VC PATOLOGIA
A
As doenças cerebrovasculares envolvem distúrbios no cérebro causados por problemas nos
vasos sanguíneos, sendo uma das principais causas de morte e morbidade neurológica. Os
três principais mecanismos de lesão são:
1. Oclusão trombótica (formação de coágulos),
2. Oclusão embólica (deslocamento de fragmentos que bloqueiam vasos),
3. Ruptura vascular (hemorragia).
termo acidente vascular cerebral (AVC) é usado para descrever essas condições quando
O
os sintomas surgem de forma súbita. Tanto a trombose quanto a embolia levam à Isquemia
cerebral (falta de oxigênio), resultando em infarto da área afetada. A hemorragia causa
danos diretos ao tecido cerebral e pode resultar em isquemia secundária.
cérebro, apesar de representar 2% do peso corporal, consome 20% do oxigênio do corpo
O
e recebe 15% do débito cardíaco. Ele pode ser privado de oxigênio por dois mecanismos:
1. H ipóxia funcional:Causada por baixa disponibilidade de oxigênio (altitude, anemia,
envenenamento).
2. Isquemia:Devido à diminuição do fluxo sanguíneo por hipotensão ou obstrução
vascular.
A isquemia cerebral global ocorre em casos de queda grave da pressão arterial, como em
parada cardíaca ou choque, quando a pressãosistólica cai abaixo de 50 mmHg.A
gravidade dos danos depende da duração e intensidade do evento:
Isquemia leve:Pode causar confusão temporária, com recuperação completa.Neurônios
são mais vulneráveis que células gliais, especialmente as célulaspiramidais do
hipocampo, neocórtex e células de Purkinje do cerebelo.
Isquemia grave:Resulta em morte neuronal generalizada, deixando os sobreviventes em
estado vegetativo ou com morte cerebral (atividade cerebral ausente).
m casos de lesão irreversível, se mantidos por ventilação mecânica, o cérebro pode sofrer
E
autólise, resultando no"cérebro de respirador".
a Isquemia cerebral global,o cérebro fica inchado, com giros alargados e sulcos
N
estreitos. A diferença entre substância cinzenta e branca se torna mal definida. As
alterações histológicas do infarto isquêmico são divididas em três fases:
1. A
lterações precoces (12-24 horas):Os neurônios apresentam
microvacuolização,eosinofiliacitoplasmáticaedegeneração nuclear
(neurônios vermelhos).Astrócitos e oligodendrócitos também sofrem danos,
seguidos por infiltração de neutrófilos.
2. A
lterações subagudas (24 horas a 2 semanas):Ocorrenecrose tecidual,
influxo de macrófagos, proliferação vascular e gliose reativa.
3. R
eparo (após 2 semanas):Envolve remoção do tecido necrótico, perda da
organização normal do SNC e gliose. A necrose no neocórtex ocorre de maneira não
uniforme, caracterizando a necrose pseudolaminar.
aisquemia cerebral focal, a oclusão de uma artéria cerebral causa isquemia localizada
N
e, posteriormente, infarto na área suprida pelo vaso afetado. O tamanho, a localização e a
gravidade do infarto dependem do fluxo sanguíneo colateral.O círculo de Willis e as
anastomoses corticais-leptomeníngeas podem reduzir o dano em algumas regiões.
No entanto, áreas como o tálamo, gânglios basais e substância branca profunda, que
recebem sangue de vasos profundos, têm menos fluxo colateral, tornando-as mais
vulneráveis a danos severos.
s infartos embólicossão mais comuns que ostrombóticos. As principais fontes de
O
êmbolos incluem trombos murais cardíacos, frequentemente associados a disfunção
miocárdica, doença valvular efibrilação atrial.Também podemsurgir de placas
ateroscleróticas nas artérias carótidas ou no arco aórtico.Além disso, embolias
venosas podem atravessar defeitos cardíacos e chegar ao cérebro, como no embolismo
paradoxal (por trombos venosos profundos ou êmbolos gordurosos após trauma ósseo).
território mais afetado é o da artéria cerebral média,e os êmbolos tendem a se alojar
O
em áreas de ramificação ou estenose. Já osinfartos trombóticosocorrem geralmente
sobre placas ateroscleróticas, sendo comuns na bifurcação da carótida, origem da
artéria cerebral média e extremidades da artéria basilar.
Os infartos podem ser de dois tipos:
1. Infartos não hemorrágicos: Causados por oclusões vasculares agudas e tratáveis
com trombólise se diagnosticados precocemente.
2. Infartos hemorrágicos: Ocorrem pela reperfusão do tecido isquêmico, levando a
múltiplas hemorragias petequiais, e não devem ser tratados com trombolíticos.
Infarto cerebral. A, Corte do cérebro exibindo uma região focalmente hemorrágica grande e
colorida na distribuição esquerda da artéria cerebral média (infarto hemorrágico ou
vermelho). B, Um infarto com hemorragias pontuais, consistente com lesão
isquêmica-reperfusão, está presente no lobo temporal. C, Antigo infarto cístico exibe
destruição do córtex e gliose circundante.
ESUMO:
R
AVC é a designação clínica para os déficits neurológicos de início agudo que resultam de
lesões vasculares hemorrágicas ou obstrutivas.
O infarto cerebral se segue à perda de abastecimento sanguíneo e pode ser disseminado
ou localizado, ou pode afetar regiões com suprimento vascular menos robusto (infartos
de “divisor de águas”). Os infartos cerebrais focais são majoritariamente embó-
licos; com a subsequente dissolução de um embolismo e a reperfusão, um infarto não
hemorrágico pode se tornar hemorrágico. As hemorragias intraparenquimatosas primárias
se devem tipicamente à hipertensão (mais frequentemente na substância branca, na
substância cinzenta profunda ou no conteúdo da fossa posterior) ou à angiopatia amiloide
cerebral. A hemorragia subaracnóidea espontânea é provocada geralmente por uma
anomalia vascular estrutural como um aneurisma ou uma malformação arteriovenosa
