Material de Estudo para Processo Seletivo
LIGA ACADEMICA DE NEUROLOGIA E
NEUROCIRURGIA - LANNC
2024
Acidente vascular encefálico (AVE)
Definição
Acidente vascular encefálico é definido por uma lesão encefálica
secundária a um mecanismo vascular e não traumático, caracterizado pela
instalação súbita de um déficit neurológico, geralmente focal, de rápida
evolução, com duração maior que 24 horas (ou menor, quando leva o
paciente à morte). É conhecido também como acidente vascular cerebral
(AVC) ou derrame cerebral, mas sua nomenclatura mudou para abranger
todo o encéfalo, visto que estruturas do tronco cerebral, diencéfalo e
cerebelo também podem sofrer esses eventos vasculares.
Epidemiologia
Atualmente, é 2ª causa mais comum de óbito no mundo (atrás apenas
da cardiopatia isquêmica, mostrando a predominância dos eventos
vasculares como causas de morte), e é o distúrbio neurológico mais
incapacitante. No Brasil, é a causa mais freqüente de óbito da população
adulta, e corresponde a grandes gastos anuais nos setores de saúde pública,
portanto sua prevenção é de interesse não só para a saúde, mas para a
economia nacional.
Sendo assim, os fatores de risco para o AVE podem ser divididos em
modificáveis (que podem ajudar na prevenção) e não modificáveis. Os
AVEs são classificados como isquêmicos (AVEi) ou hemorrágicos
(AVEh), em relação ao processo fisiopatológico subjacente. Os AVEi são
os mais comuns, representando até 85% dos casos, e têm como fatores de
risco principais a HAS e a fibrilação atrial (portanto, fatores de risco
modificáveis). Já os AVEh, correspondendo a 15% dos casos, têm como
principais fatores de risco a HAS, angiopatia amilóide (condição comum
em pacientes com idade avançada), má formações vasculares (MAV) e uso
de drogas ilícitas, em especial a cocaína (principalmente após as primeiras
48 horas de uso).
Fisiopatologia
O AVE isquêmico é causado por uma obstrução súbita do fluxo
arterial encefálico, devido, na maioria das vezes, a uma causa embólica
(trombo proveniente de circulação distante) ou, mais raramente, trombótica
(o trombo é formado na própria artéria envolvida no AVE). Quando não é
possível determinar a causa do AVE, o denominamos AVE criptogênico. O
AVE criptogênico é responsável por grande partes dos AVEs. Embora não
tenha fisiopatologia esclarecida, estudos sugerem que seja decorrente de
embolia paradoxal através de um forame oval patente no coração, ou que
seja causado por êmbolos provenientes de placas ateromatosas instáveis da
aorta ascendente. Têm, em geral, quadro clínico semelhante aos AVEs
isquêmicos embólicos!
Nas primeiras 24 horas após o AVE, métodos como o PET scan pode
delimitar as áreas infartadas e as zonas de penumbra. A interrupção do
fluxo sanguíneo subsequente gera isquemia, privando neurônios e células
gliais de oxigênio e glicose, e causando disfunção neuronal (quando o fluxo
cerebral de oxigênio cai abaixo de 20ml/100mg/min). Caso essa não haja
reversão dessa situação, acontece o infarto do núcleo isquêmico, a morte do
tecido e uma lesão irreversível. Ao redor da região infartada, existe a zona
de penumbra, onde um mecanismo de extração aumentada de oxigênio
apesar do baixo fluxo permite que a lesão causada seja potencialmente
reversível, contanto que o fluxo sanguíneo seja restaurado (por
recanalização do vaso ocluído ou circulação colateral, altamente
dependente da pressão arterial, por isso, é preciso ter cuidado no controle
da PA na fase aguda do AVE isquêmico!).
Arterioembólico: o êmbolo é proveniente de uma artéria – em geral, uma
placa aterosclerótica instável principalmente em artérias carótidas ou
vertebrais (logo, como vimos, a HAS é fator de risco para AVE isquêmico
arterioembólico por causar aterosclerose nessas artérias!)
Após o infarto neuronal, instala-se principalmente o edema citotóxico
(intracelular, devido ao desbalanço da bomba de Na/K pela falta de ATP),
mas o edema vasogênico também pode acontecer (mais raramente e
principalmente nos estágios tardios do infarto, extracelular, por
extravasamento do líquido dos vasos para o parênquima em razão da
permeabilidade capilar aumentada), e têm seu pico de 3-4 dias após o AVE,
podendo causar complicações como hipertensão intracraniana e herniação
cerebral.
Nas primeiras 48 horas após o AVE, há migração de neutrófilos e
monócitos para a região infartada, contribuindo para a inflamação local e
edema cerebral. Após cerca de 10 dias, o edema citotóxico é resolvido, e a
zona infartada fica nítida na fotografia. Após esse período, as células
fagocitárias produzem necrose de liquefação nessa região, deixando um
aspecto cístico pelo centro liquefeito. O Ataque isquêmico transitório
(AIT) é um evento também isquêmico, mas não pode ser considerado AVE
visto que trata-se de um déficit neurológico focal reversível, transitório, e
de duração inferior a 24 horas. Em geral, é proveniente de causas
arterioembólicas, e um pequeno número de casos advém de trombose em
evolução. Além de ter manifestações clínicas semelhantes ao AVE
isquêmico, é também um fator de risco para o mesmo: Cerca de 25% dos
AVEs isquêmicos são precedidos de ataques isquêmicos transitórios,
muitas vezes não identificados.
Se o AIT do tipo sintomas transitórios com infarto (TSI) faz lesão
irreversível, como diferenciá-lo do AVE isquêmico? Pelo tempo, visto que
o AIT tem sintomas com tempo inferior a 24 horas. Além disso, a região
infartada do TSI costuma ser bem inferior que a do AVE isquêmico.
Entretanto, seu reconhecimento é importante por se tratar de uma
condição com altíssimo risco para AVE isquêmico. Já o AVE hemorrágico
ocorre pela ruptura de estruturas vasculares cerebrais, fazendo compressão
das estruturas encefálicas e causando isquemia secundária e edema. Pode
ser devido a uma Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP), quando o
sangramento acontece dentro do parênquima cerebral, principalmente
devido à fragilidade da parede vascular e rompimento dos aneurismas de
Charcot-Bourchard (causados pela adaptação do vaso à HAS); ou devido a
uma Hemorragia Subaracnóidea (HSA), quando o sangramento ocorre
entre as meninges aracnóide e pia-máter, principalmente pelo rompimento
de aneurismas saculares.
Quanto maior a extensão do sangramento e o volume do hematoma,
maior será a hipertensão intracraniana e pior será o prognóstico. Além
disso, outros fatores podem piorar esse prognóstico, como a presença de
sangue nos ventrículos (hemoventrículo) ou hemorragia subaracnóidea.
Esses parâmetros são analisados na Escala de Fisher modificada, criada
inicialmente para análise seletiva de hemorragias subaracnóideas mas hoje
utilizada para mensurar prognóstico de qualquer AVE hemorrágico. O
hematoma aumenta de tamanho nas 12-36 horas seguintes ao AVE, pela
inflamação local, contribuindo para a piora clínica e para o pior desfecho.
Ao comprimir as estruturas encefálicas que contém os neurônios do
sistema reticular ascendente, (responsáveis pela vigília), como o tálamo e
mesencéfalo, o sangramento provoca rebaixamento do nível de consciência
e até coma.
Clinica
Devemos ter em mente que o AVE é uma doença tempo-dependente,
ou seja, reconhecer precocemente seus sinais clínicos é de extrema
importância para se agir rápido no tratamento e aumentar as chances de
recuperação completa. Os sinais e sintomas dependem da área acometida
do encéfalo; por isso, ter conhecimento da anatomia vascular encefálica e
das suas regiões de irrigação é de extrema importância para a avaliação
clínica.
O encéfalo é irrigado por dois sistemas arteriais: um mais anterior
(sistema carotídeo) e outro mais posterior (sistema vertebrobasilar).
Devemos ter em mente que o AVE é uma doença tempo-dependente, ou
seja, reconhecer precocemente seus sinais clínicos é de extrema
importância para se agir rápido no tratamento e aumentar as chances de
recuperação completa. Os sinais e sintomas dependem da área acometida
do encéfalo; por isso, ter conhecimento da anatomia vascular encefálica e
das suas regiões de irrigação é de extrema importância para a avaliação
clínica. O encéfalo é
irrigado por dois sistemas arteriais: um mais anterior (sistema carotídeo) e
outro mais posterior (sistema vertebrobasilar). A depender da região
infartada no AVE isquêmico, diferentes manifestações clínicas podem ser
observadas:
Sistema carotídeo
• Artéria oftálmica: alterações visuais monoculares
• Artéria cerebral anterior: sinais de frontalização, déficit motor e sensitivo
na região proximal do membro superior contralateral
• Artéria cerebral média: déficit motor; perda sensorial em face ou membro
superior; afasia de Wernick (área da compreensão da fala) e Broca (área
motora da fala) no hemisfério dominante; Neglingência no hemisfério não
dominante; hemiplegia fascio-braquio-crural (por atingir cápsula interna);
síndrome piramidal contralateral (por interrupção da via corticoespinhal)
Obs.: Síndrome do 1º neurônio motor: ocorre quando atinge as artérias
perfurantes do sistema lentículo-estriado, que irriga a cápsula interna (local
mais atingido no AVE lacunar!). O paciente apresenta sincinesias, sinal de
Babinski, hiperreflexia, espasticidade e sinreflexias.
Sistema vertebrobasilar
• Artéria cerebral posterior: cefaléia ipsilateral, alterações de memória,
hemibalismo, alterações do campo visual, rebaixamento do nível de
consciência, déficit sensitivo, alterações de funções nervosas superiores
• Artéria vertebral ou cerebelar póstero-inferior: síndrome bulbar (vertigem
central, disfagia, náuseas, vômitos, nistagmo e ataxia ipsilateral) e
síndrome de Horner ipsilateral (ptose palpebral, anisocoria, perda da
sensibilidade térmica e dolorosa em face ipsilateral, disartria e nistagmo
para o lado infartado).
A artéria mais afetada pelo AVE isquêmico é a cerebral média,
afetando locais irrigados por essa artéria, enquanto as mais atingidas pelo
AVE hemorrágico são os ramos perfurantes. Se incluem nesse quadro
paresias e parestesias plenas ou no lado contralateral à artéria afetada,
alterações na visão, afasias, rebaixamento de nível de consciência, tontura e
distúrbios de marcha (principalmente nos AVEs cerebelares), cefaléias
súbitas (muito relacionadas à HSA), dentre outros. O chamado “AVC
isquêmico maligno” ou “infarto maligno cerebral” é definido como o
infarto de mais de 50% do território de irrigação da artéria cerebral média,
representando grande parte do hemisfério cerebral, e têm mortalidade de
80% apesar do tratamento conservador adotado, sendo uma importante
causa de morte encefálica. No AVE hemorrágico, os sintomas aparecerão
de acordo com o local em que a hemorragia esteja concentrada. Os locais
mais acometidos na Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) são: Putâmen,
Tálamo,Cerebel e Ponte.
• Hemorragia no putâmen: Costuma atingir a cápsula interna, cursando
com quadro súbito de hemiplegia fasciobraquiaquicrural contralateral.
Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia também pode ocorrer.
Aqui, a hemorragia pode se estender e causar hemoventrículo.
• Hemorragia talâmica: Também atinge a cápsula interna, gerando os
mesmos sintomas da hemorragia no putâmen, associada a hemianestesia
para todas as sensibilidades. Pela extensão da hemorragia ao hipotálamo e
teto do mesencéfalo, são comuns: desvio dos olhos em direção ao nariz, ou
para o lado da hemiplegia; pupilas mióticas; anisocoria com pupila menor
ao lado da hemorragia (síndrome de Horner) e afasia talâmica. É comum a
hemorragia se estender ao terceiro ventrículo.
• Hemorragia de cerebelo: gera quadro idêntico ao AVE isquêmico
cerebelar (náuseas, vertigem central, vômitos e ataxia cerebelar aguda).
Têm grande efeito expansivo, podendo comprimir o IV ventrículo e levar à
hidrocefalia obstrutiva, piora da HIC e coma. A complicação mais temível
é a herniação através do forame magno e conseqüente compressão de
estruturas como amígdalas cerebelares e bulbo, levando à apnéia súbita e
morte.
• Hemorragia de ponte: Tem um quadro muito característico: quadriplegia
súbita, coma e pupilas mióticas e fototorregentes, além de perda dos
reflexos oculocefálicos. Decerebração, hiperpneia e hiperidrose são
achados comuns, e a letalidade é alta: quase 90% dos casos.
Cefaleias
Classificação das cefaleias
As cefaleias podem ser classificadas em primárias e secundárias. As
cefaleias primárias são doenças cujo sintomas principais, porém não
únicos, são episódios recorrentes de dor de cabeça (ex.: migrânea, cefaleia
do tipo tensional e cefaleia em salvas). As cefaleias secundárias são
sintomas de uma doença subjacente, neurológica ou sistêmica (ex.:
meningite, dengue, tumor cerebral).
O diagnóstico diferencial entre cefaleia primária ou secundária é
essencial. A causa da cefaleia secundária habitualmente deve ser
investigada por meio de exames subsidiários.
Principais cefaleias primárias
• Migrânea (enxaqueca):
No Brasil, a prevalência anual da migrânea é de 15.8%, acometendo cerca
de 22% das mulheres e 9% dos homens, com pico de prevalência entre 30 e
50 anos. A migrânea sem aura (75% dos casos) é mais frequente que com
aura (25% dos casos). Cerca de 80% dos pacientes têm um familiar direto
acometido. Caracteriza-se por crises recorrentes constituídas por até cinco
fases (nem sempre estão presentes todas elas):
Sintomas premonitórios: precedem a cefaleia por horas ou até dias. Nesta
fase o paciente pode apresentar irritabilidade, com raciocínio e
memorização mais lentos, desânimo e avidez por alguns tipos de alimentos;
aura: complexo de sintomas neurológicos que se desenvolve gradualmente
(ao longo de no mínimo 5 minutos) e dura até 60 minutos.
Aura: A aura típica é um distúrbio visual constituído por pontos fosfenos,
perda ou distorção de um dos hemicampos visuais ou parte deles. Às vezes
associam-se parestesia unilateral e/ou disfasia.
Cefaleia: A cefaleia é caracterizada como de forte intensidade,
latejante/pulsátil, piorando com as atividades do dia a dia. A duração da
fase de dor é de 4 a 72 horas. A dor é unilateral em dois terços das crises,
geralmente mudando de lado de uma crise para outra.
Sintomas associados: náuseas e/ou vômitos, foto e fonofobia.
Fase de recuperação: fase de exaustão em que alguns pacientes necessitam
de um período de repouso para seu completo restabelecimento.
Complicações da migrânea:
• Estado migranoso: cefaleia intensa que dura mais que 72 horas, com
intervalos livres inferiores a 12 horas, à qual associam-se náuseas e
vômitos por horas seguidas, levando a desidratação e as suas
consequências, como a necessidade de internação.
• Infarto migranoso: é um ataque idêntico aos outros episódios, mas
os sintomas da aura persistem por mais de 60 minutos e são
associados a um infarto demonstrado no exame de neuroimagem.
• Migrânea crônica: é o aumento da frequência das crises até
tornarem-se diárias ou quase diárias (>15 dias por mês com dor por
mais de 3 meses). São fatores de risco para cronificação: fatores
emocionais, estresse, doenças psiquiátricas e abuso de analgésicos.
• Cefaleia do tipo tensional:
A cefaleia do tipo tensional (CTT) episódica é a mais frequente das
cefaleias primárias, com pico de prevalência na quarta década. Sua crise é
de fraca ou moderada intensidade, com sensação de aperto ou pressão e, na
maioria das vezes, é bilateral. Pode ser frontal, occipital, holocraniana. A
dor pode melhorar com atividades físicas. Surge, em geral, no final da
tarde, relaciona-se com estresse físico (cansaço, exagero de atividade física,
especialmente no calor e sob o sol), muscular (posicionamento do pescoço
no sono ou no trabalho) ou emocional. Por vezes, há hiperestesia e
hipertonia da musculatura pericraniana que pode ser percebida com a
palpação cuidadosa.
• Cefaleia em salvas:
Forma crônica de cefaleia. É a cefaleia trigêmino-autonômica mais
frequente, acometendo 1 em cada 1.000 indivíduos (85% das pessoas
afetadas são do sexo masculino). Geralmente se inicia após os 20 anos, mas
é mais frequente entre as 3ª e 5ª décadas. A doença evolui em surtos de um
a três meses de duração (salvas), quando o paciente experimenta de uma a
oito crises por dia e frequentemente é despertado à noite pela crise. Em
geral, as crises têm duração limitada, de 15 a 180 minutos, quadro clínico
típico com dor excruciante, unilateral e alterações autonômicas (hiperemia
conjuntival e/ou lacrimejamento, congestão ocular e nasal, rinorreia, edema
palpebral, rubor facial, miose e/ou ptose ipsilaterais) associados a sensação
de inquietude e agitação. Após episódio de salvas, pode haver período de
meses ou anos sem crises.
Cefaleias secundárias
Alguns critérios são necessários para que uma cefaleia possa ser
considerada secundária: que a condição em questão sabidamente seja capaz
de causar cefaleia; que a cefaleia se desenvolveu em relação temporal com
a condição subjacente.
Sinais de alerta para cefaleia secundária (“mnemônico SNOOP”):
• S (Systemic) Sinais sistêmicos como toxemia, rigidez de nuca, rash
cutâneo, portadores de neoplasia ou HIV, usuários de
imunossupressores. N (Neurologic) Presença de déficits
neurológicos focais, edema de papila, convulsão O (Older) Cefaleia
que iniciou após os 50 anos
• O (Onset) Cefaleia de início súbito ou primeira cefaleia
• P (Pattern) Mudança de padrão da cefaleia prévia ou cefaleia
progressiva (intensidade, frequência ou duração) ou cefaleia
refratária
• Hipertensão intracraniana (HIC)
Definição
De acordo com a Doutrina de Monro-Kellie, o crânio é um compartimento
rígido e com volume interno fixo, formado pelo volume arterial, volume
venoso, parênquima encefálico e líquor. O aumento de um desses
compartimentos, leva a uma resposta compensatória, com diminuição dos
demais (inicialmente volume venoso e líquor). No entanto, este mecanismo
tem um limite, e aumentos adicionais de volume levam a um aumento da
pressão intracraniana e o volume arterial também diminui, levando a uma
isquemia, além de compressão de áreas cerebrais e herniações. Ou seja,
HIC é a perda da relação entre o conteúdo do crânio e seu volume.
A pressão intracraniana normal é constante, variando entre 5-15 mmHg.
Causas de HIC
• Neurológicas: aneurismas rotos, acidente vascular cerebral, tumores,
encefalopatias hipertensivas, hematomas subdurais, hemorragias
subaracnóideas, hidrocefalia etc.
• Não neurológicas: cetoacidose, crise hipertensiva, hipertensão
arterial maligna, encefalopatias hipertensivas, envenenamentos,
intoxicações.
Manifestações clínicas
• Tríade clássica: cefaleia holocraniana + vômitos em jato +
papiledema. Esses fenômenos ocorrem respectivamente devido à
compressão dos ramos nervosos meníngeos e à compressão de
centros bulbares
• Pode haver também: crises convulsivas, alterações de nível de
consciência e de personalidade, tontura
• Tríade de Cushing: bradipneia, bradicardia e hipertensão.
Consequências da HIC
• A tríade de Cushing previamente comentada é um sinal tardio e um
indicativo de compressão do tronco encefálico.
• Aumento do volume encefálico, deslocando partes afetadas e
comprimindo o tecido, o que promove a formação de hérnias
encefálicas intracranianas A herniação intracraniana, por sua vez,
leva ao óbito do paciente
Tratamentos
• Medicamentoso
• Posição do paciente em decúbito dorsal com cabeceira elevada 15-
30° Craniectomia descompressiva
• Drenagem do LCR
Hemorragia subaracnoidea
Definição
A hemorragia subaracnóidea refere-se ao sangramento no espaço
subaracnóideo, que se encontra entre a aracnoide e a pia-máter, e é
normalmente preenchido por líquido cefalorraquidiano. A maioria dos
casos de HSA é causada pela ruptura de um vaso intracraniano - na maioria
das vezes arterial - principalmente de aneurismas. Dentre os acidentes
vasculares cerebrais a HSA corresponde a 5-15 % dos casos apresenta
incidência de 8-10 casos/100.000 pessoas/ano, com pico entre 55 e 60 anos
e sendo mais frequente em mulheres (2:1). É uma condição bastante grave,
com índice de mortalidade em torno de 50%.
Epidemiologia/Etiologia
Excluindo os traumatismos cranioencefálicos (TCE), 3⁄4 dos casos ocorrem
por ruptura aneurismática (até 20% dos pacientes têm >1 aneurisma
intracraniano!), 20% têm causa desconhecida e 5% são desencadeados por
tumores, malformações arteriovenosas (MAVs), vasculites e dissecções
vasculares.
A incidência de aneurismas saculares em adultos gira em torno de 2%.
Estes costumam ocorrer nas bifurcações das artérias intracranianas de
médio e grande porte, sendo 85% deles na circulação anterior,
especialmente no polígono de Willis. Aneurismas gigantes (>2,5cm)
respondem por 5% dos casos e localizam-se mais frequentemente na artéria
carótida (AC) interna terminal, bifurcação da artéria cerebral média (ACM)
e ápice da artéria basilar (AB). Podem produzir sintomas compressivos no
cérebro e nervos cranianos adjacentes. Aneurismas micóticos são o
resultado de êmbolos infectados de endocardite bacteriana. Ocorrem, na
maioria das vezes, distalmente à 1a bifurcação das principais artérias do
polígono de Willis.
Clínica
A maioria dos aneurismas nunca rompe e é assintomática contudo, podem
causar efeito de massa cursando com paralisia de par craniano ou
compressão do tronco encefálico. Uma síndrome comum relacionada a esse
quadro é a paralisia do 3o par por aumento gradativo de aneurisma da ACP
(risco anual de sangramento de 6%). O principal sintoma da HSA
aneurismática é uma dor de cabeça súbita e intensa (97% dos casos)
classicamente descrita como a "pior dor de cabeça da minha vida", estas
podem ocorrer imediatamente antes da perda de consciência ou, na maioria
das vezes, após o paciente recobrar os sentidos. As cefaleias de forte
intensidade, em 45% dos casos, são relatadas durante ou após esforço
físico, com início abrupto. Cefaleias sentinelas, presentes em 30-40% dos
pacientes, ocorrem 2 semanas antes da HSA, secundárias à expansão
aneurismática ou a pequenos sangramentos.
Alteração do nível de consciência ocorre em 2/3 dos casos e até 50% dos
pacientes têm admissão hospitalar em coma. Perda transitória da
consciência ocorre pelo aumento abrupto da pressão intracraniana (PIC).
Déficit neurológico está presente em 60% dos casos e crises epiléticas em
25%, principalmente no início. Ao exame neurológico, o paciente pode
apresentar rigidez de nuca (até 75%) e déficits neurológicos. Há, também,
manifestações sistêmicas: desconforto torácico, hipertensão e hipoxemia.
Se presentes, podem mimetizar um infarto agudo do miocárdio (IAM) e
induzir ao erro diagnóstico.
Escala de coma Glasgow
REFERÊNCIAS
Medicina de Emergência, Abordagem Prática,, Emergências Clínicas USP
13a Edição.
KASPER, Dennis L. et al. Medicina interna de Harrison. 19. ed. Porto
Alegre: AMGH, 2017[Link] Acesso em 3
fev 2021. MACHADO, A.B.M. Neuroanatomia Funcional, 3a ed., 2014.
PORTO, Celmo Celeno. Semiologia médica. 6. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan,2009. SIRQUEIRA, MARIO G. Tratado de
Neurocirurgia. 1. Ed – Barueri, SP: Manole, 2016.
MACHADO, Fábio Santana. Hemorragia Subaracnóidea. In: MEDICINA
Intensiva:
Abordagem Prática. Abordagem Prática. 2. ed. São Paulo: Manole, 2015.
Cap. 30. p.
450-468.
