TECIDO ADIPOSO: UM ÓRGÃO
ENDÓCRINO
Desde a década de 1990, o tecido adiposo deixou de ser visto apenas
como um depósito de energia e passou a ser reconhecido como um órgão
metabolicamente ativo. Estudos demonstram que, na obesidade, o tecido
adiposo libera diversas proteínas inflamatórias, que impactam
diretamente outros órgãos e sistemas, resultando em efeitos negativos
como resistência à insulina (afetando fígado, músculos e vasos
sanguíneos), aumento da pressão arterial, vasoconstrição e formação de
placas de ateroma, aumentando o risco de doenças cardiovasculares
(GALIC et al., 2010).
Uma descoberta fundamental nesse contexto foi a leptina, um hormônio
produzido pelos adipócitos do tecido adiposo branco. A leptina é a
principal adipocina secretada pelo tecido adiposo e desempenha um papel
crucial na regulação do peso corporal e do apetite. Seus níveis diminuem
com a perda de gordura, o que eleva o apetite e reduz o gasto energético.
Por outro lado, quando há excesso de gordura corporal, os níveis de
leptina aumentam, mas indivíduos obesos frequentemente desenvolvem
resistência a esse hormônio, o que compromete sua função reguladora.
Além da leptina, outras adipocinas influenciam a resistência à insulina e o
estado inflamatório do organismo. A resistina, por exemplo, interfere
diretamente na sinalização da insulina, enquanto citocinas inflamatórias
estimulam a lipólise, principalmente no tecido adiposo visceral. Embora a
lipólise seja essencial para a mobilização de gordura, seu excesso pode ser
prejudicial, pois libera grandes quantidades de ácidos graxos livres na
corrente sanguínea. Isso prejudica a ação da insulina em diversos tecidos,
como fígado, músculos e hipotálamo, além de contribuir para o acúmulo
de gordura no fígado e o aumento da produção de colesterol, favorecendo
dislipidemias caracterizadas por altos níveis de LDL e colesterol total
(MORIGNY et al., 2016).
No entanto, para que ocorra um emagrecimento eficiente, não basta
apenas mobilizar gordura por meio da lipólise; é essencial que haja um
aumento na oxidação dos ácidos graxos, garantindo que essa gordura seja
utilizada como fonte de energia. Nesse sentido, a adiponectina
desempenha um papel fundamental. Essa adipocina, cuja concentração é
reduzida em indivíduos obesos, melhora a sensibilidade à insulina,
estimula a captação de glicose e favorece a oxidação de ácidos graxos por
meio da ativação da AMPK, uma enzima chave no metabolismo
energético.