SP1 - “AGORA QUE ESTÁ NA CRECHE, SÓ VIVE DOENTE”

IVAS

• Otite Média Aguda

→ A Otite Média Aguda (OMA) é uma das doenças mais frequentes na criança e sua prevalência ocorre
nos dois primeiros anos de vida. 80% das crianças com menos de 3 anos vão ter pelos menos um
episódio de OMA.
→ Caracteriza-se por processo inflamatório agudo da mucosa de revestimento da orelha média que
leva a lesões anatomopatológicas inflamatórias agudas do revestimento conjuntivo epitelial das
cavidades da orelha média, com sintomatologia inflamatória aguda.
→ O resfriado comum é o principal fator predisponente para a OMA
→ Fatores de Risco: idade menor que 2 anos, sexo masculino, aleitamento não exclusivo
→ Etiologia: os agentes etiológicos frequentemente são: S. pneumoniae, H. influenzae não tipável e
Moraxella catarrhalis.
→ Quadro Clínico: otalgia, febre, astenia, 1/3 dos casos pode apresentar otorreia externa e sinais
flogísticos
→ Tratamento: antibiótico (leva em consideração a idade e o quadro - otorreia, sinais de gravidade e
bilateral <2 anos). Geralmente amoxicilina com clavulanato

• Faringoamigdalite ou Faringite
→ A faringite aguda com envolvimento das amígdalas palatinas é uma doença inflamatória da
orofaringe, caracterizada por eritema e pela presença ou não de exsudato amigdaliano, ulcerações
e vesículas.
→ O conjunto do anel de Waldeyer é constituído pelo conjunto de tecido linfoide localizado na faringe,
que é o primeiro sitio de contato dos microrganismos e outros antígenos, presentes no fluxo aéreo
e digestivo, com o organismo, maior importância cabe as tonsilas palatinas, adenoides e tonsilas
linguais.
→ Os processos infecciosos da faringe comumente atingem toda a mucosa e toda a estrutura linfoide
da faringe, havendo situações em que um ou outro segmento é mais acometido, dando origem as
tonsilites palatinas, adenoidites, tonsilites linguais e faringites.
→ Etiologia: principalmente agentes virais (75%) e, menos comumente, os bacterianos, respondem
pela maioria dos casos. Vírus: adenovírus, enterovírus, rinovírus, vírus sincicial respiratório, Epstein-
Barr Vírus. Bactérias: estreptococo-beta-hemolítico do grupo A (GAS).
→ Quadro clínico
✓ Faringite estreptocócica A: se inicia com queixas pouco específicas, como cefaleia, dor abdominal e
mal-estar, e a criança pode apresentar náuseas, vômitos e febre de até 40°C. O exsudato recobrindo
as amígdalas pode ser evidente. O edema de úvula pode também ocorrer. O achado clínico de maior
consistência para o diagnóstico é a presença de hiperemia das amígdalas e pilares amigdalianos,
acompanhada ou não de exsudato, associada a petéquias em palato mole.
✓ Faringites virais: secreção nasal, tosse, anorexia
→ Tratamento: analgésicos, antitérmicos, repouso, hidratação. Em casos virais, apenas observação. Em
casos bacterianos, usa-se penicilina, como a amoxicilina.
→ Diagnóstico: hemograma com leucocitose com desvio a esquerda, PCR, cultura de orofaringe
• Laringite
→ Também denominada de crupe viral, esta laringite é uma inflamação da porção subglótica da laringe,
que ocorre durante uma infecção por vírus respiratórios. A congestão e edema dessa região acarretam
um grau variável de obstrução da via aérea.
→ Etiologia: predominam infecções pelo vírus parainfluenza. O vírus parainfuenza I e II e o vírus sincicial
respiratório são os agentes causais mais comuns. Adenovírus, influenza A e B e vírus do sarampo
também podem estar envolvidos. O micoplasma, com menor frequência, pode estar envolvido em
casos agudos de obstrução de vias aéreas superiores.
→ Quadro Clínico: início com manifestações de infecção de vias aéreas superiores (pródromos: coriza,
obstrução nasal, tosse seca e febre baixa), com desenvolvimento subsequente de tosse com estridor.
A congestão e edema dessa região acarretam um grau variável de obstrução da via aérea. A evolução
natural é a persistência do quadro obstrutivo da via aérea por 2- 3 dias e regressão no final de cinco
dias. Evolução: tosse rouca, disfonia, afonia ou choro rouco e estridor inspiratório. Casos de obstrução
mais grave: estridor mais intenso, tiragem supra esternal, batimentos de asa do nariz, estridor
expiratório e agitação. Nos casos extremos, intensa dispneia e agitação, surgem palidez, cianose,
torpor, convulsões, apneia e morte.
→ Diagnóstico: clínico, anamnese e exame físico Radiografia de região cervical: na laringite viral, a
epiglote é normal e há diminuição da luz do segmento subglótico (sinal da ponta do lápis)
→ Tratamento: alimentação leve, hidratação, umidificação do ambiente, corticoide inalatório

• Rinofaringite Viral ou Resfriado Comum

→ IVAS mais comum, com cerca de 5 a 8 episódios nos < 5 anos, sendo uma doença autolimitada e com
boa evolução
→ Etiologia: principalmente viral, incluindo rinovírus (70%), coronavírus (20%), adenovírus, vírus
sincicial respiratório, Influenza (sorotipo A, B e C), parainfluenza e enterovírus
→ Quadro Clínico: Febre, coriza, tosse, irritabilidade, anorexia, rouquidão, cefaleia, vômitos, obstrução
nasal, dor de garganta
→ Tratamento: tratamento dos sintomas e orientação para boa alimentação, hidratação e desobstrução
nasal
→ Complicações: OMA, sinusite, bronquite

• Rinossinusite/Sinusite/Rinite
→ É um processo inflamatório da mucosa de revestimento da cavidade paranasal. Atualmente, o termo
rinossinusite tem sido mais aceito, pois rinite (sintomas originários na cavidade nasal) e sinusite
(sintomas originários dos seios paranasais) são doenças em continuidade.
→ Etiologia: viral, como rinovÍrus em 15%, vírus da influenza em 5%, vírus parainfluenza em 3% e
adenovírus em 2% e alérgica. O que distingue a viral da bacteriana é o tempo, sendo a bacteriana mais
persistente.
→ Patogenia: a causa mais comum de rinossinusite é uma IVAS de etiologia viral, geradora de edema e
inflamação, que obstrui os seios paranasais e permite proliferação bacteriana secundária. A obstrução
do óstio sinusal, parcial ou completa, resulta em estagnação de secreções, queda do pH e da tensão
de oxigênio dentro do seio. Estas alterações favorecem o crescimento bacteriano. A tensão de
oxigênio dentro do seio pode chegar a zero, promovendo crescimento anaeróbico e de bactérias
facultativas, que têm importante implicação na rinossinusite crônica. O muco espesso, que não pode
ser efetivamente removido do seio, torna-se um meio de cultura para o crescimento bacteriano. Essa
 secreção espessa ajuda obstruir o óstio sinusal podendo acentuar ainda mais o caso. A interrupção do
transporte mucociliar nos seios paranasais é outro fator importante na patogênese da rinossinusite,
O batimento ciliar diminui.
→ Quadro Clínico: dor nasal, facial e frontal: apresenta piora pela manhã "em crianças maiores do que
7 anos"; febre, obstrução nasal, rinorreia, anosmia, halitose, tosse

• Rinite
→ Rinite é uma reação inflamatória que ocorre na mucosa nasal consequente a fatores alérgicos ou a
fatores infecciosos ou não.
→ Etiologia: alérgica e não alérgica, sendo esta última relacionada com infecções virais bacterianas ou
fúngicas, e não infecciosas.
→ Quadro Clínico: rinorreia, obstrução nasal, prurido e/ou espirros.
→ Tratamento: é baseado em 3 pontos principais: prevenção do alérgeno, farmacoterapia: corticoide
(anti-histamínico e descongestionante) e imunoterapia: reduz receptores de IgE e aumenta anticorpos
bloqueadores

• Gripe
→ Doença respiratória febril com surtos anuais de gravidade variável, causador de pandemias, associado
à picos nos meses de inverso e à uma alta taxa de morbimortalidade
→ Etiologia: vírus influenza da família Orthomyxoviridae (A, B e C)
→ Patogenia: Todas as células que revestem o trato respiratório permitem a replicação viral, em ciclos
sucessivos que infectam grande nº de células e resultam na destruição do epitélio ciliado e, às vezes,
de pneumócitos por efeitos citopáticos diretos ou apoptose. Elevadas concentrações de IFN-alfa, IL-
6, TNF-alfa no sangue e nas secreções respiratórias e são responsáveis por sintomas sistêmicos e
febre.
→ Quadro Clínico: início abrupto com febre, frio, calafrios, cefaleia, mialgia e mal-estar (⅔ dos casos).
Incômodo da cefaleia e mialgia está relacionado com o nível de febre. Sintomas sistêmicos
inicialmente com prostração em casos mais graves. Fotofobia, lacrimejamento e ardência à
movimentação ocular. Tosse seca e corrimento nasal, obstrução nasal, rouquidão e dor de garganta.
Sintomas do TGI incluem náusea, vomito e diarreia.
→ Tratamento: antivirais como zanamivir inalado e oseltamivir oral, além de tratamento dos sintomas

GLOMERULONEFRITE
→ Sequela tardia de uma infecção estreptococcia em IVAS (faringo amigdalite) ou infecções de pele
(piodermite) causada por cepas nefritogênicas de estreptococo beta hemolitico do grupo A, identificadas
pela presença de uma proteína localizada na parede de suas células, chamada proteína M
→ Fatores de Risco: idosos (>60anos) e em crianças entre 5 e 12 anos e mais frequente no sexo masculino
→ Fisiopatologia: ainda não está totalmente definida, mas existem teorias, na provável existência de um
antígeno estreptocócico desencadear um processo imunológico produzindo anticorpos, e
consequentemente à formação de imunocomplexos (antígeno + anticorpo) nos glomérulos. As teorias
são:
✓ Teoria Heteróloga (teoria catiônica de Vogt): os estreptococos tem proteínas catiônicas (+) capazes
de ligar à membrana glomerular (MBG), que possui carga contrária (-) facilitando a afinidade →
proteínas estreptocócicas-MBG, formando imunocomplexos.
 ✓ Teoria Autóloga (teoria das neuraminidases): a neuraminidase produzida pelos estreptococos,
atuaria sobre a imunoglobulina G (IgG), removendo o ácido siálico e tornando-a antigênica, ela
modificada depositaria na região subendotelial da MBG. O que ativaria o sistema complemento pela
via clássica ou alternativa, liberando substâncias quimiotáxicas por meio dos neutrófilos e secreção
de proteases e/ou substâncias oxidantes, que irão provocar alterações na MBG.
Com isso, ocorre redução da filtração glomerular, o que resulta em menor oferta de água, eletrólitos aos
túbulos renais, gerando consequência na passagem de elementos que normalmente não são passados,
como: hemácias, leucócitos e proteínas. Outra complicação é a insuficiência renal aguda por conta da
retenção de creatinina, ureia e potássio. Além disso, há uma reabsorção de sódio e água, provocando
oligúria, aumento do volume extracelular, resultando edema, hipertensão arterial e congestão
circulatória, pois não está diminuindo a oferta de água nos túbulos renais.
→ Quadro Clínico: casos assintomáticos até casos graves. Os sintomas aparecem geralmente de 7 a 14 dias
após a infecção, como hematúria macroscópica ou microscópica, edema de MMII e/ou face
(periorbitário), hipertensão arterial e oligúria. Cólicas abdominais, hipertermia e vômitos são menos
frequentes. Queixas vagas podem surgir: cefaleia, indisposição e inapetência
→ Diagnóstico: clínico, laboratorial e histológico. Rim se encontra aumentado, pálido e inflamado
→ Tratamento: restrição de sódio, hídrica, de proteínas e de potássio. Tratamento medicamentoso inclui
penicilina, furosemida, hidralazina, nifedipina.
 SP2 - “ESTAS VIAGENS QUE ME QUEBRAM AS PERNAS!”

DEFINIÇÕES
• Exantema: erupção na pele ou lesão avermelhada que é ocasionada por uma doença infeciosa sistêmica,
podendo ter também origem alérgica, tóxica, física. É classificado em:
→ Maculopapular: que se caracteriza pelos tipos morbiliforme, escarlatiniforme e rubeoliforme
→ Papulovesicular: presença e pápulas de lesões elementares vesiculares, com conteúdo liquido
• Vesículas: são bolhas cheias de líquido que surgem na pele, comum em herpes simples e zoster,
conhecida como exantema papulovesicular
• Petéquias: são pequenas manchas vermelhas ou marrons, originadas de distúrbios dos vasos sanguíneos,
com ou sem distúrbios de plaquetas e de coagulação. A diferença entre exantema e petéquia é que o
primeiro some sob compressão, já o segundo não

FEBRE
• É o aumento da regulação térmica do centro termorregulador do hipotálamo
• A febre tem início pelos pirógenos exógenos, que podem ser produtos bacterianos, toxinas ou
microrganismos, que induzem as células imunes a produzir mediadores da febre, chamados pirógenos
endógenos, sendo eles IL-6, IL-1, TNF, IFN.
• Esses pirógenos endógenos são transportados até o hipotálamo e induzem produção de PGE2, que se
liga aos receptores no hipotálamo para induzir o aumento do ponto de ajuste térmico hipotalâmico,
iniciando uma resposta com tremores e a vasoconstrição, que elevam a temperatura central do corpo,
estabelecendo a febre
• A febre possui 4 fases:
1. Período Prodrômico: queixas inespecíficas como leve cefaleia e fadiga, dores passageiras
2. Período de Calafrios: sensação de desconforto, de frio e inicio de calafrios; quando o tremor provoca
uma nova sensibilização da temperatura corporal pelo centro termorregulador, o tremor cessa e se
desenvolve uma sensação de calor
3. Período de Rubor: vasodilatação cutânea e a pele se torna quente e corada
4. Período de Defervescência: fase de resposta febril marcada pelo início da transpiração

DENGUE
• Agente Etiológico: arbovírus, do gênero Flavivirus, da família Flaviviridae, transmitida pelo mosquito
Aedes aegypti. Ele adquire o vírus se alimentando do sangue de um individuo infectado, na fase de
viremia, que começa um dia antes do aparecimento da febre e vai até o 6º dia da doença. Após 8-12 dias,
que é o tempo de replicação nas glândulas salivares da fêmea, surge a capacidade de transmissão.
• Sorotipos: existem 4, sendo eles DEN1, DEN2 DEN3 e DEN4, que são antigenicamente reacionados, mas
não há imunidade protetora cruzada entre eles
• Epidemiologia: anualmente, mais de 100 milhões de indivíduos dos países de regiões tropicais e
subtropicais são infectados com o vírus da dengue, e somente ¼ desse total se manifesta clinicamente.
• Patogenia: após a inoculação do vírus, eles são fagocitados pelas células dendríticas e transportados
para os linfonodos locais, onde começam a sua viremia, tanto nas células mononucleares desses
linfonodos, quanto nas células musculares esqueléticas. Essa viremia espalha o vírus para a corrente
sanguínea, que fica livre no plasma ou no interior de monócitos, estimulando a produção de citocinas
pelos macrófagos e também pelos linfócitos T, que causam os sintomas inflamatórios como a febre. A
proteína E, parte do envelope viral, é alvo dominante dos anticorpos contra a dengue; já a proteína NS1
 é alvo de anticorpos antidengue e é expressa na superfície de células infectadas e secretada também na
circulação, pois anticorpos contra NS1 promovem lise das células infectadas, além de atuarem como
mediadores de ação dos linfócitos TCD8
• Imunoglobulinas: produção de IgM é detectável a partir do 6º dia, com pico no 7º e 8º dias, e declinando
lentamente até se tornar indetectável após alguns meses. A produção de IgG surge na primeira semana
e atinge o pico no final da segunda semana, mantendo-se positivos por vários anos e conferindo
imunidade sorotipo-específica, provavelmente por toda a vida.
• Dengue Grave: supõe-se que a presença de anticorpos contra um dos sorotipos virais é importante na
fisiopatologia, pois na infecção por um sorotipo diferente, esses anticorpos oriundos de uma infecção
prévia se ligariam ao vírus, mas não neutralizaria a infecção, e sim a facilitaria. A teoria de Rosen relaciona
o aparecimento da febre hemorrágica da dengue à virulência da cepa infectante, de modo que as formas
mais graves sejam resultantes de cepas extremamente virulentas A teoria de Halstead diz que a ligação
de anticorpos heterólogos ao novo sorotipo de vírus da dengue (sem neutralizá-lo) facilitaria a
penetração do vírus nos macrófagos, por mecanismo de opsonização. Ou seja, uma quantidade muito
maior de vírus ganharia o interior dos fagócitos, onde podem se proliferar em larga escala, aumentando
a viremia e estimulando a produção de uma “tempestade” de citocinas (TNF-alfa, IL-6), além de
proteases ativadoras do sistema complemento e tromboplastina (fator pró-coagulante). Linfócitos T
helper CD4+ específicos para o vírus secretar IFN-gama, que age sobre os macrófagos infectados,
potencializando a internalização viral e a expressão de moléculas do HLA classe II em sua membrana que,
por sua vez, ativa mais linfócitos T helper CD4+ específicos – um mecanismo de retroalimentação
positiva.
• Fisiopatologia da Dengue Grave: a liberação maciça de fatores inflamatórios culmina no quadro
fisiopatológico. O aumento súbito e generalizado da permeabilidade capilar, levando a transferência de
liquido intravascular para o interstício, causando hipovolemia relativa e hemoconcentração (redução do
volume plasmático e aumento do hematócrito), o que pode evoluir para um choque circulatório (má
perfusão tecidual generalizada) e falência múltipla de órgãos. A trombocitopenia é causada pela
destruição periférica de plaquetas por ação do sistema complemento, podendo se agravar em função do
surgimento de CIVD.
• Quadro Clínico: se apresenta em 3 fases clinicas, sendo elas:
1. Fase Febril: febre alta (39ºC-40ºC), de início abrupto, com cefaleia, mialgias, dor retro orbitária. 50%
dos pacientes desenvolve exantema. Queixas gastrointestinais podem aparecer como anorexia,
náuseas e vômito.
2. Fase Crítica: início com a deferverscência da febre, podendo estar acompanhada dos sinais de alarme,
sendo a maioria deles resultantes do aumento da permeabilidade vascular, que marca o início da
piora clínica. Os sinais são:
✓ Dor abdominal intensa (referida ou a palpação) e contínua
✓ Vômitos persistentes
✓ Acúmulo de líquidos
✓ Hipotensão postural e/ou lipotimia
✓ Hepatomegalia maior que 2cm abaixo do rebordo costal
✓ Sangramento de mucosa
✓ Letargia e/ou irritabilidade
✓ Aumento progressivo do hematócrito
 3. Fase de Recuperação: reabsorção gradual do conteúdo extravasado e melhora clínica, podendo haver
aumento do débito urinário e bradicardia. Alguns pacientes podem apresentar rash cutâneo
acompanhado ou não de prurido generalizado.
• Diagnóstico: a leucocitose afasta diagnóstico de dengue e sugere infecção bacteriana ou leptospirose.
No hemograma há leucopenia com linfocitose relativa, hematócrito aumentado pela hemoconcentração,
e plaquetopenia
→ Até o 5º dia: pesquisa de antígenos virais (dosagem de NS1 no sangue - negativado não descarta o
diagnóstico); Isolamento viral (cultura); Teste de amplificação gênica (PCR); Imuno-histoquímica
tecidual (biópsia) - descarta com IgM negativo a partir do 6º dia
→ A partir do 5º dia: IgM pela técnica ELISA; IgG positivo neste momento reflete contato prévio com
vírus
• Tratamento: baseia-se principalmente em hidratação adequada, levando em consideração o
estadiamento da doença (grupos A, B, C e D), segundo os sinais e sintomas apresentados pelo paciente
e alívio dos sintomas. AAS e AINES são contraindicados pela inibição plaquetária.
• Profilaxia: controle do vetor e vacina, a qual deve ser aplicada em indivíduos que já tiveram a doença,
por isso, deve feito um teste sorológico para verificar a presença de anticorpos ou ter recebido a
confirmação do passado
• Fisiopatologia dos sintomas
→ Febre e artralgia: nos quadros de dengue, os sintomas gerais de febre e mal-estar relacionam-se a
presença, em níveis elevados, de citocinas séricas, como TNF-α, IL-6, IFN-γ etc.
→ Mialgia e dor retrorbitária: as mialgias relacionam-se, em parte, a multiplicação viral no próprio
tecido muscular, inclusive o tecido oculomotor e acometido, produzindo cefaleia retrorbitaria. Uma
das estruturas mais afetadas pela inflamação é a parede vascular, o que acaba aumentando a
permeabilidade dela e, com isso, pode desencadear hemorragias ou a perda de plasma para terceiro
espaço.
→ Leucocitose: embora os linfócitos permaneçam livres da infecção, grande número deles pode ser
destruído durante a evolução da doença através da apoptose, como é observado em outras formas
de choque séptico. O dano tecidual pode ser mediado através da necrose direta de células infectadas
ou indiretamente através da apoptose de células imunes.
→ Coriza hialina: característico de infecção viral.

ZIKA VÍRUS
• Agente Etiológico: vírus de RNA da família Flaviviridae, do gênero Flavivírus, transmitido pela picada do
mosquito Aedes aegypti ou Aedes albopictus, além da possibilidade de transmissão vertical, sexual,
transfusional e por acidente ocupacional em profissionais de laboratório
• Patogênese: esse vírus possui “neurotropismo”, ou seja, tem preferência pelo tecido nervoso, e isso
pode levar a uma série de complicações graves. Acredita-se que esse vírus se replica inicialmente nas
células dendríticas próximas ao local de inoculação, disseminando-se para o sangue e para os linfonodos,
causando morte dessas células por apoptose e autofagia
• Quadro Clínico: período de incubação de 2 a 7 dias. É uma doença febril autolimitada, com manifestações
de 3 a 6 dias incluindo febre baixa, conjuntivite não purulenta, cefaleia, astenia, mialgia, vômitos,
diarreia, dor retro orbitaria (menos frequente).
• Complicações: Síndrome de Guillain-Barré, que é uma doença desmielinizante que cursa com dor e
fraqueza muscular progressiva, além de perdas motoras e paralisia flácida; Microcefalia, que é uma má
formação do sistema nervoso central devido ao ataque do vírus a células ainda em fase de migração e
 diferenciação, de modo que a criança se apresenta com redução do perímetro cefálico, além de
comprometimento neuropsicomotor significativo.
• Diagnóstico: PCR (até o 5º dia no soro e até 15º dia na urina); IgM/IgG anti-Zika (Após o 6º dia); PRNT
(plaque-reduction neutralization test) - soro exposto a antígeno do ZIKAV; positivo existe anticorpos
• Tratamento: não há antiviral ou vacina, sendo realizado controle dos sintomas com analgésicos,
antipiréticos e antihistaminicos.
• Profilaxia: controle do vetor, orientar pratica sexual segura.

CHIKUNGUNYA
• Agente Etiológico: gênero Alphavirus, da família Togaviridae, transmitido pelo mosquido Aedes aegypti
e Aedes albopictus
• Fisiopatologia: estudos sugerem que o vírus infecta diretamente o líquido sinovial e os músculos,
levando à produção de citocinas pró-inflamatórias, o que gera a fase aguda da doença, associada a
viremia. A dor musculo esquelética e a artrite crônica ocorrem pelo escape precoce do vírus do interior
dos monócitos e consequente realocação nos macrófagos sinoviais, ocasionando uma reação
inflamatória. Após esse período inicial, que dura até 4 dias, há redução da viremia e do quadro de dor
articular, com consequente melhora dos sintomas. Nos 5 a 14 dias subsequentes, período conhecido
como de convalescença, os pacientes não apresentam mais viremia detectável, entretanto alguns
indivíduos persistem com sintomas. Estudos demonstram que mais de 40% dos pacientes evoluem para
a forma crônica da doença.
• Quadro Clínico:
1. Fase Aguda: febre abrupta >38.5ºC, que dura em média 7 dias, poliartralgia (mãos, punhos e
tornozelos), edema periarticular, rash eritematoso maculo papular por volta do 3º dia, dor
neuropática (30%)
2. Fase Subaguda: após 10 dias de sintomas, inicia essa fase, que pode durar até 3 meses, com
persistência das dores articulares
3. Fase Crônica: evolução do quadro articular, podendo apresentar deformação, além do fenômeno de
Reynaud em 20% dos casos (episódios reversíveis de vasoespasmos de extremidades, associados a
palidez, seguido por cianose e rubor de mãos e pés, que ocorrem usualmente após estresse ou
exposição ao frio). Podem voltar a apresentar sintomas inespecíficos como cefaleia, prurido,
alopecia.
• Diagnóstico: hemograma apresenta leucopenia (com linfopenia) e, mais raramente, trombocitopenia;
aminotransferases podem estar elevadas; RT-PCR - até o 5º dia após o início dos sintomas; anticorpos
IgM anti-CHIKV - a partir do 6º dia da doença; sorologia "pareada" com anticorpos IgG.
• Tratamento: alivio dos sintomas com antitérmicos e analgésicos; crioterapia nas articulações; evitar uso
de AINEs durante fase aguda. Não existe vacina e nem antiviral. Na fase crônica, pode ser usado
hidroxocloroquina (efeito imunomodulador) como tratamento de primeira linha para pacientes crônicos
da Chikungunya.
• Profilaxia: as principais medidas preventivas são as mesmas já descritas para a dengue, isto é,
basicamente controle ambiental da população de mosquitos (p. ex.: evitar água parada no peridomicílio),
estratégias de proteção individual contra a exposição (ex.: repelentes, telas mosquiteiras) e o pronto
tratamento dos doentes num ambiente livre de mosquitos, a fim de quebrar o principal elo na cadeia de
transmissão. Acredita-se que após a infecção o paciente fique permanentemente imunizado contra o
vírus, não se infectando uma segunda vez.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE AS ARBOVIROSES

PROVA DO LAÇO
• A prova do laço deve ser feita em todos os casos suspeitos de dengue que não apresentam sangramentos
espontâneos, e consiste na insuflação do manguito do esfigmomanômetro até o valor médio da pressão
arterial aferida, de acordo com a fórmula (PAS + PAD)/2
• Após o cálculo da média da pressão, deve-se insuflar o manguito até o valor médio e mantê-lo inflado
por 5 minutos nos adultos e 3 minutos em crianças ou até o surgimento de petéquias
• Um quadrado com 2,5 cm de lado deve ser desenhado no antebraço do paciente, e observaremos o
surgimento de petéquias ou equimoses dentro dele
• O surgimento de 20 ou mais petéquias no antebraço de um adulto, e 10 ou mais petéquias na criança,
até o tempo máximo ou antes dele, define a positividade da “prova do laço”.
• A prova do laço positiva tem a função de avaliar a presença de sangramento induzido e, sempre que
positiva, o caso deve ser considerado na classificação de dengue no grupo de estadiamento B ou superior.
• A prova do laço pode ser falso-negativa em indivíduos obesos e nos casos de choque.
 SP3 - PROBLEMAS EM CIMA DE PROBLEMAS

MENINGITE
• É um processo inflamatório que envolve as meninges dentro do espaço subaracnóideo, que se localiza
entre a aracnoide e a pia-máter
• Geralmente é causada por uma infecção, podendo ocorrer também por mecanismos químicos em
respostas a um irritante não infeccioso introduzido nesse espaço

Meningite Bacteriana
→ Infecção purulenta aguda no interior do espaço subaracnóideo associada a reação inflamatória no SNC
→ Epidemiologia: os microrganismos mais frequentes responsáveis pela infecção são: Streptococcus
pneumoniae (50%), Neisserie meningitidis (25%), Estreptococos do grupo B (15%), Listeria
monocytogenes (10%)
→ Transmissão: varia de acordo com o agente etiológico, podendo ser transmissão direta, fecal-oral, oral-
oral, respiratória e por fômites
→ Fisiopatologia: as meningites bacterianas se desenvolvem em geral, secundariamente a focos
infecciosos distantes, onde os agentes podem atravessar a barreira hematoencefálica, como por
exemplo a S. pneumoniae e a N. meningitides que colonizam primeiramente a nasofaringe. Existem 3
modos de disseminação desses agentes, sendo eles: via hematogênica, que é através do sangue, via
contiguidade, a partir de focos anatômicos próximos, e via continuidade ou acesso direto, como nos
traumatismos cranianos ou procedimentos médicos. Durante a disseminação, as bactérias conseguem
evadir o sistema imune pois se locomovem em vacúolos formados pelas células epiteliais e, ao chegar
no plexo coroide intraventricular, infectam o local e ganham acesso ao líquido cerebroespinhal. Ali, as
bactérias se multiplicam com facilidade devido à ausência de defesas imunes em quantidade eficaz,
entretanto, a baixa resposta imune que existe causa certa lise bacteriana e os componentes liberados
induzem resposta inflamatória no local, com liberação de citocinas, interleucinas, TNF-alfa, fazendo
adesão de leucócitos as células endoteliais capilares, que contribui com o aumento da permeabilidade
da barreira, resultando em edema vasogênico e extravasamento de proteínas para dentro do espaço
subaracnóideo. Isso causa obstrução do fluxo de LCS pelo sistema ventricular, ocasionando hidrocefalia
obstrutiva comunicante, além de edema intersticial e de vasculite devido ao estreitamento das artérias
na base do encéfalo, que podem causar isquemia e até infarto. A combinação dessas ações aumenta a
pressão intracraniana, podendo levar ao coma.
→ Quadro Clínico: febre, cefaleia, rigidez da nuca costumam ser a tríade clássica, que pode estar presente.
Pode haver queda do nível de consciência, náuseas, vômitos e fotofobias. Crises convulsivas podem
aparecer durante a evolução da doença, além da hipertensão craniana, que pode causar papiledema.
→ Diagnóstico: na suspeita de meningite, deve-se obter hemocultura e iniciar o tratamento empírico. O
diagnóstico é feito com análise do liquido cerebroespinhal.
→ Tratamento:
➢ <3 anos: ampicilina + ceftriaxona
➢ Entre 3 meses a 50 anos: ceftriaxona + vancomicina (onde >2% dos pneumococos são resistentes à
penicilina)
➢ >50 anos ou adultos de qualquer idade alcoolistas ou portadores de doenças debilitantes: ampicilina
+ ceftriaxona + (onde >2% dos pneumococos são resistentes à penicilina)
➢ Meningite intra-hospitalar, pós-trauma ou pós-neurocirurgia: ampicilina + ceftazidima +vancomicina
→ Profilaxia: vacinas meningocócica C conjugada, Pneumococica conjugada 10 valente, pentavelente, BCG

Meningite Viral
→ Pode ser chamado de meningite asséptica, e se manifesta como a bacteriana, mas o curso é menos grave
e os achados no LCR são significamente diferentes.
→ Epidemiologia: enterovírus é o principal causador, responsável por 60% dos casos de meningites virais,
e por 90% daquelas que foram identificadas o agente etiológico. Outros agentes são o herpes simples e
o arbovírus.
→ Fisiopatologia: as duas vias principais da meningite viral para os agentes acessarem o SNC são a via
hematogênica (infecção enteroviral) ou neuronal (infecção por HSV). Os enterovírus passam pelo
estomago, onde resistem ao pH ácido, e prosseguem para o TGI inferior. Após se ligarem a receptores
específicos nos enterócitos, o vírus rompe o revestimento epitelial e tem replicação primaria em uma
célula susceptível e, posteriormente, progride para as placas de Peyer (GALT), onde se replica mais e
causa uma pequena viremia, que atinge o SNC, chegando ao plexo coroide, dando acesso ao líquido
cerebroespinhal. Já o HSV atinge o SNC por via neuronal, ou seja, na encefalite por HSV-1, a partir de
locais orais via nervo trigêmeo e olfatório, e na HSV-2 por disseminação a partir de uma lesão genital
primária, que dá acesso as raízes nervosas sacras para as meninges.
→ Quadro Clínico: BEG associado à presença dos sinais de irritação meníngea, com duração do quadro
inferior à 1 semana, com bom prognóstico, a não ser nos casos de imunodeficiência. Sinais inespecíficos
como vômitos, anorexia, diarreia, tosse, faringite, mialgia e erupção cutânea podem aparecer.
→ Diagnóstico: exame de líquor

DIFERENÇA DO LÍQUOR NAS MENINGITES

SINAIS DE IRRITAÇÃO MENÍNGEA

• Sinal de Kernig: flexão involuntária do joelho quando o examinar realizava flexão passiva de 90 graus do
quadril com o joelho estendido. Quando o sinal positivo o paciente sente dor e incapacidade de estender
o joelho.
• Sinal de Brudzinski: flexão espontânea de ambas as pernas e coxas em resposta a flexão passiva do
pescoço
 SP4 – “QUE PESCAR QUE NADA”

CELULITE
• Infecção cutânea que compromete tecidos moles, estendendo-se através da derme e tecido subcutâneo;
ela se diferencia da eripsela pela extensão da lesão, visto que essa ultima atinge camadas mais
superficiais da pele
• Etiologia: S. aureus e Streptococos do grupo A são os agentes etiológicos mais comuns
• Fisiopatologia: a predisposição para o desenvolvimento da doença inclui ruptura da barreira cutânea,
inflamação, infecção de pele pré existente ou imunossupressão. A mais comum é a da ruptura da pele,
que desencadeia um processo inflamatório, que pode se propagar para espaços teciduais e planos de
clivagem por ação de enzimas como a hialuronidase e fibrolisinas, além da propagação via vasos linfáticos
e sanguíneos, causando linfagite, linfadenite, bacteremia e septicemia.
• Quadro Clínico: dor, eritema e calor no local da lesão, podendo ocorrer febre e mal-estar. Bordas da
lesão são mal delimitadas, endo dolorosa e infiltrativa.
• Diagnóstico: clínico, fazendo diagnóstico diferencial com a eripsela.
• Tratamento: feito com antibióticos orais de maneira empírica, geralmente com dicloxacilina, cefalexina
e clindamicina

FASCEÍTE NECROSANTE
• Inflamação grave da bainha muscular que leva a necrose extensa e rapidamente progressiva do tecido
subcutâneo e da fáscia muscular
• Existem 2 tipos, o tipo I ocorre por flora mista de anaeróbios e outras bactérias, já o tipo II é associado
ao Streptococos do grupo A e ao S. aureus
• Fatores de Risco: doenças crônicas, idade maior que 50 anos, abuso de álcool, lesões na pele
• Fisiopatologia: decorrente de um processo inflamatório agudo que afeta primeiro o tecido subcutâneo
profundo e a fáscia, posteriormente, ocorre rápida extensão secundária a trombose de pequenos vasos
sanguíneos da fáscia e o processo necrótico se alastra para as fáscias mais profundas.
• Quadro Clínico: área eritematosa, dolorosa e localizada, que aumenta rapidamente, em questão de
horas. A área envolvida torna-se demarcadas e circundada por borda eritematosa e recoberta por tecido
necrótico.
• Diagnóstico: clínico e confirmado através dos achados cirúrgicos; pode se realizar hemoculturas para
identificar o agente; biópsia da fáscia é o padrão ouro, utilizada em pacientes durante desbridamento.
• Tratamento: antibióticos de forma empírica, desbridamento cirúrgico e medida de suporte clinico e
nutricional

CHOQUE
• Caracterizado por redução da pressão de enchimento capilar (PEC), causando um desequilíbrio na oferta
e demanda de oxigênio e nutriente e acúmulos de metabólitos de excreção celular pela insuficiência da
remoção.
• Etiologias:
→ Hipovolêmico: causado por redução do volume sanguíneo, desencadeando respostas simpáticas para
recuperar a perfusão tecidual, como contração de arteríolas, aumento da RVP, contração de veias,
aumento de FC e força de contração do coração.
→ Cardiogênico: resultado do baixo débito cardíaco oriundo de uma patologia cardíaca propriamente
dita.
 → Distributivo: resultado de vasoditalçao periférica global, ocasionando redução da PEC,
comprometendo o fornecimento de O2 pelos capilares e a captura de oxigênio pelos tecidos. Se
divide em 3 tipos:
1. Séptico: decorrente de uma infecção grave de caráter sistêmico, pela resposta inflamatória
causada que faz síntese de toxinas e óxido nítrico, causando vasodilatação e aumento da
permeabilidade vascular generalizados, diminuindo RVP, a PA e PEC. A presença de
hipotensão não responsiva à reposição de fluidos é considerada choque séptico.
2. Anafilático: mesmo mecanismo do choque séptico, porém decorrente de causa alérgica.
3. Neurogênico: perda súbita do tônus vascular causa diminuição da PEC
→ Obstrutivo: obstrução ou compressão de grandes vasos ou do próprio coração, diminuindo DC, que
leva ao choque.

RELAÇÃO DA DIABETES COM A IMUNOSSUPRESSÃO

• Excesso de glicose pode causar danos ao sistema imunológico, aumentando risco de infecções
• Há depressão da atividade de neutrófilos, além da diminuição de sua fagocitose
• Alteração na aderência, quimiotaxia e opsonização leucocitária
• Alteração dos sistemas antioxidantes e menor produção de interleucinas

SEPSE
• Resposta sistêmica a uma doença infecciosa com disfunção orgânica associada
• Etiologia: Gram-negativos (62%), Gram-positivos (47%), as principais causas são pneumonias, infecções
abdominais, hematológicas e trato geniturinário
• Fisiopatologia: tem ação multifatorial, dependente dos efeitos dos microrganismos invasores ou de seus
produtos tóxicos, associada a uma resposta inflamatória exagerada, tornando algo generalizado e
envolvendo tecidos distantes da área primária de infecção. Fatores como endotoxinas ativam
complemento, coagulação e sistema fibrinolíticos, levando a trombose microvascular e a produção de
produtos vasoativos como a bradicinina. Mediadores pro inflamatórios (TNF-alfa e IL-1) em seu excesso
podem espalhar-se na corrente sanguínea causando febre, hipotensão, leucocitose, fibrinólise e
coagulação. A disfunção orgânica ocorre principalmente pela queda da oferta de O2, causada por
alterações da circulação sistêmica, regional e microcirculação, e da lesão tecidual, que é decorrente da
própria oferta reduzida de O2, além de mecanismos de disfunção mitocondrial e apoptose. Podem
ocorrer também alterações no sistema de coagulação, favorecendo os fatores, gerando trombose na
microcirculação, hipoperfusão, o que contribui para a disfunção orgânica.
• Quadro Clínico: manifestações variadas e dependentes do sítio inicial da infecção, idade e condições
prévias de saúde. Pode haver hipotensão, TEC aumentado, extremidades quentes e úmidas, febre,
agitação, insuficiência cardíaca, taquicardia, taquipneia, oligúria.
• Efeitos Sistêmicos:
→ Isquemia tecidual: o distúrbio na autorregulação metabólica e lesões micro circulatórias e
endoteliais diminuem a área de troca de oxigênio, diminuindo a oxigenação tecidual, o que causa
lesão.
→ Lesão citopática: mediadores pro-inflamatórios ou produtos da inflamação podem gerar disfunção
mitocondrial, o que leva a citotoxicidade.
• Efeitos Específicos:
→ Circulação: hipotensão por meio de mediadores vasoativos como prostaciclina e óxido nítrico
 → Respiratório: lesão endotelial na vasculatura pulmonar altera o fluxo sanguíneo capilar e aumenta a
permeabilidade, gerando edema intersticial e alveolar
→ Fígado: disfunção hepática pode reduzir eliminação de toxinas, impedindo resposta eficaz de
citocinas, o que permite o fluxo desses produtos para a circulação sistêmica
→ SNC: disfunção na barreira hematoencefálica contribui para o aumento da infiltração de leucócitos,
exposição de mediadores tóxicos e transporte de citocinas pela barreira.
• Diagnóstico: feito pelo SOFA (sequential sepsis related organ failure assessment), um escore que avalia
disfunção de 6 sistemas do corpo por exames laboratoriais. Funciona como forma acumulativa de pontos
que vão de 0 a 4 em cada quesito, podendo totalizar 24 pontos, avaliando os critérios:
✓ PaO2/FiO2
✓ Plaquetas
✓ Bilirrubina
✓ Cardiovascular
✓ Glasgow
✓ Creatinina ou débito urinário (mL/dia)
Um outro sistema foi criado para avaliar mais rapidamente o quadro séptico, o quick SOFA, que avalia 3
critérios na emergência ou à beira-leito. Considera-se um qSOFA >=2 alterado, avaliando os quesitos:
✓ FR >= 22irpm
✓ PAS <= 100mmHg
✓ Alteração no nível de consciência
• Tratamento: pacote de 1 hora preconizado pela Sepse-3, que incluem 5 procedimentos:
1. Medir lactato (marcador de hipoperfusão tecidual)
2. Colher culturas
3. Administrar antibiótico terapia (amplo espectro)
4. Administrar cristaloides
5. Vasopressores para PAM > 65mmHg

SÍNDROME DA ANGUSTIA RESPIRATÓRIA

• A SARA é uma síndrome causada por dano capilar e epitelial alveolar difuso. A evolução dessa síndrome
é caracterizada por ter início rápido de insuficiência respiratória com risco de morte, cianose e hipoxemia
arterial. A SARA pode ocorrer em uma série de contextos clínicos e está associada à lesão direta ao
pulmão ou lesão indireta em processos sistêmicos.
• Patogenia: a membrana capilar alveolar é formada por duas barreias, o endotélio e o epitélio alveolar.
Na SARA essas barreiras estão com a integridade comprometida devido a lesão. As consequências dessa
lesão incluem aumento da permeabilidade vascular e transudação alveolar, perda da capacidade de
difusão e anormalidade aos pneumócitos II (surfactante). Essa lesão pulmonar ocorre devido a um
desequilibro dos mediadores pró e anti-inflamatórios. Os neutrófilos ativados liberam uma série de
produtos (oxidantes, proteases, fator ativador de plaquetas, leucotrienos) que causam danos ao epitélio
e ao endotélio alveolar. A lesão combinada ao epitélio e ao endotélio perpetua a exsudação vascular, e
a perda do surfactante dificulta a expansão da unidade alveolar.
 MEDICAMENTOS

AMOXICILINA
• Classe: beta-lactamico
• Mecanismo de Ação: age na síntese do peptidioglicano responsável pela integridade da parede celular
bacteriana. O fármaco entra na bactéria e liga-se a PLP inibindo-as. Essas PLP são as responsáveis pela
produção do peptidioglicano inibindo sua divisão celular e causando lise.
• Espectro de Ação: eficazes contra bacilos gram-negativos
• Efeitos Adversos: dermatite, anafilaxia, náuseas e vômito

PARACETAMOL
• Classe: antipirético e analgésico
• Mecanismo de Ação: age na COX-3 inibindo a síntese de prostaglandinas no sistema nervoso central,
diminuindo os efeitos da resposta inflamatória como febre e dor. A COX-3 está relacionada mais com o
SNC do que com o SNP, portanto, o paracetamol tem ação central
• Efeitos Adversos: em dosagens altas, a glutationa do fígado se esgota e a NAPQI reage com as proteínas
nos hepatócitos, causando alterações na membrana, morte celular e degeneração do fígado.

IBUPROFENO
• Classe: AINE
• Mecanismo de Ação: inibe a Cox 1 e Cox 2. O bloqueio da Cox 1 leva a perda dos efeitos fisiológicos das
prostaglandinas ou seja, afeta função gastroprotetora, reduz fluxo sanguíneo renal. Já a inibição da Cox
2 leva a efeitos analgésico, anti-inflamatórios e antitérmicos pela redução da síntese de PGs.
• Efeitos Adversos: dor abdominal, diarreia e dispepsia até úlceras, hemorragias gastrointestinais e
perfuração

PREDNISOLONA
• Classe: corticoide
• Mecanismo de Ação: semelhante ao cortisol, ultrapassa a barreira celular e se liga aos receptores GR
localizados no citoplasma, que se juntam aos receptores GC do núcleo e iniciam alteração dos fatores de
transcrição, inibindo os genes da COX-2 e citocinas inflamatórias
• Efeitos adversos: predispor a infecções (devido a sua ação imunossupressora) e a úlceras e pancreatite.

CEFTRIAXONA
• Classe: cefalosporinas/beta-lactamicos da 3ª geração
• Mecanismo de Ação: inibem a síntese da parede celular bacteriana do peptideoglicano, apresentando
suscetibilidade às beta-lactamases, mas com maior resistência comparado as penicilinas
• Espectro de Ação: amplo espectro contra Gram-negativas e algumas Gram-positivas
• Efeitos adversos: reações de hipersensibilidade, sensibilidade cruzada, diarreia;

DEXAMETASONA
• Classe: glicocorticoide
• Mecanismo de Ação: inibição da fosfolipase A2, resultando na inibição de toda a cascata do ácido
araquidônico, impedindo a formação de prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos
• Efeitos adversos: osteoporose, supressão da adrenal, hiperglicemia, resistência à insulina, hiperlipidemia
e HAS.

OXACILINA
• Classe: penicilina/beta-lactamico da 3ª geração
• Mecanismo de Ação: atravessam as porinas e inibem as enzimas transpeptidases, que cruzam as cadeias
peptídicas ligadas à estrutura do peptideoglicano, impedindo sua síntese. Isso resulta na lise da parede
celular bacteriana, tornando-a osmoticamente instável.
• Espectro de Ação: maioria dos cocos Grampositivos, incluindo os estreptococos beta-hemolíticos,
pneumococos e estafilococos não-produtores de penicilinase.
• Efeitos adversos: eritema, urticária, febre, anafilaxia, diminuição da hemoglobina, neutropenia,
hematúria transitória e, raramente, nefropatia

CLINDAMICINA
• Classe: lincosamidas
• Mecanismo de Ação: inibem a síntese proteica se ligando à subunidade 50s do ribossomo bacteriano e
bloqueando a translocação (processo necessário para a elongação da cadeia polipeptídica). A inibição da
síntese proteica é bacteriostática (cessa o crescimento bacteriano), ajudando o sistema imunológico a
matar e remover as bactérias do corpo.
• Espectro de Ação: atua predominantemente em bactérias aeróbias gram-positivas e anaeróbios
• Efeitos adversos: disgeusia, dor abdominal, vômito, náusea, urticária