Planilha nematoides
Características gerais
Vermes de corpo alongado e cilíndrico.
Apresentam: boca, cavidade corporal(pseudoceloma) e ânus.
A maioria dos gêneros apresenta dimorfismo sexual, é ovípara e seu meio de
infecção é pela ingestão da L3.
Corpo revestido por uma cutícula resistente. Abaixo da cutícula esta a
hipoderme, que contém glicogênio, mitocôndrias e lipídios.
A cutícula pode apresentar cristas, espinhos ou asas (podendo ser cefálicas,
cervicais ou caudais).
Sistema digestivo completo (lábios, vestíbulo oral, boca, faringe, esôfago,
intestino e ânus).
Machos são menores e possuem espículas para a cópula (exceção trichinella).
Família strongylidae
Strongylus vulgaris
Hospedeiro: Equinos e asininos. Intestino grosso.
Características:
Vermes robustos de coloração vermelha-escura. Facilmente encontrados na mucosa
intestinal.
Adultos hematófagos (se alimentam de sangue).
Os vermes adultos se alimentam por ingestão de tampões da mucosa intestinal,
ferindo-a.
Ciclo biológico: Parasitas adultos encontrados no ceco e cólon dos equinos.
Os ovos são eliminados nas fezes, evoluem para L3 em aprox. 2 semanas.
O hospedeiro definitivo ingere as L3 presas as pastagens ou água contaminada.
No intestino delgado, as larvas perdem a bainha de proteção e vão até o intestino
grosso para penetrar na mucosa (podendo penetrar no intestino delgado também).
Após 7 dias da ingestão, as larvas fazem a muda para L4 na submucosa.
As L4 penetram em pequenas artérias e vão, pelo endotélio, para a artéria
mesentérica anterior (cranial), onde depois de vários meses, fazem a muda para L5
e retornam á parede intestinal.
São formados nódulos e lesões (arterites) ao redor das larvas, principalmente na
parede do ceco e cólon. Há ruptura desses nódulos à medida que as larvas crescem.
Nesse local, ocorre a diferenciação sexual. Após a cópula, as fêmeas colocam os
ovos, que são expelidos nas fezes e se desenvolvem no meio ambiente.
Diagnóstico: Baseado na história de pastejo e sinais clínicos, como a perda de
condições físicas do animal, anemia, cólica, febre, inapetência e apatia. Podendo
causar infarto do intestino grosso.
Também podem ser feitos exames de fezes.
Controle: Equinos acima de 2 anos devem ser tratados com benzimidazóis ou lactonas
macrocíclicas em períodos de 12 a 16 semanas.
É aconselhado o sistema de rotação de pastagem.
Strongylus equinus
Hospedeiro: Equinos e asininos. Intestino grosso.
Características:
Vermes robustos de cor vermelha-escura.
Capsula bucal bem desenvolvida.
Adultos hematófagos.
Ciclo biológico: Parasitas adultos são encontrados no ceco e cólon.
Os ovos são eliminados nas fezes e há o desenvolvimento para L3. O hospedeiro
ingere a L3 nas pastagens ou água contaminada.
Acredita-se que a L3 perde a bainha protetora no intestino delgado e penetram no
ceco e cólon ventral, onde formam nódulos nas camadas muscular e subserosa dentro
de 1 semana.
A muda para L4 acontece no interior dos nódulos e as larvas se deslocam para o
fígado por meio da cavidade peritoneal, onde migram na parênquima em média por 6
semanas.
Depois, L4 e L5 podem ser encontradas no pâncreas e ao seu redor, antes de
migrarem para a luz do intestino grosso.
O período pré-patente é de 8 a 9 meses.
Diagnóstico: Podem ser observados sinais clínicos como diarreia, febre, edema,
anorexia, depressão, dor e cólica.
Strongylus edentatus
Hospedeiro: Equinos e asininos. Intestino grosso.
Características:
Cabeça alargada.
Machos com bolsa copuladora bem desenvolvida.
Adultos hematófagos.
Ciclo biológico: Os parasitas adultos são encontrados no ceco e cólon. Ovos são
liberados nas fezes e há desenvolvimentos para L3.
O hospedeiro ingere a L3 nas pastagens e água contaminada.
Após penetrarem a mucosa intestinal, as L3 atingem o fígado, por meio da
circulação porta. Após aprox. 2 semanas, há muda para L4 e migração no parênquima
hepático.
Seis a oito semanas pós infecção, as larvas podem ser encontradas sob o peritônio
que circunda o ligamento hepatorrenal, de onde seguem para vários locais como
flancos e ligamentos hepáticos.
Após 4 meses, muda para L5, que migra para a parede do intestino grosso, onde
produz um grande nódulo purulento que libera o parasito adulto jovem na luz.
O período pré-patente é de 10 a 12 meses.
Diagnóstico: Deve ser relacionado com os sinais clínicos como diarreia, febre,
edema, emagrecimento, depressão, dor e cólica. Alterações hepáticas podem ser
associadas com recente migração larval.
Na necropsia pode ser encontrado sinais de hemorragia e cicatrizes no parênquima
hepático. Também podem ser vistos, sob o peritônio, hematomas, hemorragias,
peritonite e aderência do omento, além de nódulos na parede intestinal.
Família chabertiidae
Oesophagostomum radiatum
Hospedeiro: Bovinos e bubalinos. Intestino grosso.
Características:
Vermes brancos delgados.
Cápsula bucal muito pequena.
Ciclo biológico: Os ovos são eliminados com as fezes e após 20h em condições
favorávei, os ovos eclodem em L1. A L1 se alimenta de microorganismos presentes
nas fezes e faz a muda para L2, que também se alimenta e faz a muda para L3.
A L3 surge depois de cinco dias da postura dos ovos, por causa da cutícula elas
não consegue se alimentar, elas retiram nutrientes da sua própria reserva.
Os hospedeiros se infectam ao ingerir a L3 nas pastagens ou água contaminada.
As L3 penetram na parede do intestino grosso e formam nódulos, nesses que ocorrem
a muda para L4. Depois de 14 dias, as L4 retornam ao intestinam e mudam para o
estagio adulto, produzem ovos que são eliminados nas fezes.
O período pré-patente é de 32 a 42 dias.
Diagnóstico: Deve-se observar os sinais clínicos, podendo incluir febre, diarreia,
anorexia, tenesmo, anemia, irritação e inflamação da parede intestinal.
Durante a necropsia, deve-se identificar larvas e vermes adultos no intestino.
SÃO NECESSÁRIOS DE 20 A 250 MIL LARVAS NO HOSPEDEIRO PARA HAVER SINAIS CLÍNICOS
Tratamento: Vermifugação no período seco do ano. A classe antiparasitária mais
utilizada são as avermecticnas, sendo as ivermectinas as mais usadas nesses casos.
Oesophagostomum columbianum
Hospedeiro: Ovinos , caprinos e camelos. Intestino grosso.
Características:
Vermes adultos são delgados, de tamanho pequeno.
Presença de asa cervical.
Ciclo biológico: Nódulos formados em infecção inicial são muito pequenos. A
primeira infecção imuniza o hospedeiro e nas próximas infecções a reação do seu
tecido é muito maior e surgem nódulos grandes no intestino. A maioria das larvas
permanecem como L3 no intestino delgado ou L4 no intestino grosso encapsuladas.
Algumas dessas larvas morrem devido a reação do hospedeiro e não retornam para a
luz intestinal.
Diagnóstico: Sinais clínicos podem incluir diarreia com pus e sangue, perda de
peso e emagrecimento.
Constatação de nódulos no intestino durante a necropsia, presença de formas
adultas no intestino.
O período pré-patente é de 40 dias.
Tratamento: Uso de anti-helmínticos de amplo espectro (benzimidazóis, levamizol e
avermectina)
São medidas de controle: Boas práticas de manejo, disponibilização de pastagens
limpas, rotação de pastagem, mistura ou alternância de pastos, protocolos de
tratamentos estratégicos.
Oesophagostomum venulosum
Hospedeiros: Caprinos e ovinos. Intestino grosso.
Ciclo biológico: Semelhante ao ciclo do O. columbianum.
Diagnóstico: As larvas causam diarreia e as fezes tem grande quantidade de muco.
Constatação e identificação e larvas no intestino, por meio de necropsia.
Oesosphagodontus robustus
Hospedeiro: Equinos. Intestino grosso, principalmente no ceco.
Características:
Hematófago.
Pode mudar constantemente de lugar, provoca irritação na mucosa e perda de
sangue.
Diagnóstico: Avalia-se os sinais clínicos que podem incluir anemia e diarreia.
Identificação de ovos nas fezes.
Tratamento: Mebendazol e albendazol.
Oesosphagodontus dendatum
Hospedeiro: Suínos. Intestino grosso.
Características:
Verme branco de tamanho pequeno.
Ciclo biológico: O hospedeiro ingere a L3 (também é possível a penetração através
da pele). As L3 penetram na mucosa de qualquer parte do intestino delgado ou
grosso, onde ocorre a muda para L4.
As L4 emergem para a superfície da mucosa e migram para o cólon, onde se
desenvolvem até adultos. Na reinfecção, as larvas podem ficar inibidas como L4 no
interior de nódulos por até 1 ano, porém são pouco visíveis nessa espécie. O
período pré-patente é de 45 dias.
O ciclo de vida é livre, os ovos são liberados nas fezes, desenvolvendo-se no
ambiente. Ainda nas fezes, o ovo eclode e há a liberação de L1 em locais de alta
umidade, onde cresce e troca de cutícula, mudando para L2.
A L2 cresce e, ao mudar para L3, retém a cutícula antiga e forma outra, de modo a
permanecer com uma cutícula dupla e mais rugosa. A L3 contamina as pastagens e
águas. A L1 apresenta bulbo posterior e na L3, o bulbo desaparece.
Em infecções maciças, há o espessamento da parede intestinal, com enterite
catarral.
Diagnóstico: Localização de larvas durante a necropsia.
Contagem de ovos nas fezes.
Família trichostrongylidae
Ciclo biológico: Divido em duas fases (pré-parasitária e parasitária).
As fêmeas colocam seus ovos que são eliminados com as fezes do hospedeiro.
No exterior, os ovos evoluem em alguns dias, dependendo da temperatura, os ovos
eclodem as larvas de primeiro estagio (L1).
As L1 se alimentam de bactérias e microorganismos presentes nas fezes, e fazem a
muda para L2. Da mesma forma, as L2 fazem a muda para L3.
A L3 contitui o único estagio larval capaz de infectar o hospedeiro. Esta conserva
a cutíla da L2, que a protege e impede de se alimentar, a mesma usa de suas
próprias reservas.
O HD ingere a L3, que muda para L4 no estômago e intestino e depois viram adultos.
Trichostrongylus axei
Hospedeiro: Ruminantes, equinos, suínos e homem. Localiza-se no abomaso e,
ocasionalmente, no intestino delgado de bovinos, ovinos e caprinos; estômago e a
primeira porção do intestino delgado de equinos; estômago de suínos.
Trichostrongylus colubriformis
Hospedeiro: Ovinos, caprinos e bovinos. Localiza-se na porção anterior do
intestino delgado. As vezes no abomaso dos ruminantes e estômago de suínos.
Período pré-patente: De 15 a 23 dias.
Sinais clínicos: Perda de peso, inapetência, diarreia e em infecções maciças,
morte.
As L4 e os adultos sugam o sangue do hospedeiro, causando lesões na mucosa do
abomaso e intestino delgado, inflamação (gastrite e enterite).
Diagnóstico: Difícil quando em infestações mistas, nem sempre é possível
determinar o gênero do parasita pelos ovos, o ideal é fazer a cultura das fezes.
Ainda, a melhor medida para o diagnóstico é a necropsia.
Controle: Pastejo alternado, descontaminar a pastagem, tratamento antes de trocar
de pasto, confinamento, vermifugação, aplicar medicação em períodos críticos,
métodos alternativos (controle biológico, fitoterápicos, homeopatia e vacinação).
Haemonchus contortus
Hospedeiro: Ovinos, caprinos e bovinos. Localiza-se no abomaso.
Período pré-patente: 11 dias.
Haemonchus placei
Hospedeiro: Bovinos. Localiza-se no abomaso.
Período pré-patente: 26 a 28 dias.
Haemonchus simillis
Hospedeiro: Bovinos e ovinos. Localiza-se no abomaso.
Ciclo biológico: As L3 infectantes sem cutículas invadem orifícios de glândulas
gástricas da mucosa, onde se alimentam e mudam para L4, 36 a 76 horas após terem
sido ingeridas. As formas adultas surgem 10 a 14 dias depois da infecção, quando
retornam a luz do abomaso.
Sinais clínicos: Anemia e diarreia.
As L4 e os adultos causam desgaste na mucosa do abomaso, inflamação e até
perfuração da mucosa.
Tratamento: Devem ser tratados com benzimidazóis, levamisol, uma
avermectina/milbemicina ou salicilanilida em casos de surtos graves.
Família ostertagia
Ostertagia ostertagi
Hospedeiro: Bovinos, caprinos e ovinos. Localiza-se no abomaso.
Ostertagia lyrata
Hospedeiro: Bovinos e ovinos. Localiza-se no abomaso.
Ostertagia circumcincta
Hospedeiro: Ovinos, caprinos e bovinos. Localiza-se no abomaso e intestino
delgado.
Ostertagia trifurcata
Hospedeiro: Ovinos e caprinos. Localiza-se no abomaso e intestino delgado.
Sinais clínicos: Anemia, diarreia, gastrite, hipertrofia das glândulas gástricas,
edema submaxilar (animais bebem mais água do que o normal).
Tratamento: Existem vários antihelmínticos para controlar nematóides
gastrointestinais em bovinos. Os mais comuns são as lactulonas macrocílicas, que
incluem ivermectina e eprinomectina, benzimidazóis e imidazotiazóis.
Família hyostrongylus
Hyostrongilus rubidus
Hospedeiro: Suínos e bovinos. Localiza-se no estômago.
Ciclo biológico: Os hospedeiros se infectam com as L3 nas pastagens. No estômago,
as L3 perdem as cutícula e invadem as glândulas gástricas. Depois, mudam para L4 e
após 13 dias mudam para a forma adulta e alcançam maturidade sexual. Algumas
larvas permanecem durante meses nas glândulas formando nódulos.
Diagnóstico: Ovos nas fezes. OBS: Os ovos podem ser confundidos com ovos da
Oesophagostomum dentatum.
Tratamento: Dectomax é indicado para o tratamento e controle das parasitoses
causadas por nematodeos gastrintestinais, pulmonares e renais, piolhos e ácaros da
sarna dos suínos.
Família nematodirus
Nematodirus filicollis
Hospedeiro: Ovinos e caprinos. Localiza-se no intestino delgado.
Nematodirus spathiger
Hospedeiro: Ruminantes. Localiza-se no instesto delgado.
A evolução dos nematodiros só se diferencia dos outros tricostrongilídeos porque a
larva realiza as duas primeiras mudas dentro do ovo. Ao eclodir, 20 dias após a
postura, ja tem a forma infectante L3 encapsulada com a cutícula.
Sinais clínicos: Tristeza, perda de apetite, diarreia, caquexia e morte.
Diagnóstico: Presença de ovos nas fezes.
Família cooperia
Cooperia curticei
Hospedeiro: Ovinos e caprinos. Localiza-se no intestino delgado e abomaso.
Cooperia oncophora
Hospedeiro: Bovinos e ovinos. Localiza-se no intestino delgado e abomaso.
Cooperia pectinata
Hospedeiro: Bovinos e ovinos. Localiza-se no intestino delgado e abomaso.
Cooperia mcmasteri
Hospedeiro: Ovinos. Localiza-se no intestino delgado.
Ciclo biológico: L1, L2 livres e L3 com dupla cutícula é ingerida pelo hospedeiro
e muda para L4 em quatro dias.
Sinais clínicos: Anorexia, diarreia, enterite, inflamação catarral do duodeno com
exsudato fibrino-necrótico, hemorragias e espessamento da parede intestinal.
Os vermes invadem a mucosa do duodeno e sugam sangue, infecções maciças em animais
jovens pode levar a morte.
Diagnóstico: Difícil, o ideal é necropsiar o animal parasitado.
Família ancylostomatidae
obs: Os ancilóstomos parasitam o intestino delgado e possuem orifício oral com uma
ou mais paredes de dentes.
Ancylostoma caninum
Hospedeiro: Canídeos domésticos e silvestres e gatos. Acomete acidentalmente o
homem. Parasitam o intestino delgado.
Ciclo biológico: As larvas infectantes L3 livres no ambiente infectam o hospedeiro
por via oral ou infecção cutânea.
Na infecção cutânea, as larvas L3 penetram pela pele e alcançam a derme, pela
circulação sanguínea e/ou linfática, antingem a veia cava. Ao chegar no coração,
as larvas são carregadas pelas artérias pulmonares até os pulmões, onde as larvas
rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde sofrem a muda para L4. Migram para
os bronquíolos, chegam na traquéia e atingem a faringe.
Ocorre a expulsão das larvas pela expectoração ou deglutição. As larvas deglutidas
atingem o intestino delgado, 15 dias após a infecção, as L4 perdem a cutícula e
mudam para L5, estas se tornam adultos macho e fêmea. Eliminação dos ovos pelas
fezes do hospedeiro.
Na infecção por via oral, as larvas penetram nas glaândulas gástricas, depois de
um curto período, migram para a luz do intestino delgado, onde atingem a
maturidade.
Na infecção pré-natal, as larvas atingem o feto pela circulação da mãe,
entretanto, os ancilóstomos só chegam à maturidade por ocasião do nascimento dos
filhotes, e após 10 a 12 dias os ovos ja são encontrados nas fezes dos filhotes.
Ha ainda a infecção através do colostro, onde as L3 que se encontravam inativas na
musculatura da mãe, voltam a atividade devido à queda de imunidade do hospedeiro,
migram para a glândula mamária e são eliminadas no leite por um período de mais ou
menos 3 semanas pós parto.
Sinais clínicos: Diarreia, constipação, tosse seca, inapetência e má aparência na
pelagem.
Geralmente, a ancilostomíase é super aguda nos animais jovens, causa diarreia
sanguinolenta, anemia, fraqueza e dificuldades respiratórias.
Diagnóstico: Exame hematológico, fecal e necropsia.
Tratamento: Terapia antihelmíntica nos filhotes. Fêmeas prenhes devem ser tratadas
com antihelmínticos eficazes contra a forma larval. Milbemicina.
Ancylostoma braziliense
Hospedeiro: Cães e gatos. Localiza-se no intestino delgado.
Ciclo biológico: Semelhante ao A. caninum.
Transmissão percutânea e oral, transmissão transplacentária ainda não foi
esclarecida.
Roedores podem atuar como hospedeiros intermediários.
Não são hematófagos, possuem 2 pares de dentes.
A maior importância desse parasito, é o fato de ser o principal causador das
larvas migrans cutânea, zoonose caracterizada pela inflamação cutânea com
eritema e prurido intenso. Pode causar gangrena por infecção secundária.
Diagnóstico: Exame de fezes e sinais clínicos.
Tratamento: Semelhante ao do A. caninum.
Bunostomum phlebotomum
Hospedeiro: Bovinos. Localizam-se no intestino delgado.
Ciclo biológico: São hematófagos.
Os ovos são eliminados nas fezes, as L3 não migram para a pastagem, permanecendo
na massa fecal. A infecção se da por via oral e via cutânea (principal).
O hospedeiro contamina sua pele com as fezes que estão no ambiente.
As L3 penetram a pele, atingem a circulação sanguínea e vão para o coração, depois
pulmão, perfuram os alvéolos e se desenvolvem para L4. Pela árvore brônquica,
chegam à faringe, onde são eliminadas e deglutidas, seguindo para o intestino
delgado, onde fazem a muda para forma adulta. Os ovos aparecem após 52 a 68 dias
pós infecção.
Sinais clínicos: Urticária e dermatite no local de penetração das larvas,
inquietude devido a coceira, edema na região mandibular (recorrente da anemia),
diarreia, anemia, perda de peso e morte em casos mais graves.
Bunostomum trigonocephalum
Hospedeiro: Ovinos e caprinos. Localizam-se no intestino delgado.
Ciclo de vida: Semelhante ao B. phlebotomum.
Sinais clínicos: Severa perda de sangue e proteínas plasmáticas ocorrem no
parasitismo, resultando em edema na região submandibular.
Família ascarididae
Ascaris suum
Hospedeiro: Suínos. Localiza-se no intestino delgado.
Ciclo biológico: Os ovos são liberados no ambiente através das fezes do
hospedeiro. No ambiente externo, a larva evolui para a forma infecciosa L2 ainda
dentro do ovo, esse processo pode levar de 23 a 40 dias. O suíno ingere os ovos.
No intestino delgado, os ovos eclodem e a larva é liberada. A larva penetra a
parede intestinal e entra na circulação, onde é transportada até o fígado e evolui
para L3.
No fígado, a L3 entra nas veias e, através do retorno venoso que termina na veia
cava inferior, a larva atinge o coração (átrio e ventrículo direito). Através da
artéria pulmonar, a larva chega até o pulmão, onde sofre a muda para L4. Segue
para os alvéolos e, pelo trato respiratório, sobe até os brônquios e traquéia. Ao
atingir a epiglote, é engolido e passa para o sistema digestivo. Chega ao
intestino delgado que é onde vai fazer a muda para o estagio adulto e produz seus
ovos aproximadamente 60 dias após a infecção.
Sinais clínicos: Evacuações frequentes de líquidos, aumento da temperatura
corporal,barriga proeminente, icterícia, atraso no crescimento, raquitismo,
disforia cutânea (hiperqueratose), alteraçao no apetite e convulsões. Além disso,
alguns animais podem apresentar sintomas que indicam desenvolvimento de pneumonia,
como tosse persistente com expectoraçào com sangue e febre alta.
Diagnóstico: Na necropsia, pode-se observar lesões conhecidas como "manchas de
leite" que são manvhas brancas espalhadas pelo fígado.
Tratamento: Albendazol, piperazina, mebendazol e oxfendazol.
Zoonose.
Parascaris equorum
Hospedeiro: Equinos e asininos. Localizam-se no intestino delgado.
Ciclo de vida: Semelhante ao da A. suum.
Sinais clínicos: Em animais jovens podem apresentar diarreia, catarro intestinal e
cólica. Sinais neurológicos também podem ocorrer.
Diagnóstico: Difícil devido a falta de manifestação de sinais clínicos, não é um
parasita com potencial patogênico.
Neoascaris vitulorum
Hospedeiro: Bovinos e búfalos. Localiza-se no intestino delgado.
Ciclo biológico: Semelhante ao A. suum.
Diagnóstico: Presença de ovos nas fezes.
Lagochilascaris minor
Hospedeiro: Carnívoros silvestres. Albergam o parasito no sistema gástrico e
pulmonar.
Hospedeiro intermediário: Roedores silvestres. Localizam-se na musculatura.
Ciclo biológico: Ainda não é bem conhecido.
Algumas horas após a ingestão dos ovos pelos camundongos, ocorre a eclosào dos
ovos no intestino, então, seguem para a musculatura esquelética e subcutânea, onde
formam cistos. Então, a larva migra para o fígado e pulmões.
Após ingerir a carcaça do camundongo infectado, as larvas em terceiro estágio
eclodem dos cistos no estômago, migram para as porções superiores do tubo
digestivo, onde alcançam a fase adultas nos tecidos da orofaringe, linfonodos
cervicais, tecido do pescoço, mandíbula, seios paranasais, ouvido, alvéolo
dentário, pulmões e cérebro.
Sinais clínicos: A lagochilascaríase geralmente é uma infecção crônica que se
agrava com o tempo.
Os sintomas variam de acordo com a localização das lesões, dos sintomas pode-se
incluir secreção purulenta.
Ascaridia galli
Hospedeiro: Galinhas, perus, patos e gansos. Localizam-se no intestino delgado,
esôfago, papo, moela, intestino grosso, parasita errático no oviduto ou até mesmo
no ovo da galinha.
Ciclo biológico: Sem migração, as aves se infectam após ingeris os ovos do
parasita.
Sinais clínicos: Apatia, perda de peso, emagrecimento, anemia e diarreia.
Diagnóstico: Geralmente feito na necropsia. Pode ser feito exame de fezes.
Ascaridia columbae
Hospedeiro: Pombo, faisão e pavão. Localiza-se no intestino delgado, esôfago,
moela, fígado e cavidade abdominal.
Ciclo de vida: Sem migração, mas as larvas podem chegar no fígado e pulmão pela
circulação sanguínea.
Sinais clínicos: Apatia, perda de apetite, diarreia, emagrecimento, pode ocorrer
convulsões e até a morte.
Família spiruridae
Hospedeiros definitivos: Equinos e asininos
Habronema muscae
Hospedeiro intermediário: Mosca doméstica.
Habronema microstoma
Hospedeiro intermediário: Mosca doméstica, stomoxy calcitrans e haematobia
irritans.
Drashia megastoma
Hospedeiro intermediário: Mosca doméstica.
Transmissão: Pode ocorrer pela ingestão da mosca ou da larva. As moscas também
podem depositar os ovos em feridas abertas.
Ciclo biológico: No estômago do HD, a fêmea faz a postura dos ovos embrionados L1
que são liberados nas fezes. L1 são ingeridas pelas larvas das moscas que vivem no
estrume, prosseguem sua evolução no estagio pupa até mosca adulta.
As L1 chegam no instestino da mosca (HI), atravessam a parede intestinal,
atingindo a cavidade geral, onde permanecem livres por pouco tempo, as larvas
penetram no tecido adiposo e mudam para L2 e logo após para L3. Não ha
encistamento, e migram até a tromba da mosca.
A infecção em equinos e asininos pode ocorres pelo contato da extremidade da
tromba da mosca com as mucosas dos lábios, fossas nasais, da conjuntiva ou lesões
cutâneas do HD.
Geralmente, a ifecção ocorre pela ingestão da mosca infectada que caem na água ou
alimento. As larvas, livres no estômago do HD, evoluem para o estagio adulto. Os
vermes adultos são hematófagos.
Sinais clínicos: Infecções leves são inaparentes, em infecções maciças podem se
manifestar com distúrbios digestivos e bronquite.
Quando nas narina, habronemrose pulmonar; O pulmão pode ser atingido pelas larvas
aberrantes ou erráticas. As larvas depositadas próximas as narinas migram para os
pulmões, gerando granulomas parasitários próximos aos bronquíolos, induzindo uma
peribronquite nodular.
Tratamento: Ivermectina, pamoato de pirantel. Nas lesões de pele, cirurgia, caso
não cicatrize usar tricolis pasta.
Família dioctophymatidae
Diotophyma renale
Hospedeiro: Caninos, bovinos, suínos, equinos e homem. Parasitam o rim e raramente
o peritônio, fígado e testículos do HD.
Hospedeiro intermediário: 1- anelídeo, parasita das brânquias de crustáceos.
2- Peixe.
Características: Parasita gigante, cor vermelho sangue, mede de 14 a 45cm de
comprimento.
Ciclo biológico: Os ovos são liberados no ambiente através da urina de um cão
infectado, a evolução ocorre em meio externo. Em temperaturas elevadas (25 a 35
graus) as L1 surgem em 30 dias. Ovos laravados podem ficar no ambiente por anos.
As L1 são ingeridas pelo primeiro primeiro hospedeiro intermediário. Após a
ingestão as L1 eclodem, atravessam o tubo digestivo do anelídeo e fazem a muda
para L2, que encistam nos tecidos.
O peixe, que é o segundo hospedeiro, se infecta ao ingerir o crustáceo parasitado.
As L2 livres no trato digestivo do peixe, migram através da parede intestinal, ao
mesentério ou fígado, onde se encistam, crescem e sofrem a muda para L3 e L4
infectantes.
O cão se infecta pela ingestão de fígado cru de peixe com cistos contendo as L4.
Os vermes migram diretamenteatravés da parede intestinal ao rim.
Foi constatado que a prevalência da infecção do rim direito é maior, devido a sua
proximidade com o duodeno.
O ciclo completo do ovo é de dois anos.
Sinais clínicos: Apatia, tristeza, voz rouca, marcha vacilante, urina
sanguinolenta, distúrbios nervosos, rim reduzido apenas à cápsula.
Família filariidae
Dirofilaria immitis
Hospedeiro: Cães, gatos e raramente humanos. Também pode acometer felinos,
carnívoros silvestres, primatas e equinos. Parasitam o ventrículo direito do
coração, artéria pulmonar e ocasionalmente, brônquios.
Hospedeiro intermediário: Mosquitos anopheles, aedes, culex e ctenocephalides
canis. Parasitam os tubos malpighi dos mosquitos.
Ciclo biológico: O mosquito, ao picar um HD infectado, ingere as microfilárias,
larvas de primeiro estagio (L1), provenientes da corrente sanguínea do animal.
Dentro do mosquito, as larvas se desenvolvem, migrando do tórax para o aparelho
picador do inseto, passando por duas mudas (L2 e L3) levando de 2 a 2,5 semanas
para realiza-las.
Quando o mosquito infectado pica outro cão, um hospedeiro saudável, inocula as
larvas de terceiro estágio (L3). As larvas recém chegadas, migram para o tecido
subcutâneo e muscular, mudando para L4 em aproximadamente 4 dias. Em seguida,
invadem o sistema vascular por volta de 100 dias após a infecção, chegam ao
coração e se alojam no ventrículo direito e artérias pulmonares dos lobos caudais,
onde fazem a muda para L5. Então, atingem a maturidade sexual, acasalam e o ciclo
se completa com a liberação de novas microfilárias na corrente sanguínea.
Período pré-patente: De 6 a 8 meses.
Sinais clínicos: Tosse crônica, fraqueza, taquipineia (respiração acelerada),
dispneia (respiração rápida e curta), perda de peso.
Setaria cervi
Hospedeiro: Bovinos, ovinos e equinos. Localiza-se na cavidade peritoneal,
intestino delgado, cérebro e úbre.
Hospedeiro intermediário: Mosquitos do gênero aedes.
Ciclo de vida: As microfilárias ingeridas pelo aedes atravessam o tubo digestivo
do inseto e vão para os músculos torácicos, atingem a cabeça e a probóscida, onde
aguardam a passagem para o HD.
Os vermes, em pequeno número e em localização normal não levam à patologias, no
entanto, quando migram para o SNC, podem levar a distúrbios locomotores.
Quando parasitam o espaço entre a superfície testicular e epidídimo, induzem
orquite crônica e necrose focal perivascular.
A invasão das formas jovens na câmara anterior do globo ocular causa verminose
oftámica.
O humor aquoso fica leitoso. O globo ocular fica opaco. Pode causar iríte,
conjuntivite e cegueira.
Tratamento: Ivermectina.
Oncocercose
Hospedeiros: Equinos, bovinos e caninos.
Hospedeiro intermediário: Culicoides spp.
Ciclo biológico: O ciclo de vida de todas as espécies de onchocerca é indireto. Os
parasitas adultos vivem e se reproduzem nos nódulos da pele e tecidos subcutâneos.
As fêmeas adultas fertilizadas liberam no sangue a larva de primeiro estagio,
chamadas de microfilárias. Os HI se alimentam do sangue do HD e se infectam
ingerindo as microfilárias.
No díptero, as microfilárias migram para o intestino médio e após 3-4 dias atingem
os músculos torácicos, onde evoluem. 14 dias após a infecção, as larvas se
posicionam paralelas as fibras musculares e tornam-se mais longas e delgadas. Em
aproximadamente 22 dias, as larvas migram para o labio, tornando-se infesctantes
depois de 3 dias.
O HD se infecta quando o mosquito faz o repasto sanguíneo e injeta a larva
infectante L3 no sangue. Estas, migram para a linfa, tecido conjuntivo e
subcutâneo. Também podem ser encontradas na urina, sangue, olhos e secrações.
Sofrem duas mudas, atigindo o estagio adulto. O desenvolvimento do parasito
desenvolve nódulos fibrosos.
Uma maior concentração de microfilárias ocorre na região anterior à cernelha e
no "ligamentum nuchae" no equino. Na parte posterior às patas dianteiras e no
abdome, próximo ao umbigo.
O local de preferência dos culicóides para realizar a hematofagia é a parte
inferior das patas.
A ação deste parasita nos equinos varia de acordo com a intensidade da infecção.
Em infecções leves, o tecido dos feixes de fibras elásticas se torna hialino e
transparente, formando faixas.
Em infecções maciças, se tronam esverdeados e circundado por nódulos necróticos,
que vão sofrendo calcificação, comprimindo órgão vizinhos.
Pode ocorrer fístulas e queda de pelo na região cervical, infecções bacterianas
secundárias e supuração.
Diagnóstico: Fístulas e queda de pelo na região cervical. Biópsia e identificação
do parasito.
Profilaxia: Combate dos culicóides.
Família metastrongylidae (vermes pulmonares)
Metastrongylus pudendoctectus; Metastrongylus apri; Metastrongylus salmi
Hospedeiro: Suínos.
Hospedeiro intermediário: Minhoca (Lumbricus terrestris).
Ciclo biológico: Alimentam-se do exsudato inflamatório do trato respiratório.
Os ovos embrionados chegam à faringe ou são expectorados com a tosse, ou então,
deglutidos e eliminados com as fezes. Os ovos são muito resistentes a baixas
temperaturas, podendo sobreviver mais de um ano no ambiente.
Os ovos são ingeridos por minhocas, a larva eclode em seu tubo digestivo. Os
suínos se infectam ingerindo as minhocas infectadas. As larvas são liberadas no
intestino dos suínos, atravessam a parede intestinal, via linfática, glânglios
linfáticos, pela circulação e chegam aos pulmões através do coração. Sofrem a muda
para sua forma adulta.
Infestações leves podem passar despercebidas. No entanto, em animais jovens com
menos de 6 meses ou mal alimentados, é constatada tosse ruidosa com acessos de
sufocação, perda de apetite, emagrecimento, crescimento etardado, pelos rígidos,
obstrução dos bronquíolos, pneumonia e enfisema.
Alguns vermes que morrem no bronquíolo são encapsulados e há formação de
nódulos, pode ser confundido com tuberculose.
Diagnóstico: Clínico, histórico de criação. Parasitológico de fezes.
Tratamento: Levamizol.
Família oxyuridae
Oxyuris equi
Hospedeiro: Equinos e asininos. Localizam-se no ceco, cólon e reto.
Ciclo biológico: Fêmeas adultas migram do intestino até a região perianal,
exteriorizam sua extremidade anterior e depositam os ovos envoltos por uma
substância gelatinosa, que mantém os ovos fixos no local até se desenvolverem para
sua fase infectante.
Ao ingerir os ovos infectados, as larvas serão liberadas no intestino delgado,
movendo-se para o ceco e cólon, onde ocorrerá a muda para larva em fase
infectante.
A principal fonte de infecção são os próprios equinos, pois quando a fêmea do
verme deposita os ovos na região anal, causa extrema coceira, e na tentativa de
aliviar os sintomas, os equinos mordem a cauda, ingerindo os ovos. Ou então,
esfregando-se nas baias, árvores e palanques, contaminando o ambiente.
Diagnóstico: Avalia-se os sinais de inquietação e coceira no animal, falta de
apetite ou perda de score corporal. O melhor método para diagnóstico é a
histopatologia.
Tratamento: Ivermectina e praziquantel.
