HERPESVÍRUS

Os herpesvírus são divididos em:

• Vírus Herpes Simples tipo 1 (HSV1)

• Vírus Herpes Simples tipo 2 (HSV2)
• Vírus da Varicela – Zoster tipo 3 (VZV)
causaringresão
• Vírus Epstein – Barr tipo 4 (EBV) *
mina
~presente
na

• Citomegalovírus tipo5 (CMV) poder

or
pesandican
transplantador
• Herpesvírus humanos tipo 6 (HHV6) renvir

sacar po
I dengue
• Herpesvírus humanos tipo 7 (HHV7)
• Herpesvírus humanos tipo 8 (HHV8)
 HERPESVÍRUS
NOME COMUM DESIGNAÇÃO SIGLA SUBFAMÍLIA
Herpes Simplex Vírus tipo 1 Herpesvírus humano 1 HSV-1 α

Herpes Simplex Vírus tipo 2 Herpesvírus humano 2 HSV-2 α

Vírus da Varicela-Zoster Herpesvírus humano 3 VZV α

Vírus Epstein-Barr Herpesvírus humano 4 EBV γ

Citomegalovírus Herpesvírus humano 5 CMV β

Vírus Herpes Humano tipo 6 Herpesvírus humano 6 HHV-6 β

Vírus Herpes Humano tipo 7 Herpesvírus humano 7 HHV-7 β

Vírus Herpes Humano tipo 8 Herpesvírus humano 8 HHV-8 γ

Fonte: SANTOS; SILVA; PEREIRA JÚNIOR (2000)

 Classificação
citolítico (lise das células
infectadas)

Alfaherpesvirinae crescimento lento

infecções latentes em células

neurais (nervos sensoriais)

HSV-1, HSV-2 e VZV

 Classificação
citomegálicos (aumento
das células infectadas)

Betaherpesvirinae
crescimento lento

infecções latentes nas

glândulas secretórias e
nos rins

CMV, HHV-6 e HHV-7

 Classificação
infectam células linfóides

Gammaherpesvirinae

infecções latentes em
células linfóides

VEB e HHV-8
 Introdução

• Família Herpesviridae

• Os Herpesvírus são um importante grupo de

grandes vírus DNA, com algumas características
em comum: .
herpe simples
~este
- Morfologia do virion tentar fazem tipo
de

herpeswirus.
- Forma básica de replicação
- Capacidade de estabelecer infecções latentes e
recorrentes.
 Estrutura Viral

• Os diferentes membros do grupo

compartilham certos detalhes arquitetônicos
que são indistinguíveis quando examinados à
microscopia eletrônica;
• São vírus grandes, envelopados, contendo
DNA de filamento duplo. O cerne de DNA é
circundado por um capsídeo icosadeltaédrico.
Este capsídeo é circundado por um envelope
contendo glicoproteínas.
Estrutura Viral
Estrutura Viral
 Replicação dos Herpesvírus
Interação entre glicoproteínas virais com receptores da superfície celular

Fusão entre o envoltório viral e membrana celular

Liberação do nucleocapsídeo

O nucleocapsídeo se fixa à membrana nuclear

Liberação do genoma no núcleo

 Replicação dos Herpesvírus
• A transcrição do genoma viral e a síntese de proteínas
virais é regulada em três fases:
1. Proteínas precoces imediatas (α)- Proteínas
envolvidas na transcrição gênica e controle da célula.
2. Proteínas precoces (β)- Fatores de
transcrição e enzimas, incluindo DNA polimerase
3. Proteínas tardias (γ)- Proteínas estruturais
 Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e
HSV-2
• Foi o primeiro herpesvírus humano a ser
reconhecido;
• Herpesviridae, subfamília Alphaherpesvirinae
• Gênero Simplexvírus;
• Transmissão se dá por contato direto entre
indivíduos, por partilha de objetos contaminados e
por auto-inoculação;
• Seu único hospedeiro é o homem.
 Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e
HSV-2
• 90% da população já teve contato com este
grupo de vírus, sendo que apenas se desenvolve
em 40% dos infectados;
• Vírus crônico, com caráter recidivo;
• O HSV codifica pelo menos 11 glicoproteínas que
servem como: proteínas de fixação viral (gB, gC,
gD, gH), proteínas de fusão (gB), proteínas
estruturais, proteínas de escape imunológico
(gC,gE,gI).
 Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e
HSV-2
• PATOGÊNESE
PORTA DE ENTRADA
Mucosa nasofaríngea, conjuntiva, órgão genital

REPLICAÇÃO LOCAL

Propagação
DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA OU NEUROGÊNICA
entra
~10 vez que
conforto com o
Infecção primária em

wirus.
 Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e
HSV-2 eintrar pr
eimir

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·
2 pode extor mar

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
cor.

auto inoculação ou

cartório

Gengivoestomatiete herpética
Ceratoconjutivite herpética
Sorotipo 1
Eczema variceliforme de Kaposi
encefalite
Meningoencefalite herpética wiral

Vulvovaginite herpética
Herpes Neonatal Sorotipo 2
 Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e
HSV-2
RECUPERAÇÃO DA INFECÇÃO PRIMÁRIA

O vírus entra em estado de latência, podendo ser

reativado. não transmite

) sit. imune

}
eraixed.
>Tripe 1

REATIVAÇÃO VIRAL Herpes labial Infecção

secundária
Herpes genital
Tipo 2
 Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e
HSV-2
• 90% das primoinfecções são inaparentes;
• HSV-1: seis meses a três anos;
• HSV-2: adolescência;
• Produção de anticorpos (1ª);
• Período de incubação não definido;
• HSV-1:infecções acima da cintura e HSV-2:
infecções abaixo da cintura;
• HSV-2: maior potencial de causar viremias;
 Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e
HSV-2
• MECANISMO DE LATÊNCIA
• O vírus se replica em céls. de base da lesão e
infecta o neurônio de inervação(gânglio trigêmio e
gânglios sacros);
• Recidiva(estresse, febre,traumatismo...);
• Vírus retorna ao nervo através do seu trajeto
retrógrado;
• Infecções recorrentes são menos graves e menos
duradouras.
Mecanismo de Latência dos
HSV- 1 e HSV-2
• Após a infecção lítica nas células
(mucosa ou epiderme –
primoinfecção), os vírus
penetram pelas terminações
nervosas → axônio → gânglio
sensorial

• HSV-1: latência nos gânglios do

nervo trigêmio

• HSV-2: latência nos gânglios

sacrais próximo a coluna
 si
que do
.

ersus dissemi
nader, cuidado com e

cefalite.

meory
thai
 Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e
HSV-2

SÍNDROMES CLÍNICAS
• Manifestações dolorosas, porém benignas
e doenças recorrentes;
• VESÍCULA CLARA LESÕES PUSTULARES
ÚLCERAS LESÕES COM CROSTA
• Os dois podem causar morbidade e
mortalidade significativas nos casos de
infecção ocular ou cerebral e infecção
disseminada em um indivíduo
imunocomprometido ou recém-nascido.
 Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e
HSV-2
Doença Orofaringea ou gengivoestomatite herpética
• Pode ser causada pelo HSV-1 e HSV-2;
• A doença sintomática ocorrem mais freqüentemente
em crianças(1-5 anos) e afeta a mucosa bucal e
gengival;
• A doença clínica tem duração de 2-3 sem. - HSV-1;
• Febre, faringite, lesões vesiculares e ulcerativas,
edema, gengivoestomatite, linfadenopatia
submandibular, anorexia, mal-estar;
• A doença recorrente localiza-se na borda dos lábios,
com dor no início e desaparece de 4-5 dias com
recidivas.
 Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e
HSV-2
CERATOCONJUNTIVITE
• A infecção inicial por HSV-1 pode ocorer nos
olhos, causando ceratoconjuntivite grave;
• Lesões oculares recorrentes são comuns (ulcera
de córnea e vesículas nas pálpebras)
pode levar a cegueira.
 Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e
HSV-2
HERPES GENITAL
• Habitualmente causada por HSV-2;
• As infecções primárias genitais geralmente são
assintomáticas;
• Inf. genitais primárias podem ser graves e durar
cerca de 3 semanas;
• Lesões vesículo-ulcerativas do pênis ou colo
uterino, vulva, vagina e períneo;
• Podem estar associadas a febre mal-estar, disúria
e linfadenopatia inguinal.
 Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e
HSV-2
INFECÇÕES CUTÂNEAS
• A pele intacta é resistente ao HSV;
• Contaminação via escoriações (herpes
traumáticas);
• São quase sempre graves e potencialmente fatais
quando ocorrem em indivíduos com distúrbios da
pele, como eczema ou queimaduras, que
permitem a extensa replicação e disseminação do
vírus.
 Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e
HSV-2
ENCEFALITE
• Doença febril aguda geralmante causada pelo
HSV-1;
• Lesão do lobo temporal;
• Presença de pleiocitose(sobretudo linfócitos) no
líquido cefalorraquidiano;
• tx de mortalidade ou seqüelas neurológicas
residuais;
• Diagnóstico definitivo - isolamento de vírus por
biópsia ou post-mortem.
 Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e
HSV-2
~ ·dianeticdismite, masmata com o e
ensino

HERPES NEONATAL porto normal a

positor palor o RN

• Doença devastadora e geralmente mortal;

• Causada mais comumente pelo HSV-2;
• Pode ser adquirida in utero, porém é mais
frequente durante o parto normal;
• Imunidade celular do recém nascido ainda está
baixa;
• 1 em 5000 partos por ano;
• Se dissemina para fígado,pulmão e outros órgãos;
• Lesões localizadas nos olhos, pele e boca, encefalite
e doença disseminada em múltiplos órgãos.
 Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e
HSV-2
INFECÇÕES EM IMUNOCOMPROMETIDOS
• Alto risco de infecções graves;
• HIV, desnutrição e paciente submetidos a
quimioterapia;
• Na maioria dos casos, a doença reflete a
reativação de infecção latente por HSV.
 Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e
HSV-2
• TRATAMENTO
• O herpes é uma doença que não tem cura;
• Os tratamentos baseiam-se em:
1. Acelerando o período de cicatrização das
vesículas formadas;
2. Aumentando os períodos de tempo entre
dois surtos consecutivos;
• Uma vez contaminado com o vírus ele
permanece por toda a vida no indivíduo.
 .
diagnóstico viral

MUITO
é
ecínica -
epidemiológica.

Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e

HSV-2
• DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
A)Isolamento e identificação do Vírus: DIFICULDADE
->

E GRANDE
• melhor teste para diagnóstico;
• pode ser isolado lesões herpéticas(pele, córnea ou
cérebro), lavados de garganta, líquido
cefalorraquidiano, e nas fezes, tanto nas infecções
primárias quanto nas assintomáticas;
• HSV isolado: métodos bioquímicos, biológicos,
imunológicos;
• Amostras: aspiração do líquido das lesões ou aplicação
de um swab de algodão as vesículas;
• Células infectadas tornam-se aumentadas.
 Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e
HSV-2
B)Sorologia~ PCR -> MAIS USADOS

• Diagnóstico de infecção primária para HSV;

• Não são úteis para diagnósticos de infecção
recorrente;
• Reações de fixação do complemento,
ELISA,imunofluorescência detectam aumento no
título de anticorpos na fase aguda e de
convalescença.
 VARICELA-ZOSTER
• Introdução
• A varicela é uma doença leve e altamente
contagiosa, ocorrendo usualmente na infância;
• Caracteriza-se do ponto de vista clínico por erupção
vesicular generalizada da pele e das mucosas;
• A doença pode ser grave em adultos e crianças
imunocomprometidas;
• O vírus da varicela-zoster pode causar a própria
varicela(catapora) ou o Zoster(cobreiro).
REATIVACÃO
 VARICELA-ZOSTER
• PROPRIEDADES DOS VÍRUS
• Pertence ao grupo dos herpesvírus;
• Constituído por DNA medindo cerca de 100nm de
diâmetro;
• Apresenta forma icosaédrica;
• O envelope viral contem glicoproteínas que
representam os marcadores primários da imunidade
humoral e celular;
• A varicela e o herpes zoster apresentam quadros
clínicos produzidos pelo mesmo agente etiológico:
vírus varicela-zoster.
 VARICELA-ZOSTER

• Assim como os outros membros da família

herpesvírus, apresentam como caráter comum o
fato de permanecerem em estado latente durante
toda a vida do indivíduo;
• Ocorre recrudescência por ocasião de
imunodepressão (Zoster);
• O vírus VZ é exclusivamente humano.
 VARICELA
• PATOLOGIA E PATOGENIA
• Via da infecção: vias aéreas superiores e
raramente conjuntiva;
• As lesões cutâneas e mucosa são
produzidas por infecção viral das células
endoteliais capilares;
• A replicação e a disseminação do vírus são
limitadas pelas respostas imunes humorais
e celulares do hospedeiro.
 VARICELA
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Caracterizada por febre;
• As erupções de início maculopapular – incubação
de 14 dias;
• Transformam-se em vesicular que se torna
pustular e começa a criar uma crosta;
• O mal-estar e febre constituem sintomas iniciais,
seguidos rapidamente de erupções a princípio no
tronco, depois no rosto, nos membros e nas
mucosa bucal e faríngea.
 VARICELA

• Com a erupção, ocorrem febre e sintomas

sistêmicos;
• As complicações são raras em crianças normais,
e a taxa de mortalidade é muito baixa;
• Na varicela neonatal, a infecção é contraída da
mãe pouco antes ou pouco depois do parto;
• Em lactantes a taxa de mortalidade pode
ultrapassar os 30%.
 VARICELA
• Na infecção cutânea: causa complicações que
inclui abcessos, linfadenite, celulite e gangrena;
• Complicações pulmonares: causa pneumonia
intersticial em 20 a 30% dos pacientes adultos e
pode ser fatal;
• Complicações no SNC:causa consequências como
encefalite, meningite asséptica, ataxia cerebelar
aguda.
 ZOSTER
. volors idênticar or

dar vaniclor, more se

um dumortono.
limitar a

• INTRODUÇÃO
• O herpes zoster representa uma recidiva da
infecção latente por varicela adquirida
anteriormente na vida do paciente;
• Caracteriza-se pelo desenvolvimento de lesões
cutâneas muito dolorosas do tipo das encontradas
na varicelas;
• O exantema é limitado a um dermátomo e
assemelha à varicela.
 ZOSTER
• PATOLOGIA E PATOGENIA
• Há ocorrência de inflamação aguda nos nervos e
gânglios sensoriais;
• Não se sabe ao certo o que deflagra a reativação
das infecções latentes pelo vírus localizados nos
gânglios. Acredita-se que o declínio da imunidade
possa permitir a ocorrência da replicação do vírus
no gânglio;
• A imunidade celular é quem vai agir na defesa do
hospedeiro para conter o vírus da varicela-zoster;
 ZOSTER
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• A primeira manifestação é dor na área do trajeto do
nervo afetado, ocorrendo também febre discreta,
cefaléia e mal estar;
• As lesões cutâneas são inicialmente eritemato
papulosas, evoluindo rapidamente para pápulo-
vesiculosas e pápulo-pustulosas, começando então a
regredir;
• Quando acomete a boca, normalmente ocorre como
pequenas ulcerações, principalmente no palato ou
língua, e caracteristicamente acompanha um ramo de
um nervo sensitivo;
• O herpes Zoster tem como característica ser unilateral.
 ZOSTER

• Em crianças submetidas à terapia

imunossupressora e em adultos que sofrem
infecção primária podem ocorrer complicações de
pneumonia ou encefalite e,em alguns casos, a
doença pode evoluir para morte;
• Em doenças como câncer e HIV ocorre incidência
e disseminação do herpes zoster de uma forma
mais grave.
 VARICELA-ZOSTER
• DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
A)Citologia
• É por onde é feita a identificação,
demonstrando-se a presença de células
multinucleadas;
• Utilização da imunofluorescência direta para
examinar raspado de lesão cutânea ou amostras
de biopsia na procura de antígenos de membrana.
 VARICELA-ZOSTER
B) Isolamento do vírus:
C) Sorologia:

• O diagnóstico sorológico só é utilizado os casos

de agrupamento de varicela e herpes-zoster;
• Realização de testes sensíveis como
imunofluorescência e o ensaio do
imunossorventes ligado a enzima (ELISA).
 VARICELA- ZOSTER
• EPIDEMIOLOGIA
Varicela:
• É altamente contagiosa, devido à via de transmissão
aérea;
• Comum e epidêmica na infância(2 a 6 anos);
• Todavia, ocorrem casos em adultos;
• Propaga-se por perdigotos de modo fácil e, de modo
menos importante, por contato com erupções
cutâneas;
• Menos de 1% dos pacientes vão a óbito, geralmente
em decorrências de complicações pulmonares ou do
SNC.
 VARICELA- ZOSTER

Zoster:
• Ocorre de modo esporádico, principalmente
em adultos, sem prevalência sazonal;
• A infecção é menos comum por contato,
talvez pelo fato de o vírus estar ausente nas
vias aéreas superiores nos casos típicos.
 VARICELA-ZOSTER
Tratamento
• Nenhum tratamento é necessário para a varicela;
• Varicela-zoster :aciclovir,o fanciclovir e o
valaciclovir
• Tratamento com antivirais pode ser usados em
casos de pacientes imunossuprimidos;
• A vacina atenuada contra a varicela é a primeira
vacina licenciada contra um herpesvírus humano.
idade maximor.
possui
 Herpesvirus humano tipo 4
• Vírus Epstein-Barr (EBV)
• Família: Herpesviridae
• Subfamília: Gammaherpesvirinae
• Gênero: Lymphocryptovírus
• Espécie: Human herpesvirus
Causa:
• Mononucleose infecciosa -> aviam os ouvidos

• Neoplasia de origem linfóide: linfoma de Burkitt

(carcinoma nasofaríngeo)
• Pacientes HIV+ /AIDS - leucoplasia oral pilosa
ensão no

comisswar eabi al
-> aumentor wag e

figade.
Mononucleo
se
causa:
Feb
re
Fadig
a

Faringite

Edema
linfonodos

Rash cutâneo e alterações

●
hematológicas

(infecção aguda)
 HHV-4

• Patogênese
• O vírus replica-se em linfócitos .

• Via de transmissão principal é o contato oral

(beijo).

• Período de incubação: 4 – 7 semanas

 HHV-4
• Patogênese e Características clínicas

• Durante o período de incubação o vírus implanta-se,

dissemina-se pelo organismo, localizando-se no
fígado ou baço, havendo manifestação dos sintomas

• Faringite intensa, adenite cervical, hepato

esplenomegalia, erupção cutânes e alterações
hematológicas típicas.
Linfócitos T atípicos - células
de Downey

Há em geral mais de 50% de linfócitos, entre os

quais 10% ou + são descritos como "atípicos”.
Estas células correspondem a linfócitos T CD8+
supressores/citotóxicos ativados e surgem não
só na mononucleose, como também em outras
infecções virais (rubéola, caxumba, hepatite) e
nas outras causas da síndrome adenomegálica,
como toxoplasmose aguda, citomegalovirose,
primo-infecção pelo HIV, doença de Chagas
aguda, e alergia a fármacos. O que chama a
atenção na mononucleose pelo VEB é o seu
grande número.
 HHV-4

• Diagnóstico Laboratorial
• Testes Sorológicos
• Pesquisa de anticorpos – mais sensível durante 2ª
e 3ª semanas de doença.
• É possível o isolamento do EBV a partir de células
de orofaringe e de linfócitos circulantes.
• PCR vêm sendo usados para detecção e quantificação
do DNA viral no sangue periférico.
 HHV-4

• Tratamento, Prevenção e Diagnóstico

• Tratamento sintomático
• Drogas antivirais são ineficazes.
• Vacinas recombinantes vêm sendo desenvolvidas,
sem muito sucesso.
 Herpesvírus humano tipo 5
• Citomegalovírus
• Família: Herpesviridae
• Subfamília: Betaherpesvirinae
• Gênero: Citomegalovírus
• Espécie: Human herpesvirus
CMV causa:
• Infecção congênita e perinatal
• Infecção em adultos imunocompetentes
• Infecção em indivíduos imunodeprimidos
 Herpesvírus humano tipo 5
Infecção congênita (IC)
– Infecção na gravidez: principal causa de anormalidades
congênitas em recém-nascidos

– IC: morte do embrião ou do feto, criança pode nascer

com SCDCC (Síndrome Clássica da Doença
Citomegálica Congênita)

– SCDCC: bebê prematuro, icterícia,

hepatoesplenomegalia, púrpura trombocitopênica,
anemia hemolítica, pneumonite, lesão do SNC, retinite,
atrofia ótica, microcefalia, retardo mental ou motor
 Herpesvírus humano tipo 5

• Infecção perinatal (IP)

– Mulheres infectadas antes da gravidez – excretam CMV em

secreções do colo uterino (último trimestre) – no parto
infectam o neonato

– IP é frequente e inaparente
 Epidemiologia
Mundialmente prevalente com grandes concentrações de vírus
secretadas na urina e saliva.

Transmissão vertical

•Transmissão nosocomial

•Transplante de órgãos
 Herpesvírus humano tipo 5
Diagnóstico Laboratorial
– Ensaios sorológicos e moleculares (PCR)
– Sedimento urinário e secreções de vias
respiratórias
– Hibridização
– Imunoflorescência
Tratamento, prevenção e controle
– Não tem tratamento específico
– Vacinas vêm sendo estudadas
Herpesvírus humano tipo 6 (HHV-6)
• Infectam preferencialmente linfócitos T

• Família: Herpesviridae
• Subfamília: Gammaherpesvirinae
• Gênero: Roseolovírus

• Agente etiológico da Roseola infantum ou

Exantema súbito
 HHV-6
Patogênese e Características clínicas

• A criança apresenta febre alta por alguns dias e, em

seguida, aparece o exantema, cessando a febre.
• Normalmente presente na saliva da maioria dos
adultos
• Associada à hepatite fulminante, síndrome da fadiga
crônica, linfoadenopatia persistente, esclerose
múltipla e desordens auto-imunes.
 HHV-6
Epidemiologia
– Prevalência mundial
– Transmissão horizontal
– Ao redor dos 5 anos de idade, cerca de 100% da
população.

Diagnóstico Laboratorial
– Pode ser isolado da saliva e de linfócitos e monócitos
– Métodos moleculares (PCR)

Tratamento, prevenção e controle

– Não há prevenção ou terapia para a doença.
 Herpesvírus Humano Tipo 7
• HHV - 7 foi descoberto em 1990 e é membro da família
betaherpesvirus

• Estreitamente relacionado com HHV - 6, também tem sido

associado a roseola

• O vírus infecta as células das glândulas salivares e é

excretado na saliva

• Os sintomas são brandos , como febre, presença ou não de

exantema
Herpes Vírus Humano Tipo 7
• No SNC podem produzir sintomas mais graves como
convulsões e encefalites

• A infecção ou reativação do HHV7 está sendo relacionada a

um aumento no risco da progressão de doença provocada
pelo citomegalovirus (CMV) em pacientes
imunossuprimidos, como os transplantados
hepáticos,causando complicações graves, que vão desde
rejeição de enxertos ao óbito
 Herpesvírus humano tipo 8
• Em 1994 Chang e outros autores demonstraram a
presença de um herpesvírus em fragmentos de pele
com SK, denominado ,inicialmente, Herpesvírus
associado ao sarcoma de Kaposi (KSHV) e,
posteriormente, VHH-8 e depressa foi decifrada a
sequência genética
• Pode causar linfoma em células B
• Vírus DNA de fita dupla
• Capsídeo icosaédrico (120-150 nm)
• Pertencente a família Herpesviridae,
subfamília Gammaherpesvírinae
 Herpesvírus humano tipo 8
Transmissão
• A via de transmissão ainda não está definida.
• Vírus encontrado em grande quantidade na saliva e
em linfócitos do sangue.
• Estudos têm sugerido que o HHV - 8 pode ser
sexualmente transmissíveis
• Transmissão vertical.
 Herpesvírus humano tipo 8
• O envolvimento do HHV-8 no estabelecimento
do sarcoma de Kaposi ainda não foi
demonstrado experimentalmente

• Sabe-se que em indivíduos HIV -

soropositivos, se eles também estão
infectados com HHV - 8, o seu risco de
desenvolver KS ao longo do tempo é mais
elevada.
 Herpesvírus humano 8 / Herpesvírus humano
associado ao Sarcoma de Kaposi (KSHV)
SARCOMA DE KAPOSI
• É uma doença sistêmica multifocal maligna, que tem
origem no endotélio vascular e tem uma evolução
clínica muito variável descrito pelo médico húngaro
Moritz Kaposi em 1872.
Herpesvírus humano 8 / Herpesvírus humano
associado ao sarcoma de Kaposi (KSHV)

SINTOMAS:
• Aparecimento de lesões cutâneas
-Lesões de cor arroxeada, planas
ou elevadas e com uma forma
irregular
• Envolvimento das mucosas, sistema
linfático e vísceras, em particular do
pulmão e tubo digestivo
• Hemorragias causadas por lesões
gastro-intestinais
• Há dificuldade de respirar e
escarros com sangue por causa de
lesões pulmonares
 Sarcoma de Kaposi
Apresenta-se em quatro formas epidemiológicas

• Forma clássica: KS afeta principalmente homens mais velhos do Leste

Europeu e do Mediterrâneo . Tipicamente apresenta-se como lesões cutâneas
de extremidades inferiores
• Forma endêmica: na África
• Forma pós-transplante: KS ocorre em receptores de transplantes de órgãos
sólidos, que estão a ser tratados com medicamentos imunossupressores

• Forma associada ao HIV: Forma muito agressiva e além de envolvimento

cutâneo e linfáticos, esta variante muitas vezes se espalha para os pulmões,
tracto GI, fígado e baço