RESUMO

Os glicocorticoides têm este nome por exercerem importantes efeitos que aumentam a
concentração sanguínea de glicose. A família dos hormônios glicocorticoides é sintetizada
na camada intermediária do córtex adrenal, conhecida como zona fasciculata. Esses
hormôniosregulam o processamento de proteínas, gorduras e carboidratos pelo corpo
humano. Eles também desempenham um papel na manutenção do ciclo normal de resposta
ao estresse. A síntese e a secreção de hormônios esteroides, pelo córtex suprarrenal,
dependem da estimulação da colesterol desmolase (primeira etapa) pelo ACTH. Na
ausência de ACTH, cessa a biossíntese de hormônios esteroides adrenocorticais. A zona
fasciculada, que secreta glicocorticoides e androgênios, está sob o controle exclusivo do
eixo hipotálamo-hipofisário O precursor para todos os hormônios adrenocorticais é o
colesterol, que pode ser sintetizado a partir da acetilcoenzima A. O principal
glicocorticoide, produzido nos seres humanos, é o cortisol (hidrocortisona), sintetizado na
zona fasciculada/reticular. O cortisol não é o único esteroide da via com atividade
glicocorticoide; a corticosterona também é glicocorticoide. O cortisol é transportado no
sangue predominantemente na forma ligada à globulina ligação de corticosteroides [CBG]
(também chamada de transcortina), que se liga a aproximadamente 90% do cortisol, e a
albumina, que se liga a 5% a 7% do cortisol. O fígado é o local predominante da inativação
de esteroides. O cortisol é inativado de modo reversível pela conversão em cortisona. A
secreção de glicocorticoides, pela zona fasciculada/reticular, é regulada exclusivamente
pelo eixo hipotálamo-hipofisário . Os corticotrofos secretam principalmente hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH). O ACTH controla a produção e a secreção de cortisol e
outros glicocorticoides pelo córtex das glândulas suprarrenais. O cortisol age basicamente
pelo receptor de glicocorticoide, que regula a transcrição gênica Na ausência do hormônio,
GR está situado no citoplasma em um complexo estável com várias chaperonas
moleculares, incluindo proteínas de choque térmico e ciclofilinas. A ligação cortisol-GR
promove a dissociação das proteínas chaperonas,
INTRODUÇÃO
Os hormônios são mensageiros químicacos secretados para o sangue por células epiteliais
especializadas. Os hormônios são responsáveis por diversas funções corporais consideradas
contínuas e de longo prazo. Os hormônios dividem-se em três principais classes químicas:
hormônio peptídico/proteico, hormônios esteroides e hormônios derivados de
aminoácidos/amínico. Os hormônios peptídicos/proteicos são compostos de aminoácidos
unidos. Os hormônios esteroides são todos derivados do colesterol. Os hormônios
derivados de aminoácidos, também chamados de hormônios amínicos, são modificações em
um único aminoácido, triptofano ou tirosina. (Silverthorn 2017)

OS hormônios esteroides são produzidos por alguns órgãos dentre eles as glândulas
suprarrenais. Durante o desenvolvimento embrionário, as glândulas suprarrenais se
diferenciam em duas regiões distintas de ponto de vista estrutural e funcional: um córtex da
glândula suprarrenal grande, e uma pequena medula da glândula suprarrenal. O córtex da
glândula suprarrenal é subdividido em três zonas, essas secretam três classes de hormônios
esteroides: glicocorticoides, mineralocorticoides e androgênios. Na zona do meio ou zona
fasciculada as suas células secretam principalmente glicocorticoides, em especial cortisol,
assim chamados por afetarem a homeostasia da glicose. (Nelson & Cox, 2017)
OBJETIVOS
PROBLEMATICA
JUSTIFICATIVA
REVISAO BIBLIOGRAFICA
A família dos hormônios glicocorticoides é sintetizada na camada intermediária do córtex
adrenal, conhecida como zona fasciculata. Esses hormônios regulam o processamento de
proteínas, gorduras e carboidratos pelo corpo humano. Eles também desempenham um
papel na manutenção do ciclo normal de resposta ao estresse. (Silverthorn 2017)
O principal glicocorticoide, produzido nos seres humanos, é o cortisol (hidrocortisona),
sintetizado na zona fasciculada/reticular. (koeppen e Stanton, 2018)
Regulação da Secreção
A síntese e a secreção de hormônios esteroides, pelo córtex suprarrenal, dependem da
estimulação da colesterol desmolase (primeira etapa) pelo ACTH. Na ausência de ACTH,
cessa a biossíntese de hormônios esteroides adrenocorticais. ((Williams & Wilkins, 2019).
A zona fasciculada, que secreta glicocorticoides e androgênios, está sob o controle
exclusivo do eixo hipotálamo-hipofisário. O hormônio hipotalâmico é o hormônio liberador
de corticotropina (CRH), e o hormônio da adenohipófise é ACTH. ( (Aires 2018 , koeppen
e Stanton, 2018, )
Transporte e Metabolismo do Cortisol
O cortisol é transportado no sangue predominantemente na forma ligada à globulina ligação
de corticosteroides [CBG] (também chamada de transcortina), que se liga a
aproximadamente 90% do cortisol, e a albumina, que se liga a 5% a 7% do cortisol. O
fígado é o local predominante da inativação de esteroides. Ele inativa o cortisol e conjuga
os esteroides ativos e inativos com glicuronídeo ou sulfato para que possam ser excretados
com maior rapidez pelos rins. A meia-vida circulante do cortisol é de aproximadamente 70
minutos. (Constanzo, 2014)

Importância do Cortisol
Quando os tecidos são lesados por trauma, infecção bacteriana ou outros fatores, quase
sempre ficam “inflamados”. Em algumas condições, tais como na artrite reumatoide, a
inflamação é mais lesiva que o próprio trauma ou a doença. A administração de grande
quantidade de cortisol geralmente pode bloquear essa inflamação ou, até mesmo, reverter
seus efeitos, uma vez iniciada.Quando uma grande quantidade de cortisol é secretada ou
injetada na pessoa, ocorrem dois efeitos anti-inflamatórios básicos: (1) o bloqueio dos
estágios iniciais do processo inflamatório, antes mesmo do início da inflamação ou (2) se a
inflamação já se iniciou, a rápida resolução da inflamação e o aumento da velocidade da
regeneração. (koeppen e Stanton, 2018)
FUNDAMENTAÇÃO TEORICA
Glândulas suprarrenais ou adrenais

As glândulas suprarrenais (ou adrenais) são estruturas bilaterais localizadas imediatamente

acima dos rins. Em humanos, são referidas como glândulas suprarrenais porque ficam
situadas no polo superior de cada rim. As glândulas suprarrenais são semelhantes à hipófise
pelo fato de derivarem de tecido neuronal e epitelial (ou semelhante a epitelial). As
glândulas suprarrenais recebem sua irrigação sanguínea de ramos das artérias renais ou da
porção lombar da aorta e seus ramos principais. (Aires 2018)
A porção externa da glândula suprarrenal, chamada de córtex da suprarrenal,
desenvolve-se a partir de células mesodérmicas nas vizinhanças do polo superior dos rins
em desenvolvimento. Essas células formam cordões de células endócrinas epiteliais. As
células do córtex desenvolvem-se em células esteroidogênicas ( Em adultos, o córtex da
suprarrenal é composto por três zonas – a zona glomerulosa, a zona fasciculada e a zona
reticular – que produzem mineralocorticoides, glicocorticoides e androgênios adrenais,
respectivamente( (koeppen e Stanton, 2018)
ESTEROIDOGÊNESE SUPRARRENAl

O precursor para todos os hormônios adrenocorticais é o colesterol, que pode ser

sintetizado a partir da acetilcoenzima A; mas a maior fonte do colesterol para a
esteroidogênese é o colesterol transportado no plasma pelas lipoproteínas de baixa
densidade (LDL). Estas lipoproteínas são captadas pelas células adrenocorticais por meio
de receptores específicos de LDL presentes na membrana celular. O complexo lipoproteína
colesterol se liga e é transferido para a célula por endocitose. No interior das células, o
colesterol é esterificado e armazenado em vesículas citoplasmáticas, até que seja necessário
para a síntese dos hormônios esteroides (Constanzo, 2014)
Toda a síntese de hormônios esteroides começa nas mitocôndrias, onde a primeira
enzima, CYP11A1, é fixada à membrana mitocondrial interna. Após sua entrada na célula,
o colesterol é esterificado e estocado em vacúolos citoplasmáticos. O ACTH regula a
hidrólise dos ésteres de colesterol pela ativação da esterase de colesterol e inibindo a
colesterol aciltransferase. Para que a esteroidogênese ocorra, o colesterol deve ser
transportado para a membrana interna da mitocôndria. A proteína StAR (steroidogenic
acute regulatory protein) desempenha um papel essencial na esteroidogênese, facilitando o
transporte da molécula de colesterol para a membrana interna da mitocôndria. (Aires 2018 ,
koeppen e Stanton, 2018,

As enzimas envolvidas na esteroidogênese suprarrenal fazem parte da classe do citocromo

P450, subdividida em tipos 1 e 2. As enzimas P450 tipo 1 estão localizadas na mitocôndria
e incluem a P450 scc e as isoenzimas 11βhidroxilase P450c11β e P450c11AS. Por outro
lado, as enzimas P450 tipo 2 estão localizadas no retículo endoplasmático e incluem
P450c17 e P450c21. (Aires 2018)
Ações do ACTH
A principal função do ACTH é a estimulação da esteroidogênese suprarrenal, que resulta na
produção de cortisol no homem e corticosterona nos roedores. Nas células adrenocorticais,
o ACTH regula a captação de lipoproteínas do plasma, controlando a síntese de receptores
de lipoproteína. O transporte do colesterol para a mitocôndria é estimulado pelo ACTH,
que resulta do aumento da expressão da proteína StAR, proteína reguladora da
esteroidogênese aguda. (Aires 2018, Tortora e Derrickson, 2017)

O ACTH, o hormônio da adenohipófise, tem vários efeitos sobre o córtex suprarrenal. Os

efeitos imediatos do ACTH são o de estimular a transferência do colesterol armazenado
para a mitocôndria, para estimular a ligação do colesterol ao citocromo P-450 e para ativar
a colesterol desmolase. Os efeitos, a longo prazo, do ACTH incluem a estimulação da
transcrição dos genes para o citocromo P-450 e para adrenoxina e regulação para cima dos
receptores de ACTH. Os efeitos crônicos dos níveis elevados de ACTH incluem hipertrofia
e hiperplasia das células corticais suprarrenais, mediado por fatores de crescimento locais
(p. ex., IGF-2) (Constanzo, 2014, Guyton 2021).

As ações do ACTH são mediadas por receptor de membrana específico. Este receptor,
também denominado receptor da melanocortina 2 (MC2R), é membro da superfamília de
receptores acoplados à proteína G. O MC2R interage com a proteína acessória do receptor
de melanocortina 2 (MRAP, melanocortin 2 receptor acessory protein) e subsequentemente
é direcionado para a membrana plasmática. Atualmente sabese que a proteína MRAP é
essencial para o tráfego do MC2R do retículo endoplasmático para a superfície da
membrana plasmática e, portanto, para as ações do ACTH. A ligação do ACTH com o seu
receptor resulta na estimulação da produção de AMP cíclico. Esta ação é mediada pela
ativação da proteína Gsβ , que por sua vez ativaria a adenilatociclase( Constanzo, 2014,
Aires 2018)

Hormonas adrenocorticais glicocorticoides

Os glicocorticoides têm este nome por exercerem importantes efeitos que aumentam a
concentração sanguínea de glicose. Apresentam efeitos adicionais sobre os metabolismos
proteico e lipídico que são tão importantes para função corporal, quanto seus efeitos sobre o
metabolismo dos carboidratos, o cortisol é o principal glicocorticoide .Os fatores como o
ACTH, que aumentam a secreção de cortisol e androgênios adrenais e provocam hipertrofia
da zona fasciculada e zona reticular, exercem efeito pequeno, ou nulo, sobre a zona
glomerulosa. (Guyton e Hall, 2021)

As hormonas adrenocorticais glicocorticoides são produzidas na zona fasciculada que

abrange aproximadamente 75% do córtex. Os glicocorticoides, são representados pelo
cortisol, têm um grupo cetona no carbono3 (C3) e grupos hidroxila em C11 e C21.
(koeppen e Stanton, 2018)
As camadas do córtex suprarrenal são especializadas em sintetizar e secretar especialmente
hormônios esteroides. A base para essa especialização é a presença ou ausência de enzimas
que catalisam várias modificações do núcleo esteroide. Por exemplo, a zona reticular e a
zona fasciculada produzem esteroides androgênicos porque eles contêm 17,20-liase; por
outro lado, a zona glomerulosa produz aldosterona, pois contém aldosterona sintetase. .
(Aires 2018, Tortora e Derrickson, 2017)
O primeiro passo, em cada via, é a conversão de colesterol em pregnenolona, catalisada
pela colesterol desmolase. Assim, todas as camadas do córtex contêm colesterol desmolase.
A reação catalisada pela colesterol desmolase é a etapa limitante da biossíntese e é
estimulada pelo ACTH. (Guyton e Hall, 2021)

Vias de Biossíntese dos glicocorticoides no córtex suprarrenal

O principal glicocorticoide, produzido nos seres humanos, é o cortisol (hidrocortisona),
sintetizado na zona fasciculada/reticular. (koeppen e Stanton, 2018)
Assim, a zona fasciculada contém todas as enzimas necessárias para converter o colesterol
em cortisol: colesterol desmolase, que converte o colesterol em pregnenolona; 17α-
hidroxilase, que hidroxila pregnenolona para formar 17-hidroxipregnenolona; 3β-
hidroxiesteroide desidrogenase, que converte 17-hidroxipregnenolona em 17-
hidroxiprogesterona e 21β-hidroxilase e 11β-hidroxilase, que hidroxilam em C11 e C21,
produzindo o produto final, o cortisol.Curiosamente, algumas etapas na via de biossíntese
do cortisol podem ocorrer em ordem diferente; por exemplo, hidroxilação em C17 pode
ocorrer, antes ou depois,da ação de 3β-hidroxiesteroide desidrogenase. (Constanzo, 2014)

O cortisol não é o único esteroide da via com atividade glicocorticoide; a corticosterona

também é glicocorticoide. Por exemplo, se a etapa de 17α-hidroxilase for bloqueada, a zona
fasciculada ainda pode produzir corticosterona sem efeitos deletérios. Assim, o cortisol não
é, absolutamente, necessário para sustentar a vida, desde que a corticosterona esteja sendo
sintetizada. Bloqueios nas etapas da colesterol desmolase, 3β-hidroxiesteroide
desidrogenase, 21β-hidroxilase ou 11β-hidroxilase são devastadores, por impedir a
produção de cortisol e de corticosterona; nesses casos, ocorrerá morte sem terapia de
reposição hormonal adequada.Metirapona e cetoconazol são fármacos que inibem a
biossíntese de glicocorticoides. Metirapona inibe a 11β-hidroxilase, o último passo na
síntese de cortisol. Cetoconazol inibe várias etapas na via, incluindo a colesterol desmolase,
a primeira etapa (Tortora e Derrickson, 2017)
• Cortisol (muito potente, responsável por cerca de 95% do total da atividade
glicocorticoide) (Guyton e Hall, 2021)

• Corticosterona (responsável por cerca de 4% do total de atividade glicocorticoide, mas

muito menos potente que o cortisol) (Guyton e Hall, 2021)
Transporte e Metabolismo do Cortisol
O cortisol é transportado no sangue predominantemente na forma ligada à globulina ligação
de corticosteroides [CBG] (também chamada de transcortina), que se liga a
aproximadamente 90% do cortisol, e a albumina, que se liga a 5% a 7% do cortisol. O
fígado é o local predominante da inativação de esteroides. Ele inativa o cortisol e conjuga
os esteroides ativos e inativos com glicuronídeo ou sulfato para que possam ser excretados
com maior rapidez pelos rins. A meia-vida circulante do cortisol é de aproximadamente 70
minutos. (Constanzo, 2014)
O cortisol é inativado de modo reversível pela conversão em cortisona. Essa ação é
catalisada pela enzima 11β- hidroxiesteroide desidrogenase tipo 2 (11β-HSD2). A
inativação do cortisol por 11β-HSD2 ocorre em células que também expressam o receptor
de mineralocorticoide (MR) e constituem as células alvo da aldosterona (ver a seguir). A
conversão de cortisol em cortisona impede a ligação do cortisol a MR e a presença de ações
mineralocorticoides inapropriadas nestas células. A inativação de cortisol por 11β-HSD2 é
reversível porque outra enzima, a 11β-HSD1, converte cortisona de volta em cortisol. Essa
conversão ocorre nos tecidos que expressam o receptor de glicocorticoide (GR), incluindo
fígado, tecido adiposo e SNC, assim como a pele. (koeppen e Stanton, 2018)

Regulação da Secreção de Glicocorticoides

Característica impressionante da regulação da secreção do cortisol são a sua natureza
pulsátil e seu padrão diurno (diário) .O perfil diário dos níveis de cortisol, no sangue, é
caracterizado por média de 10 surtos de secreção, durante o período de 24 horas. As mais
baixas intensidades de secreção ocorrem durante as primeiras horas da noite e logo após
adormecer (p. ex., à meia-noite), e as maiores intensidades de secreção ocorrem somente
antes de acordar pela manhã (p. ex., 8 horas). O maior surto de secreção de cortisol, antes
do despertar, é responsável por metade da secreção diária total de cortisol. (Aires 2018)

A secreção de glicocorticoides, pela zona fasciculada/reticular, é regulada exclusivamente

pelo eixo hipotálamo-hipofisário . Os corticotrofos secretam principalmente hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH). O ACTH controla a produção e a secreção de cortisol e
outros glicocorticoides pelo córtex das glândulas suprarrenais. (Brunton et al., 2018,
Guyton e Hall, 2021)

O hormônio liberador de corticotrofina (CRH- é um polipeptídeo que contém 41

aminoácido, secretado pelas células dos núcleos paraventriculares do hipopótamo)promove
a secreção de ACTH pelos corticotrofos da hipófise anterior Estímulos relacionados com o
estresse, como glicose sanguínea baixa ou traumatismo físico, e a interleucina1, uma
substância produzida pelos macrófagos, também estimulam a liberação de ACTH, que
actua no córtex para produção de hormônios adenocorticais .Os glicocorticoides inibem a
liberação de CRH e ACTH via feedback negativo. (Williams & Wilkins, 2019).

Como notado, ACTH tem padrão secretor pulsátil e diurno que gera o padrão paralelo de
secreção de cortisol. O pico noturno de ACTH (i.e., anterior ao despertar) é produzido, por
sua vez, pelo surto da secreção de CRH. O “relógio interno” que determina o padrão diurno
pode ser deslocado por alternância do ciclo sono-vigília (p. ex., variando o horário de
dormir e de despertar). O padrão diurno é abolido por coma, cegueira ou exposição
constante à luz ou ao escuro. (Guyton e Hall, 2021, Aires 2018)

A retroalimentação negativa é exercida pelo cortisol em três pontos no eixo 764

hipotálamo-hipófise. (1) O cortisol inibe diretamente a secreção de CRH do hipotálamo. (2)
O cortisol inibe, indiretamente, a secreção de CRH, pelos efeitos sobre os neurônios do
hipocampo, que fazem sinapse no hipotálamo. (3) O cortisol inibe a ação do CRH na
adenohipófise, resultando em inibição da secreção de ACTH. Assim, a deficiência crônica
de cortisol leva à estimulação do eixo CRHACTH e a níveis aumentados de ACTH;
excesso crônico de cortisol leva à inibição (supressão) do eixo CRH-ACTH e diminuição
dos níveis de ACTH. (Brunton et al., 2018).

O controle da secreção de glicocorticoide ocorre por meio de um sistema de feedback

negativo típico (Figura 18.17). Níveis sanguíneos baixos de glicocorticoides,
principalmente cortisol, estimulam as células neurossecretoras no hipotálamo a secretarem
hormônio liberador da corticotrofina (CRH). O CRH (junto com a baixa concentração de
cortisol) promove a liberação de ACTH da adenohipófise. O ACTH flui no sangue para o
córtex da glândula suprarrenal onde estimula a secreção de glicocorticoide (em grau muito
menor, o ACTH também estimula a secreção de aldosterona (Tortora e Derrickson, 2017,
Constanzo, 2014)

Os glicocorticoides exercem os seguintes efeitos:

Degradação de proteína. Os glicocorticoides intensificam a taxa de degradação de proteína,

principalmente nas fibras musculares e, dessa forma, aumentam a liberação de aminoácidos
na corrente sanguínea. Os aminoácidos podem ser usados pelas células corporais na síntese
de novas proteínas ou na produção de ATP. (Tortora e Derrickson, 2017)

Formação de glicose. Ao serem estimulados pelos glicocorticoides, os hepatócitos

convertem determinadosaminoácidos ou ácido láctico em glicose, que será usada por
neurônios e outras células para produzir ATP. Tal conversão, de uma substância que não
seja o glicogênio ou outro monossacarídio em glicose, é chamada degliconeogênese. (Aires
2018)
Lipólise. Os glicocorticoides estimulam a lipólise, degradação dos triglicerídios e liberação
de ácidos graxos dotecido adiposo para o sangue.
Resistência ao estresse. Os glicocorticoides trabalham de muitas maneiras para promover a
resistência ao estresse. A glicose extra fornecida pelos hepatócitos oferece aos tecidos uma
pronta fonte de ATP para combater inúmeros estresses, inclusive exercício, jejum, medo,
temperaturas extremas, altitudes elevadas, sangramento, infecção,cirurgia, traumatismo e
doença. Uma vez que tornam os vasos sanguíneos mais sensíveis a outros hormônios que
causam vasoconstrição, os glicocorticoides elevam a pressão sanguínea. Esse efeito é
vantajoso nos casos de perda significativa de sangue, que faz com que a pressão arterial
caia. (koeppen e Stanton, 2018)

Efeitos anti-inflamatórios. Os glicocorticoides inibem a participação dos leucócitos nas

respostas inflamatórias.Infelizmente, os glicocorticoides também atrasam o reparo tecidual;
em consequência disso, retardam a cicatrização de feridas. Embora em doses elevadas
possam ocasionar transtornos mentais graves, os glicocorticoides são muito úteisno
tratamento de condições inflamatórias crônicas como artrite reumatoide.( Aires 2018,
Tortora e Derrickson, 2017)
Depressão das respostas imunes. Doses elevadas de glicocorticoides deprimem as respostas
imunes. Por essemotivo, os glicocorticoides são prescritos para receptores de órgãos
transplantados com objetivo de retardar a rejeição tecidual promovida pelo sistema imune.
(Constanzo, 2014)
Importância do Cortisol
Quando os tecidos são lesados por trauma, infecção bacteriana ou outros fatores, quase
sempre ficam “inflamados”. Em algumas condições, tais como na artrite reumatoide, a
inflamação é mais lesiva que o próprio trauma ou a doença. A administração de grande
quantidade de cortisol geralmente pode bloquear essa inflamação ou, até mesmo, reverter
seus efeitos, uma vez iniciada.Quando uma grande quantidade de cortisol é secretada ou
injetada na pessoa, ocorrem dois efeitos anti-inflamatórios básicos: (1) o bloqueio dos
estágios iniciais do processo inflamatório, antes mesmo do início da inflamação ou (2) se a
inflamação já se iniciou, a rápida resolução da inflamação e o aumento da velocidade da
regeneração. (koeppen e Stanton, 2018)
Mecanismo de Ação do Cortisol
O cortisol age basicamente pelo receptor de glicocorticoide, que regula a transcrição gênica
Na ausência do hormônio, GR está situado no citoplasma em um complexo estável com
várias chaperonas moleculares, incluindo proteínas de choque térmico e ciclofilinas. A
ligação cortisol-GR promove a dissociação das proteínas chaperonas, seguida por: (Aires
2018)
1. Translocação rápida do complexo cortisol-GR no núcleo.
2. Dimerização e ligação aos elementos de resposta de glicocorticoides (GREs, tanto GREs
“positivos” quanto GREs “negativos”) próximos aos promotores basais dos genes
reguladores de cortisol. (Guyton e Hall, 2021, Aires 2018)
3. Recrutamento de proteínas coativadoras e recrutamento de fatores de transcrição,
provocando aumento ou diminuição da transcrição dos genes alvo. (koeppen e Stanton,
2018)

Ações Fisiológicas do Cortisol

O cortisol tem uma ampla faixa de ações e muitas vezes é caracterizado como um
“hormônio de estresse”. Em geral, o cortisol mantém os níveis sanguíneos de glicose, a
função do SNC e a função cardiovascular durante o jejum e aumenta a glicose sanguínea
durante estresse às custas da proteína muscular. O cortisol protege o organismo contra os
efeitos nocivos de respostas inflamatórias e imunológicas desenfreadas. O cortisol também
poupa energia para lidar com o estresse ao inibir a função reprodutora. Como explicado
mais adiante, o cortisol tem vários outros efeitos sobre ossos, pele, tecido conjuntivo, trato
GI e no feto em desenvolvimento, que são independentes de suas funções relacionadas ao
estresse. (Guyton e Hall, 2021)
 CONCLUÇÃO
A família dos hormônios glicocorticoides é sintetizada na camada intermediária do
córtex adrenal, conhecida como zona fasciculata. Esses hormôniosregulam o
processamento de proteínas, gorduras e carboidratos pelo corpo humano. Eles também
desempenham um papel na manutenção do ciclo normal de resposta ao estresse.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS
Aires, Margarida de Mello Fisiologia / 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018

Brunton, L. L., Chabner, B. A., & Knollmann, B. C. Goodman & Gilman's: The
Pharmacological Basis of Therapeutics (13th ed.). McGraw-Hill Education( 2018)

Costanzo, Linda S. Fisiologia / [tradução Denise Costa Rodrigues]. - 5. ed. - Rio de Janeiro
Elsevier, 2014.
Guyton, A. C., & Hall, J. E. Textbook of Medical Physiology. Elsevier. 2021
Koeppen B. M; Stanton B. A; Fisiologia tradução . Ed 7ª. editores Elsever. 2018

Nelson, D.L., Cox, M.M.. Lehninger Principles of Biochemistry (7th ed.). W.H Freeman.
(2017)
Silverthorn D. U. Fisiologia Humana. Ed 7ª. Editora Simone de Fraca. 2017

TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 15. ed. Rio de

Janeiro: Guanabara Koogan, 2017

Williams, R.H., & Wilkins, E. (2019). Williams Textbook of Endocrinology (14th ed.).
Elsevier.