 2, há um hiato maior
subestimação da PA.
*Por isso realiza-se primeiro o método palpatório, a fim de identificar a PAS, para depois insuflar o maguito de
20 a 30 mmHg acima do resultado obtido pela palpação. Dessa forma, se evita cair no hiato auscultatório, pois isso
pode subestimar a PA.
* Recomenda-se ter um manguito normal, um para crianças e um para obesos.
. No consultório:
- Medir em ambos os braços e confirmar a medida no fim da consulta.
- Medir pelo menos 3 vezes durante a consulta, com intervalo de pelo menos 2 minutos.
- Primeiro método palpatório (para determinar até onde insuflar o manguito e fugir do “hiato auscultatório”) e,
depois, método auscultatório.
- Medir sentado, em posição ortostática e supina.
- Diagnóstico de HAS quando a PAS for ≥ 140 mmHg e a PAD ≥ 90 mmHg.
. Métodos de aferição da PA:
1. Método palpatório;
* Quando se palpa o pulso periférico, sabe-se que PAS está, no mínimo, 80-90 mmHg e, quando não se tem
pulso periférico, mas tem pulso central, sabe-se que PAS está, no mínimo, 40-50 mmHg.
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2. Método auscultatório (manguito de mercúrio e aneroide);
3. Método invasivo (por canulação/cateter);
4. Método oscilatório (é um método automático/digital que avalia a média da PA e, a partir dessa média,
determina a PAD e a PAS) = é o usado na MAPA.
. Outros métodos:
- MAPA (Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial de 24 horas): permite o registro indireto e
intermitente da pressão arterial durante 24 horas ou mais, enquanto o paciente realiza suas atividades habituais
durante os períodos de vigília e sono. São consideradas anormais as médias de PA de 24 horas > 125 x 75 mmHg, vigília
> 130 x 85 mmHg e sono > 110/70 mmHg.
> Vantagens:
Registro da pressão arterial durante 24 horas
Atividades habituais
Avaliação da relação sono-Vigília
*Descenso noturno: a média da PA noturna deve ser cerca de 10% inferior a PA durante a vigília. A ausência
de descenso noturno pode estar relacionada a um aumento de complicações cardiovasculares. Logo, pacientes com
MAPA alterada apresentam maior risco de complicações em relação a pacientes com uma MAPA adequada.
*Pacientes com apneia obstrutiva do sono costumam ter diminuição do descenso noturno.
> Método eficaz em predizer eventos clínicos (auxilia no diagnóstico e na avaliação do prognóstico).
> São consideradas anormais as médias de PA:
PA de 24 horas: > 125 x 75 mmHg (usar 130 x 80 mmHg)
Vigília: > 130 x 85 mmHg
Sono: > 110/70 mmHg.
* Quando é possível palpar o pulso periférico, a PAS é, no mínimo, 9 mmHg.
* Quando é possível palpar o pulso central, a PAS é, no mínimo, 4 a 5 mmHg.
- MRPA (Monitorização Residencial da Pressão Arterial): realizado obtendo-se três medidas pela manhã, antes do
desjejum e da tomada de medicamento, e três à noite, antes do jantar, durante cinco dias, ou duas medidas em cada
sessão, durante sete dias, realizada pelo paciente ou outra pessoa capacitada, durante a vigília, no domicílio ou no
trabalho, com equipamentos validados.
- AMPA (Auto-medida da pressão arterial): realizada por pacientes ou familiares, não profissionais de saúde, fora
do consultório, geralmente no domicílio, representando uma importante fonte de informação adicional. A principal
vantagem é obter uma estimativa mais real dessa variável, tendo em vista que os valores são obtidos no ambiente
onde os pacientes passam a maior parte do dia. Na suspeita de HAB ou HM, sugerida pelas medidas da AMPA,
recomenda-se a realização de MAPA ou MRPA, para confirmar ou excluir o diagnóstico. Valores superiores a 130/85
mmHg, pela AMPA, devem ser considerados alterados.
* Métodos auxiliares mais fidedignos, com maior correlação clínica: 1º MAPA, 2º MRPA e 3º AMPA.

Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS):

. Conceito: é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial
(PA). Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e
vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais
e não-fatais.
. É caracterizada por valores de persistentemente acima de PA sistólica ≥ 140 mmHg e∕ou de PA diastólica ≥ 90
mmHg em medidas de consultório.
. Classificação (do paciente sem uso de medicamento):
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. Quando o paciente se encontra na faixa limítrofe ou em estágio 1, o médico pode aguardar um pouco para
estabelecer o diagnóstico, iniciando medidas não-farmacológicas.
. No estágio 2, principalmente se associado a lesões em órgãos-alvo, pode-se iniciar o tratamento farmacológico.
. Hipertensão sistólica isolada é mais prevalente em idosos.
. Hipertensão diastólica isolada NÃO existe.
. Mais importante do que o VALOR da PA é a identificação de lesão em órgão-alvo:

* Hipertrofia VE = estenose aórtica (sopro sistólico em foco aórtico que irradia para carótida) e miocardiopatia
hipertrófica.
* Obs.: Cefaleia e hipertensão são uma via de duas mãos tanto a hipertensão pode causar cefaleia, quanto a cefaleia
pode causar hipertensão (por isso, às vezes, a Dipirona pode abaixar a pressão). Mas, geralmente, estágios 1 e 2 de
HAS não cursam com cefaleia, então, pensar em outra causa possível. Já se o paciente está com cefaleia e crise
hipertensiva, pensar em encefalopatia hipertensiva ou AVE.

Tipos de hipertensão:
Hipertensão sistólica isolada:
. PAS elevada com PAD normal comportamento anormal da PA sistólica com PA diastólica normal.
. Mais comum em idosos.
. Confere aumento do RCV.
Efeito do avental branco:
. É a diferença de pressão arterial do consultório e fora dele, desde que essa diferença seja igual ou superior a 20
mmHg na pressão sistólica e∕ou de 10 mmHg na pressão diastólica.
. Pode ser visualizado com AMPA, MRPA ou medidas de vigília pela MAPA.
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Hipertensão do avental branco:
. Quando o efeito do avental branco leva ao diagnóstico equivocado de HAS.
. PA persistentemente elevada (≥ 140/90 mmHg) no consultório e médias de PA consideradas normais na
residência.
. Confirmada com AMPA ou MRPA, ou pela MAPA.
Hipertensão mascarada:
. Valores normais de PA no consultório (< 140/90 mmHg), com PA elevada pela MAPA durante o período de vigília
ou na MRPA (medidas domiciliares) e suspeita de lesões em órgãos-alvo.
. Pesquisar em indivíduos com PA normal ou limítrofe e mesmo nos hipertensos controlados:
- Evidências de lesões em órgãos-alvo.
- Histórico familiar positivo para HAS.
- Risco cardiovascular alto.
, Situação menos comum que a hipertensão do avental branco.

Avaliação clínica:

e estratificar o paciente em estágios

. História clínica completa:

- Não só voltada para a anamnese, mas também para os fatores de risco.
- Fatores de risco cardiovascular.
- Sinais e sintomas de hipertensão secundária.
- Uso de medicamentos.
- Estilo de vida.
. Exame físico:
- Frequência cardíaca.
- ITB = Índice tornozelo-braquial (para avaliação de doença arterial periférica de MMII).
- Circunferência abdominal.
- Buscar sinais de LOA.
. Investigação laboratorial básica: urina 1, potássio, creatinina, glicemia de jejum, ácido úrico, ECG, CT, HDL e
triglicerídeos.
* O raio X não é exame de rotina do hipertenso.
* No ECG avaliar ritmo (onde P positiva em DI, DII e AVF?) e índice de Sokolov (para avaliar sobrecarga de
câmaras cardíacas esquerdas = S de V1 + R V5 ou V6 maior que 35 mm).
. Fundo de olho classificação da retinopatia hipertensiva por Keith-Wagener-Barker:

* Quando é mandatório fazer exame de fundo de olho? No paciente hipertenso grave e no paciente hipertenso
com suspeita de urgência hipertensiva (hipertensão maligna ou encefalopatia hipertensiva – cefaleia intensa, sinais
neurológicos de confusão, letargia, sonolência e PA extremamente elevada).
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Identificação de lesões subclínicas de órgãos-alvo (exames de rotina do hipertenso):
. ITB < 0,9;
. IRC (Clearance de creatinina < 60);
. Microalbuminúria;
. Eletrocardiograma (ECG);
. Espessura médio-intimal de carótida > 0,9 mm ou presença de placa.

Fatores de risco CV:

. Idade: H > 55 e M > 65 anos.
. Insuficiência renal.
. Tabagismo.
. Triglicerídeos> 150, HDL< 40, LDL> 100 dislipidemia.
. Síndrome metabólica.
. DM.
. História familiar (H < 55 e M < 65 anos).
* Para o paciente ser considerado de alto risco, deve apresentar DM, LOA, síndrome metabólica ou maior ou
igual a 3 FR de doença CV.

* Se o paciente diabético tiver HAS estágio 1, já se beneficia do IECA/BRA (são nefroprotetores).

* Se o paciente apresenta ≥ 3 fatores de risco, ou LOA ou SM, o tratamento deve ser iniciado.
* Se o paciente é considerado de baixo risco e apresenta PA limítrofe, indica-se medidas não farmacológicas com
duração de 3 a 6 meses.
* Se o paciente, independente da PA, apresenta risco intermediário ou alto, inicia-se o tratamento combinado
(não farmacológico + farmacológico).

Decisão terapêutica:
. Hipertensos ou PA limítrofe + baixo RCV medidas não-farmacológicas (até 6 meses).
. Riscos médios, altos ou muito altos (independentemente da PA) tratamento combinado (não-medicamentoso
e medicamentoso).
. Metas:
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. Controle de peso:
- Alvo: IMC < 25 kg/m² e circunferência abdominal < 94 cm (H) e 80 (M).
- Desencorajar dietas radicais.
- Estilo alimentar DIETA DASH (conjunto de dietéticos, tanto para o controle da HAS, FR e controle de peso):

. Redução do consumo de sal:

- Recomendação diária: 5 gramas de sal (NaCl) e 2,4 gramas de sódio (Na).
- Grupos com maior “sensibilidade ao sal”: idosos (principalmente), negros, baixo peso ao nascer.
- Redução média da PAM em 5,7 mmHg.
. Medidas não-farmacológicas:
- Ácidos graxos insaturados, fibras, proteína de soja, oleaginosas, laticínios, alho, café, chá e chocolate amargo.
- Reduzir o sódio e aumentar cálcio, magnésio e potássio (frutas, legumes, verduras, leite e derivados).
- Restringir o consumo de álcool: até 30 g de etanol/dia para homens e até 15 g de etanol/dia para as mulheres.
- Atividade física:
> Exercícios aeróbios (isotônicos) 5 vezes por semana com 30 min de atividade física moderada de forma
contínua ou acumulada.
> Exercícios resistidos: 2 e 3 vezes por semana, com menos peso e mais repetição, evitando prender a
respiração.
* Paciente com suspeita de LOA não deve praticar exercícios inicialmente, só depois de controlado.
- CPAP na síndrome da apneia/hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS). (IA)
- Controle do estresse psicossocial. (IIaB)
- Respiração lenta. (IIaB)
- Abordagem multidisciplinar. (IA)
- Cessação do tabagismo*.

. Medidas farmacológicas: iniciar em estágio II, III ou se estágio I associado à FR CV.

 Cardiologia 2016
* Paciente com baixo risco CV e sem LOA, se tentou de 3 a 6 meses medidas não farmacológicas e não
controlou, iniciar MONOTERAPIA.
* Paciente em estágio II e III iniciar com ASSOCIAÇÃO.
* Não aumentar até a dose máxima de um medicamento antes de associar outra classe, porque evita efeitos
colaterais e é mais potente associar do que aumentar a dose (pois atua em diferentes mecanismos de ação), além de
que os efeitos colaterais entre dois medicamentos podem se anular (ex.: IECA retém potássio, enquanto o diurético
espolia potássio; bloqueador de canal de Ca++ causa vasodilatação/edema de MMII e IECA/diurético reduzem o
edema).
1ª LINHA DE TRATAMENTO DA HAS
1) Inibidores da ECA: agem inibindo a ECA, bloqueando a transformação da angiotensina I em II no sangue e nos
tecidos.
> Indicado em pacientes com: insuficiência cardíaca (A), IAM (A), alto risco para doença aterosclerótica(A), e
prevenção secundária de AVE.
> Efeitos colaterais: tosse seca, hipercalemia, angioedema, elevação da creatinina (leve e transitório).
> Contra indicado na gestação.
> Exemplos:
Captopril – comprimidos de 25 (de 8 em 8 horas) e 50 mg (de 12 em 12 horas) – até 75 a 100 mg para
hipertensos (+ associação com outra droga, se necessário) e até 150 mg para IC, divididos em 2 a 3x ao dia.
Enalapril – comprimidos de 10 e 20 mg, de 12 em 12 horas – dose máxima de 40 mg.
2) Bloqueadores do receptor de angiotensina: bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II, antagonizam
a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico de seus receptores AT1.
> Indicações: populações de alto risco cardiovascular, insuficiência cardíaca congestiva, prevenção AVE.
> São nefroprotetores.
> Efeitos colaterais: tontura, reação de hipersensibilidade cutânea, hipercalemia, angioedema, gosto metálico
na boca.
> Contra indicado na gestação.
> Exemplos:
Losartana – 5 a 100 mg por dia – dose máxima de 150 mg, 50 mg até 2-3x ao dia.
* Obs.: Não associar IECA e BRA porque seu mecanismo de ação é semelhante – assim como os efeitos colaterais (que
podem se somar).
3) Diuréticos: inicialmente efeito diurético, após 4 a 6 semanas reduz RVP.
> Tiazídicos são escolha para HAS isolada.
> Diuréticos de alça não são de escolha para a HAS, mas são preferidos caso HAS em associação com ICC e IRC.
> Poupadores de K (espironolactona): evitar hipocalemia (em associação com outras classes de diuréticos).
> Efeitos colaterais: hiperurecemia (não prescrever para paciente gotoso), hipocalemia (arritmias e cãimbra),
hipomagnesemia e hipertrigliceridemia e hiperglicemia (evitar em pacientes com Sd Metabólico).
> Exemplos:
Hidroclortiazida – 12,5 e 25 mg – geralmente 25 mg – pode utilizar até 50 mg.
Furosemida – 40 mg até “infinito”.
* Obs.: Pode-se associar Captopril 25 mg 12/12h + HCTZ 25mg 1x ao dia.
4) Bloqueadores dos canais de cálcio: atuam sobre a musculatura da parede vascular, promovendo relaxamento
muscular com vasodilatação e redução da RVP.
> Efeitos colaterais: edema de MMII, cefaleia, tontura, rubor facial (relacionados à vasodilatação periférica).
Verapamil e diltiazem: Depressão miocárdica e BAV.
Verapamil: Obstipação intestinal.
> Exemplos:
Anlodipino (5 mg de 12 em 12 horas ou 10 mg 1x ao dia)
Nifedipino (20 mg 2-3x ao dia)
* Anlodipino e nifedipino são diidropiridinicos (têm ação periférica).
5) Betabloqueadores: diminuição inicial do débito cardíaco, da secreção de renina, readaptação dos
barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.
> Úteis em pacientes com coronariopatia, disfunção sistólica, arritmias cardíacas ou infarto do miocárdio prévio.
> Propranolol: Pacientes com tremor essencial, síndromes hipercinéticas, cefaleia de origem vascular e
hipertensão portal.
> Principais reações adversas: broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular,
vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual.
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> Contraindicado no paciente asmático.
> 1° e 2°geração: Intolerância à glicose, hipertrigliceridemia, aumento do LDL-colesterol e diminuição do HDL-
colesterol.
> Exemplos:
Propranolol – 40 mg, até 80mg de 8/8h
Atenolol – 25 mg até 4x ao dia, totalizando 100 mg
* Em caso de IC: metoprolol, carvedilol e bisoprolol.
* O betabloqueador não reduz a PA central, o que configura uma desvantagem para o tratamento da HAS em
relação as demais classes utilizadas para o tratamento dessa doença.
2ª LINHA DE TRATAMENTO DA HAS
6) Outros: inibidores adrenérgicos de ação central (metildopa e clonidina), alfa-bloqueadores (doxazosina,
prazosina, trazosina), vasodilatadores diretos (minoxidil e hidralazina) e inibidores diretos da renina (alisquireno).
a) Inibidores adrenérgicos de ação central: estimulam os receptores alfa-2 adrenérgicos pré-sinápticos no
sistema nervoso central, reduzindo o tônus simpático. Ex: alfametildopa, clonidina.
> Alfametildopa: escolha para tratamento da hipertensão das grávidas.
* Sua retirada abrupta pode causar efeito rebote. Apresenta anemia hemolítica induzida por droga como
efeito colateral importante.
* Dose de 500 a 1500 mg por dia, 750 de 12 em 12 horas ou até 500 de 8 em 8 horas.
> Não interferem com a resistência periférica à insulina ou com o perfil lipídico.
> Principais efeitos adversos: sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção sexual.
> Alfametildopa: galactorreia, anemia hemolítica e lesão hepática.
> Clonidina, hipertensão de rebote, quando suspensão brusca da medicação.
*Doese: 0,100 mg, 0,150 mg ou 0,200 mg 2 a 3x ao dia.
b) Alfa-bloqueadores:
> Usados em associações.
> Podem induzir tolerância.
> Discreta melhora no metabolismo lipídico e glicídico.
> Benefício em hiperplasia prostática benigna.
> Principais efeitos adversos: hipotensão postural, palpitações e astenia.
> Ex: Doxazosina.
c) Vasodilatadores diretos:
> Atuam no relaxamento da parede da musculatura vascular, com consequente vasodilatação.
> Usados em associação (diuréticos e/ou betabloqueadores).
> Principais efeitos adversos: retenção hídrica, taquicardia reflexa e lúpus-like.
> Ex: Hidralazina (admistração EV para o tratamento de HAS em gestante) e minoxidil.
d) Inibidores diretos da renina:
> Principais reações adversas: rash cutâneo, diarreia, aumento de CPK e tosse.
> Seu uso é contraindicado na gravidez.

Escolha do anti-hipertensivo:
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. Monoterapia – anti-hipertensivos preferenciais em monoterapia:

- Diuréticos.
- Betabloqueadores.
- Bloqueadores dos canais de cálcio.
- Inibidores da ECA.
- Bloqueadores do receptor AT1.
. Terapêutica anti-hipertensiva combinada:
- Hipertensão em estágios 2 e 3 e para aqueles com hipertensão arterial estágio 1, mas com risco cardiovascular
alto e muito alto.
- Betabloqueadores e diuréticos: cautela em pacientes com distúrbios metabólicos, especialmente glicídicos.
* Obs.: Então, inicia com IECA ou BRA e associa com diurético ou bloqueador de canal de cálcio (um dos dois) se
o paciente ainda não responder, associar com bloqueador de canal de cálcio ou diurético (dependendo do primeiro
que foi associado) se ainda apresentar hipertensão, associar um betabloqueador. Estudos indicam que a
espironolactona poderia ser uma opção, antes da associação do betabloqueador.
* Hipertensão resistente: presença de hipertensão frente ao uso de três drogas em altas doses, sendo uma delas um
diurético tiazídico, e excluídas outras causas (má-adesão, apneia do sono, etc).
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7ª aula: Crise Hipertensiva – Erwin

CRISE HIPERTENSIVA:
Definições:
- Crises hipertensivas são circunstâncias clínicas associadas à elevação rápida e sintomática da PA, geralmente com
PAS ≥ 180 mmHg e/ou PAD ≥ 120 mmHg. Mas esses valores DEVEM estar associados à sintomas (lesões de órgão-alvo
ou risco iminente de morte).
- A possibilidade de risco de deterioração aguda de órgãos alvo divide as crises hipertensivas em 2 classificações:
1. URGÊNCIA hipertensiva;
2. EMERGENCIA hipertensiva (pior).
- Quando os valores da PA estão elevados mas não há sintomatologia clínica ou lesão aguda em órgão-alvo, se está
diante de uma PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA.
- A prevalência dessas três situações deve direcionar o raciocínio de um paciente que chega ao PS. A pseudocrise é
mais frequente, seguida da urgência e depois da emergência.
- Durante a crise hipertensiva, não deve e não pode baixar a PA tão subitamente porque isso é extremamente
deletério!

Urgência hipertensiva:
- Condição clínica estável, sem disfunção rapidamente progressiva de órgãos-alvo (mas com sintomas associados).
- Sem risco de morte iminente.
- A PA deverá ser reduzida em algumas horas (pelo menos 24 horas), em geral com medicamentos por via oral no PS.
- Situação na qual se excluiu a emergência hipertensiva e pode-se controlar a PA em algumas horas com uso de
medicação VO sob observação no PS.

Emergência hipertensiva:
- Caracterizada pela evidência de disfunção rapidamente progressiva de órgãos-alvo.
- Risco de morte ou lesão irreversível iminente.
- Requer redução imediata da PA, geralmente com medicamentos por via endovenosa.
- Um tipo de emergência hipertensiva é a hipertensão maligna, que é caracterizada por neurorretinopatia (evidência
de papiledema ao exame de fundo de olho, ou seja, classificação grau IV de Keith-Wagener) e acometimento renal
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agudo ou subagudo (nefropatia que varia de proteinúria à IRA). É uma condição relativamente rara, mas que era mais
comum na era pré-tratamento. O paciente se apresenta clinicamente com um quadro de astenia, mal-estar, sintomas
CV ou neurológicos.

Pseudocrise hipertensiva:
- Na ausência de condições clínicas associadas (sintomas e lesão aguda de órgão alvo), somente com elevação da PA,
tem-se uma pseudocrise hipertensiva.
* É aquela PA que se apresenta elevada na medida ambulatorial de rotina, correspondendo, na maioria das vezes à
uma HAS crônica e mal controlada.
- Não é uma urgência nem emergência hipertensiva.
- PAD > 120 mmHg.
- Pode ser um aumento da PA por algum fator, caracterizando hipertensão secundária a um estresse físico ou
psicológico (dores, brigas, ansiedade, síndrome do pânico).

Lesões agudas de órgão-alvo:

1) Encefalopatia hipertensiva:
> Síndrome cerebral aguda decorrente de aumento da PAM que ultrapassa a capacidade de regulação vascular
cerebral, o que acarreta em hiperperfusão e quebra da barreira hematoencefálica, aumentando a permeabilidade
vascular, com edema cerebral e micro-hemorragias. Se caracteriza pela tríade: HIPERTENSÃO, ALTERAÇÃO DO NÍVEL
DE CONSCIÊNCIA e EDEMA DE PAPILA (papiledema).
2) Risco de AVC hemorrágico ou isquêmico:
> O AVCh está mais associado com a crise hipertensiva;
> No AVCi a hipertensão é secundária e protetora, para manter a pressão de perfusão cerebral.
* Pressão de perfusão cerebral = PAS – pressão intracraniana.
3) Ataque isquêmico do coração: pensar quando se tem níveis muito elevados de PA e paciente com dor no peito.
4) Insuficiência cardíaca descompensada: protótipo é o paciente com edema agudo de pulmão hipertensivo
(congestão pulmonar). Nesse caso, o paciente apresenta PIORA da sua classe funcional.
5) Alterações renais agudas: proteinúria e aumento súbito da creatinina.

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS:

Neurológicas:
1) ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA:
. Decorrente de ruptura do mecanismo de autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral por aumento excessivo da
PAM, com quebra da barreira hematoencefálica por hiperfluxo sanguíneo.
. Quadro clínico: letargia, confusão mental, cefaleia intensa, distúrbios visuais, vômitos e convulsões. ASSOCIADOS
AO AUMENTO EXCESSIVO DA PRESSÃO ARTERIAL!
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. Entidade mais comum (mais comum até mesmo do que o AVC).
. O exame do fundo é obrigatório e deve-se procurar por edema de papila, hemorragias e exsudatos (borramento).
É uma maneira de observar a ruptura do mecanismo de autorregulação.
. Indivíduos mais jovens e sem história de HAS (normotensos) são mais susceptíveis (quadro mais intenso)
. Se não tratado adequadamente, pode evoluir para coma e morte.

2) ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL:

. É um déficit neurológico geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida evolução.
. É classificado com base no aspecto patológico que o determina, ou seja, hemorrágico ou isquêmico. Ainda, o
AVCH pode se apresentar na forma de hemorragia intraparenquimatosa ou subaracnóidea.
. AVC isquêmico:
- Alterações estruturais e funcionais que ocorrem após agressão isquêmica, gerando uma região de infarto
cerebral na qual o dano estrutural e funcional é irreversível. Surge também uma região funcionalmente comprometida
porém estruturalmente viável, chamada de ZONA DE PENUMBRA.

Imagem tomográfica de isquemia/hipoperfusão na artéria cerebral média à esquerda.

- Imagem tomográfica pode demorar algumas horas para aparecer e a ressonância pode detectar mais
precocemente alterações isquêmicas.
* É prudente repetir a imagem tomográfica após algumas horas para ver se não aparece a lesão isquêmica.
- Geralmente tem influência da HAS, mas da HAS CRÔNICA ou SECUNDÁRIA (há aumento da PA na tentativa de
aumentar o fluxo sanguíneo cerebral).
- O AVC isquêmico se torna uma emergência hipertensiva quando há INDICAÇÃO DE TROMBÓLISE, porque é
necessário reduzir a PA.
- O tratamento do AVCi com até 3 horas do início do quadro é feito pela administração de trombolíticos
(Alteplase) e anti-hipertensivos. Se passar desse período, até 185x105 mmHg, o tratamento é permissivo e, portanto,
pode não ser realizada a redução da PA. Isso porque existe a chamada zona de penumbra, que recebe um fluxo
sanguíneo reduzido, mas suficiente para manter a viabilidade celular, portanto, é importante manter a PA para não
comprometer o fluxo cerebral.
- A janela de trombólise no AVC é de 4-6 horas.
* No infarto, a janela de trombólise é de até 12 horas.
- Na maior parte das vezes, é uma URGÊNCIA HIPERTENSIVA (controle lento, a menos se houver indicação de
trombólise) sintomas como tontura e mal-estar sem evidência de lesão em órgão-alvo com PA elevada (tem sintoma
mas não tem lesão aguda, grave ou risco de morte).
. AVC hemorrágico:
- A redução da PA deve ser de 20% nas primeiras horas. Sistólica deve ficar abaixo de 160 mmHg (redução
agressiva da PAS). É SEMPRE uma emergência hipertensiva).
- AVC hemorrágico intraparenquimatoso (sangue branco na tomo) e subaracnoide (edema súbito e hemorragia
nos ventrículos laterais).
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- A HAS é a causa mais comum pois leva a alterações patológicas na parede de pequenas artérias e arteríolas,
criando “aneurismas”, cujo rompimento determina o aparecimento da hemorragia.

Cardiovasculares:
1) SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA):
. Se manifesta com achados clínicos ocasionados por isquemia aguda do miocárdio, o que inclui a angina instável e
o IAM. Sua causa mais frequente é a redução da perfusão miocárdica, resultante de um estreitamento de coronárias,
na maioria das vezes por ruptura de placa aterosclerótica e formação de trombo não oclusivo.
. Angina instável e IAM sem supra de ST:
* Angina instável: dor/desconforto torácico + ECG compatível + ausência na curva de troponina.
* IAM sem supra: dor/desconforto torácico + ECG compatível + elevação da curva da troponina denotando
necrose do miócito.

. IAM com supra de ST:

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. PA elevada (180x120 mmHg, por exemplo) e na presença de síndrome isquêmica aguda, isso É UMA EMERGÊNCIA
HIPERTENSIVA, e, portanto, é necessário usar droga EV.
. Nas SCA, há uma droga particular EV que é um vasodilatador coronariano, que é chamada de NITROGLICERINA*
(Tridil). DROGA DE ESCOLHA, porque promove mais vasodilatação nas artérias espásticas, doentes e com placas.
. Nitroprussiato de sódio (Nipride): também é um vasodilatador arterial e venoso (de vasos com constrição e placa
de ateroma, mas também das artérias normais). Então, não é utilizado porque promove ROUBO DE FLUXO
CORONARIANO, isso porque há vasodilatação sistêmica e aumento do fluxo em TODAS as artérias. É A DROGA MAIS
USADA PARA TODAS AS OUTRAS EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS.
. Dinitrato de isossorbida (Isordil): é VO ou sublingual e deve ser usado se a PA não estiver muito elevada.
. Betabloqueador e IECA: se estiver taquicárdico e sem contraindicação, podem ser utilizados VO, se a PA não
estiver muito elevada.

2) DISSECAÇÃO AGUDA DE AORTA:

. É uma delaminação da camada íntima devido à necrose médio-cística da aorta, com fluxo sanguíneo entre as
camadas.
. É a mais grave das emergências hipertensivas, com alta mortalidade, mesmo com tratamento adequado, pois
existe risco de ruptura e morte súbita.
. Sintomas: dor torácica lancinante (em pontada, facada, dilacerante), de início agudo, de forte intensidade,
irradiada para dorso (região interescapular) e abdome, associada à elevação exacerbada da PA (crise hipertensiva).
. Sinais: assimetria de pulsos (entre os membros), sopro diastólico (IAo) e sinais de tamponamento cardíaco
. Primeiro exame a ser realizado é o raio x de tórax, que irá demonstrar alargamento do mediastino.
. Pela angiotomografia de tórax e ecocardiograma pode ser visualizada uma linha de dissecção.

. Diagnóstico definitivo por angiotomografia de tórax contrastada.

. Tratamento: analgesia com morfina + nitroprussiato de sódio e betabloqueador EV (metorpolol para controle da
FC).
. Objetivos do tratamento: redução da FC (< 60 bpm) e da PAS (< 110 mmHg).

3) EDEMA AGUDO DE PULMÃO:

. Em geral, ocorre no contexto da descompensação da insuficiência cardíaca. Caracterizada por marcante elevação
da PA, que ocasiona aumento nas cargas ventriculares, o que acaba por aumentar o estresse da parede ventricular e
o consumo de O2 pelo miocárdio, levando à piora na função miocárdica, principalmente, diastólica.
* Ou seja, há aumento súbito e intenso pós-carga do VE.
. Caracterizada por aumento da pressão venocapilar pulmonar e congestão pulmonar.
. Quadro clínico: presença de dispneia ortostática e estertores creptantes bilaterais.
. Raio x com área cardíaca aumentada e infiltrados intersticiais bilaterais.
. Tratamento: medidas gerais, nitroprussiato de sódio + furosemida + morfina (mais conforto) + ventilação, se
necessário (máscara, não invasiva ou entubação).

Eclâmpsia:
. Hipertensão gestacional associada à confusão mental, cefaleia, dor epigástrica e dispneia.
. Acomete grávidas a partir da 20ª semana.
. Tratamento específico: sulfato de magnésio e considerar interrupção da gestação se já houver maturação fetal.
. Tratamento anti-hipertensivo da crise: hidralazina EV para o controle da PA.

URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS:
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- Situação na qual se EXCLUI emergências.
- É mais frequente que a emergência
- HAS grave (≥ 180x120 mmHg) e sintomática (cefaleia, dispneia, epistaxe, paresia, parestesia e tontura).
- É preciso reconhecer possíveis causas precipitantes reversíveis.
- Necessidade de redução da PA pelo risco potencial de complicações (geralmente por droga VO) e há um tempo maior
para reduzir a PA – então a redução da PA é de forma lenta e parcimoniosa.
- Exemplos: HAS perioperatória, HAS grave associada à descompensação aguda mas sem risco iminente de morte
(como ICC com congestão pulmonar em terços inferiores mas sem EAP e piora funcional da classe da IC, ataque
isquêmico transitório e AVC isquêmico sem indicação para trombólise) e pré-eclâmpsia (aumento da PA sem sintomas
de risco na gestação – DHEG).

COMO MANEJAR?
Diagnóstico clínico:
- Anamnese: investigar diagnóstico prévio de HAS, tratamentos prévios e atuais, HAS secundária, uso de
medicamentos e fator de risco associado.
- Sintomatologia: cefaleia, vertigem, sintomas neurológicos, vômitos, dor torácica e epistaxe.
* Sintomas referentes à lesões de órgão-alvo = DOR TORÁCICA, DISPNEIA E SINTOMAS NEUROLÓGICOS.
- Exame físico: aferição da PA (nos dois membros), ausculta cardíaca (presença ou não de sopros, presença de B3 ou
B4, arritmia), ausculta respiratória (creptantes), exame neurológico e exame de fundo de olho (principalmente na
presença de sinais e sintomas neurológicos para procurar hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva).

Diagnóstico complementar:
- Confirmação diagnóstica e estratificar riscos.
- Hemograma, eletrólitos, urinálise, ECG e raio X de tórax buscando avaliar lesão de órgão-alvo
- Guiados pela suspeita diagnóstica: TC (se apresentar sintomas neurológicos), marcadores de lesão miocárdica (se
suspeita de síndrome isquêmica aguda – CPK-MB e troponina) e BNP (peptídeo natriurético cerebral para suspeita de
ICC descompensada – avalia congestão).

TRATAMENTO:
Emergências hipertensivas:
- Buscar o diagnóstico correto.
- Nitroprussiato de sódio (Niprid) é a medicação mais indicada para a maioria das situações. Exceto para SCA, na qual
é preferido o uso de nitroglicerina.
- Monitorização da PA: medidas automáticas a cada 5 a 10 minutos OU medida da PA invasiva por cateter.
- Meta de redução imediata em 10 a 15% da PAD.
- Meta de 160x100 mmHg em 2 a 6 horas.
- Em geral, as emergências cardiovasculares devem ser corrigidas mais rapidamente.
- Paciente é tratado na sala de emergência com monitorização, onde o médico deve ter recursos de propedêutica
armada para descartar situações potencialmente fatais.
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Mais usada

Para síndrome
isquêmica aguda

Na gestante, para
DHEG e ECLÂMPSIA

Dissecção de aorta

Edema agudo de pulmão e

ICC descompensada

Urgências hipertensivas:
- Medicações orais com início de ação e tempo de duração relativamente curtos.
- Observação por algumas horas com medicação VO, visando redução da PA e controle dos sintomas.
- Retorno ambulatorial precoce (72 horas) para ajustes das medicações.
- Medições de hora em hora da PA.
- A administração sublingual não apresenta vantagens ou comprovação científica de superioridade à VO, exceto para
os nitratos de ação rápida (dinitrato de isossorbida).
*Dá-se preferência para os VO, pois os SL são mais erráticos, por apresentarem pico de ação mais rápido.

α-agonista de ação central com leve sedação

benéfica e sem grandes efeitos colaterais

Semelhante à clonidina,
mas preterido.

- Pode utilizar o BRA, mas o Captopril apresenta ação mais rápida e meia-vida mais curta.
- NÃO usar Nifedipina de ação rápida porque há risco de hipotensão grave, IAM e AVC.

CONCLUSÕES:
- Emergência é diferente de urgência hipertensiva, isso porque a EMERGÊNCIA é mais grave e exige redução da PA
mais rápida (em horas). Já a urgência é a exclusão da emergência, na presença de alguns sinais e sintomas.
- Pseudocrise hipertensiva: elevação da PA sem sinais e sintomas e sem lesão de órgão-alvo.
- Monitorização do paciente:
*Emergência: na sala de emergência, medida da PA a cada 5-10 minutos ou contínua com monitorização invasiva.
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*Urgência: na enfermaria e medida da PA de hora em hora.
- Identificar possíveis lesões em órgãos-alvo e/ou risco iminente de morte.
- Não se trata apenas do fato de reduzir a PA, sob o risco de cometer iatrogenias.
- Agressividade do controle da PA depende da situação clínica (principalmente em emergências hipertensivas
cardiovasculares e AVCh).

8ª aula: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA

Definição:
. A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica (embora o diagnóstico envolva exames complementares) que
surge em decorrência de alterações estruturais ou funcionais do coração (ou seja, não bastam apenas sinais e
sintomas), cursando com incapacidade de manutenção da perfusão tissular adequada para suprir as demandas
metabólicas do organismo, ou que o faça às custas de aumento das pressões de enchimento das suas câmaras.
* Ou seja, nem toda ICC cursa com baixo débito tissular o débito pode ser mantido normal ou aumentado, às
custas do aumento da pressão de enchimento do VE/VD, causando congestão pulmonar (dispneia, fadiga) e congestão
sistêmica (turgência jugular, refluxo hepatojugular, edema de MMII).
* É necessário diferenciar os sintomas de baixo débito dos sintomas de congestão = por exemplo, um paciente
com IC descompensada pode apresentar queda da função renal por baixo débito renal (insuficiência renal pré-renal),
apresentar queda da função cognitiva/sonolência por baixo débito neurológico isso ajudará na hora da decisão
terapêutica de receitar um diurético ou aumento débito (dobutamina é um inotrópico que aumenta o débito).
. Início rápido dos sintomas ou mudança clínica dos sinais e sintomas da IC, resultando na necessidade de urgência
de terapia.

Epidemiologia:
. É uma complicação CV extremamente prevalente prevalência de 5,1 milhões de casos nos EUA entre os anos
de 2007 a 2012 (Dados da American Heart Association).
* Aproximadamente 1-2% da população tem ICC, chegando a 10% em pacientes com mais de 70 anos.
. Expectativa de aumento do número de casos (ou seja, também é uma doença incidente), pois está ocorrendo um
envelhecimento da população.
. Principal causa de hospitalização é a insuficiência cardíaca descompensada (dados da população sul-americana).
* Tempo médio de internação: 9 dias.
. Epidemiologia no Brasil (DATASUS):
- 250 mil internações nos hospitais públicos brasileiros (2011).
- Gastos de mais de 200 milhões de reais/ano (pois o paciente tende a ficar muito tempo internado).
- Aproximadamente 27 mil mortes por IC no Brasil (2012) alta mortalidade.
- Quase 50% dos pacientes com o diagnóstico são readmitidos em 90 dias a reinternação também é frequente.
. É uma patologia grave = há piora da função renal, aumento dos níveis de Na +, níveis elevados de BNP na admissão,
porque necessita de droga vasoativa.

Etiologia:
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. A causa isquêmica (1ª) é a principal, seguida da hipertensiva (2ª), cardiomiopatia dilatada (CMPD)/doenças
valvares (3ª).
* A maioria das CMPD idiopáticas são pós-miocardite viral.
* No BR, a etiologia valvar é prevalente devido às sequelas da febre reumática.
. Hipertensão pode tanto ser a causa da IC, como contribuir como fator de risco para doença coronariana (infarto
ou isquemia crônica).
. Isquêmica – pode apresentar dois caminhos fisiopatológicos:
- Paciente pós-infarto: disfunção ventricular aguda, levando à insuficiência cardíaca aguda.
- Paciente com isquemia crônica: não apresenta infarto agudo, mas uma isquemia lenta, que também pode
evoluir para IC.
. Pós-quimioterapia (0,4%): tende a aumentar a prevalência, pois há 2 grupos de quimioterápicos cardiotóxicos
(principalmente os para tratamento do câncer de mama) que exigem uma avaliação semestral do paciente que está
em ciclo de quimioterapia.
. Miocardite (inflamação aguda do miocárdio): pode ser causada por doenças autoimunes, infecção viral (Epstein-
Barr, Coxsackie, Hepatites).
. Puerpério: causa puerperal também é importante, seja durante o parto ou no pós-parto.

Fisiopatologia (ciclo vicioso):

. O caminho fisiopatológico da IC envolve: um status de hipoperfusão (devido à congestão ou ao baixo débito), que
leva à hiperativação neuro-humoral e simpática (ou seja, dos sistemas mantenedores da vida), com presença de
fatores vasoconstritores e citocinas inflamatórias ou seja, a doença cardíaca também é uma doença inflamatória.
. Quando há um baixo fluxo, o organismo necessita de vasoconstrição, taquicardia, hiperativação do SRAA,
aumento de arginina-vasopressina (vasocontritor) como mecanismo compensatório, mas, que na verdade, são
mecanismos deflagradores de piora, pois levam à vasoconstrição, que aumenta a pós carga e piora a isquemia.
. A medida que se passou a entender que os mecanismos fisiológicos compensatórios são, na verdade,
fisiopatológicos, o tratamento foi melhor compreendido (uso de drogas que inibem essa ativação neuro-humoral e
simpática).
* 3 principais classes de drogas que atuam na IC crônica que reduzem a mortalidade/sintomas = beta-
bloqueadores (contém a hiperativação simpática), IECA/BRA (contém a hiperativação do SRAA) e espironolactona
(contém a hipersecreção de aldosterona).
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Espectro da doença e terminologia:

. Disfunção Sistólica Assintomática: paciente assintomático que apresenta um achado de disfunção ventricular ao
ecocardiograma ou ECG.
- Paciente que faz avaliação de rotina e, no ECG, apresenta um bloqueio do ramo esquerdo ou ictus desviado e,
juntamente com o ecocardiograma, é possível diagnosticar uma disfunção sistólica – apesar de o paciente não
apresentar sintomas.
- Isso vale, também, para pacientes em quimioterapia, que, a qualquer momento, pode fazer uma DSA e, por isso,
a avaliação semestral preventiva é importante.
- Os beta-bloqueadores impedem a evolução da DAS, evitando o aparecimento dos sintomas e melhorando o
prognóstico.
. Insuficiência Cardíaca Crônica: paciente com diagnóstico já estabelecido de insuficiência cardíaca.
. Insuficiência Cardíaca Descompensada: paciente ambulatorial que necessita de internamento hospitalar por piora
da função cardíaca e necessidade de intervenção diferenciada.
. Insuficiência Cardíaca Aguda (de novo): paciente que previamente não apresentava IC e passa a desenvolver esse
quadro de forma aguda.
- É muito comum em pacientes pós-infarto, pós-quimioterapia ou pós-miocardite.
. Insuficiência Cardíaca “Congestiva” (ICC): IC que cursa com sinais clínicos de congestão.
- Nem todas as IC cursam com congestão.
. Insuficiência Cardíaca Direita: predomínio de sintomas de insuficiência cardíaca direita, ou seja, não há congestão
pulmonar, mas sim congestão sistêmica, que cursa com turgência jugular, edema de MMII e congestão hepatojugular.
* Casos de IC direita pura: cor pulmonale (hipertensão pulmonar e TEP) e infarto de ventrículo direito puro.
. Insuficiência Cardíaca com FE Normal (ICFEN): o paciente apresenta sinais e sintomas de IC, mas não tem disfunção
ventricular sistólica. Entretanto, pode apresentar alteração diastólica ou alterações estruturais do coração, como
hipertrofia. Pacientes tendem a ser mais velhos e há uma maior prevalência em mulheres e obesos.
. Insuficiência Cardíaca com FE Reduzida (ICFER): o paciente sinais e sintomas de IC e, também, disfunção
ventricular sistólica. Pacientes tendem a ser mais velhos e há uma maior prevalência em mulheres e obesos.
* Os grandes estudos que mostraram benefício das drogas em relação a prevenção de sintomas e melhora da
qualidade de vida são para pacientes com FE reduzida.

Estágios (IMPORTANTE):
A Pacientes sob risco de desenvolver IC, mas
ainda sem doença estrutural perceptível e sem
sintomas.
B Pacientes que adquiriram lesão estrutural
cardíaca, mas ainda sem sintomas atribuíveis à
insuficiência cardíaca.
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C Lesão estrutural cardíaca e sintomas atuais ou
pregressos de insuficiência cardíaca.
D Pacientes com sintomas refratários ao
tratamento.

* Pacientes do estágio A apresentam fatores de risco (HAS, DM, dislipidemia, história familiar de IC e de doença
coronariana, uso de drogas potencialmente cardiotóxicas), MAS NÃO TÊM LESÃO ESTRUTURAL.
* Pacientes do estágio B apresentam alteração estrutural cardíaca, porém ainda não apresentam sintomas de IC.
Ex. Paciente com DSA.
* Pacientes do estágio C apresenta sintomas de IC e lesão estrutural.
* Pacientes do estágio D são pacientes refratários ao tratamento clínico, no qual os cuidados são
predominantemente paliativos. Ex. Pacientes internados e que não desmamam da medicação EV, tem caquexia e risco
de mortalidade elevado.

Classificação quanto à capacidade funcional (IMPORTANTE):

. Classificação relacionada aos sintomas.
. É a classificação mais usada e todo mundo tem que saber.
. A classificação New York Heart Association (NYHA) foi descrita em 1928 e atualizada em 1994.

NYHA SINTOMAS
I Ausência de sintomas durante as atividades cotidianas, com
limitação para esforços semelhante à esperada em indivíduos
saudáveis
II Sintomas desencadeados por atividades cotidianas
III Sintomas desencadeados por atividades menos intensas que as
cotidianas
IV Sintomas em repouso

* Atividades cotidianas: atividades do lar, locomoção, subir escadas, cuidado pessoal...

* As estratégias terapêuticas variam de acordo com a classe em que o paciente é classificado.
. Então, a IC pode ser classificada com terminologia + etiologia + estágio + capacidade funcional.

Manifestações clínicas:

Paciente com congestão pulmonar Paciente sem congestão pulmonar, mas

(edema agudo de pulmão), dorso com área cardíaca bem aumentada.
fletido, batimento de asa de nariz, Paciente crônico, com mais congestão
esforço respiratório, uso de sistêmica (edema MMII e
musculatura acessória. Geralmente, hepatomegalia), mais adaptado e com
hipertenso. mais hipoperfusão (cianose labial, tempo
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Uso de diuréticos e de enchimento capilar reduzido). PA
vasodilatadores. normal ou baixa.
Uso de cronotrópico e inotrópico.
* Uma crise hipertensiva em um paciente com ICFEN pode levar à edema agudo de pulmão.

Critérios de Framingham:
. Envolvem, principalmente, sintomas de congestão pulmonar/sistêmica e sintomas de baixo débito.
. Maiores: sinais e sintomas mais específicos de IC.
- Dispneia paroxística noturna (e não dispneia aos esforços – que é um sintoma MUITO inespecífico)
- Turgência jugular
- Crepitações pulmonares
- Cardiomegalia (ao raio X)
- Edema agudo de pulmão
- Presença de terceira bulha à ausculta (ritmo de galope)
* B1 (fechamento das AV), B2 (fechamento das semilunares), B3 (choque do sangue contra a parede ventricular
esquerda rígida/distendida pelo aumento da pressão de enchimento) e B4 (contração atrial da última fase de
enchimento diastólico).
- Aumento da PVC (> 12 cm de H2O)
- Refluxo hepatojugular
- Perda de peso > 4,5 kg em 5 dias em resposta ao tratamento
. Menores: sinais e sintomas inespecíficos.
- Edema de membros inferiores
- Tosse noturna
- Dispneia a esforços habituais
- Hepatomegalia
- Derrame pleural
- Diminuição da capacidade funcional em ⅓ da máxima
- Taquicardia (FC > 120 bpm)

Critérios de Boston: (NÃO FALOU)

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Diagnóstico Pontos
Definitivo 8 – 12
Possível 5–7
Improvável ≤4

Critérios diagnósticos:
. Acurácia apenas intermediária
. Boa especificidade, com perda de sensibilidade
. Sugestivos de síndromes de IC aguda
. Carecem de acurácia suficiente para serem empregados como uma estratégia diagnóstica definitiva
. Implementação na sala de emergência limitada

Papel do ECG no diagnóstico:

. Dificilmente o paciente com IC apresenta um ECG normal.
. Dependendo da etiologia, existem várias possibilidades de alterações eletrocardiográficas de IC.
. O ECG tem um alto valor preditivo negativo, ou seja, se o ECG estiver normal, pode-se afastar a IC com uma boa
margem de certeza.
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* Bloqueio de ramo esquerdo: QRS largo.

* Sobrecarga ventricular: aumento da amplitude do QRS.
* Bloqueio de ramo direito: presença de R e R1’ e V1 positivo.
* Ritmo de fibrilação atrial: não apresenta onda P e o RR é irregular.

Papel do RX de tórax no diagnóstico:

. Auxilia no sentido de evidenciar área cardíaca aumentada (índice cardio-torácico aumentado) COM ou SEM
congestão pulmonar.
Câmara cardíaca Melhor incidência
VE PA
VD Perfil
AE Raio X com esôfago
contrastado

* Para a observação do AE é realiza-se um raio X com esôfago contrastado, e o átrio é visualizado uma impressão
negativa no esôfago, pois em sua posição normal se encontra encostado no esôfago.
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Papel do Ecocardiograma no diagnóstico:

. É um exame barato e extremamente acessível, sendo mandatório em pacientes com suspeita de IC.
. É um exame que deve ser lido integralmente, não só a FE.
. Avaliar: fração de ejeção (FE) do VE, dimensões de câmaras cardíacas (átrios, ventrículos e vasos), valvas cardíaca,
mobilidade segmentar e função diastólica.
. Auxilia na confirmação do diagnóstico, estratifica se o paciente tem FE preservada (acima de 55%) ou reduzida (o
tratamento muda) e, por fim, ajuda na avaliação da etiologia (padrão isquêmico, hipocinesia difusa por CMPD,
hipertrofia ventricular por hipertensão).
* FE < 30% é considerada grave.

Papel do laboratório:
. Exames laboratoriais gerais: hemograma (alguns pacientes com IC podem apresentar anemia de doença crônica),
função renal e hepática (alterações em outros órgãos e sistemas), eletrólitos, glicemia e TSH.
. Peptídeos natriuréticos cerebrais (BNP e NT-próBNP): família de hormônios (peptídeos com função ativa)
secretados em decorrência da distensão/estiramento dos miócitos das câmaras cardíacas.
- Ajuda na dúvida diagnóstica e na estratificação prognóstica da IC quando os valores são muito baixos descarta
o diagnóstico e quando são muito elevados, confirma.
* Valores elevados estão relacionados à pior evolução hospitalar.
* QP = Qual exame que se pede para o paciente com dispneia que chega no PS?
- Não existem dados para utilizá-lo como guia de tratamento.
- Elevado valor preditivo negativo (mais indicativo de congestão).

Se BNP < 100 pg/mL – critério de exclusão para IC

aguda.
Se BNP > 400 pg/mL – diagnóstico de IC provável.
BNP entre 100 e 400 pg/mL – “Zona cinzenta”.
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. Testes de esforço: permitem a avaliação da capacidade funcional.

- Teste ergométrico
- Teste cardiopulmonar: teste de esforço com avaliação respiratória.
* Importante porque o paciente com IC apresenta um consumo de oxigênio muito baixo, resultante de alteração
de bomba (de circulação), da extração periférica do O2, miopatia e alteração pulmonar pela congestão ou outra doença
associada. Isso contribui para uma redução acentuada da capacidade funcional.
* O transplante é indicado para pacientes jovens com disfunção ventricular importante e baixa capacidade
funcional, refratários ao tratamento da IC.
. Testes funcionais:
- Cintilografia miocárdica: exame de medicina nuclear utilizado principalmente para paciente com doença
isquêmica avaliação da perfusão miocárdica no repouso e no estresse.
Perfusão normal ao repouso + hipoperfusão ao estresse = isquemia.
Hipoperfusão ao repouso = fibrose.
- Ecocardiograma de estresse
. Cineangiocoronariografia: cateterismo, principalmente na etiologia isquêmica.
. Ressonância magnética
. Biópsia endomiocárdica: pouquíssimo utilizada, somente em situações muito específicas.

Avaliação prognóstica:
. Idade, etiologia, classe funcional (NYHA), fração de ejeção e comorbidades (disfunção renal, DM e anemia).
* Etiologias isquêmica e chagásica apresentam pior prognóstico.
* Quanto mais baixa a classe funcional, pior o prognóstico.
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* Consumo máximo de oxigênio (avaliado pelo teste cardiopulmonar) no paciente com IC é um indicador
prognóstico.

Tratamento:
. Objetivos: aliviar sintomas, prevenir internações e aumentar a sobrevida.
. Independente da etiologia e da diferença sindrômica entre os grupos, o tratamento é concorrente, ou seja, os
medicamentos utilizados são basicamente os mesmos.
. Tratamento farmacológico:
- Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA(: são medicamentos que foram bem testados e
apresentam grau de recomendação I (ensaio clínico que comprovou redução da mortalidade) e nível de evidência A
(pelo menos 2 ensaios clínicos randomizados).
ESTUDOS CONSENSUS E SOLVD (década de 90)
> Foi testado o enalapril em pacientes sintomáticos.
> SOLVD – redução de 16% na mortalidade nos pacientes que usaram enalapril em dose média de 20 mg/dia.
SOLVD- PREVENTION
> Disfunção sistólica assintomática.
> Houve 20% de diminuição no risco relativo (RR) em mortalidade ou hospitalização na IC.
ESTUDOS PÓS IAM
> SAVE – testou o uso de captopril.
> AIRE – testou o uso de ramipril.
> Houve redução de 27% de RRR em mortalidade ou hospitalização na IC.
- Betabloqueadores: grau de recomendação I e nível de evidência A.
> Três grandes estudos respaldaram o uso de betabloqueadores no tratamento da IC:
CIBIS II - Bisoprolol
COPERNICUS - Carvedilol
MERIT – HF – Succinato de Metoprolol
> Aproximadamente 9000 pacientes randomizados, com redução de RR de mortalidade de aproximadamente
34 %.
> Mais de 90% dos pacientes estava em uso de IECA/BRA.
- Antagonistas de aldosterona - espironolactona: grau de recomendação I e nível de evidência A.
ESTUDO RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study): principal estudo.
> Testou Espironolactona 25 ou 50 mg vs. Placebo.
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> 1663 pacientes / FE < 35% / CF III e IV
> Redução do RR de 30% na mortalidade.
ESTUDO EPHESUS
> Eplerenone vs. Placebo
> Pós-IAM / FE < 40%
> Redução do RR em 15% na mortalidade
ESTUDO EMPHASIS-HF (2011)
> 2737 pacientes / > 55 ANOS / CF II (NYHA) / FE < 35%
> RRR em 24 % na mortalidade cardiovascular
> Redução do RR em 37% no desfecho composto (hospitalização ou morte)

- Bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA): grau de recomendação I e nível de evidência A.

ESTUDO CHARM-Alternative > Candesartana
> FE < 40% / Pacientes intolerantes ao iECA
> Redução no RR de 23% em morte ou interação
ESTUDO VAL-HEFT – Valsartana
ESTUDO HEAAL – Losartana
> Mostrou que 150 mg/d de losartana foi superior a 50 mg/d
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> Redução no RR em 10% (mortalidade ou hospitalização).
ESTUDO VALIANT
> Estudo de não-iferioridade (Valsartana vs captopril)
> Disfunção sistólica pós-IAM
*Para o tratamento da IC indica-se primeiro o IECA e, se o paciente for intolerante ao IECA, utilizar BRA em
segundo lugar.
- Ivabradina: inibidor do canal If do nó sinusal só pode ser utilizado em pacientes com ritmo sinusal, pois atua
diminuindo a frequência cardíaca e, portanto, não pode ser utilizado em paciente com fibrilação atrial pois pode causar
bradicardia.
ESTUDO SHIFT (Systolic Heart failure treatment with the If inhibitor ivabradine Trial)
> Ivabradina vs. Placebo
> 6588 Pacientes CF II-IV / FC > 70 bpm e FE ≤ 35%.
> Hospitalização prévia por IC nos últimos 12 meses
> Redução do RR de 18% (morte ou hospitalização).
> Sem redução estatisticamente significativa em mortalidade isoladamente, somente em hospitalização (RRR
em 26%).
> Associada a melhora da função ventricular e qualidade de vida.
- Associação de nitrato e hidralazina: alternativa ao uso de IECA ou BRA quando essas classes são contraindicadas,
principalmente quando o paciente apresenta insuficiência renal.
ESTUDO A-HEFT
> Associação reduziu mortalidade e sintomas quando associado ao tratamento convencional em Americanos
Afrodescendentes.
* IECA, BRA, betabloqueadores, antagonistas de aldosterona, ivabradina e associação de nitrato e hidralazina
reduzem a MORTALIDADE na IC.
* Digitálicos (digoxina) e diuréticos (furosemida) reduzem SINTOMAS na IC, e não mortalidade.
- Digitálicos (digoxina) e diuréticos (furosemida):
DIGOXINA – ESTUDO DIG
> Digoxina (0,25 mg/dia) vs. Placebo
> 6800 pacientes / FE ≤45% / CF II-IV
> Não houve redução de mortalidade
> Redução do RR de 28% em Hospitalização por IC descompensada.
> Melhora de sintomas por IC.
> Benefício adicionado em pacientes com FA de alta resposta ventricular (controle da FC em pacientes com
FA).
> Risco de intoxicação maior em: mulheres, idosos, IRC, baixo peso.
DIURÉTICO DE ALÇA
> Alivia sintomas, mas não reduz mortalidade.
. Reabilitação cardíaca
. Tratamentos adjuvantes:
- Ressincronizador cardíaco: colocação de um marca-passo para ressincronizar o coração para paciente com
IC e dissincronismo, por bloqueio de ramo esquerdo, refratário ao tratamento.
- Assistente ventricular circulatório: “coração artificial”.
- Transplante cardíaco

IC AGUDAMENTE DESCOMPENSADA

Definição:
. A IC aguda pode ser definida como o início rápido ou mudança clínica dos sinais e sintomas de IC, resultando na
necessidade urgente de terapia
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Classificação (NÃO FALOU):

. IC nova ou “de novo”
. IC crônica agudamente descompensada (ICAD):
- Início ou agravamento dos sinais e sintomas
- Necessidade urgente de terapia
- Mudança fundamental da história natural da doença
- Aumento nas taxas de mortalidade

Formas de apresentação clínica (NÃO FALOU):

Classificação clínico-hemodinâmica (IMPORTANTE):

* Pressão de pulso: diferença entre a sistólica e a diastólica.

* TEC (tempo de enchimento capilar) reduzido: aperta o dedo do paciente e, ao soltar, leva mais de 3 segundos
para corar.
* Perfil A - quente e seco: ausência de sinais de congestão + ausência de sinais de baixo débito (hipoperfusão),
mas houve piora da classe funcional.
* Perfil B - quente e úmido: 1º mais comum = presença de sinais de congestão + ausência de sinais de baixo
débito (hipoperfusão) = tratamento mais fácil (vasodilatadores e diuréticos).
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* Perfil C - frio e úmido: 2º mais comum = presença de sinais de congestão + presença de sinais de baixo débito
(hipoperfusão) = tratamento mais difícil (inotrópicos, principalmente dobutamina e diuréticos).
* Perfil L - frio e seco: ausência de sinais de congestão + presença de sinais de baixo débito (hipoperfusão). Ex.
Paciente que sofreu desidratação, geralmente por aumento da dose do diurético tratamento pela reposição de
volume.

Causas de descompensação:
. É muito importante identificar a causa da descompensação.
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*Curva de função sistólica e aumento da pós-carga:

Aumento da pós-carga em um paciente normal não ocorre queda significativa da função sistólica.
Aumento da pós-carga em um paciente com IC há queda importante da função sistólica.

Fisiopatologia da ICAD (NÃO FALOU):

Lesão miocárdica

Aumento do estresse
Índice
Cardíaco parietal e isquemia
Insuficiência endomiocárdica
Mitral

Aumento da
vasopressina, SRAA, Dilatação ventricular
e Remodelamento
atividade simpática

Aumento das
pressões de
Retenção de enchimento
sódio e água
Expansão do
volume extracelular

> A diminuição do DC é percebida pelos barorreceptores e a ativação neuro-hormonal é desencadeada de forma

compensatória.
> SRRA Retenção de sódio e, consequentemente, de água Por conseguinte leva a expansão do volume
extracelular A longo prazo pode ser acompanhado de dilatação do anel valvar e insuficiência mitral, fechando o
ciclo vicioso na ICAD.
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Exame físico (NÃO FALOU):

. Sinais de ↑ das pressões de enchimento de VE, congestão pulmonar e sistêmica.
. Maior especificidade
- Terceira bulha e a turgência jugular
- Baixa sensibilidade
. Outros sinais
- Edema de membros inferiores
- Hepatomegalia
- Ascite
- Taquicardia
. Sinais de baixo débito cardíaco
- Hipotensão arterial
- Pulso filiforme
- Alterações do nível de consciência
- Oligúria
- Extremidades frias
- Pressão de pulso proporcional
PPP = PS- PD/PS
Alta especificidade
Associação com ↑ de pep deos natriuré cos e mortalidade

Marcadores prognósticos:
- Idade avançada, taquicardia, hipotensão, disfunção ventricular esquerda, piora da função renal (aumento de
creatinina ≥ 0,3 mg/dl), hiponatremia, elevação de biomarcadores (troponina, BNP).

Alvos terapêuticos:
- Oxigênio terapia
> O2 em máscara ou cateter
> Ventiação mecânica não-invasiva: deve ser considerada em pacientes com EAP hipertensivo (melhora a
função do VE, pois reduz a pós-carga) cuidado em paciente com choque cardiogênico e falência ventricular
direita.
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> Entubação orotraqueal e ventilação invasiva
- Analgesia (morfina e análogos)
- Diureticoterapia

Tratamento:
. Agentes inotrópicos (dobutamina – beta 2 agonista – aumenta o inotropismo e o cronotropismo).
. Diuréticos (furosemida) exceto no perfil L.
* Furosemida é o diurético de escolha para a IC e hidroclorotiazida, para a HAS.
. Vasodilatadores arteriais e venodilatadores principalmente no perfil B.

* DC e pressão de enchimento do VE = IC.

* Inotrópicos aumentam o DC, diuréticos reduzem a pressão de enchimento e vasodilatadores reduzem a pós-
carga e aumentam o DC.
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Manejo da IC agudamente descompensada (NÃO FALOU):

9ª aula: INSUFICIÊNCIA CORONARIANA

- Doença das artérias coronárias que em 99% das vezes se deve a aterosclerose.
- Existem outras doenças incomuns que acometem as coronárias, como a vasculite (doenças autoimunes,
colagenoses), embolia, dissecção, mal formação congênita, que correspondem a apenas 1% das causas de doença
coronária.
- As manifestações mais comuns da doença aterosclerótica são o acometimento das artérias coronárias e do leito
cerebrovascular, ocorrendo menos expressivamente na carótida, artéria femoral, artéria renal, e qualquer outro leito
arterial.
- As artérias coronárias (direita e esquerda) são os primeiros ramos da aorta e o local onde ocorre com maior
frequência a doença aterosclerótica é no trajeto epicárdico.

ANATOMIA DAS CORONÁRIAS

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- Logo após a válvula aórtica temos os óstios coronários.

- Óstio direito coronária direita percorre pela direita pelo sulco atrioventricular para a região posterior até o
ponto de intersecção entre o sulco atrioventricular e o sulco interventricular posterior (crux cordis), onde se divide em
seus dois ramos principais descendente posterior que corre pelo sulco interventricular posterior e outro ramo que
ascende chamado ventricular posterior irrigação do todo o VD, do AD (por ramos), da parede inferior do VE e, em
boa parte das vezes, da parede dorsal/posterior do VE também.
- Óstio esquerdo coronária esquerda sai formando o tronco da coronária esquerda bifurca em artéria
descendente anterior (interventricular anterior), que percorre o sulco interventricular anterior e origina os ramos
septais (irrigam o septo) e diagonais (irrigam parede anterior e parte da parede lateral), e artéria circunflexa, que
percorre o sulco atrioventricular seguindo da parede lateral do coração em direção a parede dorsal, até quase chegar
ao crux cordis.
- As coronárias podem ser de diferentes tamanhos, sendo que a de maior calibre será responsável pela irrigação da
parede posterior.
- As noções de anatomia são úteis para localizar o local da isquemia: se o ECG indicar isquemia (supra) na parede
inferior > lesão em coronária direita; isquemia em parede ântero-septal > lesão na descendente anterior; isquemia em
parede lateral > isquemia em circunflexa.

DOENÇA CORONARIANA
- A doença aterosclerótica começa, provavelmente, na infância de forma subclínica e só se manifesta a partir da 5ª e
6ª décadas de vida.
- Na maior parte da sua história natural, a doença coronária é uma doença crônica estável, que traz consequências
crônicas para o coração.
- Síndrome coronariana aguda: doença coronariana desestabilizada; manifestações incluem angina instável e IAM.
*Necrose tecidual ocorre quando há obstrução completa da coronária e configura o IAM.
- Reflexos da doença coronária no coração isquemia tecidual (diminuição crônica da perfusão do miocárdio):
> Angina = manifestação dolorosa da isquemia miocárdica, e é denominada angina estável.
*Na maioria das vezes, para causar angina a lesão aterosclerótica deve obstruir mais de 70% da luz
coronariana. O fluxo sanguíneo residual mantém o coração perfundido, mas à medida que o consumo de oxigênio pelo
coração aumenta, durante a prática de atividades físicas, a perfusão sanguínea para a região não é aumentada a partir
de um certo ponto, ocorrendo a isquemia miocárdica. Em outras palavras, por conta do aumento da demanda
muscular por O2, o coração deve aumentar o débito cardíaco, aumentando a FC e a força de contração, aumentando
o trabalho e consumo cardíaco de O2, necessitando de aumento do fluxo coronário.
*A angina estável consiste em uma dor ou desconforto torácico sempre desencadeada por atividade física e
que melhora com a interrupção da atividade física (melhora em cerca de 3 a 5 minutos).
*Na maioria das vezes a dor é torácica anterior, mas pode ser referida como dor precordial, dor em todo o
tórax anterior, dor em hemitórax esquerdo, dor em hemitórax direito ou dor retroesternal. Comumente irradia para
a face ulnar do MMSS esquerdo; muitas vezes para o dorso, epigástrio e algumas vezes para MMSS direito; e, poucas
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vezes, para pescoço, mandíbula e até arcada dentária inferior (manifestação muito específica de angina estável –
quase patognomônica).
*Raramente a dor é em pontada e intensa, quase sempre é uma dor em aperto ou em rasgamento e mal
definida, ou seja, não localizada. A maioria dos paciente com doença coronária não apresenta angina.
*Quando a angina permanece por mais de 20 minutos ao repouso, consiste em uma síndrome coronariana
aguda (angina instável, IAM ou dor não anginosa).
*A dor não anginosa é suspeitada quando falta relação com os esforços (paciente com dor que se inicia ao
repouso todos os dias por muito tempo).
*Na maioria das vezes o paciente cursa com a doença coronariana crônica sem angina.
> Miocardiopatia isquêmica = disfunção ventricular causada pela isquemia crônica.
*Principal causa de disfunção ventricular. A isquemia crônica leva a alterações estruturais (por apoptose,
fibrose, hipertrofia, hiperplasia, desorganização miofibirilar), genericamente denominadas remodelamento cardíaco,
que alteram ao longo do tempo a função cardíaca e, consequentemente, o paciente evolui com IC.
*Formas de desenvolvimento de IC: sobrecarga de pressão (HAS, estenose aórtica e pulmonar, coarctação de
aorta), lesão direta ao miocárdio (principal é doença coronária que causa isquemia, também por infecção viral ou
protozoário, quimioterápicos, álcool, cocaína, autoimune no periparto), sobrecarga de volume (hipertireoidismo,
anemia, insuficiência valvar aórtica e mitral, malformações congênitas como CIA e CIV) e doenças infiltrativas do
miocárdio (endomiocardio fibrose, sarcoidose, doença de Wilson, hemocromatose, amiloidose).
*Epidemiologicamente, a causa mais comum de IC/disfunção ventricular em países desenvolvidos é a doença
coronária. No BR, recentemente a doença coronariana assumiu o primeiro lugar como causa de IC. Antes,
miocardiopatia hipertensiva, miocardiopatia chagásica e miocardiopatia valvar secundária a febre reumática eram
mais comuns como causas de IC em relação a miocardiopatia isquêmica.
> Distúrbios de condução elétrica = dependendo do local em que a isquemia ocorrer, pode ocorrer distúrbio de
condução.
*Se o distúrbio estiver ao nível do NAV haverá alguma modalidade de BAV 1º grau (intervalo PR
prolongado), 2º grau (presença de algumas ondas P bloqueadas; onda P sem QRS) e 3º grau (presença de onda P
independente do complexo QRS – BAVT [bloqueio atrioventricular total]).
*A doença coronária também pode causar distúrbio de condução intraventricular, como bloqueio de ramo
esquerdo, bloqueio de ramo direito e bloqueios divisionais ântero-superior e póstero-inferior, que cursam com
complexo QRS alargado.
*Drogas (digoxina, amiodarona, verapamil, beta-bloqueador) e esclerose do sistema de condução por
senilidade também podem causar BAV.
*No BAVT, se a causa for reversível, o paciente utilizará um marca-passo provisório; se a causa for definitiva,
utilizará para sempre.
> Arritmias
*Tecido isquêmico é substrato para foco ectópico, gerando foco automático ou circuito de reentrada.
*Caracteriza-se por extra-sístoles ventriculares, taquicardias ventriculares, fibrilação ventricular, podendo
inclusive levar à morte súbita.
*25 a 30% dos pacientes com doença coronariana vão a óbito por morte súbita por arritmia cujo substrato foi
a isquemia crônica da doença coronariana nem toda morte súbita é por infarto.
> Insuficiência valvar
*Principalmente mitral e, eventualmente tricúspide, podem ser decorrentes de isquemia dos músculos
papilares, resultante de doença coronariana, diminuindo a tensão nas cordas tendíneas, permitindo a eversão dos
folhetos valvares em direção aos átrios correspondentes.

DIAGNÓSTICO DE DOENÇA CORONARIANA

- 1º exame a ser solicitado a partir da suspeita de síndrome coronariana: ECG de repouso pode demonstrar
isquemia, arritmia, BAV, infarto prévio, sobrecarga ventricular, entre outras informações.
*Se o ECG de repouso não demonstrar alterações, deve-se solicitar o teste ergométrico.
- 2º exame: Teste ergométrico (ECG ao esforço). Maneira de sensibilizar o ECG.
- 3º exame: Cintilografia miocárdica (exame de medicina nuclear para avaliar a perfusão miocárdica). Estratificar o
paciente ou confirmar o diagnóstico. Mostra a localização e extensão da lesão.
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- 4º exame: Ecocardiograma de repouso (permite avaliar alterações segmentares de contratilidade) ou de estresse
induzido por fármacos – Eco-estresse (induz a alteração segmentar de contratilidade).
- 5º exame: Cineangiocoronariografia realizada através do cateterismo cardíaco (vias de acesso = artérias radial,
braquial e femoral) ao chegar nas coronárias e ventrículos libera contraste iodado coronariografia e
ventriculografia. As complicações ocorrem em 0,5% das vezes, onde 0,45% ocorrem no local de punção. Complicações
cardíacas são raras, sendo que os procedimentos realizados pelo CAT (tratamento com angioplastia) aumentam o risco
de complicação, chegando à 1% (ruptura coronária, isquemia durante enchimento do balão).
- Outros exames:
*Tomografia coronária - angiotomografia: injeção de contraste iodado em uma veia periférica, sem fazer o
CAT, e posterior visualização das coronárias. Menor acuidade em comparação ao CAT.
*Escore de cálcio: quantificação do cálcio na topografia do coração, sem contraste. A quantidade de cálcio, na
maioria das vezes, é proporcional à quantidade de placa aterosclerótica. Exame que serve para screening.
*Perfil lipídico é importante para estimar o risco de doença coronária.

TRATAMENTO DA DOENÇA CORONARIANA CRÔNICA

- 1º passo: Controle dos fatores de risco através da modificação do estilo de vida hipercolesterolemia, tabagismo,
hiperglicemia, DM, HAS, obesidade.
*A divisão em passos caracteriza uma hierarquia de pensamento, não sendo uma hierarquia cronológica, já
que os dois passos deverão, muitas vezes, ser feitos no mesmo momento, dependendo de cada paciente.
- 2º passo: Tratamento medicamentoso:
> Antiagregante plaquetário: AAS em baixa dose (de 81 até 150 mg) é indicada para TODOS os pacientes com
doença coronária, por tempo indefinido (para sempre), independente de qual é a manifestação clínica da doença
coronária. A presença de qualquer doença aterosclerótica indica a administração de AAS ad eternum. Não impede a
progressão da doença coronária, e sim previne a morbidade e a mortalidade de um evento coronário (previne a
formação de um trombo frente a ruptura da placa de ateroma = menos chances de ter uma oclusão coronária
completa).
> Estatina: prescrita para QUASE TODOS os pacientes (cerca de 95%). Diminui a progressão da doença e a
vulnerabilidade das placas. Todos os pacientes que apresentarem LDL acima de 70 devem receber estatina. Como,
raramente, alguns pacientes apresentam controle espontâneo do LDL, o uso de estatina não é indicado. A dose
depende da estatina utilizada e do alcance da meta.
*Somente a prescrição do AAS e da estatina promovem uma redução do risco relativo em torno de 60-70%.
> Anti-hipertensivo:
1) IECA: existem evidências de que promove uma redução do risco independente do controle pressórico (efeitos
pleiotrópicos/secundários que promovem redução do risco). Em torno de 70% dos pacientes com doença coronária
apresentam HAS e recebem IECA.
*O IECA pode ser prescrito, mesmo se o paciente não apresentar HAS, porém não há estudos que comprovem
o benefício apesar das evidências existentes.
*Classe de recomendação I se o paciente for coronariopata e hipertenso e classe de recomendação IIA se o
paciente for coronariopata e não apresentar hipertensão (usar em dose baixa para ver se o paciente tolera a
hipotensão).
*Hipotensão é indesejável no paciente coronariopata. Curva em J na doença coronariana: sempre que se trata
a hipertensão diminui-se o risco, até atingir PAD < 60 , indicando que o excesso de tratamento implica em aumento
de risco.
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2) Betabloqueador: para pacientes com HAS não controlada com IECA, angina estável aos esforços, infarto prévio,
arritmia ventricular ou isquemia extensa independe de angina (mais de 10% do miocárdio). Cerca de 50% dos pacientes
tem indicação de receber betabloqueador.
*Se o paciente apresentar disfunção ventricular, deve-se utilizar succinato de metoprolol, bisoprolol ou
carvedilol. Na ausência dessa condição, pela doença coronária, qualquer betabloqueador pode ser utilizado.
*Antiplaquetário + estatina + IECA + betabloqueador = quarteto de drogas que reduzem a morbimortalidade
na doença coronariana.
*Tanto o controle dos fatores de risco quanto o tratamento medicamentosos devem ser iniciados ao
diagnóstico de síndrome coronariana crônica.
*80% dos pacientes com doença coronariana crônica são estabilizados com o tratamento clínico.
- Reperfusão ou recanalização:
> Angioplastia: revascularização percutânea, com o uso de stent. Atendimento PADRÃO indicado nas síndromes
coronarianas agudas. Na doença coronária estável, a manutenção da angina mesmo com o tratamento clínico, a
presença de disfunção ventricular induzida pela doença coronária, a presença de arritmia induzida pela doença
coronária, a presença de isquemia extensa que não diminui com o tratamento clínico são todas indicações de
angioplastia eletiva.
*A presença de infarto com supra de ST indica lesão transmural (do endo até o epicárdio), que indica obstrução
completa da artéria, que indica a realização de angioplastia primária (atendimento de urgência).
*Na ausência de supra de ST, mas com doença coronária aguda (dor de repouso que dura mais de 20 minutos),
pode-se estar diante de uma angina instável ou de um infarto sem supra (CK-MB e troponina indicam que houve
morte celular), indica oclusão parcial da artéria ou, eventualmente, completa em um tecido protegido por circulação
colateral, pode ou não ser indicada a angioplastia. Angioplastia se apresentar critérios de alto risco (IC aguda, arritmia
ventricular, hipotensão, ritmo de galope).
> Revascularização cirúrgica: na doença coronária estável, a manutenção da angina mesmo com o tratamento
clínico, a presença de disfunção ventricular induzida pela doença coronária, a presença de arritmia induzida pela
doença coronária, a presença de isquemia extensa que não diminui com o tratamento clínico indicação de
angioplastia eletiva. Se, além dos fatores anteriores, apresentar lesões muito extensas, complexas ou em localizações
que tornam o tratamento por angioplastia difícil indicação de revascularização cirúrgica (enxertos: ponte de safena
ou ponte de mamária/torácica interna – maior durabilidade por ser artéria e por ter somente uma anastomose).

10ª aula: PERICARDITE – Dr. Amaury

PERICÁRDIO
. Apresenta 2 folhetos:
- Folheto parietal: camada serosa rica em colágeno e fibras elásticas, que apresenta certo grau de elasticidade.
- Folheto visceral: camada serosa composta por mesotélio, inserida na superfície do coração e parte proximal dos
vasos da base.
. Líquido pericárdico: 20 a 50 ml. Permite o deslizamento entre os folhetos do pericárdio.
. Pressão intrapericárdica normal = zero ou negativa importante no tamponamento cardíaco.
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*Quando há um derrame pericárdico volumoso, a pressão intrapericárdica se torna positiva promovendo uma
compressão das câmaras cardíacas e levando ao tamponamento cardíaco. A primeira câmara a colabar é o AD, pois
apresenta menor pressão interna. Ao AD seguem-se o VD, o AE e, por fim, o VE.
*Tamponamento cardíaco – tríade de Beck (PROVA): turgência jugular, hipotensão e hipofonese de bulhas.
*O derrame pericárdico e tamponamento cardíaco é a principal complicação imediata que leva o paciente a óbito
no pós-operatório da cirurgia cardíaca.
*Causas de derrame pericárdico crônico: neoplasia, imunossupressão, mixedema (hipotireoidismo) e tuberculose.
. Funções:
- Barreira física contra infecção entre o coração e os órgãos adjacentes.
- Reduz o atrito do coração contra as estruturas adjacentes.
- Limita a distensão aguda do coração, aumentando o efeito que a distensão de um ventrículo exerce na pressão
do ventrículo contralateral (interdependência ventricular).

DEFINIÇÃO
. Pericardite consiste na inflamação do pericárdio.
. Dependendo do grau de inflamação, o paciente pode apresentar uma miopericardite (inflamação do pericárdio e
do miocárdio), com quadro clínico igual ao de IAM (dor no peito, alterações no ECG e enzimas cardíacas elevadas).

EPIDEMIOLOGIA
. Doença subestimada, pois sua clínica principal é dor no peito.
. Dependendo do grau, pode simular IAM (dor no peito, alterações no ECG e elevação das enzimas cardíacas).
. 5% dos pacientes com dor no peito no PS apresentam pericardite.
. Cerca de 1% dos pacientes no PS apresenta dor no peito e ECG semelhante ao de IAM, sem ser IAM e sim pericardite.
. O diagnóstico geralmente é tardio, porque muitas vezes a possibilidade de pericardite não é considerada.
. 6% da população apresenta algum grau de derrame pericárdico sem apresentar patologia alguma.

ETIOLOGIA
. Viral: enterovírus, ecovírus, EBV, vírus da hepatite B, herpes simples, influenza e CMV (pericardite em
imunossuprimidos).
. Bacteriana:
- Inespecífica (purulenta): (NÃO FALOU)
> Aguda e fulminante (início rápido).
> Caracteriza-se por altos picos febris, calafrios, suores noturnos e dispneia.
> Sintomas típicos de pericardite podem estar ausentes.
> Baixa incidência (ATB).
> Mortalidade de até 30% e prognóstico ruim devido ao diagnóstico tardio.
- Específica (tuberculose):
> Países em desenvolvimento.
> Imunossuprimidos.
> Geralmente crônica com derrame gradual, o que leva a um diagnóstico tardio.
> Dor típica da pericardite viral e sintomas de BK pulmonar intracavitária são incomuns.
> Insuficiência cardíaca de evolução arrastada.
> Comumente ocorrem tosse, dispneia e ortopneia, perda de peso, edema periférico.
> Diagnóstico: presença de adenosina deaminase (ADA) no líquido pericárdico (PROVA) é patognomônica de
tuberculose pericárica.
> Tratamento: isoniazida, rifampicina e estreptomicina ou etambutol. O corticoide diminui a duração dos
sintomas, mas não muda mortalidade nem progressão da doença. O corticoide pode ser utilizado a fim de se evitar a
ocorrência de fibrose posteriormente.
> A mortalidade é bastante elevada e até 50% dos casos pode evoluir com pericardite constritiva e IC diastólica.
. Micótica: histoplasmose, candidíase, paracoccidioidomicose.
. Parasitária: toxoplasmose, amebíase, esquistossomose, filariose.
. Doenças autoimunes: febre reumática, LES, artrite reumatoide e esclerodermia.
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. Doenças metabólicas: uremia, mixedema, gota.
. Pós-IAM:
- Precoce (72 horas – inflamação direta do pericárdio por contiguidade)
- Tardia (30 a 180 dias – inflamação do pericárdio por mecanismo autoimune – síndrome de Dressler).
. Traumática: trauma fechado ou aberto.
. Síndrome pós-pericardiectomia.
. Neoplasias:
- Primárias: mesoteliomas.
- Secundárias: câncer de pulmão ou mama, leucemias e linfomas (linfoma não-Hodgkin), sarcomas e tumor de
Wilms (crianças).
. Pós-radioterapia.
*Radioterapia: acomete todas as estruturas cardíacas, mas o pericárdio é a mais suscetível. Pode apresentar um
efeito agudo, que consiste no derrame hemorrágico, e um efeito crônico, que seria a fibrose com pericardite
constritiva.
. Medicamentosa (PROVA): hidralazina (anti-hipetensivo), procainamida (antiarrítmico), isoniazida (tratamento da
tuberculose), hidantoína (anticonvulsivante) e metisergida (tratamento da cefaleia).

CLASSIFICAÇÃO
. De acordo com a duração do quadro:
- Pericardite aguda: < 6 semanas.
- Pericardite subaguda: de 6 semanas a 6 meses.
- Pericardite crônica: > 6 meses.
. Pericardite recorrente: vários episódios sucessivos de pericardite, que cursa com inflamação, cicatrização e fibrose
do pericárdio, levando a um enrijecimento dessa membrana e consequente restrição da dilatação diastólica,
culminando em IC diastólica.
*PROVA: Que tipo de IC é causada pela pericardite recorrente? IC diastólica.
. Pericardite constritiva
. Pericardite + derrame pericárdico e tamponamento cardíaco

PERICARDITE AGUDA
. Quadro clínico:
- Caracteriza-se pela ocorrência de um quadro infeccioso cerca de 1 a 2 semanas antes do aparecimento de
dor/desconforto precordial ou no HTE em aperto ou pontada, com irradiação para o pescoço e trapézio e/ou MMSS.
*PROVA: A pericardite aguda pode ser antecedida por uma gastrenterite? Sim.
*A dor da pericardite pode se irradiar tanto para o MMSS direito quanto para o MMSS esquerdo, além do trapézio,
pois o pericárdio é inervado pelo nervo frênico.
- O paciente assume uma posição sentada com projeção do corpo para frente, pois a dor melhora em posição
sentada e piora ao decúbito dorsal.
- Cerca de 80% dos pacientes apresenta dor no peito e 90%, o atrito pericárdico está presente.
- Pode ocorrer febre, mal estar e mialgia.
- Ao exame físico observa-se derrame pleural, atrito pericárdico e aumento da frequência cardíaca.
- A ausculta pode ser normal ou apresentar derrame pericárdico.
*Geralmente o quadro de derrame pericárdico não é importante.
*O atrito pericárdico é patognomônico de pericardite e pode ser mono, bi ou trifásico, de acordo com o número de
componentes que apresenta. Podem existir até 3 componentes, 2 diastólicos (contração atrial e relaxamento cardíaco)
e 1 sistólico (contração ventricular) PROVA.
. Em 80 a 90% dos casos apresenta etiologia viral.
*PROVA: Qual a principal etiologia da pericardite aguda? Etiologia viral.
. É uma condição AUTOLIMITADA.
. Diagnóstico: presença de, pelo menos, 2 ou 3 dos seguintes critérios:
- Dor torácica característica
- Atrito pericárdico
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- Alterações de repolarização ventricular no ECG
. Marcadores:
- Marcadores de atividade da doença: marcadores de necrose miocárdica, marcadores de atividade inflamatória
(VHS e PCR), BNP e NT-pró-BNP.
*Marcadores de necrose miocárdica devem sempre ser solicitados, pois são os marcadores mais importantes.
*Marcadores de atividade inflamatória devem ser sempre solicitados na suspeita de um quadro infeccioso ou
inflamatório.
*BNP e NT-pró-BNP são hormônios liberados pela distensão da parede das câmaras cardíacas, quando elas são
submetidas a uma sobrecarga. Geralmente não apresentam relação com a pericardite, a não ser que haja um extenso
comprometimento do miocárdio. Se o BNP e o NT-pró-BNP estiverem muito elevados, indicam outra patologia
cardíaca independente da pericardite.
- Marcadores de diagnóstico etiológico: são específicos para o diagnóstico de algumas condições. Ex. presença de
ADA no líquido pericárdico para o diagnóstico de tuberculose pericárdica.
. ECG na pericardite aguda:
- O achado mais sensível é o supra de ST.
- O achado mais específico é o infra do segmento PR.
- Acometimento difuso.
- Ausência de onda Q (indica necrose miocárdica).
*Acometimento difuso e ausência de onda Q são características da pericardite aguda que a diferenciam do IAM
(PROVA).
- Repolarização precoce: supra de ST fisiológico ou patológico.
- Estágios do ECG de um paciente com pericardite:
Estágio 1: Alterações acompanham o início da dor e 90% dos pacientes apresentam supradesnivelamento de ST
com concavidade para cima, exceto em aVR e V1.
Estágio 2: Ocorre alguns dias depois e caracteriza-se pelo retorno do ST à linha de base, acompanhado pelo
achatamento da onda T.
Estágio 3: Caracteriza-se por inversão da onda T de modo que o vetor se torne oposto ao do ST. Não há ondas Q
ou diminuição das ondas R.
Estágio 4: Ocorre semanas ou meses depois, com reversão das ondas T ao normal.

*Presença de supra de ST em praticamente todas as derivações (acometimento difuso).

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*Revisando ECG:
DII, DIII e aVF: parede inferior.
DI e aVL: parede lateral.
V1 e V2: septo interventricular alto.
V3 e V4: septo interventricular baixo.
V1 a V4: parede ântero-septal.
V5 e V6: parede livre do VE.
V1 a V6: parede anterior (ântero-septal + parede livre do VE).
*Quando o paciente apresentar IAM de parede inferior acompanhado de choque cardiogênico, provavelmente
apresenta também infarto de VD, o qual é visualizado através da realização de um ECG no lado direito do coração.
*Em caso de suspeita de infarto na parede posterior, deve-se fazer também as derivações V7 (linha axilar posterior)
e V8 (dorso).
. Raio X de tórax na pericardite aguda:
- Geralmente normal, mas pode apresentar aumento da área cardíaca (derrame pericárdico > 200 a 250 ml).
- Pode revelar patologia pulmonar ou mediastinal.
. Ecocardiograma na pericardite aguda: (NÃO FALOU)
- Pode apresentar derrame pericárdio e sinais de tamponamento.
- Pode indicar doença cardíaca concomitante.
- Quando normal, não exclui o diagnóstico de pericardite aguda.
. Avaliação laboratorial: (NÃO FALOU)
- VHS, PCR e HDL aumentados.
- Leucocitose.
- Parâmetros de função renal e hepática.
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- Análise de urina.
- Troponina
. Tratamento:
- Tratar a doença de base.
- O tratamento de escolha é feito pela administração de AINE (ibuprofeno e AAS).
> Ibuprofeno (mais utilizado): 400 a 800 mg de 6/6 ou 8/8h, no máximo 3,2 g por dia, durante 15 dias.
> AAS: 3 g durante 7 a 15 dias.
*O grande problema da aspirina é a intolerância gástrica (diarreia, náuseas, cólica, dor abdominal).
- Colchicina pode ser associada quando não há resposta adequada ao AINE ou em caso de recorrência da
pericardite.
- Corticoide pode ser utilizado para casos específicos, como doenças do tecido conjuntivo e casos recorrentes não
responsivos à colchicina ou AINE.
- Imunossupressor
- Antibióticos + drenagem pericárdica em caso de etiologia bacteriana.
- Diálise ou diálise peritoneal em caso de insuficiência renal.
*Na insuficiência renal podem ocorrer dois tipos de pericardite: pericardite urêmica ou pericardite associada a
diálise.
. Internação:
- Por que o paciente deve ser internado? Pelo risco de complicações.
- PROVA: Quando internar? Na presença de marcadores de maior risco, como: febre > 38°C, elevação das enzimas
de necrose miocárdica, leucocitose, derrame pericárdico volumoso com ou sem tamponamento cardíaco,
imunossupressão, história prévia de anticoagulação oral e disfunção global (observada ao ecocardiograma).

PERICARDITE RECORRENTE
. Toda pericardite que ocorre entre o 18º e o 20º mês após o evento inicial.
. Ocorre em cerca de 5% dos pacientes.
. Mais comumente por etiologia viral, pós-pericardiectomia e pós-IAM.
. O uso de corticoide é indicado para evitar a progressão.

PERICARDITE COM DERRAME PERICÁRDICO (NÃO FALOU)

. Quadro clínico:
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- O derrame pericárdico pode ser silencioso, sendo um achado nos exames complementares.
- Compressão de estruturas mediastinais.
- O exame físico pode ser normal, porém nos casos em que há aumento da pressão intrapericárdica há a presença
de sinais de IC direita.
- No exame físico pode haver queda inspiratória da PA sistólica > 15 mmHg (75% dos pacientes).
. Raio X: presença de cardiomegalia devido ao derrame pericárdico.

. ECG: baixa voltagem (QRS de baixa amplitude), depressão do segmento PR e alternância do complexo QRS são
achados sugestivos, mas não diagnósticos, pela baixa sensibilidade do método.
. Ecocardiograma: indica derrame pericárdico importante quando a área entre os folhetos parietal e visceral do
pericárdio for maior que 2 cm. Se o derrame apresentar repercussão hemodinâmica, a drenagem é indicada.
. Quando drenar? Evolução prolongada (acima de 10 dias), ausência de diagnóstico etiológico firmado, casos com
toxemia que sugere acúmulo purulento e punção terapêutica no tamponamento.
. Exame do líquido pericárdico:
- Aspecto do líquido: amarelo-citrino (etiologia viral e tuberculose), purulento (bactérias inespecíficas),
hemorrágico (neoplasias).
- Exame bacterioscópico e cultura: identificação de agentes aeróbios, anaeróbios, fungos e bacilo de Koch.
- Exame citológico: células neoplásicas e leucócitos; neutrófilos aumentados (etiologia viral e tuberculose em fase
inicial); mononucleares aumentados (etiologia viral e tuberculose em fase mais tardia); piócitos (purulenta).
- Exame bioquímico: glicose reduzida nas infecções e adenosinadeaminase (ADA) aumentada na tuberculose.
*Tamponamento cardíaco = derrame pericárdico agudo.
*Derrame pericárdico volumoso = processo crônico.

PERICARDITE CONSTRITIVA (NÃO FALOU)

. Restrição ao enchimento ventricular diastólico e redução da função em razão de um pericárdio espessado e
frequentemente calcificado.
. 18% dos casos submetidos a pericardiectomia.
. Pericárdio efusivo – constritiva – tamponamento e constrição ocasionada pelo pericárdio visceral.
. Quadro clínico:
- Sintomas de IC direita (anasarca, ascite, distensão abdominal e edema de MMII) e sintomas de IC esquerda
(dispneia por disfunção diastólica).
- Dor torácica com características de pericardite ou mesmo atípica.
- Fadiga, anorexia, náuseas, dispepsia e perda de peso.
- Ao exame físico: caquexia cardíaca, sinais de IC direita e elevação do pulso venoso jugular, sinald e Kussmaul,
ruído (knock) pericárdico, desdobramento de B2 (fechamento precoce da valva aórtica).
. Diagnóstico diferencial: embolia pulmonar, infarto de VD, DPOC, cardiomiopatia restritiva.
. ECG: baixa voltagem, onda T isoelétrica ou invertida, sobrecarga do AE, fibrilação atrial, sobrecarga do VD (5%).
. Raio X: aumento da área cardíaca (58% pequeno), sem congestão pulmonar acentuada, calcificação pericárdica
(40% - sinal mais útil), derrame pleural (55%), AE aumentado (33%).
*PROVA: Caracteriza-se pela presença de uma linha de calcificação ao raio X.
. Ecocardiograma:
- FE encontra-se normalmente preservada.
- Aumento dos átrios com dimensões ventriculares normais.
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- Diminuição inspiratória da velocidade de fluxo da onda E mitral maior do que 25%.
- Diminuição expiratória na velocidade de fluxo diastólico da veia hepática e aumento do fluxo diastólico reverso.
- Espessamento pericárdico e calcificações.
. Hemodinâmica:

. RNM:

. Tratamento:
- Tratamento antituberculose deve ser iniciado antes da cirurgia e mantido por 1 ano.
- Diuréticos.
- Indicação cirúrgica clássica nos casos em que há IC clínica.
- A intervenção não deve ser adiada, pois pacientes em classe funcional avançada apresentam maior mortalidade
e o benefício cirúrgico é menor.

11ª aula: ENDOCARDITE INFECCIOSA – Dr. Alcirley

INTRODUÇÃO
- Processo infeccioso que acomete a superfície endotelial do coração – endocárdio.
- Válvulas cardíacas são os principais locais de desenvolvimento das vegetações.
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- Vegetação: manifestação característica da endocardite, que consiste em uma massa amorfa constituída de plaquetas,
fibrina e microrganismo invasor, que é visualizada através do ecocardiograma.
- As vegetações se aderem ao folheto valvar e podem causar disfunção e destruição valvar, e embolização, atingindo
diversos órgãos.
- Apresenta elevado risco de complicações graves e óbito (morbimortalidade).
- Faz parte do diagnóstico diferencial de diversas patologias.

EPIDEMIOLOGIA
- Incidência: 0,6 a 6 casos por 100 mil pessoas/ano; 3 a 10 casos/100 mil pessoas/ano.
- Maior prevalência no sexo masculino (2 : 1).
- Aumento significativo em idosos.
- Mudança no perfil epidemiológico: jovens (com valvopatia decorrente de febre reumática) idosos (devido ao
aumento da expectativa de vida e mais comorbidades).

ETIOLOGIA (não precisa decorar, saber somente o que predomina; saber suspeitar o agente com base na faixa etária,
fatores de risco e perfil do paciente)
- Relação com fatores predisponentes e idade do paciente.
- Estafilococos – 42% (especialmente S. aureus – 31% e ECN – 11%) – pelo aumento da expectativa de vida, aumento
de internações hospitalares e aumento de procedimentos invasivos – pele.
- Estreptococos – 40% (especialmente S. viridans – 17% e S. bovis – 7%) – cavidade oral.
- Enterococos – 11%.
- HACEK – 2% (bactérias de crescimento lento).
- Gram negativos – 2%.
- Fungos – 2%.
- Idosos:
.Predomínio de S. viridans.
.S. bovis câncer gástrico e de cólon.
.Enterococos manipulação do trato genitourinário (hiperplasia prostática e prostatectomia).
- O tratamento é inicialmente empírico, pois não se deve esperar o resultado da cultura para iniciar o tratamento,
sendo então importante saber quais os microrganismos mais frequentes para determinada faixa etária e em relação
ao fator de risco envolvido.
.Idoso com CA de cólon, jovem usuário de drogas injetáveis...

QUADRO CLÍNICO
- Válvula nativa (natural): aguda x subaguda (quadro arrastado).
.Aguda: indivíduo internado por pneumonia que é submetido a diversos procedimentos (cateteres) e então
desenvolve endocardite. Evolução trágica. Ocorre embolização das vegetações. Mais associada à S. aureus. Evolui com
disfunção valvar grave.
.Subaguda: paciente chega ao PS com febre arrastada, suor, calafrios... Demora para fazer o diagnóstico. Agente
menos virulento. Quadro menos trágico. Geralmente associada à esteptococos. Evolui com destruição e disfunção
valvar, mas o indivíduo tolera mais.
- Válvula prótese (metálica ou biológica): precoce (até 12 meses do procedimento) x tardia (após 12 meses do
procedimento).
.Precoce: geralmente ocorre no 2º ou 3º mês pós cirurgia. Predomina agente próprios da pele, associada à cirurgia
(rápida? limpa? complicações? internamento?).
.Após 1 ano da cirurgia, a prevalência e incidência dos microrganismos são as mesmas de um indivíduo sem prótese.
.A etiologia da endocardite em uma válvula protética varia de acordo com o tempo, a partir do procedimento, que
leva para que a endocardite se manifeste.
- Sinais e sintomas:
- Febre (75 a 100%), mal estar (50 a 75%), anorexia/perda de peso (25 a 50%), ICC (25 a 50%)*, artralgia (17 a 50%),
dor torácica (0 a 25%), sintomas neurológicos (0 a 25%), sintomas gastrintestinais (0 a 50%), esplenomegalia (50 a
75%), petéquias (21 a 50%), fenômenos embólicos (25 a 50%), sopro cardíaco novo ou modificado (21 a 50%)*,
 Cardiologia 2016
baqueteamento digital (incomum), nódulos de Osler (incomum), manchas de Roth (incomum), lesões de Janeway
(incomum), hemorragias subungueais (incomum) e hemorragias conjuntivais (incomum).
*ICC decorre da destruição e disfunção valvar, geralmente uma ICC aguda.
*Sopro cardíaco novo ou modificado: difícil a identificação, pois o paciente deve estar em acompanhamento diário.
- Quadro clínico muito variado com sintomas inespecíficos.
- Idosos:
.Diagnóstico geralmente surge das complicações da endocardite infecciosa, como AVC e IC.
.O AVC pode ser uma consequência de embolia séptica devido a êmbolos formados a partir de um processo de
endocardite que migram para o cérebro.
.Adultos jovens também podem evoluir com essas complicações a partir de um endocardite não diagnosticada ou
tratada de forma inadequada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Mixoma atrial (tumor intracardíaco), febre reumática aguda, LES, colagenoses, tuberculose, AVC e IC.

DIAGNÓSTICO
- Depende da suspeita clínica.
- Fatores de risco:
.Próteses de valvas cardíacas/valvopatias, doença cardíaca congênita, novo sopro cardíaco, história prévia de
endocardite infecciosa, eventos embólicos (principalmente em pulmões, rins e cérebro), HIV, transplantados, lesões
ulcerativas de cólon, febre a esclarecer/de origem indeterminada, sepse de foco desconhecido, drogas injetáveis,
procedimentos invasivos, condições de cavidade oral (focos de infecção por estrepto em indivíduos com má higiene,
fazendo bacteremia espontânea, podendo ocasionar endocardite, bem como escovação brusca e uso agressivo de fio
dental).
- Quadro clínico compatível (quadro infeccioso sem foco definido) + hemocultura (positiva para microrganismos que
normalmente causam endocardite) + ecocardiograma (visualização das vegetações e outras imagens compatíveis com
endocardite – abcessos, fístulas, deiscência de valvas).
.Alterações compatíveis com endocardite: vegetação, abcesso, pseudoaneurisma, perfuração, fístula, aneurisma
na valva, destruição valvar. (opção boa para cobrar na prova)
 Cardiologia 2016

- Critérios diagnósticos – Critérios de Duke (não precisa decorar os critérios, saber apenas quando faz o diagnóstico
utilizando os mesmos):
- Maiores: microbiológicos e ecocardiográficos:
> Hemocultura:
Microrganismos típicos em 2 amostras separadas.
2 ou mais com intervalos maiores do que 12 horas.
3 em 3 com intervalo maior do que 12 horas ou a maioria de no mínimo 4 amostras em até 1 hora.
C. burnetti
Sorologia IgG > 1:800.
> Ecocardiograma:
Massa oscilante na valva/fluxo/prótese.
Discinesia parcial nova de prótese.
Regurgitação valvar nova.
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- Menores: predisposição, febre, fenômenos vasculares, fenômenos imunológicos...
- Diagnóstico: presença de 2 critérios maiores, 1 maior e 3 menores, ou 5 menores.
- O diagnóstico retrospectivo é prejudicial ao paciente. Deve-se sempre levantar a hipótese de endocardite. Não é
aceitável que o diagnóstico seja realizado por presença de alterações em ecocardiograma pedido deliberadamente.

PROGNÓSTICO
- Depende do perfil do paciente.
.Idoso, valva protética e outras comorbidades = endocardite mais grave.
- Depende do agente causador:
.S. aureus e fungo = pior prognóstico.
- Depende da presença de complicações (choque séptico, IRenalA, IC, AVC), que tornam o quadro mais grave.
- Depende dos achados do ecocardiograma.
- Mortalidade entre 15 a 30%.
- Hemocultura positiva após 48 horas de antibioticoterapia – fator de pior prognóstico independente.

PROFILAXIA
- Para pacientes com condições cardíacas com maior risco de desfecho desfavorável e pacientes que serão submetidos
a procedimentos odontológicos com manipulação de gengiva ou região periapical, ou perfuração da mucosa oral.
- Condições cardíacas com maior risco de desfecho desfavorável:
- Próteses valvares e enxertos.
- História prévia de EI.
- Doença cardíaca congênita (importante saber):
> Cianótica não reparada.
> Cianótica reparada, porém com defeitos residuais e shunts paliativos.
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> Completamente reparada com material protético, deve receber profilaxia nos 6 primeiros meses (ex.: CIA
reparada).
> Reparada com defeito residual persistente.

- A profilaxia é realizada através do uso de antibióticos:

.Realizada quando indivíduos de alto risco serão submetidos a procedimentos (principalmente odontológicos).
.Não alérgicos a penicilinas: amoxicilina ou ampicilina, 2g VO ou IV, cerca de 30 minutos antes do procedimento.
.Alérgicos a penicilinas: clidamicina, 600 mg VO ou IV, cerca de 30 minutos antes do procedimento.
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TRATAMENTO
- Conforme o perfil epidemiológico do paciente.
.Idoso com CA de cólon = S. bovis.
.Usuário de drogas injetáveis = S. aureus.
.90 dias internado com nutrição parenteral = fungos ou bactéria hospitalar.
.Valvopatia reumática e foco em cavidade oral = estrepto.
- Inicilamente empírico e depois guiado por cultura.
- Valva nativa x prótese.
.Antibioticoterapia por 4 semanas para infecção de valva nativa, e por 6 semanas para infecção de prótese.

12ª aula: CARDIOMIOPATIAS – Dr. José Fernando

INTRODUÇÃO
- Grupo de doenças cuja característica principal é o envolvimento primário do músculo cardíaco (miocárdio).
- Miocardiopatia dilatada idiopática (MDI): doença do miocárdio de etiologia não determinada. Representa 60 a 70%
de todas as miocardiopatias.
- Caracterizam-se por dilatação uni ou biventricular, disfunção contrátil, sintomas de ICC e morte prematura.
- Há dificuldade na distinção de anormalidades fisiológicas decorrentes de idade, exercícios físicos e outras doenças
que causam dilatação (HAS, obesidade e lesão por álcool).
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- Diversas etiologias, mas não resultantes de doença do pericárdio, disfunções valvares, hipertensiva e congênita
(que seriam, então, miocardiopatias secundárias).
- A insuficiência coronariana é causa comum de IC – evita-se a denominação de cardiomiopatia isquêmica por ser
decorrente de comprometimento arterial inicial.
- Saber os sopros e as bulhas características de cada tipo.

CLASSIFICAÇÃO
- Hipertrófica, restritiva e dilatada.

>Cardiomiopatia dilatada: dilatação do mm cardíaco e das cavidades, comprometendo a fração de ejeção;

recebe muito sangue mas não consegue ejetar.
>Cardiomiopatia hipertrófica: comprometimento muito intenso do mm cardíaco; recebe pouco sangue mas
ejeta.
>Cardiomiopatia restritiva: não existe dilatação nem hipertrofia, mas existe uma rigidez muscular sem
comprometimento da cavidade; recebe menos sangue, pois não consegue dilatar, e ejeta menos sangue, pois nçao
consegue contrair.
- Classificação segundo a OMS:
. Critério fisiopatológico: dilatada, hipertrófica, restritiva, arritmogênica do VD e não classificável.

. Critério etiológico (não sendo mais uma miocardiopatia primária): isquêmica, valvar, hipertensiva, inflamatória,
periparto, metabólica, tecido conectivo, infiltrativa e drogas.

MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA
- Comum e não diagnosticada muitas vezes.
- Doença genética autossômica dominante familiar causada por mutações em genes que codificam vários
componentes do aparelho contrátil.
- Caracteriza-se por hipertrofia miocárdica.
- Somente 25% apresentam gradiente dinâmico na via de saída do VE.
- É a principal causa de morte súbita em atletas com menos de 35 anos.
- Muitas vezes assintomática.
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- Pode comprometer diversos locais.
- Muitas vezes, a hipertrofia do septo é tão grande que obstrui a via de saída do VE (válvula aórtica) à nivel da válvula
mitral, assemelhando-se à estenose da válvula aórtica.

- Fisiopatologia (leu o quadro):

- Diagnóstico:
. Quadro clínico:
> ICC – Dispneia:
É frequente e ocorre provavelmente por aumento da pressão venosa pulmonar resultante da disfunção
diastólica e/ou regurgitação mitral.
Piora aos esforços ou em presença de taquiarritmias, por aumento da FC, diminuição do período de
enchimento diastólico a aumento da obstrução da via de saída do VE.
Piora na presença de isquemia miocárdica pela piora da complacência ventricular.
ICC direita com estase jugular, ascite, hepatomegalia e edema de MMII pode ocorrer em estágios avançados da
doença, e posteriormente dispneia e ortopnéia.
> Dor precordial: aos esforços em 30% dos casos. Muitos com dor atípica, prolongada e que aparece em repouso
ou no período pós-prandial.
> Síncope e pré-síncope:
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Ocorre em 15 a 25% dos casos e 20% apresentam quadro pré-sincopal.
Em alguns casos, relacionam-se a presença de arritmias paroxísticas, doença do sistema de condução,
obstrução da via de saída do VE ou resposta vascular anormal durante os esforços; no entanto, na maioria dos
pacientes, a causa não é identificada.
Está associada a aumento do risco de morte súbita em crianças e adolescentes.
> Arritmia (palpitações) e morte súbita:
Arritmias supraventriculares paroxísticas são comuns (30 a 50% dos casos) no Holter e até 25% das vezes são
autolimitadas e assintomáticas, raramente necessitando de tratamento.
A fibrilação atrial apresenta uma incidência de 5% no momento do diagnóstico e ocorre em mais de 10% dos
pacientes nos próximos 5 anos.
A taquicardia ventricular não sustentada é rara e pode ocorrer em associação com aneurismas apicais.
A fibrilação ventricular parece ser o principal mecanismo de morte súbita nesses pacientes.
A morte súbita é mais frequente em adolescentes e adultos jovens, é rara na primeira década de vida, e em
cerca de 60% dos casos não é desencadeada por esforço.
*Características clínicas relacionadas ao aumento do risco de morte súbita: idade quando realizado o
diagnóstico (≤ 14 anos), taquicardia ventricular não sustentada, síncope, história familiar de morte súbita e resposta
pressórica anormal aos esforços.
. Exame físico:
> HVE sem cardiomegalia.
> Sopro sistólico mesocárdico (que aumenta com o uso de angiotensina e diminui com o uso de nitrato – o
professor falou diferente do que diz na imagem).
> Presença de B4.
> Em pacientes sem obstrução na saída do VE as anormalidades no exame físico são discretas.

. Exames complementares:

*EEF: estudo eletrofisiológico.

> ECG:
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> Ecocardiograma:

- Fatores de pior prognóstico:

. Sabe-se atualmente que a morte súbita está associada aos seguintes fatores:
> Taquicardia ventricular sustentada ou parada cardíaca prévia
> Idade inferior a 20 anos
> História familiar de morte súbita (principalmente em menores de 35 anos) e/ou mutações consideradas de alto
risco
> Episódios repetitivos e sintomáticos de taquicardia ventricular não sustentada ao Holter
> Síncopes recorrentes
> Hipertrofia ventricular esquerda importante (> 35 mm)
> Pacientes com forma familiar da cardiomiopatia hipertrófica
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- Diagnóstico diferencial:
. Uma característica ecocardiográfica da miocardiopatia hipertrófica é a textura acústica granulosa, com
granulações grosseiras de alta refringência ecográfica presentes nos locais de maior hipertrofia. Uma vez que são
várias as doenças que se aproximam dos achados ecocardiográficos encontrados na doença, a miocardiopatia
hipertrófica assimétrica deve ser diferenciada das seguintes condições:
> Hipertrofia septal simétrica (do recém-nascido, principalmente em mães diabéticas)
> Amiloidose cardíaca
> Cardiopatias congênitas (estenose aórtica, coarctação da aorta, tendão fibromuscular no VE, banda moderada
do VD, septo sigmoide)
> HAS
> Acromegalia
> Condições que levem à sobrecarga do VD
> Coração de atleta
- Tratamento (só leu o nome de cada classe):
. Betabloqueadores:
> Drogas de primeira escolha em pacientes com obstrução da via de saída do VE.
> Diminui a FC e melhora o enchimento do ventrículo.
> Ação inotrópica e cronotrópica negativas, reduzindo as necessidades miocárdicas de oxigênio e aumentando o
período de enchimento ventricular com melhora do quadro anginoso.
> Nos pacientes sem padrão obstrutivo, também pode melhorar a precordialgia e a dispneia, mas de modo
menos eficaz.
. Bloqueadores de canais de cálcio (não diidropridínicos – verapamil e diltiazem):
> Eficazes na redução dos sintomas dos pacientes que apresentam contraindicação ou que não toleraram o uso
de betabloqueadores.
> Os efeitos benéficos parecem estar limitados ao verapamil e diltiazem, porém não há evidências de que essas
drogas reduzam a incidência de arritmias ventriculares graves ou de morte súbita.
> O uso de verapamil em altas doses (240 a 480 mg/dia) pode ser útil principalmente nos pacientes com
precordialgia aos esforços.
. Disopiramida (antiarrítmico classe IA):
> Pode ser uma terapêutica alternativa ou pode ser usado em associação com betabloqueador e bloqueador dos
canais de cálcio.
> Tem efeito inotrópico negativo e suprime arritmias supra e ventriculares, sendo assim eficaz na redução do
gradiente e na melhora dos sintomas.
> Efeitos colaterais: ação anticolinérgica, requer ajuste da dose em pacientes com insuficiência hepática ou renal,
pode aumentar a condução pelo NAV na presença de fibrilação atrial.
. Marca-passo bicameral: indicado somente nos pacientes com obstrução importante e sintomáticos. Espera-se
uma melhora discreta nos sintomas e uma redução de 10% no gradiente intraventricular.
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. Desfibrilador implantável: indicado para pacientes com alto risco de morte súbita.
. Tratamento cirúrgico (miomectomia):
> Deve ser considerado em todos os portadores de obstrução grave (> 50 mmHg) e naqueles refratários ao
tratamento clínico.
> A miotomia-miomectomia septal tem mortalidade inferior a 1 a 2%.
> A troca valvar mitral é considerada nos pacientes que apresentam espessamento septal leve, alterações do
aparelho valvar mitral ou naqueles que não apresentaram melhora após a miotomia-miomectomia.
> O transplante cardíaco é a única opção em pacientes muito sintomáticos e que não apresentam obstrução
importante.

(nem leu esse quadro)

CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA
- Cavidades de tamanho normal e restrição no recebimento de sangue, pois há fibrose miocárdica que impede o
relaxamento adequado do ventrículo durante a diástole.
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- Miocardiopatia que apresenta ventrículos não dilatados, espessura miocárdica normal, paredes rígidas que
resultam em grave disfunção diastólica, restrição ao enchimento ventricular, aumento da pressão de enchimento e
dilatação atrial (resultando em IC diastólica).
- Classificação etiopatogênica (maior causa é não infiltrativa idiopática):
. Miocárdica: não infiltrativa (idiopática e esclerodermia), infiltrativa (amiloidose, sarcoidose, doença de Gaucher)
ou obliterativa (hemocromatose e doença de Fabry).
. Endomiocárdica: endomiocardiofibrose, síndrome hipereosinofílica e doença carcinoide.
- Fisiopatologia:
. Decorre de espessamento importante do miocárdio e/ou endocárdio, com aumento significativo da pressão
diastólica intraventricular, porém com alteração volumétrica discreta.
. Acomete um ou ambos os ventrículos.
. O envolvimento valvar é comum (em tricúspide ou mitral).
. Vias de saída dos ventrículos preservadas.
- Diagnóstico:
. Anamnese:
> Mais frequente em mulheres.
> Sintomas mais frequentes: fraqueza, fadiga, dispneia, edema, palpitação, intolerância ao exercício.
. Exame físico:
> Sinais de IC, especialmente direita (estase jugular, edema, hepatomegalia, etc).
> Sopro sistólicos revelando incompetências das valvas atrioventriculares.
> Pulso normal ou de baixa amplitude.
> Sinal de Kussmaul pode estar presente.
> Frequentemente, ritmo de galope (com presença de B3).
. Exames complementares:
> ECG: achados inespecíficos, como alterações de ST-T, extra-sistolia supraventricular e ventricular, fibrilação
atrial (achado frequente), bloqueios atrioventriculares e intraventriculares e complexo QRS de baixa voltagem (nos
casos de amiloidose).
> Raio X de tórax: cardiomegalia secundária ao aumento atrial, congestão pulmonar e derrame pleural.
> Ecocardiograma: método diagnóstico não-invasivo mais eficaz, permitindo a visualização de: ventrículos mão
dilatados, não hipertrofiados; átrios aumentados por aumento da pressão atrial, função sistólica do VE normal e
disfunção diastólica. Auxilia no diagnóstico diferencial com pericardite constritiva.
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> Cateterismo cardíaco: realizado em alguns pacientes para excluir a possibilidade de pericardite constritiva.
> Biópsia endomiocárdica: procedimento específico, pouco realizado, indicado para excluir doenças miocárdicas
como amiloidose, hemocromatose, sarcoidose e síndrome eosinofílica.
- Tratamento:
. O tratamento nos casos de cardiomiopatia restritiva idiopática não é específico e visa reduzir a congestão
pulmonar e sistêmica:
> Diuréticos de alça
> Bloqueadores dos canais de cálcio como o verapamil
> Betabloqueadores (melhoram o relaxamento ventricular e diminuem a FC aumentando o período de
enchimento ventricular)
> IECA (sua utilidade em pacientes com função diastólica ainda não foi comprovada – seu benefício se daria pela
redução na produção de angiotensina II)
> Digoxina (aumenta a entrada de cálcio intracelular – deve ser utilizada com cautela)
> Transplante cardíaco (indicado nos casos de IC refratária ao tratamento)

CARDIOMIOPATIAS DILATADAS
- Correspondem a 80% das cardiomiopatias.
- Caracterizam-se por disfunção sistólica e dilatação ventricular.
- Não resulta de doença pericárdica, valvar, hipertensiva, isquêmica ou cardiopatia congênita (pois assim seria uma
miocardiopatia secundária).
- É idiopática, sendo necessário excluir outras causas para que o diagnóstico seja feito.
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- Fisiopatologia:
. Via final comum que resulta de dano miocárdico produzido por alterações citotóxicas, metabólicas, imunológicas,
genéticas e infecciosas.
- Possíveis fatores relacionados: hereditária (mioc. familiar), deficiências nutricionais (alamina, carnitina, selênio),
toxinas e drogas, infecções (virais e doença de Chagas), agentes vasoativos e espasmo microvascular, doença da
microcirculação coronária, redução da reserva de fluxo, taquimiocardiopatias, sobrecarga de cálcio ou
catecolaminas, dano miocárdico por radicais livres, gravidez/periparto, imunológica e autoimune.
- Etiologia: 1º cardiomiopatia idiopática, 2º cardiomiopatia viral e 3º cardiomiopatia alcóolica.
- Diagnóstico:
. Quadro clínico (quadro de uma IC, inicialmente esquerda que evolui para direita):
> Dispneia: de esforço, ortopneia, paroxística noturna, asma cardíaca, edema agudo de pulmão, respiração de
Cheyne-Stokes.
> Edema: periférico, derrame pleural principalmente à direita, derrame pericárdico, ascite, anasarca.
> Palpitações
> Dispepsia
> Astenia e fadiga
> Nictúria
> Inapetência e emagrecimento
***Causa IC sistólica, enquanto as outras duas resultam em IC diastólica.
. Exame físico (pouco específico):
> PA normal ou baixa
> Ictus aumentado e desviado para baixo e para a esquerda
> Presença de B3 em pacientes descompensados
> Presença de sopro sistólico, habitualmente mitral, resultante de dilatação do anel causada pela miocardiopatia
> Sinais de congestão pulmonar (estertoração pulmonar e broncoespasmo)
> Sinais de congestão periférica (hepatomegalia, edema de MMII, ascite, anasarca)
. Exames laboratoriais (para a identificação da causa da cardiomiopatia):
> Fósforo sérico – hipofosfatemia
> Cálcio iônico – hipocalcemia
> Hormônios tireoidianos – hipotireoidismo e hipertireoidismo
> Ferro sérico – hemocromatose
> Anti-HIV
. Radiografia de tórax: cardiomegalia, congestão pulmonar (edema intersticial e alveolar), derrame pleural.
. ECG:
> Taquicardia sinusal quando há IC descompensada.
> Taquiarritmias supra e ventriculares.
> Alterações da condução intraventricular, sendo comum a presença de bloqueio de ramo esquerdo.
> Alterações de ST-T.
> Alterações da onda P, principalmente sobrecarga de AE.
> Não progressão da onda R nas derivações precordiais ou presença de onda Q indicando fibrose miocárdica.
. Holter: dos pacientes portadores de cardiomiopatia dilatada, 50% apresentam taquicardia ventricular não-
sustentada.
. Ecocardiograma:
> Útil na avaliação de acometimento da função ventricular e no diagnóstico diferencial com valvopatias e
pericardiopatias.
> A associação com dobutamina é exame útil no diagnóstico de disfunção ventricular por isquemia miocárdica.
> Permite a avaliação das cavidades cardíacas e a presença de trombos intracavitários.
. Biópsia endomiocárdica (rara):
> Está indicada no controle da rejeição pós-transplante cardíaco e na monitorização da toxicidade de drogas
antracíclicas.
> Pode ser indicada para a detecção e controle de miocardite, para o diagnóstico de cardiomiopatias secundárias
e no diagnóstico diferencial entre cardiomiopatia restritiva e pericardite constritiva.
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. Cateterismo cardíaco:
> Indicado para pacientes com dor precordial suspeita e suspeita de coronariopatia ou naqueles com quadro
compatível com doença sistêmica tratável como sarcoidose e hemocromatose.
> A ventriculografia esquerda mostra aumento do VE com hipocontratilidade difusa, podendo haver alterações
segmentares que simulam os achados angiográficos da doença coronária.
> Redução da fração de ejeção ventricular e aumento do volume sistólico final.
> Pode haver presença de trombos intraventriculares (falhas de enchimento ventricular na ventriculografia).
> Insuficiência mitral é frequente.
> A cinecoronariografia geralmente é normal: informação importante em pacientes com presença de ondas Q no
ECG e naqueles com alterações segmentares da contratilidade nos exames não-invasivos (ecocardiograma e
medicina nuclear).
- Tratamento:
. Tratamento da IC – intervenção farmacológica já discutida.
. Não há tratamento específico.
. Anticoagulantes: evitar a formação de trombo intracavitário e evento tromboembólico.
. Tratamento cirúrgico pouco indicado.

(não falou sobre nenhuma dessas 2 imagens seguintes):

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OUTRAS CARDIOMIOPATIAS
Cardiomiopatia periparto
- Dilatada, rara, fatal e desconhecida.
- Ocorre no período periparto (último mês de gestação e 5 meses após o parto) e causa IC.
- Ausência de causa identificável para a IC.
- Ausência de doença cardíaca reconhecível anterior ao último mês de gestação.
- Disfunção sistólica do VE.

Cardiomiopatia arritmogênica do VD
- Displasia, com substituição do músculo cardíaco por tecido fibroso.
- Doença primária do VD.
- O músculo cardíaco é substituído por tecido fibropolipomatoso, com escasso infiltrado inflamatório – parede livre e
via de saída do VD.
- Arritmia ventricular e morte súbita durante a prática de atividades físicas.

Cardiomiopatia desconhecida
- Comprometimento multifatorial.
- Resposta autoimune, fenômenos inflamatórios, presença do parasita, comprometimento da microcirculação e do
SN.

MIOCARDITES
- Inflamação do músculo cardíaco.
- Pode atingir miócitos, elementos vasculares e pericárdio.
-Possui várias etiologias:
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- Etiopatogenia:
. Enterovírus são potencialmente cardiotrópicos.
. Células infectadas sintetizam RNA e proteínas virais que resultam em morte celular ou grave alteração do seu
metabolismo.
. Citotóxicos determinam determinando morte precoce por necrose das fibras.
- Diagnóstico:

. Manifestações: palpitações, desconforto precordial, taquicardia desproporcional ao aumento da temperatura

corpórea, dispneia, hipofonese de bulhas, ritmo de galope pela presença de B3, sopro sistólico temporário.
. Exames complementares:
> Avaliação laboratorial:
Hemograma: leucocitose com linfocitose ou eosinofilia.
VHS aumentado
Sorologia para CMV, vírus da hepatite, HIV ou EBV.
Coprocultura – enteroviroses
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Elevação de troponina, CPK e CKMB – dano miocárdico
> ECG: alterações de ST-T, arritmias atriais e ventriculares (principalmente BAV).
> Raio X de tórax: aumento da área cardíaca.
> Ecocardiograma: avaliação da função ventricular e presença de trombos.
> Ventriculografia radioisotópica: avaliação da função ventricular global e segmentar.
>Angioressonância.
> Ressonância magnética: identifica alterações morfológicas.
> Biópsia miocárdica: quando as alterações histológicas não são evidentes, técnicas de imuno-hisoquímica e
imunofluorescência podem auxiliar.
- Tratamento:
. Não farmacológico: repouso relativo e restrição hidrossalina em vigência de ICC.
. Farmacológico:
> Tratamento da ICC.
> O uso de corticoides é controverso.
> Imunossupressores = miocardites de células gigantes.
> AINE = fase aguda (duas primeiras semanas).
> Altas doses de imunoglobulinas = resolução mais rápida da disfunção do VE e melhora da sobrevida.

13ª aula: DOENÇAS DA AORTA – Dr. Rui

- Tabela sobre os graus da medicina baseada em evidências

- Doenças da aorta são síndromes degenerativas, estruturais, adquiridas, infecciosas, genéticas e traumáticas
- Aorta normal:
> Camadas:
.íntima: camada mais interna e mais fina, recoberta por endotélio e suscetível a traumas
.média: camada média e mais espessa; lâmina elástica formada por músculo. A perda da camada médica pode
ser adquirida ou congênita
.adventícia: camada externa e fina; contém colágeno e vasa vasorum, nutrindo a metade externa da aorta
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> Anatomia:
.aorta ascendente: tem 5 cm; uma porção intra e uma
extra pericárdica; vai da valva aórtica até a junção sinotubular,
de onde saem as coronárias
.arco aórtico transverso
.aorta torácica descendente: localizada no mediastino
posterior, podendo comprimir o esôfago e brônquio-fonte. Vai
de T4 a T12. Ramos: bronquiais, pericárdicos, intercostais
posteriores, frênicos superiores, esofágicos, intestinais e
subcostais.
*As intercostais anteriores advém da torácica interna
.aorta abdominal: De T12 a L4

Diâmetros da Aorta
Junção sino-tubular 3cm
Aorta ascendente 3,1cm
Arco aórtico 2,8cm
Aorta descendente torácica 2,5cm
Aorta abdominal 2cm
- As
dimensões são importantes para a conduta
- As principais aortopatias são:
.Aneurisma de Aorta
.Dissecção de Aorta
.Hematoma Intramural Agudo
.Úlcera aterosclerótica penetrante

ANEURIMAS DE AORTA:
- Conceito: Dilatação irreversível e localizada de um vaso em mais de 50% do seu diâmetro normal para a idade e peso
.Ex.: se o diâmetro normal de um vaso for de 5cm, ele passa a ser um vaso aneurismático se ficar maior ou
igual a 7,5cm. *Entre 5cm e 7,5cm chama-se ectasia do vaso
- Sabe-se que a aorta ascendente tem, em média, 3cm de diâmetro, acima de 4,5cm ela passa a ser considerada uma
aorta aneurismática
- Classificação dos aneurismas:
> Aneurismas verdadeiros: envolvem as três camadas do vaso (íntima, média e adventícia); geralmente decorre do
envelhecimento
a) fusiforme: toda a circunferência da aorta se encontra acometida e dilatada
b) sacular: a dilatação é restrita a uma porção da parede aórtica, estando o restante da circunferência normal;
mais comum na sífilis
c) dissecante: ruptura de uma das camadas (geralmente a camada íntima), formando-se uma cavidade virtual
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> Pseudo aneurisma: uma dilatação focal que não inclui todas as camadas da parede arterial em sua estrutura ou é
um hematoma contido pelo tecido adjacente.

- Etiopatogenia:
.Aterosclerose
.Desordens genéticas: Síndrome de Marfan e Síndrome de Ehlers-Danlos
.Sífilis
.Outros: traumatismo, aortite
- Fatores de risco: HAS, idade, tabagismo, diabetes, sexo masculino, obesidade, dislipidemias, estresse
- Manifestações clínicas:
.75% assintomático, tendo seu diagnóstico ao acaso
.Dependendo da localização e dimensão: dor torácica insidiosa, tenebrante e profunda
>Em aorta ascendente: síndrome da veia cava superior, sinais/sintomas de insuficiência aórtica e cardíaca
*Tríade da insuficiência aórtica: dispneia, angina e síncope
>Em arco ou aorta descendente: disfagia, rouquidão, tosse, dispneia
- História natural:
.Etiologia afeta o grau de crescimento e propensão a ruptura
.Pacientes assintomáticos tem maior sobrevida
.O diâmetro do aneurisma influencia na progressão do mesmo:
Se diâmetro < 5cm expansão de 0,17cm/ano
Se diâmetro > 5cm expansão de 0,79cm/ano
- TC é o melhor exame para acompanhar o crescimento da aorta
- Complicações:
> Ruptura:
.Em 1/3 a 2/3 dos pacientes
.54% morre nas primeiras 6 horas, e 76% em 24 horas
.Pacientes com diagnóstico de aneurisma são responsáveis por 32-47% das mortes
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.Dor excruciante, sensação de morte iminente
.Causa hipotensão e choque (por hipovolemia, por derrame pericárdico)
.As rupturas abdominais são tratadas por cirurgia vascular, porém, se ocorrer acima das artérias renais, o
tratamento é mais complicado, devido à quantidade de vasos importantes que se originam na aorta
- Síndromes aórticas agudas:
.Hematoma mural Todas podem evoluir para dissecção
.Úlcera de aorta e ruptura, sendo utilizado o mesmo
.Dissecção tipo B tratamento
- Aterosclerose é a maior causa de úlcera de aorta

DISSECÇÃO DE AORTA
- Ruptura da camada íntima e o sangue cria uma falsa luz, por entre os planos da camada média, separando a íntima
da adventícia

- Classificação de Bayker:
TIPO I: acometimento de toda a aorta
TIPO II: só a ascendente
TIPO III: só a descendente
- Classificação de Stanford:
TIPO A = dissecção começa ao nível da aorta ascendente (Classificações tipo I e II de Barkey)
.Mortalidade muito maior
TIPO B = dissecção se inicia a qualquer nível abaixo da subclávia na aorta descendente e/ou arco aórtico, podendo se
estender anterógrada ou retrogradamente (Classificação tipo III de Barkey)
.Se a dissecção for retrógrada acometerá as coronárias ocasionando infarto agudo do miocárdio, e se a
dissecção acometer o tronco braquioencefálico acometerá as carótidas causando um acidente vascular encefálico
.Menor mortalidade devido à maior quantidade de estruturas exteriores que comprimem
AGUDA = menos de 14 dias
CRÔNICA = mais de 14 dias
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- Quadro clínico:
.Dor torácica, retroesternal, severa, interescapular com progressão distal
.Sudorese
.Hipotensão ou hipertensão (reação da lesão da vasa vasorum)
*Dissecção de ascendente cursa com insuficiência aórtica
*Sintomatologia lembra dor anginosa típica, cujos diagnósticos diferenciais são TEP, DRGE, IAM e síndrome
coronariana aguda (angina só com dor retroesternal e sem infarto)
- Avaliação diagnóstica:
.Ecocardio transesofágico ou transtorácico (melhor exame)
.TC (padrão-ouro)
.Ressonância magnética
.Aortografia (piora as condições do paciente
- História natural da doença:
.É uma doença degenerativa mais demorada
.30% dos casos conseguem sobreviver por um período de 2 anos
.Chega um certo momento em que a falsa luz fica com diâmetro maior que a luz verdadeira do vaso,
ocasionando todos os tipos de isquemia possíveis (pela compressão feita pela luz falsa)

ÚLCERA PENETRANTE
- Provoca uma erosão na parede da aorta e ruptura das camadas dependendo da sua evolução
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HEMATOMA INTRAMURAL
- Há formação de hematoma dentro da parede da aorta, sem que se identifique ruptura da íntima, ou comunicação
deste com a luz da aorta

TRATAMENTO
- Clínico:
.beta-bloqueadores e analgésicos: redução do impacto do sangue na parede arterial
.tratamento dos fatores de risco para ruptura: HAS, dislipidemias e avaliação das doenças genéticas
*Mortalidade hospitalar de 58%
- Cirúrgico:
*Mortalidade hospitalar de 25%
> Indicações:
.Risco de ruptura, avaliado pelo tamanho e evolução do crescimento. Fatores que influenciam a expansão dos
aneurismas são o diâmetro absoluto na região do aneurisma, localização, doença de base e condições do paciente
(tabagismo, idade, HAS, DPOC e uso de beta-bloqueadores)
.Sintomas de compressão, dor, crescimento rápido (>0,5mm/ano) ou insuficiência aórtica grave
.Aorta ascendente: presença de insuficiência aórtica moderada a grave em virtude da não coaptação de suas
cúspides, pela importante dilatação da sua porção inicial
> Todos os aneurismas sintomáticos devem ser tratados cirurgicamente, independente do seu tamanho
> Valores de diâmetro para indicação cirúrgica:
.5,5cm na aorta ascendente, 5cm se Sd de Marfan ou valva aórtica bicúspide
.6,5cm na aorta descendente, 6cm se Sd de Marfan ou valva aórtica bicúspide
.6,0cm no arco aórtico transverso
- Para dissecções de aorta do tipo A: emergência cirúrgica, intervenção imediata com objetivo de evitar ruptura e
morte por tamponamento cardíaco, corrigir a regurgitação aórtica quando presente, excluir o local da laceração da
íntima e redirecionar o sangue para dentro da luz verdadeira aos ramos supra aórticos e para a aorta descendente
- Para dissecções de aorta do tipo B não complicadas: é indicado o tratamento clínico em UTI com monitoramento da
PA e FC, betabloqueadores e nitroprussiato de sódio. Mortalidade de 10% em 30 dias.
- Para dissecções do tipo B complicadas e em casos de dissecção crônica sintomática e com diâmetro maior do que
6cm há indicação de tratamento cirúrgico
- Pacientes de alto risco: não vale a pena fazer cirurgia
- O aumento do risco de complicações aumenta proporcionalmente ao tamanho da aorta
- Uso de circulação extracorpórea durante o procedimento, sendo necessário proteger os rins e o cérebro, indução de
hipotermia com proteção da medula espinhal
- Substituição da aorta alterada por um tubo, reimplantando os vasos necessários posteriormente
- Aorta ascendente maior que 5cm já é indicado tratamento
- Aorta descendente é aceitável até 6cm, e acima de 6,5cm já possui indicação cirúrgica
- Caso o paciente possua síndrome de Marfan, os valores para indicação de tratamento ficam bem menores tanto na
aorta ascendente quanto na descendente
.Ex.: aorta de 4,9cm o médico já está autorizado a intervir cirurgicamente

14ª aula: Bradiarritmias e Taquiarritmias – Dr. Alcirley

ARRITMIAS CARDÍACAS:
**A parte eletrocardiográfica das arritmias ficarão para o internato.

Conceito:
. Arritmia cardíaca é qualquer ritmo que não seja o sinusal, ou seja, tudo aquilo que for diferente do ritmo normal
do coração.
*Para reconhecer o ritmo sinusal, identificar a onda P positiva em DI, DII e aVF.
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. Toda vez que o ECG não apresentar onda P positiva em DI, DII e aVF, o ritmo não é sinusal, ou seja, o estímulo não
foi gerado no NSA e, portanto, trata-se de uma arritmia.

Introdução:
. É uma patologia extremamente frequente no setor de emergência (PS).
*O PS é um local onde, frequentemente, iremos manejar as arritmias.
*Por ser tratada no setor de emergência, revela que o quadro é, no mínimo, urgente.
. Para reconhecimento de uma arritmia, é necessário identificar o quadro clínico da arritmia e associa-lo às
alterações eletrocardiográficas.
. O sintoma mais frequente da arritmia é a palpitação (que é a percepção do batimento cardíaco) – PROVA.
*A palpitação normalmente ocorre quando o coração não bate no ritmo sinusal, ou seja, está associada a batimentos
irregulares do coração.
*Na maior parte do tempo e, principalmente, em repouso, não percebemos nossos batimentos cardíacos.
*Todo paciente que chegar no PS com queixa de palpitação deve ser valorizado, porque isso denota alteração do
ritmo cardíaco fazer um ECG para definir se essa arritmia realmente existe e sua possível origem.
. Avaliação clínica associada à monitorização cardíaca (para verificação da FC).
- Suspeita de arritmia e FC < 60 bpm bradiarritmia.
- Suspeita de arritmia e FC > 100 bpm taquiarritmia.
. Sempre convencionar um ECG convencional (12 derivações).
. Quando se está diante de uma bradiarritmia ou uma taquiarritmia, a primeira coisa que se deve avaliar é o risco
de morte súbita, ou seja, se é um sinal de evolução para óbito.
. Uma vez feito o diagnóstico de uma arritmia, deve-se tomar uma conduta frente ao episódio agudo. Ou seja, saber
o que oferecer para esse paciente para, se o caso dele envolver risco de morte súbita, reduzir esse risco de morte.
. É preciso verificar se o sintoma apresentado pelo paciente está ou não relacionado a arritmia antes de estabelecer
a conduta.
*A correlação clínico-eletrocardiográfica é essencial porque nem toda arritmia será responsável pelos sintomas do
paciente por exemplo, se um paciente chega ao PS com cefaleia. Na ausculta, você identifica uma alteração no
ritmo cardíaco e solicita um ECG que confirma sua suspeita. Nesse caso, será que a cefaleia está sendo causada pela
arritmia?
*Se a arritmia for responsável pela sintomatologia do paciente tomar uma conduta imediata.
*Se a arritmia não estiver relacionada ao quadro clínico do paciente encaminhar para avaliação e tratamento da
arritmia posteriormente.

Classificação:
. Quando suspeitar que o paciente apresenta uma arritmia, classificar em:
- Bradiarritmias
- Taquiarritmias
- Ritmo sem pulso central (pesquisar em artérias carótidas e femoral) parada cardiorrespiratória (PCR).
*Existem quatro ritmos na parada cardiorrespiratória:
1. Fibrilação ventricular (ausência de contração ventricular) – principal ritmo de parada cardiorrespiratória fora do
hospital por isso, exige-se que em alguns ambientes (shoppings, estádios de futebol...) tenha um desfibrilador –
que é capaz de reverter esse ritmo de PCR.
2. Taquicardia ventricular sem pulso ou TV sem pulso (arritmia com risco de morte súbita) – 2º ritmo na parada
cardiorrespiratória mais frequente em indivíduos hígidos fora do hospital.
*Na enfermaria e UTI, esses dois primeiros ritmos não são os mais comuns, porque nesses ambientes são
encontrados pacientes gravemente enfermos.
*Quando for uma TV com pulso, não é ritmo de PCR, mas apenas uma arritmia (que pode evoluir para perda de
pulso). Então, uma TV sempre tem risco de morte súbita.
3. Assistolia (ausência da atividade elétrica do coração) – é o ritmo de parada cardiorrespiratória mais comum em
pacientes internados e apresenta prognóstico muito ruim. No monitor cardíaco, há apenas uma “linha reta”.
*Tratamento é feito com manobras de ressuscitação cardíaca e ventilação.
*É o pior ritmo de parada, muitas vezes representando final de vida.
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4. Atividade elétrica sem pulso ou AESP (ECG com ritmo e ausência de pulso) – ritmo de parada cardiorespiratória
comum em pacientes politraumatizados.
*Geralmente tem uma causa reversível, como hipotermia, pneumotórax, hipercalemia, distúrbio ácido básico...
*Nesse caso, além da reanimação do paciente, é necessário corrigir o distúrbio basal.

Quadro clínico (de qualquer arritmia, exceto PCR):

. Sintomas: dor torácica/angina, dispneia, rebaixamento do nível de consciência, tontura, pré-síncope e síncope.
*Síncope = perda da consciência.
*Pré-síncope = quase perda da consciência.
. Sinais: hipotensão, congestão pulmonar, EAP e ICC descompensada.
*Congestão pulmonar, EAP e ICC descompensada podem ser traduzidos clinicamente por dispneia.
*Hipotensão e dispneia são sinais de instabilidade hemodinâmica e podem ocorrer isoladamente ou em associação
em pacientes com arritmia (PROVA).
Paciente com arritmia, apresentando sinais e sintomas
decorrentes da mesma, apresenta sinal de GRAVIDADE!
. Palpitações sempre valorizar a história clínica.
*Palpitações podem ocorrer por elevação desproporcional da FC em situações de estresse ou ansiedade.
. Baseado nos sinais e sintomas, independentemente de ser bradiarritmia ou taquiarritmia, é preciso definir se a
arritmia é estável ou instável.
- Estável: sinais e sintomas não estão relacionados à arritmia.
- Instável: os sinais e sintomas são decorrentes da arritmia tomar conduta imediata.
*Resumindo:
1º passo >> diagnosticar a arritmia.
2º passo >> identificar se é instável ou estável.
3º passo >> reconhecimento eletrocardiográfico.

Abordagem emergencial de uma arritmia:

. Avaliação e suporte necessário para manutenção da vida (ABC).
- Avaliar vias aéreas, respiração (breathing) e circulação.
. Oxigenoterapia, principalmente se o paciente apresenta dispneia.
. Monitorização eletrocardiográfica (verificar a FC), oximetria (verificar a saturação) e PA.
*Quanto menor a saturação de O2, mais oxigênio deve-se oferecer.
. Identificação do ritmo (tanto através do monitor quanto através do ECG de admissão).
. Identificação e tratamento das causas reversíveis das arritmias.
*Por exemplo, bradiarritmia por hipovolemia (paciente politraumatizado com hemorragia franca) tratar a causa
(estancar sangramento + soro).
. Estabelecer o acesso IV para a administração de medicações.

BRADIARRITMIAS:
. Bradicardia sinusal: ritmo sinusal com FC < 60 bpm.
- Raramente (quase nunca) irá levar a alguma instabilidade hemodinâmica.
- É comum em atletas, pacientes jovens e indivíduos vagotônicos (nos quais predomina o tônus vagal).
. Pausa sinusal: pausa sem onda P. Não implica em risco de morte (pode apenas provocar tontura).

. Bloqueios atrioventriculares (BAV): é o atraso ou a impossibilidade de transmissão do estímulo elétrico atrial em

nível da junção atrioventricular. No ECG, pode ser observado entre a onda P e o complexo QRS.
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- BAV de 1º grau: atraso na condução do estímulo entre átrio e ventrículo. No ECG, é percebido como
prolongamento do intervalo PR (> 0,20 segundos). TODA ONDA P É ACOMPANHADA DE UM QRS! Raramente irá levar
a alguma instabilidade hemodinâmica.
- BAV de 2º grau: alguns estímulos atriais não são conduzidos aos ventrículos. Ou seja, nem toda onda P é
acompanhada de complexo QRS (a relação onda P/QRS é diferente de 1/1).
> BAV de 2º grau tipo Mobitz I ou Wenckebach: onda P não acompanhada de complexo QRS. Raramente
apresenta risco de morte súbita (PROVA).

> BAV de 2º grau tipo Mobitz II: apresenta risco de morte súbita (PROVA).
> BAV de 2º grau tipo 2:1: 50% das ondas bloqueadas de forma alternada (1 onda P conduzida e outra bloqueada).

- BAV avançado: presença de mais de 50% das ondas P bloqueadas.

- BAV de 3º grau ou BAVT: contração atrial e contração ventricular independentes, ou seja, há uma dissociação
completa dos ritmos.

Abordagem emergencial de uma bradiarritmia:

. Bradiarritmia: sinais ou sintomas são causados pela bradicardia?
- Sim perfusão inadequada (baixo débito) conduta (atropina 0,5 mg, marcapasso temporário,
dopamina/adrenalina para a manutenção dos dados vitais) e chamar o especialista.
*Atropina é uma droga vagolítica, inibindo o tônus vagal que faz bradicardia e estimulando o tônus simpático, que
aumenta a FC.
*Para passar marcapasso temporário (eletrodo na parede do coração) é necessário um acesso central subclávio.
*Se o paciente estiver muito hipotenso ou chocado, fazer dopamina ou até adrenalina.
- Não sem critérios de instabilidade perfusão adequada observar e monitorizar, chamar o especialista para
definir se essa bradiarritmia deve ser tratada no hospital ou se o paciente pode seguir com tratamento ambulatorial.

TAQUIARRITMIAS:
Diagnóstico diferencial:
. O diagnóstico diferencial é feito baseado na duração do complexo QRS.
. Qual a duração do complexo QRS?
- QRS estreito: < 0,12 seg (até 3 quadradinhos).
> Fibrilação atrial: ausência de onda P, presença de ondas f e variação do intervalo RR.
> Taquicardia sinusal: ritmo sinusal com FC > 100 bpm.
> Flutter atrial
> Taquicardia por reentrada nodal AV
> Taquicardia mediada por via acessória (ortodrômica)
> Taquicardia atrial
> Taquicardia juncional
- QRS largo: > 0,12 seg (duração maior que 3 quadradinhos).
> Taquicardia ventricular (principal): monomórfica (todos os QRS iguais) ou polimórfica (QRS diferentes).
*A taquicardia ventricular pode ser um ritmo de parada cardíaca, se acompanhada de ausência de pulso (então,
pode evoluir com morte súbita).
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*Em 90% dos casos, a taquiarritmia com QRS largo em setor de emergência corresponde a taquicardia ventricular.
*Então, se um paciente chega ao PS com taquiarritmia por QRS largo, SEMPRE suspeitar primeiramente de TV – até
que se prove o contrário (PROVA).
> Taquicardia supraventricular com aberrância
> Fibrilação atrial com pré-excitação (FA + WPW)
*PROVA: toda taquiarritmia com QRS largo é de origem ventricular? NÃO (pode ser supraventricular ou atrial).
*PROVA: toda taquiarritmia com QRS largo deve ser tratada, no PS, como TV? CERTO (porque é a mais prevalente).

Abordagem emergencial de uma taquiarritmia:

. Os sinais e sintomas de perfusão inadequada são causadas pela taquiarritmia? da mesma forma que na
bradiarritmia.
. Fazer a correlação clínico-eletrocardiográfica para avaliar se o quadro clínico é secundário a essa alteração.
. O paciente se encontra instável ou estável?
- Instável: realização de cardioversão elétrica (desfibrilador também tem função de cardioverter).
*Se o paciente estiver consciente em vigência de uma taquiarritmia (por QRS largo ou estreito), é necessário SEDAR
antes de cardioverter (porque o aparelho dispara um choque).
*O paciente que está em PCR não precisa ser sedado (está praticamente morto).
*Desfibrilação (na parada cardíaca) x cardioversão (arritmia com quadro instável).

15ª aula: Cardiopatias Congênitas Acianóticas e Cianóticas – Dra. Adriana Chassot Bresolin

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ACIANÓTICAS:

- Quatro cardiopatias são as mais comuns: CIA, CIV, PCA e defeito do septo atrioventricular. Todas elas são síndromes
de hiperfluxo. Há, também, a coarctação da aorta.
- Nomenclatura americana: defeito do septo atrial (não abrange todos os tipos, pois a SC não é por defeito do septo).

Comunicação interatrial (CIA):

- Consiste em um defeito do septo interatrial.
- Tipos:
. OS (ostium secundum) mais comum; pode fechar sozinha.
. OP (ostium primum)
. SV (seio venoso)
. SC (seio coronário) nesse caso, o defeito não é exatamente no septo, por isso, a nomenclatura CIA é correta.

- Fisiopatologia:
. Independe do subtipo de CIA, o importante é fisiopatologia, para saber se está trazendo repercussão ou não.
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. “Shunt” esquerda-direita: o sangue oxigenado e proveniente das veias pulmonares passa do átrio esquerdo
(pressão de 5) para o átrio direito (pressão de 4). Há um aumento do volume no ventrículo direito e, portanto, há
turbilhonamento do sangue pela valva pulmonar, gerando um sopro que se assemelha ao sopro da estenose pulmonar.
. Para ter sopro, devem ocorrem 2 situações: diferença de pressão entre as câmaras ou maior volume de sangue
passando por uma estrutura.
. A diferença de pressão de 1 não é suficiente para causar o sopro na CIA, mas o aumento do volume causa o sopro
na valva pulmonar sopro de estenose pulmonar relativa.
. Há hiperfluxo pulmonar, pois há aumento do volume sistólico no VD, e, portanto, envia-se mais sangue através da
artéria pulmonar. Decorrente disso, há, na radiografia de tórax, abaulamento da artéria pulmonar.
. O AE não aumenta na CIA, pois mesmo que receba grande volume de sangue das veias pulmonares, o sangue
“escapa” para o AD pela CIA, podendo apresentar tamanho reduzido. Apenas o AD e o VD (AUMENTO DE CÂMARAS
DIREITAS).
. É considerada uma cardiopatia ACIANÓTICA, porque há mistura de sangue arterial do AE com o venoso do AD pela
CIA, e depois o sangue retorna para o pulmão e é oxigenado novamente.
*OBS: a cardiopatia será cianótica quando o sangue venoso migrar para as câmaras nas quais predomina sangue
arterial.
- Semiologia:
. Sopro sistólico de ejeção, crescendo e decrescendo, de baixa intensidade, em borda esternal esquerda alta (foco
pulmonar), além de desdobramento amplo e fixo da B2 (pulmonar se fecha um pouco depois da aorta, porque tem
mais sangue para passar pela valva pulmonar).
. O desdobramento pode permanecer mesmo após fechamento da CIA, revelendo participação do estímulo nervoso.

. Inspeção: acianóticos; pode aumentar o diâmetro AP do tórax.

. Palpação: impulsões difusas e hiperdinâmicas em BEE alto.
. Ausculta: SS ejeção em BEE alto, irradiado para dorso; típico desdobramento emaplo e fixo da B2; P2 hiperfonética
se hipertensão pulmonar; SS de regurgitação em AM na CIA OP.
- Exames:
. ECG: bloqueio completo de ramo direito (RR’) e sobrecarga de VD (V1 e V2 mostram isso com aumento do QRS em
altura).
. Raio x de tórax em PA: hiperfluxo pulmonar, aumento de câmaras direitas, ponta do coração elevada e abaulamento
da artéria pulmonar.
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. Raio x de tórax em perfil esquerdo: analisar melhora o ventrículo direito. O VD se apresenta maior que o terço
inferior do esterno, denotando aumento das câmaras direitas.
- Tratamento:
. Se CIA pequena e sem sintomas, não precisa fazer cirurgia para oclusão. Nesse caso, acompanhar o paciente, pois
pode haver manifestação da CIA na vida adulta.
. Geralmente espera-se até os 2 anos para ver se a CIA fecha sozinha. Se tem repercussão em criança grande e a
tendência é piorar, pode-se fechar com prótese. Em criança muito pequena com repercussão, deve-se fazer o
tratamento cirúrgico.
. Na cirurgia utiliza-se pericárdio bovino para ocluir a CIA.
. Se não for prótese percutânea, vai para cirurgia.
. No pós operatório o tamanho do coração já começa a regredir.
. Se CIA for ostium secundum, pode-se fazer o fechamento percutâneo por cateterismo (prótese de Amplatzer). No
ostium primum (o defeito é grande) não faz por cateterismo tem que fazer AAS profilático quando se coloca essa
prótese de 6 meses a 1 ano (a prótese só se coloca no óstio secundum...que é a mais comum...é na altura do forame
oval).
- Prognóstico:
. No caso de não fechamento da CIA, o paciente desenvolve, por conta do hiperfluxo pulmonar, hipertensão
pulmonar (hipertrofia da camada muscular das arteríolas pulmonares). Nesse caso, ocorre aumento da pressão nas
câmaras direitas e, então, o “shunt” se inverte e o sangue passa para as câmaras esquerdas, então, há mistura do
sangue arterial com o venoso, causando cianose. É a chamada síndrome de Eisenmenger, que no caso da CIA demora
para ocorrer.
. Quando ocorrer hipertensão pulmonar irreversível, fechar a CIA só irá piorar o quadro.
. Em adultos não diagnosticados na infância pode ocorrer tromboembolismo paradoxal, onde, pela formação de
trombos perfiéricos e posterior chegada ao AD, o shunt pode passar, paradoxalmente, para o AE, seguindo depois
para o cérebro.
. O septo interatrial é mais visível pelo eco na infância.
- Resumo:
. Sopro sistólico de ejeção em BEEA, de baixa intensidade, com desdobramento da segunda bulha.
. RX com hiperfluxo pulmonar, aumento de câmaras direitas.
. No ECG tem sobrecarga ventricular direita e bloqueio completo do ramo direito.

Comunicação Interventricular (CIV)

- Tipos:
. Perimembranosa de via de entrada (tem chance de fechar sozinha)
. Musculares
. Apical
.Trabecular
. Em queijo suíço (quando há vários tipos de CIV em um mesmo paciente).
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- Fisopatologia:

. Quando há uma CIV, o sangue passa do VE (pressão de 100) para a VD (pressão de 20), pois a diferença de pressão
é muito grande, ocorrendo um sopro muito grande (sopro sistólico de regurgitação) em BEE baixo irradiando para BED
baixo.
. Como vai muito sangue para o pulmão, ocorrerá hiperfluxo pulmonar, fazendo com que vá mais sangue para o AE,
logo aumenta o AE, indo mais sangue para o VE, logo aumenta o tamanho do VE, então vai mais sangue pro VD,
aumentando o tamanho do VD. Sequência de aumento: AE VE VD.
. As cardiopatias de shunt iniciarão o sopro após 3-4 dias/1-2 semanas de vida, pois inicialmente a pressão pulmonar
é muito alta, impedindo o shunt esquerda-direita, sendo que se um sopro for auscultado nesse período inicial, é
possível que se trate de valvopatia.
- Exame físico:
. Inspeção: pacientes acianóticos. Pode haver aumento do diâmetro AP do tórax.
. Palpação: ictus pode estar desviado para esquerda.
. Ausculta: sopro sistólico de regurgitação em BEE baixo (bordo esternal esquerdo baixo), irradiando para bordo
esternal direito baixo. A P2 é hiperfonética se houver hipertensão pulmonar. Nesse caso, o sopro é facilmente audível.

* O sopro da CIV é igual ao da IM, podendo diferenciar pela irradiação paxa axila na IM e para lado direito na CIV.
* O sopro do hiperfluxo pulmonar ainda ocorre, mas o sopro da CIV é tal alto que encobre o sopro do hiperfluxo.
* Na CIV a HP é precoce, principalmente em crianças com Sd. de Down.
* O hiperfluxo pulmonar favorece infecções pulmonares de repetição.
- Exames:
. Raios x de tórax: hiperfluxo pulmonar, aumento da área cardíaca (AE, VE e VD), ponta do coração para baixo
(sugerindo aumento de VE) e abaulamento da artéria pulmonar (formando um segundo arco).
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. ECG: inicialmente, sobrecarga de VE e, com a evolução, torna-se uma sobrecarga biventricular (VE e VD
sobrecarregados com onda R ampla em V1 e V2 mostram).
- Tratamento:
. Fechamento percutâneo (cateterismo): atualmente, a CIV trabecular é fechada com prótese.
. Cirurgia: abre o AD > levanta a valva tricúspide > fecha a CIV.
. CIV trabeculares pequenas podem se fechar por hipertrofia do músculo ventricular.
. Cirurgia paliativa: cerclagem da artéria pulmonar; feitas em crianças com menos de 6 meses muito sintomáticas;
visa diminuir o fluxo pela artéria pulmonar, diminuindo a quantidade de sangue que chega ao AE e assim por diante.

- Resumindo:
. Sopro sistólico de reurgitação, facilmente audível, em BEE baixo, irradiado para BED.
. No ECG, primeiramente sobrecarga de VE e depois biventricular.
. No RX hiperfluxo pulmonar com aumento de câmaras esquerdas.

Persistência do canal arterial (PCA):

-PCA existe na vida uterina e tem que fechar nas primeiras 48h de vida.
- Fisiopatologia:
. Decorre da persistência do canal arterial, que consiste em uma comunicação entre aorta e artéria pulmonar.
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. A pressão na raiz da aorta é 100/60 mmHg e a pressão da artéria pulmonar é 20/6 mmHg. Nesse sentido, toda vez
que ocorre sístole e diástole, o sangue migra pra região de mais baixa pressão, então vai mais sangue para o pulmão
(hiperfluxo pulmonar) continuamente.
. Ocorre aumento de AE e VE porque o retorno venoso para essas câmaras é maior. É importante ressaltar que aqui
não há aumento das câmaras direitas, porque o “excesso” de sangue não alcança o AD ou o VD.
- Exame físico:
. Inspeção: acianóticos; pode aumentar o diâmetro AP do tórax.
. Palpação: ictus pode estar desviado esquerda.
. Ausculta: sopro contínuo em BEE alto (mais comum em prematuros) e região subclavicular; estalido protossitólico;
P2 hiperfonética se HP.

. Pulsos amplos em todos os membros.

* PCA também faz HP precoce se o canal for muito grande.
- Exames:
. Raio x de tórax: aumento da área cardíaca às custas do VE (a ponta do coração fica para baixo), hiperfluxo pulmonar
e abaulamento da artéria pulmonar.

. ECG: sobrecarga ventricular E (S amplo em V2 e R amplo em V5)

- Tratamento:
. Fechamento percutâneo (cateterismo): colocação do “Coil” (somente se canal menor que 5 mm). Faz
tromboembolismo e acaba ocluindo o canal arterial. Prótese de Amplatzer também pode ser utilizada.
. Cirurgia: faz-se a tríplice ligadura dos vasos e corta-se a PCA.
. Até 1 mês de vida, pode-se tentar o fechamento medicamentoso do canal arterial (Indometacina ou Ibuprofeno).
Após 1 mês não deve-se utilizar mais essas medicações, tratando a IC se houver. Passando de 6 meses e não fechou,
tem que fazer cirurgia.
- Resumindo:
. Sopro contínuo em BEE alto.
. RX com hiperfluxo pulmonar e aumento de câmaras esquerdas.
. ECG com sobrecarga ventricular esquerda.
* Se ocorrer Eisenmerger, somente os membros inferiores ficarão cianóticos.

Defeito do Septo Atrioventricular Total:

- Antigamente, chamado de canal comum ou defeito do coxim endocárdico.
- Decorre de uma combinação entre CIA ostium primum e CIV grande, levando à formação de uma valva
atrioventricular única, isso porque as valvas perdem sua sustentação.
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. O fechamento é apenas cirúrgico e aos 5 meses de vida, sendo que o defeito é visto intraútero.
. O tratamento não pode ser adiado, pois a HP é precoce.
. É a cardiopatia mais comum em pacientes com Síndrome de Down. Quando esse defeito é visualizado intra-útero,
a suspeita de Sd. de Down é alta.
*OBS: 50% dos pacientes com a síndrome apresentam cardiopatia congênita e, portanto, merecem avaliação
cardiológica.
- Fisiopatologia:
. O sangue passa para o AD pela CIA e para o VD pela CIV. Dessa forma, aumenta o volume sanguíneo para o pulmão,
e, portanto, aumenta o retorno venoso para o AE e VE, aumentando essas câmaras. Há aumento do VD. Pode ocorrer
regurgitação sanguínea por meio da valva única – que é malformada e displásica – e, portanto, há aumento de AD
também. Dessa forma, há característico aumento global da área cardíaca.
. Pode não ter sopro nenhum ou pode ter um sopro pequeno da regurgitação AV (porque as câmaras têm
praticamente a mesma pressão).
- Exames:
. Sempre pedir raio X e ECG.
. Raio x em PA: hiperfluxo pulmonar a aumento global da área cardíaca.

. ECG: avF negativo (sempre suspeitar de algo) , eixo de – 60° a – 160°.

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- Tratamento: cirurgia (fecha CIV, arruma a valva, fecha CIA)

Coarctação de aorta:

- Exame físico:
. Inspeção: acianóticos
. Palpação: pulsos diminuídos em MMII.
. Ausculta: SS ejeção discreto em região paravertebral ou sem sopro.

* A descompensação é aguda, pois na vida intraútero, ainda existe o canal vertebral, assim o VE não “sente” a
pressão da coarctação. Após o nascimento, o VE não consegue vencer essa pressão da coarctação, levando à
descompensação.
- Visível pelo teste do coraçãozinho (screening).
- Tratamento: cirurgia.
*OBS: se houver recoarctação da aorta, pode-se optar por cateterismo.

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS CIANÓTICAS:

Tetralogia de Fallot
- É a cardiopatia congênita cianótica mais comum.
- Caracterizada por 4 alterações principais (onde um é consequência do outro): dextroposição da aorta (aorta está
mais para a direita e anteriorizada, que então empurra o infudíbulo e causa a estenose), estenose infundibulovalvar
pulmonar, CIV e hipertrofia de VD (por causa da estenose).

- A pressão dentro do VD é alta (assim como do VE), então o sopro que auscultamos não é o da CIV, mas do
turbilhonamento sanguíneo gerado pela dificuldade do sangue de passar pela valva pulmonar, ainda, pela estenose,
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o sangue “prefere” passar do VD para o VE pela CIV e seguir pela aorta. Ou seja, é um sopro decorrente de estenose
infundibulovalvar pulmonar.
- Caracteriza-se por um sopro sistólico de ejeção em BEE alto, que irradia para região subclávia e dorso, em crescendo
e decrescendo.
- B2 hiperfonética em foco aórtico (porque a aorta é mais anterior) e B2 hipofonética em foco pulmonar (pois a
pulmonar é hipoplásica).
- Há hipofluxo pulmonar, e consequente diminuição do AE e VE.
- Sangue passa do lado direito para o lado esquerdo pela CIV (do VD para o VE), não há aumento de AE nem de VE,
mas há aumento de VD, ocorrendo mistura do sangue pobre em O2 com o sangure rico em O2, caracterizando a
cianose.
* Em alguns caso, quando ocorre uma crise de hipóxia (por vários fatores, como infecções e febre) o infundíbulo fica
muito apertado e o sopro inaudível, e então após relaxamento do infundíbulo pelo tratamento dos fatores
desencadeantes, o sopro retorna.
. Raio x: hipofluxo pulmonar e, como há hipertrofia ventricular direita, a ponta cardíaca está elevada. Há segundo
arco retificado. Antigamente recebia a denominação de “tamanco holandês”.

. ECG: sobrecarga ventricular direita.

- Algumas manobras podem reduzir a sintomatologia. Por exemplo, ao agachar, há aumento da RVP dos MMII,
aumentando a pressão nas câmaras esquerdas, diminuindo o shunt pela CIV, de forma que o sangue consegue migrar
pela valva pulmonar estenótica.
- Tratamento (quanto mais tempo demora, mais mm haverá para ressecar, mais hipóxis de miócitos...):
. Cirurgia de Blalock Taussig (é uma cirurgia paliativa): consiste na implantação de um “tubo” que comunica a artéria
subclávia à artéria pulmonar, fazendo chegar mais sangue ao pulmão, crescendo os ramos pulmonares hipoplásicos,
e oxigenando o sangue.

. Correção total (remove a estenose da valva pulmonar): consiste em abertura do VD, oclusão da CIV e retirada da
porção muscular que envolve a valva pulmonar. Por vezes, pode-se colocar um enxerto na valva pulmonar quando
esta for muito hipoplásica. Então, todos os pacientes saem dessa cirurgia com bloqueio de ramo direito pela
ventriculotomia (e o paciente nunca fica 100% após cirurgia, sempre há lesão residual).
 Cardiologia 2016

*OBS: toda tetralogia de Fallot é cirúrgica!!!

- Resumindo:
. Sopro sistólico de ejeção em BEE alto, com irradiação para dorso.
. B2 hipofonética.
. RX com hipofluxo pulmonar, área cardíaca pequena, hipertrofia de VD com ponta cardíaca elevada.
. ECG com sobrecarga ventricular direita.

Transposição de Grandes Artérias (TGA):

- Diagnóstico deve ser feito intra-útero.

- Decorre de alteração na implantação da aorta e artéria pulmonar. Nesse caso, o sangue pobre em O2 do VD é ejetado
para a aorta e para circulação sistêmica e o sangue rico em O2 do VE é encaminhado para os pulmões. Então, o sangue
chega das veias pulmonares oxigenado e vai para o AE, segue para o VE e para a artéria pulmonar, voltando para os
pulmões para ser novamente oxigenado. O sangue das duas circulações não se misturam.
- É incompatível com a vida.
- Criança só fica vida quando o canal arterial e/ou o forame oval está aberto.
- O canal arterial se fecha em até 48 horas, então, geralmente, é uma criança que nasce bem e agudamente fica em
mal estado geral.
- Pode haver sopro discreto do PCA, mas como o fluxo é unidirecional e a pressão nas duas câmaras é alta, pode não
ocorrer o sopro.
- Geralmente, ausculta normal, raio X normal e ECG normal ao nascimento.
- Posteriormente pode ocorrer:
. Raio x em PA: hipofluxo pulmonar; coração parece um ovo deitado (aorta está na frente da artéria pulmonar, isso
deixa o infundíbulo mais estreito).
 Cardiologia 2016

. Fazer teste de hiperóxia (dá O2 para a criança e ela vai corar se for problema pulmonar, e se for cardiopatia cianótica
não vai corar, vai continuar acianótico) >> se não corar, já tira o O2 da criança porque esse O2 vai fazer o canal arterial
fechar ainda mais rápido.
*Exemplo: criança nasce de cesárea de manhã e durante o dia ela começa a descompensar (fica cianótico) e à noite
tem que chamar o cardiologista pediátrico.
- Tratamento:
. Suspender O2, fazer correção dos distúrbios metabólicos (acidose metabólica) e sedação do paciente (para poupar
reserva energética).
. Administrar prostaglandina E1 para evitar que o canal (PCA) se feche. Se o PCA se fechou, não adianta mais fazer
prostaglandina E1.
. Atriosseptostomia com Balão de Rashikind (era o tratamento antes da prostaglandina): passa um cateter po uma
veia no MMIII até atingir o AE pelo forame oval, a seguir infla-se o balão e puxa-se o cateter, rasgando o forame oval
e aumentando seu diâmetro. Ocorrendo mais mistura do sangue, levando à alguma diminução da cianose.

. Cirurgia de Jatene (switch arterial): deve ser feita nas 2 primeiras semanas de vida; cirurgia de correção da
transposição de vasos (faz translocação dos vasos grandes e das coronárias). Deve ser feita nas primeiras duas semanas
de vida, porque deve-se estar com a pressão alta.
 Cardiologia 2016

* A cx de Jatene deve ser feita nas primeiras 2 semanas (aproximadamente) porque, inicialmente, nos 15 primeiros
dias, a pressão pulmonar é elevada, fazendo com que o VE apresente uma boa força de contração, para vencer essa
resistência, no caso da TGA. Se a cirurgia for realizada após esse período, a pressão pulmonar terá diminuído, e o VE
não possuirá mais uma força de contração necessária para manter o débito cardíaco quando for realizada a correção
da transposição dos vasos.
* Risco de mortalidade cirúrgica de 2%.
* Não troca-se as valvas, troca-se as artérias, podendo ocorrer um pouco de estenose nos vasos, com possível
colocação de stents.
- Necessita de acompanhamento por toda a vida.

Atresia Pulmonar:
- O sangue pobre em oxigênio entra pela VCS e VCI no átrio direito, migra para o ventrículo esquerdo e não consegue
seguir seu caminho, pois a valva pulmonar está totalmente fechada.

- Portanto, o sangue não chega até o pulmão (paciente é totalmente dependente do canal arterial). Da mesma forma,
é uma doença dependente da existência do canal arterial, então, a medida que o canal se fecha (24-48h), o quadro do
bebê piora.
- É a cardiopatia congênita mais fácil de diagnosticar intra-útero.
- Não ainda fazer Rashikind.
- Pode apresentar sopro sistólico de regurgitação da valva tricúspide e um pequeno sopro do PCA ainda existente.
- Raios X: hipofluxo pulmonar e área cardíaca com aumento do AD.
- ECG: sobrecarga ventricular E (porque o VD não se desenvolve, então o VE tem que aumentar seu trabalho para
compensar a baixa oxigenação do sangue e isso sobrecarrega o VE). O VD é hipoplásico.
- Tratamento:
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. Cirurgia de Blalock Taussig (para substituir o canal arterial) + associa-se com a tentativa de desobstruir a valva
pulmonar (por cateter com balão) e pode-se colocar uma prótese, para tentar salvar o VD. É a chance de fazer o VD se
desenvolver.
* Colocar ou não uma prótese depende da anatomia de cada um. Algumas atresias são decorrentes da fusão das
comissuras da valva pulmonar, casos em que o uso do balão expansivo já se mostra eficaz.

Atresia Tricúspide:
- É a condição na qual a valva tricúspide está totalmente fechada. Então, o paciente só sobrevive se tiver CIA e uma
CIV. Só assim o paciente tem sangue oxigenado para enviar para o corpo todo.
- Sangue chega pelo AD, vai para o AE, segue para o VE e então chega ao VD (hipoplásico) para então seguir para os
pulmões e ser oxigenado.
- Caracteriza-se como uma doença de ventrículo único, em função da hipoplasia do VD.
- Pode ocorrer, ainda, estenose pulmonar associada.

- Se houver estenose pulmonar importante e a CIV for pequena, tem-se um sopro sistólico de ejeção em BEE alto, ou
pode ser de regurgitação.
- Pode ocorrer ainda TGA, levando à um hiperfluxo pulmonar, e menor grau de cianose.
- O quadro clínico se apresenta de forma muito vasta.
- Inspeção: paciente cianótico.
- ECG: 90% dos pacientes tem eixo entre 0° e -90°. O QRS é negativo em aVF.

- Raio x de tórax: hipo ou hiperfluxo pulmonar, aumento do AD se FO restritivo (porque tem CIA)
- Tratamento: cirurgias paliativas e nunca corretivas.
 Cardiologia 2016
. Rashikind pode ser feito quando o paciente apresentar CIV de bom tamanho, valva pulmonar com opuca/nenhuma
estenose, mas CIA muito pequena (quando < 1 mês de idade; após isso, só cirurgicamente).
. Blalock também pode ser realizado dependendo do caso.
. Glenn (derivação cava-pulmonar): consiste em conectar a veia cava superior dentro da artéria pulmonar. Como tem
estenose pulmonar, a artéria pulmonar trabalha com baixas pressões, por isso é possível fazer um leito vascular
desaguar num leito arterial. Pode ser feita a partir dos 6-7 meses de idade.

. Fontan clássico: conecta-se o AD diretamente na artéria pulmonar. Isso provoca a formação de trombos e
coagulação disseminada.

. Fontan modificado: intracardíaco (tuneliza a VCI para a artéria pulmonar) ou extracardíaco (uso de tubo externo;
paciente deve ter em torno de 15 Kg-4anos).
* Uma fenestração pode ser feito no tipo extracardíaco, ligando o tubo externo com o AD (indicado pela seta), para
que se diminua um pouco a pressão de dentro do tubo, evitando que o sangue flua retrogadamente, para que se evite
hepatomegalia e outros distúrbios. Acontece que alguns pacientes podems e tornar mais cianóticos com essa fenestra,
pois sangue não oxigenado fluirá pelo AD e depois para AE, VE e circulação sistêmica, onde, nesses casos, pode-se
inserir um cateter com uma prótese e olcuir essa fenestra.

* Não se sabe ainda qual das técnicas causa mais arritmia e complicações, pois os pacientes que sofrem essas
cirurgias estão chegando agora à vida adulta.
*OBS: tendência atual é fazer inicialmente Glenn e depois a cirurgia de Fontan modificado.
* Mesmo que o mais apropriado fosse o transplante cardíaco, essas cirurgias paliativas ainda apresentam melhor
resultado.
* O risco de trombos nessa tunelização é grande, pois o sangue flui com baixa velocidade, devendo ser realizada a
anticoagulação (varfarina) já no pós-operatório.
 Cardiologia 2016
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
RAIO X DE ECG CARDIOPATIA
TÓRAX
Normofluxo Normal TGA
Hiperfluxo Sobrecarga biventricular TGA + CIV ou TRUNCUS ARTERIOSUS
Sobrecarga de VD DATVVPP
Hipofluxo Sobrecarga de VD Tetralogia de Fallot
Sobrecarga de VE Atresia tricúspide (SS por CIV ou EPV e HAE no ECG)
Atresia pulmonar (SC por PCA)

* Truncus: não existe valva pulmonar e a artéria pulmonar sai de qualquer lugar.
* DATVVPP: drenagem anômala total de veias pulmonares.

O que pode cair na prova (não ouvi isso no áudio):

- CIA (principalmente a parte de desdobramento de bulha, sopro)
- T4 de Fallot (os 4 componentes)
- Transposição de grandes vasos ou atresia pulmonar: fazer prostaglandinas para manter canal aberto
- PCA: fechamento com indometacina
- Cirurgia de Jatene

15ª aula: Cardiopatias Congênitas Acianóticas e Cianóticas – Dra. Adriana Chassot Bresolin

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ACIANÓTICAS:

- Quatro cardiopatias são as mais comuns: CIA, CIV, PCA e defeito do septo atrioventricular. Todas elas são síndromes
de hiperfluxo. Há, também, a coarctação da aorta.
- Nomenclatura americana: defeito do septo atrial (não abrange todos os tipos, pois a SC não é por defeito do septo).

Comunicação interatrial (CIA):

- Consiste em um defeito do septo interatrial.
- Tipos:
. OS (ostium secundum) mais comum; pode fechar sozinha.
. OP (ostium primum)
. SV (seio venoso)
. SC (seio coronário) nesse caso, o defeito não é exatamente no septo, por isso, a nomenclatura CIA é correta.

- Fisiopatologia:
. Independe do subtipo de CIA, o importante é fisiopatologia, para saber se está trazendo repercussão ou não.
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. “Shunt” esquerda-direita: o sangue oxigenado e proveniente das veias pulmonares passa do átrio esquerdo
(pressão de 5) para o átrio direito (pressão de 4). Há um aumento do volume no ventrículo direito e, portanto, há
turbilhonamento do sangue pela valva pulmonar, gerando um sopro que se assemelha ao sopro da estenose pulmonar.
. Para ter sopro, devem ocorrem 2 situações: diferença de pressão entre as câmaras ou maior volume de sangue
passando por uma estrutura.
. A diferença de pressão de 1 não é suficiente para causar o sopro na CIA, mas o aumento do volume causa o sopro
na valva pulmonar sopro de estenose pulmonar relativa.
. Há hiperfluxo pulmonar, pois há aumento do volume sistólico no VD, e, portanto, envia-se mais sangue através da
artéria pulmonar. Decorrente disso, há, na radiografia de tórax, abaulamento da artéria pulmonar.
. O AE não aumenta na CIA, pois mesmo que receba grande volume de sangue das veias pulmonares, o sangue
“escapa” para o AD pela CIA, podendo apresentar tamanho reduzido. Apenas o AD e o VD (AUMENTO DE CÂMARAS
DIREITAS).
. É considerada uma cardiopatia ACIANÓTICA, porque há mistura de sangue arterial do AE com o venoso do AD pela
CIA, e depois o sangue retorna para o pulmão e é oxigenado novamente.
*OBS: a cardiopatia será cianótica quando o sangue venoso migrar para as câmaras nas quais predomina sangue
arterial.
- Semiologia:
. Sopro sistólico de ejeção, crescendo e decrescendo, de baixa intensidade, em borda esternal esquerda alta (foco
pulmonar), além de desdobramento amplo e fixo da B2 (pulmonar se fecha um pouco depois da aorta, porque tem
mais sangue para passar pela valva pulmonar).
. O desdobramento pode permanecer mesmo após fechamento da CIA, revelendo participação do estímulo nervoso.

. Inspeção: acianóticos; pode aumentar o diâmetro AP do tórax.

. Palpação: impulsões difusas e hiperdinâmicas em BEE alto.
. Ausculta: SS ejeção em BEE alto, irradiado para dorso; típico desdobramento emaplo e fixo da B2; P2 hiperfonética
se hipertensão pulmonar; SS de regurgitação em AM na CIA OP.
- Exames:
. ECG: bloqueio completo de ramo direito (RR’) e sobrecarga de VD (V1 e V2 mostram isso com aumento do QRS em
altura).
. Raio x de tórax em PA: hiperfluxo pulmonar, aumento de câmaras direitas, ponta do coração elevada e abaulamento
da artéria pulmonar.
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. Raio x de tórax em perfil esquerdo: analisar melhora o ventrículo direito. O VD se apresenta maior que o terço
inferior do esterno, denotando aumento das câmaras direitas.
- Tratamento:
. Se CIA pequena e sem sintomas, não precisa fazer cirurgia para oclusão. Nesse caso, acompanhar o paciente, pois
pode haver manifestação da CIA na vida adulta.
. Geralmente espera-se até os 2 anos para ver se a CIA fecha sozinha. Se tem repercussão em criança grande e a
tendência é piorar, pode-se fechar com prótese. Em criança muito pequena com repercussão, deve-se fazer o
tratamento cirúrgico.
. Na cirurgia utiliza-se pericárdio bovino para ocluir a CIA.
. Se não for prótese percutânea, vai para cirurgia.
. No pós operatório o tamanho do coração já começa a regredir.
. Se CIA for ostium secundum, pode-se fazer o fechamento percutâneo por cateterismo (prótese de Amplatzer). No
ostium primum (o defeito é grande) não faz por cateterismo tem que fazer AAS profilático quando se coloca essa
prótese de 6 meses a 1 ano (a prótese só se coloca no óstio secundum...que é a mais comum...é na altura do forame
oval).
- Prognóstico:
. No caso de não fechamento da CIA, o paciente desenvolve, por conta do hiperfluxo pulmonar, hipertensão
pulmonar (hipertrofia da camada muscular das arteríolas pulmonares). Nesse caso, ocorre aumento da pressão nas
câmaras direitas e, então, o “shunt” se inverte e o sangue passa para as câmaras esquerdas, então, há mistura do
sangue arterial com o venoso, causando cianose. É a chamada síndrome de Eisenmenger, que no caso da CIA demora
para ocorrer.
. Quando ocorrer hipertensão pulmonar irreversível, fechar a CIA só irá piorar o quadro.
. Em adultos não diagnosticados na infância pode ocorrer tromboembolismo paradoxal, onde, pela formação de
trombos perfiéricos e posterior chegada ao AD, o shunt pode passar, paradoxalmente, para o AE, seguindo depois
para o cérebro.
. O septo interatrial é mais visível pelo eco na infância.
- Resumo:
. Sopro sistólico de ejeção em BEEA, de baixa intensidade, com desdobramento da segunda bulha.
. RX com hiperfluxo pulmonar, aumento de câmaras direitas.
. No ECG tem sobrecarga ventricular direita e bloqueio completo do ramo direito.

Comunicação Interventricular (CIV)

- Tipos:
. Perimembranosa de via de entrada (tem chance de fechar sozinha)
. Musculares
. Apical
.Trabecular
. Em queijo suíço (quando há vários tipos de CIV em um mesmo paciente).
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- Fisopatologia:

. Quando há uma CIV, o sangue passa do VE (pressão de 100) para a VD (pressão de 20), pois a diferença de pressão
é muito grande, ocorrendo um sopro muito grande (sopro sistólico de regurgitação) em BEE baixo irradiando para BED
baixo.
. Como vai muito sangue para o pulmão, ocorrerá hiperfluxo pulmonar, fazendo com que vá mais sangue para o AE,
logo aumenta o AE, indo mais sangue para o VE, logo aumenta o tamanho do VE, então vai mais sangue pro VD,
aumentando o tamanho do VD. Sequência de aumento: AE VE VD.
. As cardiopatias de shunt iniciarão o sopro após 3-4 dias/1-2 semanas de vida, pois inicialmente a pressão pulmonar
é muito alta, impedindo o shunt esquerda-direita, sendo que se um sopro for auscultado nesse período inicial, é
possível que se trate de valvopatia.
- Exame físico:
. Inspeção: pacientes acianóticos. Pode haver aumento do diâmetro AP do tórax.
. Palpação: ictus pode estar desviado para esquerda.
. Ausculta: sopro sistólico de regurgitação em BEE baixo (bordo esternal esquerdo baixo), irradiando para bordo
esternal direito baixo. A P2 é hiperfonética se houver hipertensão pulmonar. Nesse caso, o sopro é facilmente audível.

* O sopro da CIV é igual ao da IM, podendo diferenciar pela irradiação paxa axila na IM e para lado direito na CIV.
* O sopro do hiperfluxo pulmonar ainda ocorre, mas o sopro da CIV é tal alto que encobre o sopro do hiperfluxo.
* Na CIV a HP é precoce, principalmente em crianças com Sd. de Down.
* O hiperfluxo pulmonar favorece infecções pulmonares de repetição.
- Exames:
. Raios x de tórax: hiperfluxo pulmonar, aumento da área cardíaca (AE, VE e VD), ponta do coração para baixo
(sugerindo aumento de VE) e abaulamento da artéria pulmonar (formando um segundo arco).
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. ECG: inicialmente, sobrecarga de VE e, com a evolução, torna-se uma sobrecarga biventricular (VE e VD
sobrecarregados com onda R ampla em V1 e V2 mostram).
- Tratamento:
. Fechamento percutâneo (cateterismo): atualmente, a CIV trabecular é fechada com prótese.
. Cirurgia: abre o AD > levanta a valva tricúspide > fecha a CIV.
. CIV trabeculares pequenas podem se fechar por hipertrofia do músculo ventricular.
. Cirurgia paliativa: cerclagem da artéria pulmonar; feitas em crianças com menos de 6 meses muito sintomáticas;
visa diminuir o fluxo pela artéria pulmonar, diminuindo a quantidade de sangue que chega ao AE e assim por diante.

- Resumindo:
. Sopro sistólico de reurgitação, facilmente audível, em BEE baixo, irradiado para BED.
. No ECG, primeiramente sobrecarga de VE e depois biventricular.
. No RX hiperfluxo pulmonar com aumento de câmaras esquerdas.

Persistência do canal arterial (PCA):

-PCA existe na vida uterina e tem que fechar nas primeiras 48h de vida.
- Fisiopatologia:
. Decorre da persistência do canal arterial, que consiste em uma comunicação entre aorta e artéria pulmonar.
 Cardiologia 2016
. A pressão na raiz da aorta é 100/60 mmHg e a pressão da artéria pulmonar é 20/6 mmHg. Nesse sentido, toda vez
que ocorre sístole e diástole, o sangue migra pra região de mais baixa pressão, então vai mais sangue para o pulmão
(hiperfluxo pulmonar) continuamente.
. Ocorre aumento de AE e VE porque o retorno venoso para essas câmaras é maior. É importante ressaltar que aqui
não há aumento das câmaras direitas, porque o “excesso” de sangue não alcança o AD ou o VD.
- Exame físico:
. Inspeção: acianóticos; pode aumentar o diâmetro AP do tórax.
. Palpação: ictus pode estar desviado esquerda.
. Ausculta: sopro contínuo em BEE alto (mais comum em prematuros) e região subclavicular; estalido protossitólico;
P2 hiperfonética se HP.

. Pulsos amplos em todos os membros.

* PCA também faz HP precoce se o canal for muito grande.
- Exames:
. Raio x de tórax: aumento da área cardíaca às custas do VE (a ponta do coração fica para baixo), hiperfluxo pulmonar
e abaulamento da artéria pulmonar.

. ECG: sobrecarga ventricular E (S amplo em V2 e R amplo em V5)

- Tratamento:
. Fechamento percutâneo (cateterismo): colocação do “Coil” (somente se canal menor que 5 mm). Faz
tromboembolismo e acaba ocluindo o canal arterial. Prótese de Amplatzer também pode ser utilizada.
. Cirurgia: faz-se a tríplice ligadura dos vasos e corta-se a PCA.
. Até 1 mês de vida, pode-se tentar o fechamento medicamentoso do canal arterial (Indometacina ou Ibuprofeno).
Após 1 mês não deve-se utilizar mais essas medicações, tratando a IC se houver. Passando de 6 meses e não fechou,
tem que fazer cirurgia.
- Resumindo:
. Sopro contínuo em BEE alto.
. RX com hiperfluxo pulmonar e aumento de câmaras esquerdas.
. ECG com sobrecarga ventricular esquerda.
* Se ocorrer Eisenmerger, somente os membros inferiores ficarão cianóticos.

Defeito do Septo Atrioventricular Total:

- Antigamente, chamado de canal comum ou defeito do coxim endocárdico.
- Decorre de uma combinação entre CIA ostium primum e CIV grande, levando à formação de uma valva
atrioventricular única, isso porque as valvas perdem sua sustentação.
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. O fechamento é apenas cirúrgico e aos 5 meses de vida, sendo que o defeito é visto intraútero.
. O tratamento não pode ser adiado, pois a HP é precoce.
. É a cardiopatia mais comum em pacientes com Síndrome de Down. Quando esse defeito é visualizado intra-útero,
a suspeita de Sd. de Down é alta.
*OBS: 50% dos pacientes com a síndrome apresentam cardiopatia congênita e, portanto, merecem avaliação
cardiológica.
- Fisiopatologia:
. O sangue passa para o AD pela CIA e para o VD pela CIV. Dessa forma, aumenta o volume sanguíneo para o pulmão,
e, portanto, aumenta o retorno venoso para o AE e VE, aumentando essas câmaras. Há aumento do VD. Pode ocorrer
regurgitação sanguínea por meio da valva única – que é malformada e displásica – e, portanto, há aumento de AD
também. Dessa forma, há característico aumento global da área cardíaca.
. Pode não ter sopro nenhum ou pode ter um sopro pequeno da regurgitação AV (porque as câmaras têm
praticamente a mesma pressão).
- Exames:
. Sempre pedir raio X e ECG.
. Raio x em PA: hiperfluxo pulmonar a aumento global da área cardíaca.

. ECG: avF negativo (sempre suspeitar de algo) , eixo de – 60° a – 160°.

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- Tratamento: cirurgia (fecha CIV, arruma a valva, fecha CIA)

Coarctação de aorta:

- Exame físico:
. Inspeção: acianóticos
. Palpação: pulsos diminuídos em MMII.
. Ausculta: SS ejeção discreto em região paravertebral ou sem sopro.

* A descompensação é aguda, pois na vida intraútero, ainda existe o canal vertebral, assim o VE não “sente” a
pressão da coarctação. Após o nascimento, o VE não consegue vencer essa pressão da coarctação, levando à
descompensação.
- Visível pelo teste do coraçãozinho (screening).
- Tratamento: cirurgia.
*OBS: se houver recoarctação da aorta, pode-se optar por cateterismo.

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS CIANÓTICAS:

Tetralogia de Fallot
- É a cardiopatia congênita cianótica mais comum.
- Caracterizada por 4 alterações principais (onde um é consequência do outro): dextroposição da aorta (aorta está
mais para a direita e anteriorizada, que então empurra o infudíbulo e causa a estenose), estenose infundibulovalvar
pulmonar, CIV e hipertrofia de VD (por causa da estenose).

- A pressão dentro do VD é alta (assim como do VE), então o sopro que auscultamos não é o da CIV, mas do
turbilhonamento sanguíneo gerado pela dificuldade do sangue de passar pela valva pulmonar, ainda, pela estenose,
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o sangue “prefere” passar do VD para o VE pela CIV e seguir pela aorta. Ou seja, é um sopro decorrente de estenose
infundibulovalvar pulmonar.
- Caracteriza-se por um sopro sistólico de ejeção em BEE alto, que irradia para região subclávia e dorso, em crescendo
e decrescendo.
- B2 hiperfonética em foco aórtico (porque a aorta é mais anterior) e B2 hipofonética em foco pulmonar (pois a
pulmonar é hipoplásica).
- Há hipofluxo pulmonar, e consequente diminuição do AE e VE.
- Sangue passa do lado direito para o lado esquerdo pela CIV (do VD para o VE), não há aumento de AE nem de VE,
mas há aumento de VD, ocorrendo mistura do sangue pobre em O2 com o sangure rico em O2, caracterizando a
cianose.
* Em alguns caso, quando ocorre uma crise de hipóxia (por vários fatores, como infecções e febre) o infundíbulo fica
muito apertado e o sopro inaudível, e então após relaxamento do infundíbulo pelo tratamento dos fatores
desencadeantes, o sopro retorna.
. Raio x: hipofluxo pulmonar e, como há hipertrofia ventricular direita, a ponta cardíaca está elevada. Há segundo
arco retificado. Antigamente recebia a denominação de “tamanco holandês”.

. ECG: sobrecarga ventricular direita.

- Algumas manobras podem reduzir a sintomatologia. Por exemplo, ao agachar, há aumento da RVP dos MMII,
aumentando a pressão nas câmaras esquerdas, diminuindo o shunt pela CIV, de forma que o sangue consegue migrar
pela valva pulmonar estenótica.
- Tratamento (quanto mais tempo demora, mais mm haverá para ressecar, mais hipóxis de miócitos...):
. Cirurgia de Blalock Taussig (é uma cirurgia paliativa): consiste na implantação de um “tubo” que comunica a artéria
subclávia à artéria pulmonar, fazendo chegar mais sangue ao pulmão, crescendo os ramos pulmonares hipoplásicos,
e oxigenando o sangue.

. Correção total (remove a estenose da valva pulmonar): consiste em abertura do VD, oclusão da CIV e retirada da
porção muscular que envolve a valva pulmonar. Por vezes, pode-se colocar um enxerto na valva pulmonar quando
esta for muito hipoplásica. Então, todos os pacientes saem dessa cirurgia com bloqueio de ramo direito pela
ventriculotomia (e o paciente nunca fica 100% após cirurgia, sempre há lesão residual).
 Cardiologia 2016

*OBS: toda tetralogia de Fallot é cirúrgica!!!

- Resumindo:
. Sopro sistólico de ejeção em BEE alto, com irradiação para dorso.
. B2 hipofonética.
. RX com hipofluxo pulmonar, área cardíaca pequena, hipertrofia de VD com ponta cardíaca elevada.
. ECG com sobrecarga ventricular direita.

Transposição de Grandes Artérias (TGA):

- Diagnóstico deve ser feito intra-útero.

- Decorre de alteração na implantação da aorta e artéria pulmonar. Nesse caso, o sangue pobre em O2 do VD é ejetado
para a aorta e para circulação sistêmica e o sangue rico em O2 do VE é encaminhado para os pulmões. Então, o sangue
chega das veias pulmonares oxigenado e vai para o AE, segue para o VE e para a artéria pulmonar, voltando para os
pulmões para ser novamente oxigenado. O sangue das duas circulações não se misturam.
- É incompatível com a vida.
- Criança só fica vida quando o canal arterial e/ou o forame oval está aberto.
- O canal arterial se fecha em até 48 horas, então, geralmente, é uma criança que nasce bem e agudamente fica em
mal estado geral.
- Pode haver sopro discreto do PCA, mas como o fluxo é unidirecional e a pressão nas duas câmaras é alta, pode não
ocorrer o sopro.
- Geralmente, ausculta normal, raio X normal e ECG normal ao nascimento.
- Posteriormente pode ocorrer:
. Raio x em PA: hipofluxo pulmonar; coração parece um ovo deitado (aorta está na frente da artéria pulmonar, isso
deixa o infundíbulo mais estreito).
 Cardiologia 2016

. Fazer teste de hiperóxia (dá O2 para a criança e ela vai corar se for problema pulmonar, e se for cardiopatia cianótica
não vai corar, vai continuar acianótico) >> se não corar, já tira o O2 da criança porque esse O2 vai fazer o canal arterial
fechar ainda mais rápido.
*Exemplo: criança nasce de cesárea de manhã e durante o dia ela começa a descompensar (fica cianótico) e à noite
tem que chamar o cardiologista pediátrico.
- Tratamento:
. Suspender O2, fazer correção dos distúrbios metabólicos (acidose metabólica) e sedação do paciente (para poupar
reserva energética).
. Administrar prostaglandina E1 para evitar que o canal (PCA) se feche. Se o PCA se fechou, não adianta mais fazer
prostaglandina E1.
. Atriosseptostomia com Balão de Rashikind (era o tratamento antes da prostaglandina): passa um cateter po uma
veia no MMIII até atingir o AE pelo forame oval, a seguir infla-se o balão e puxa-se o cateter, rasgando o forame oval
e aumentando seu diâmetro. Ocorrendo mais mistura do sangue, levando à alguma diminução da cianose.

. Cirurgia de Jatene (switch arterial): deve ser feita nas 2 primeiras semanas de vida; cirurgia de correção da
transposição de vasos (faz translocação dos vasos grandes e das coronárias). Deve ser feita nas primeiras duas semanas
de vida, porque deve-se estar com a pressão alta.
 Cardiologia 2016

* A cx de Jatene deve ser feita nas primeiras 2 semanas (aproximadamente) porque, inicialmente, nos 15 primeiros
dias, a pressão pulmonar é elevada, fazendo com que o VE apresente uma boa força de contração, para vencer essa
resistência, no caso da TGA. Se a cirurgia for realizada após esse período, a pressão pulmonar terá diminuído, e o VE
não possuirá mais uma força de contração necessária para manter o débito cardíaco quando for realizada a correção
da transposição dos vasos.
* Risco de mortalidade cirúrgica de 2%.
* Não troca-se as valvas, troca-se as artérias, podendo ocorrer um pouco de estenose nos vasos, com possível
colocação de stents.
- Necessita de acompanhamento por toda a vida.

Atresia Pulmonar:
- O sangue pobre em oxigênio entra pela VCS e VCI no átrio direito, migra para o ventrículo esquerdo e não consegue
seguir seu caminho, pois a valva pulmonar está totalmente fechada.

- Portanto, o sangue não chega até o pulmão (paciente é totalmente dependente do canal arterial). Da mesma forma,
é uma doença dependente da existência do canal arterial, então, a medida que o canal se fecha (24-48h), o quadro do
bebê piora.
- É a cardiopatia congênita mais fácil de diagnosticar intra-útero.
- Não ainda fazer Rashikind.
- Pode apresentar sopro sistólico de regurgitação da valva tricúspide e um pequeno sopro do PCA ainda existente.
- Raios X: hipofluxo pulmonar e área cardíaca com aumento do AD.
- ECG: sobrecarga ventricular E (porque o VD não se desenvolve, então o VE tem que aumentar seu trabalho para
compensar a baixa oxigenação do sangue e isso sobrecarrega o VE). O VD é hipoplásico.
- Tratamento:
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. Cirurgia de Blalock Taussig (para substituir o canal arterial) + associa-se com a tentativa de desobstruir a valva
pulmonar (por cateter com balão) e pode-se colocar uma prótese, para tentar salvar o VD. É a chance de fazer o VD se
desenvolver.
* Colocar ou não uma prótese depende da anatomia de cada um. Algumas atresias são decorrentes da fusão das
comissuras da valva pulmonar, casos em que o uso do balão expansivo já se mostra eficaz.

Atresia Tricúspide:
- É a condição na qual a valva tricúspide está totalmente fechada. Então, o paciente só sobrevive se tiver CIA e uma
CIV. Só assim o paciente tem sangue oxigenado para enviar para o corpo todo.
- Sangue chega pelo AD, vai para o AE, segue para o VE e então chega ao VD (hipoplásico) para então seguir para os
pulmões e ser oxigenado.
- Caracteriza-se como uma doença de ventrículo único, em função da hipoplasia do VD.
- Pode ocorrer, ainda, estenose pulmonar associada.

- Se houver estenose pulmonar importante e a CIV for pequena, tem-se um sopro sistólico de ejeção em BEE alto, ou
pode ser de regurgitação.
- Pode ocorrer ainda TGA, levando à um hiperfluxo pulmonar, e menor grau de cianose.
- O quadro clínico se apresenta de forma muito vasta.
- Inspeção: paciente cianótico.
- ECG: 90% dos pacientes tem eixo entre 0° e -90°. O QRS é negativo em aVF.

- Raio x de tórax: hipo ou hiperfluxo pulmonar, aumento do AD se FO restritivo (porque tem CIA)
- Tratamento: cirurgias paliativas e nunca corretivas.
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. Rashikind pode ser feito quando o paciente apresentar CIV de bom tamanho, valva pulmonar com opuca/nenhuma
estenose, mas CIA muito pequena (quando < 1 mês de idade; após isso, só cirurgicamente).
. Blalock também pode ser realizado dependendo do caso.
. Glenn (derivação cava-pulmonar): consiste em conectar a veia cava superior dentro da artéria pulmonar. Como tem
estenose pulmonar, a artéria pulmonar trabalha com baixas pressões, por isso é possível fazer um leito vascular
desaguar num leito arterial. Pode ser feita a partir dos 6-7 meses de idade.

. Fontan clássico: conecta-se o AD diretamente na artéria pulmonar. Isso provoca a formação de trombos e
coagulação disseminada.

. Fontan modificado: intracardíaco (tuneliza a VCI para a artéria pulmonar) ou extracardíaco (uso de tubo externo;
paciente deve ter em torno de 15 Kg-4anos).
* Uma fenestração pode ser feito no tipo extracardíaco, ligando o tubo externo com o AD (indicado pela seta), para
que se diminua um pouco a pressão de dentro do tubo, evitando que o sangue flua retrogadamente, para que se evite
hepatomegalia e outros distúrbios. Acontece que alguns pacientes podems e tornar mais cianóticos com essa fenestra,
pois sangue não oxigenado fluirá pelo AD e depois para AE, VE e circulação sistêmica, onde, nesses casos, pode-se
inserir um cateter com uma prótese e olcuir essa fenestra.

* Não se sabe ainda qual das técnicas causa mais arritmia e complicações, pois os pacientes que sofrem essas
cirurgias estão chegando agora à vida adulta.
*OBS: tendência atual é fazer inicialmente Glenn e depois a cirurgia de Fontan modificado.
* Mesmo que o mais apropriado fosse o transplante cardíaco, essas cirurgias paliativas ainda apresentam melhor
resultado.
* O risco de trombos nessa tunelização é grande, pois o sangue flui com baixa velocidade, devendo ser realizada a
anticoagulação (varfarina) já no pós-operatório.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
RAIO X DE ECG CARDIOPATIA
TÓRAX
Normofluxo Normal TGA
Hiperfluxo Sobrecarga biventricular TGA + CIV ou TRUNCUS ARTERIOSUS
Sobrecarga de VD DATVVPP
Hipofluxo Sobrecarga de VD Tetralogia de Fallot
Sobrecarga de VE Atresia tricúspide (SS por CIV ou EPV e HAE no ECG)
Atresia pulmonar (SC por PCA)

* Truncus: não existe valva pulmonar e a artéria pulmonar sai de qualquer lugar.
* DATVVPP: drenagem anômala total de veias pulmonares.

O que pode cair na prova (não ouvi isso no áudio):

- CIA (principalmente a parte de desdobramento de bulha, sopro)
- T4 de Fallot (os 4 componentes)
- Transposição de grandes vasos ou atresia pulmonar: fazer prostaglandinas para manter canal aberto
- PCA: fechamento com indometacina
- Cirurgia de Jatene