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DPOC

A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é caracterizada por obstrução crônica e irreversível do fluxo aéreo, associada à inflamação das vias aéreas e destruição do parênquima pulmonar. Os principais fatores de risco incluem tabagismo, deficiência de alfa-1-antitripsina e exposição a poluentes. O tratamento envolve cessação do tabagismo, uso de broncodilatadores, corticosteroides e monitoramento contínuo dos sintomas e comorbidades.
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DPOC

A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é caracterizada por obstrução crônica e irreversível do fluxo aéreo, associada à inflamação das vias aéreas e destruição do parênquima pulmonar. Os principais fatores de risco incluem tabagismo, deficiência de alfa-1-antitripsina e exposição a poluentes. O tratamento envolve cessação do tabagismo, uso de broncodilatadores, corticosteroides e monitoramento contínuo dos sintomas e comorbidades.
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Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

Definição - O paciente com DPOC tem uma


inflamação da parede do brônquio:
OBSTRUÇÃO CRÔNICA E IRREVERSÍVEL
AO FLUXO EXPIRATÓRIO
- Caracterizada pela limitação ao fluxo
aéreo, de caráter irreversível ou
praticamente irreversível, progressiva e
associada a inflamação crônica das vias
aéreas”.
- Ele faz edema da mucosa, mas tbm faz
- Doença de pequenas vias aéreas
fibrose de cicatrização e fecha via aérea.
(bronquite) + destruição do parênquima
Caracterizando a Bronquite Crônica.
(enfisema).
- Alfa 1 antitripsina: proteína que protege
Fatores de risco e Epidemiologia
o pulmão (alvéolos) contra danos
- Enfisema Pan acinar: enfisema que  Tabagismo: carga tabágica >20-30
destrói os ácinos (estruturas terminais do maços/ano;
SR onde ocorre as trocas gasosas),  Deficiência de Alfa-1-antitripsina
afetando áreas periféricas do pulmão. (predisposição genética) – jovem
-Enfisema Centrolobular: afeta não tabagista/enfisema basal e
principalmente regiões centrais dos lobos panacinar/ HF/ hepatopatia;
superiores do pulmão. Mais associado ao  Idade (tempo de vida);
tabagismo.  Sexo: feminino > masculino;
 Exposição a partículas – carvão /
Fisiopatologia poluição/ tabagismo passivo
- Doença a nível alveolar e vias aéreas  Nível socioeconômico (maior
brônquicas exposição à poluição/ doenças/
- Destruição do septo alveolar – desnutrição)
neutrófilos destroem durante a inflamação  HIV - acelera o início do enfisema
- O alvéolo vira uma “sacola” perdendo associado ao tabagismo
áreas de troca gasosa. Caracterizando o
Enfisema Pulmonar. Quadro Clínico

- Enfisema Pulmonar: soprador róseo,


longilíneo, sarcopênico, dispneia ao
esforço, emagrecido.
- Fácies pletórica, tórax em tonel.
- Bronquite Crônica: inchado azul, tosse
com expectoração, inchado.
-Hipoxemia mais grave, fecha
- Processo enfisematoso – tórax de tonel – vasculatura pulmonar, coração direito fica
prejuízo de troca gasosa.
sobrecarregado e o paciente faz uma Alterações: hiperinsuflação. Aumento do
congestão – corpulmonale. diâmetro anteroposterior e retroesternal,
pobreza vascular, retificação diafragmática.
Manifestações
- Tosse crônica e produtiva CLASSIFICAÇÃO
- Hiperinsuflação – o ar entra, mas não sai - GOLD:
(no exame físico: MV diminuído, tórax em
tonel, percussão + timpânica).
- Hipoventilação alveolar – hipoxemia a
hipercapnia crônica
- Cor pulmonale – vasoconstricção e
hipertensão pulmonar
EXAME DE IMAGEM:

- ABE: avaliação combinada – sintomas e


risco de exacerbação

 Pulmão hiperinsuflado, diafragma


retificado (foi jogado p/ baixo pq o
pulmão está cheio de ar), espaço
intercostal aumentado, coração em
gota (com aspecto alongado)

Diagnóstico

Considerar clínica: Tosse crônica +


dispneia aos esforços + expectoração +
fatores de risco
 Espirometria: VEF1/CVF < 0,7
 Prova terapêutica: negativa
 CUIDADO: repetir se VEF1/CVF
pós-broncodilatador entre 0,6 e 0,8

RAIO X: PA e Perfil
Tratamento de Manutenção TRATAMENTO FASE ESTÁVEL
Monitorização e seguimento do paciente:
- Parar de fumar + vacina (pneumococo +
- Avaliar sintomas (tosse / expectoração/
influenza+ dTpa + covid), reabilitação (B e
dispnéia/ limitação a exercícios físicos/
E) + “bombinha” SOS+ Atividade Física.
distúrbios do sono) e exame físico.
- O2 domiciliar:
- CAT / mMRC: a cada 3-4 meses;
- Exposição tabágica;
- Monitorização do tratamento;
- Monitorizar exacerbações e
comorbidades.
MEDIDAS GERAIS DE CUIDADOS E
PREVENÇÃO
• Cessação do tabagismo
• Vacinação
• Suporte nutricional
IMC < 20 associados a aumento da
mortalidade.

MEDICAÇÕES

LABA
•Beta 2 agonista de longa duração
•Estimula os receptores b2-adrenérgicos
•Aumentam a [ ] intracelular de AMP-C
A: abrir via aéreas = Broncodilatador
•Promove o relaxamento da musculatura
- Longa ou curta: B2 ou anticolinérgico
lisa das VA’s
- Pct pouco sintomático
•12H: Salmeterol / Formoterol
B: LABA+LAMA
•24H: Indacaterol / Olodanterol /
- formoterol + tiotrópio
Vilanterol
C: LABA+LABA
- LABA + LAMA + CI se ≥ 300 eosinófilos.
LAMA
• Antimuscarinicos de longa ação;
• Diminuem exacerbação e hiperinsuflação;  Outras condições: infarto, TEP, FA,
• Induzem a broncodilatação por bloqueio IC, pneumotórax.
dos receptores muscarínicos das VA’s
• Ação por 24h: Tiotrópio / Glicopirrônio/
Umeclidínio;

CORTICÓIDE INALATÓRIO (CI)


● Beneficio terapêutico através de
diminuição de citocinas, proteina C reativa
e demais mediadores/células inflamatórias. SINAIS CARDINAIS
● Diminuição da frequência das  Piora da dispneia
exacerbações;  Aumento no volume do escarro
● Redução da deterioração da qualidade  Secreção mais purulenta
de vida;
● Efeitos adversos: candidíase orofaríngea, TRATAMENTO
disfonia e aumento do risco de Medicamentoso:
pneumonia; •Oxigenoterapia, s/n;
•Broncodilatadores;
Medidas redutoras de mortalidade •Corticoide sistêmico;
 Cessar tabagismo •Antibióticos, quando necessário.
 Vacina para vírus inflenza
 Oxigenoterapia domiciliar: PaO2 < Suporte ventilatório:
55mmHg ou Sat O2 <88%; em •Ventilação não-invasiva;
média 16-18hs/dia •Ventilação mecânica invasiva.
 Reabilitação pulmonar
 Treinamento físico, educação e Medidas adjuvantes:
mudança de comportamento; •Monitorar a resposta ao tratamento;
 Cirurgia de pneumoredução •Suporte nutricional;
 Ressecção de áreas com •Profilaxia de eventos tromboembólicos
predomínio de enfisema e •FST
aprisionamento aéreo
CORTICÓIDE SISTÊMICO
MANEJO NA EXACERBAÇÃO ● Diminuem o tempo de recuperação,
Aumento de dispneia e/ou tosse com melhoram o (VEF1) e a hipoxemia (PaO2)
escarro em <14 dias. mais rapidamente e podem reduzir o risco
de recaída precoce, falha no tratamento e
ETIOLOGIAS DAS EXACERBAÇÕES duração de internação.
 Infecções virais (rinovírus e vírus ● Exacerbações leves: Prednisona 30-40
influenza) – principal! mg/dia 10 a 14 dias.
 Bactéria ([Link], pneumococo, ● Exacerbações com necessidade de
pseudomonas) internação: Metilprednisolona 62,5 a 125
mg/dia ou Hidrocortisona 200 mg a cada 6
a 8 h. VENTILAÇÃO MECÂNICA
Antibióticos

VACINAÇÃO
RECOMENDAÇÃO:
●Vacinação anual contra influenza;
●Vacinação contra pneumococo.
RECEITANDO
1-Clavulin/Macrolídeos 5-7d
- Purulência do escarro + dispneia e/ou
aumento do volume;
- VNI ou IOT
2-Broncodilatador de curta ação
- B2 agonista (4-8 jatos) ± brometo de
ipratrópio (3 jatos)
3-Corticoide sistêmico
-Prednisona 40 mg VO ou
Metilprednisolona IV
4-Suporte Ventilatório- SpO2 alvo 88-92%
- VNI se pH ≤7,35, hipoxemia persistente
ou fadiga
*Vitamina D baixa faz reposição – evita a
próxima exacerbação*

POR QUE NÃO PODE DAR MUITO O2 NA


DPOC?

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