Avaliação primária, medidas auxiliares 

AVALIAÇÃO 5º ANO – URGÊNCIA E EMERGÊNCIA o

e reanimação 
Diagnóstico clínico
Oxigênio suplementar
o Avaliação secundária  Medidas auxiliares: RX de tórax e oximetria
1. AVALIAÇÃO E ATENDIMENTO INICIAL AO o Encaminhamento para tratamento  Identificar lesões
definitivo
POLITRAUMATIZADO
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA  ABCDE do trauma:
o Amarelo – potencialmente grave sem
Atendimento inicial ao risco em 2hrs
 Pacientes não se locomovem,
politraumatizado mas FR e enchimento capilar
normal
o Vermelho – grave, risco em 2hrs
TRIAGEM E PRÉ-HOSPITALAR:  FR acima de 30, enchimento
 Segurança da cena – verificar se socorristas não capilar maior que 2s, ausência
de consciência
podem se tornar outra vítima
o Preto - óbito  Maneira rápida de saber que paciente está
 Desastre x catástrofe  Lesão com risco iminente – pode ser
 Pacientes recebem um crachá com essa estável – conversar com o paciente, saber se ele
o Catástrofe – múltiplas vistas por conta identificada no exame secundário (não mata tão
informação de cor sabe o que aconteceu e saber seu nome
de interpérios da natureza (como agudamente):
tsunami)  Serve para crianças, idosos e grávidas
 Atendimento pré-hospitalar: o Pneumotórax simples
 Atentados terroristas – geralmente fazem dois  Medidas auxiliares obrigatórias:
o RX tórax AP e de bacia (pélvico) o Hemotórax
eventos o Contusão pulmonar – mais comum
 Produtos químicos o Monitorização com oxímetro
o Sondagens urinária e gástrica (se não o Tórax instável
 Produtos radioativos – paciente só pode ir para o Contusão cardíaca
tiver contraindicação)
hospital depois de estar descontaminado o Rotura traumática de aorta tamponada
 A importância da central de regulação Vias aéreas com coluna cervical: o Ferimento transfixante do mediastino
 Vítimas excedem a capacidade de atendimento: o Rotura traumática do diafragma
dar preferência a vítimas que tem potencial de  Examinando: palpe, olhe e escute o Enfisema subcutâneo, asfixia
recuperação e de sobrevida  Ver se paciente está falando ou chorando traumática ruptura esofágica e fraturas
 Vítimas não excedem a capacidade: dar  Identificar sinais de obstrução ósseas
preferência a vítimas mais graves  Reanimação desde manobras simples a mais
completas Circulação com controle de hemorragia:
Catástrofes e desastres:  Aspirador rígido, cânulas, máscara, oxigênio,  Perda sanguínea – mortes evitáveis
material para via aérea definitiva ou cirúrgica
 Choque hipovolêmico é o mais comum no
o Se não tiver capacidade anatômica de
politaumatizado
garantir uma via aérea definitiva,
o Analisar parâmetros clínicos,
podemos usar a cricotireoidostomia por
frequência cardiásca, pressão arterial,
punção ou cirúrgica
diurese e consciência
 Medidas simples:
 IMPORTANTE: objetivo do tratamento do
o Chin Lift – elevação do mento
choque hipovolêmico  parar o sangramento e
o Jaw Trust – elevação do ângulo da
repor a volemia
mandíbula
 Exame físico:
o Máscara de Venturi em sistema
o Hemorragia externa – tratar com
 Zona quente – quem entra são os paramédicos, fechado
compressão
equipe de resgate  Termo intra-hospitalar é a regra do ACLS o Necessidade de ambu
o Torniquete? – medida de exceção (por
(ABCDE) o Câncula orofaríngea (guedel) – tirar a
exemplo amputação traumática e
Triagem Start: queda da base da língua
No atendimento pré-hospitalar é feito exame primário e hemorragia arterial exsanguinante que
 Start – Simple Triage and Rapid Treatment secundário, ver vítimas estáveis e instáveis, avaliar Respiração e ventilação: não conseguiu conter – manter por 1hr
 Avaliação por parâmetros clínicos: capacidade suporte básico ou avançado, imobilização e também o no máximo)
encaminhamento adequado.  Integridade e bom funcionamento de pulmões, o Hemorragia não aparente – cavidades
de locomoção, respiração, enchimento capilar e
parede torácica e diafragma abdominal, torácica e pélvica
nível de consciência
 Atendimento intra-hospitalar:  Exame físico: inspeção, palpação, percussão,  Reanimação:
 Classificação:
ausculta o Ringer lactato 39ºC – 1L veias
o Verde – estável, deambula, pode  Precauções padrão
aguardar  RX é obrigatório – porém não vamos atrasar periféricas
 Etapas do atendimento:
procedimento de reanimação pelo RX o Coleta de exames e reserva de sangue
 oReposição sanguínea depende do grau  Avaliação rápida do SNC por meio da reação
de choque, e eventualmente é feito com pupilar e escala de coma de Glasgow  Vias aéreas
plasma e plaquetas (reposição queremos procurar pressão intracraniana
hemostática)  Impedir a lesão secundária: manter ABC e
o Ácido tranexâmico 1g IV nas primeiras manter a pressão de perfusão maior que a PIC Via aérea pérvia – prioridade, porém sempre lembrando
3hrs de trauma  droga anti- (pressão intracerebral) – garantir perfusão dos da proteção da coluna cervical.
fibrinolítica neurônios
 IMPORTANTE: classificação do choque  Classificação do TCE:  Principal causa de morte – oferta inadequada de
o Leve (Glasgow 13-15) oxigênio
o Moderado (Glasgow 9-12) O ABCDE do trauma segue o caminho do metabolismo
o Grave (Glasgow 3-8) aeróbio  célula depende da entrada de oxigênio, troca
gasosa e entrada na hemoglobina para sobreviver.
Avaliação da via aérea:

IMPORTANTE:
 Medidas auxiliares
 Radiografias  Paciente falou ou chorou?  geralmente a via
 Procedimentos diagnósticos aérea está permeável
 Estudo de vacinação antitetânica  Todo politraumatizado merece a oferta de
 Reavaliações e monitorização oxigênio por meio de máscara 10-12L/min
 Medida auxiliar – oximetria de pulso
Analgesia:  Paciente em coma – queda de base da língua
(obstrução)  indicação de via aérea definitiva
 Opióides intravenosos
 Remover corpos estranhos e secreções –
 Apenas no exame secundário com paciente
aspirador rígido
estável
Etiologia de obstrução da via aérea:
Transferência para tratamento definitivo: local
Exposição: adequado para tratamento adequado e acordos de  Trauma de face
 Despir o paciente transferência  Trauma cervical
 Avaliação do dorso, períneo e extremidades IMPORTANTE:  Trauma da laringe
 Cuidar com hipotermia  leva a coagulopatia Glasgow menor ou igual a 8, temos queda de base da
o Usar cobertores e mante térmica Escalas de trauma:
língua, obstrução de via aérea.
Exames radiológicos no exame primária: RX de tórax e  RTS – escala apenas com dados fisiológicos
IMPORTANTE:
de pelve  ISS – apenas escala com dados anatômicos
 TRISS – mais utilizado, unindo parâmetro Via aérea do queimado:
Avaliação secundária: fisiológico, anatômico, idade do paciente e
mecanismo do trauma (penetrante ou contuso)  Lesões inicialmente podem não se manifestar, e
 Após terminar a avaliação primária quando for entubar já não consegue mais
 Paciente estável ou tendendo a estabilização  Lesão por inalação
o Quemadura de face
o Chamuscamento de vibrissas nasais
o Chamuscamento de cílios
o Escarro carbanáceo
Avaliação neurológica:  Mesmo que o paciente fale ou
chore, ele merece a via aérea
definitiva
Tratamento:  Compressão cda cartilagem – reduz risco de  Pode ser feita cricotireoidostomia por punção
vômito ou cricotireoidostomia cirúrgica
 Técnicas de manutenção da via aérea:
 Uma grande ajuda é o uso de um guia (Boungie)  Punção na laringe
 Remover corpos estranhos e secreções por meio  fio que auxilia na passagem do tubo de o Cartilagem cricoide abaixo da
de aspirador rígido oxigenação cartilagem tireoide (pomo de adão) e
 Elevação do queixo – chin lift – e protrusão da entre elas temos o ligamento cricóideo
Intubação nasotraqueal:
mandíbula – jaw thrust (local onde é feito o acesso)
o Jaw thrust é melhor no  Paciente pode tolerar melhor, ficar mais  Indicações:
politraumatizado por conta da diminuir tempo... o Abordagem alternativa –
o risco de lesão cervical  Não pode ser usada quando em suspeita de impossibilidade de IOT (como em um
o Ajuda o paciente a tirar a queda de base fratura de base de crânio trauma de face grave)
da língua  Habitualmente é feito de forma eletiva e em  Crianças menores de 12 anos tem
 Intubação orotraqueal:
 Cânula orofaríngea (guedel) – medir da centro cirúrgico; contraindicação a cricotireoidostomia
o Precisa-se observar as cordas vocais
comissura labial até o lóbulo da orelha para  Pode ser feita a intubação às cegas na urgência cirurgica; a cricotireoidostomia por punção
para ser feita a intubação de maneira
saber o tamanho  Paciente para usar na urgência, precisa estar pode ser feita em todas as faixas etárias
adequada
o No adulto insere com a concavidade respirando ainda  não pode estar em apneia o Agulha da punção é fina  paciente
o Confirmar o correto posicionamento da
voltada para palato e depois faz o giro (precisamos ver o ar saindo pelo tubo para saber precisa de 1s de inspiração e 4s de
cânula  saber se está no esôfago ou
o Muito boa para vencer a queda da base que a corda vocal está aberta) expiração (relação 1:4) para diminuir o
na traqueia (a melhor maneira é
da língua risco de hipercapnia
associar a um capnógrago para saber –
o Problema – causa repulsa (paciente Dispositivos auxiliares: o Entre 30-40min o paciente precisa de
dosagem do CO2 expirado, porém pode
deve estar totalmente inconsciente) e outra via aérea (punção é somente por
ser por ausculta também)  Máscara laríngea: se a boca abre e não tem uma
induz reflexo do vômito esse tempo, precisamos depois ir para
o Intubação seletiva – introdução demais disjunção maxilo facial, podemos utilizar 
 Cânula nasofaríngea: introduzida pelo nariz e cirúrgica ou paciente estar no centro
do tubo e ele ganha um brônquio fonte fica na orofaríngea
visa vencer também a queda de base da língua cirúrgico)
(geralmente do lado direito)  RX o Com ela se manda ar para esôfago e
o Paciente aceita melhor que o Guedel  Se suspeita de obstrução de via aérea – diminuir
ajuda na visualização traqueia  tem risco de
o Não pode usar em suspeita de fratura de o fluxo de oxigênio
broncoaspiração
base de crânio Sequência de intubação rápida:  Complicações: sangramento, deslocamento da
o Resgate de vias aéreas em situações
 Máscara de Venturi: oferta de oxigênio cânula, ruptura pulmonar, pneumotórax
 Paciente que aceitou guedel, geralmente não vai eletivas; conduta de exceção durante o
suplementar ao paciente  A cricotireoidostmia cirúrgica vai no mesmo
precisar de sedação trauma
o Máscara associada a uma válvula de local e colocar uma cânula sem cuff
 Paciente com reflexo presente, fazemos essa  Tubo esôfago-traqueal de 2 vias (combitube):
venturi que leva a uma alta tensão de preferencialmente
sequência o Tubo com uma via gástrica e uma
oxigênio laríngea
 Também chamada de sequência com uso de IMPORTANTE:
 Ventilação com máscara (ambu) – paciente sem o Oclui o esfíncter superior do esôfago
drogas
capacidade de garantir sua ventilação o Muito traumática – não usar em criança
o Guedel e cânula nasofaríngea facilita e pacientes com menos de 4kg, lesa
não ter resistência ao ambu muito a mucosa oral
Em tempos de COVID-19: o Hoje é mais utilizada a máscara
laríngea intubante
 Bolsa máscara reinalante em sistema fechado
 Ambu com filtro de barreira Via aérea cirúrgica:
o Diminuir o risco de produção de  Paciente em que nãos e consegue intubar
aerossóis  Membrana cricotireoidea – menor distancia da
Via aérea definitiva: via aérea para o meio exterior

 Presença de um dispositivo com balonete

insuflado na traqueia, devidamente fixado,
 Intubação clínica costuma se utilizar analgésico 2. TRAUMA TORÁCICO
conectado a uma fonte de oxigênio
junto (fentanil)
 No adulto tem o cuff para prender na traqueia e
 Midazolam – faz uma indução mais rápida que resolvem o problema, sendo toracotomia necessária
proteger de broncoaspiração
o etomidato, porém o etomidato é mais estável Trauma torácico apenas em cerca de 15%.
 Ligado ao ventilador mecânico
do ponto de vista hemodinâmico
 Indicações: Avaliação inicial:
 Associação de sedativo com relaxante muscular
no trauma Trauma no tórax responde por 20-25% das mortes no  Cinemática do trauma
 Duração ultrarrápido – 1min para fazer a trauma. 85% das vezes medidas do atendimento inicial  Respiração e ventilação
intubação do paciente
  Exame físico: inspeção, palpação, percussão e  Regime de hipertensão pleural que faz o desvio  Diagnóstico clínico  Tratamento – drenagem e tórax
ausculta do mediastino para esquerda de forma torcida  Fazer reposição volêmica e fazer
 Contusão pulmonar:
 Análise de quadros sistêmicos como cianose  Expansibilidade diminuída na área de lesão descompressão com drenagem pleural
 Medidas complementares: oximetria de pulso e  Timpanismo na área da lesão  O sangue drenado é passível de autotransfusão  Lesão mais comum
RX de tórax no exame primário (porém não  FTV diminuído ou ausente na área da lesão  Indicação de toracotomia:  Leva a insuficiência respiratória que merece
precisamos dele para abordar quadros mais  Ausculta diminuída ou ausente na área da lesão o Drenagem imediata >1500mL ou apoio ventilatório
graves que precisam de medidas agressivas)  ATLS trouxe uma atualização indicando no >200mL/h nas 2-4hrs após a drenagem  Trauma contuso de grande monta que leva a
adulto fazer a punção no 5º espaço intercostal dissipação da energia ao tecido pulmonar,
IMPORTANTE:  Tamponamento cardíaco:
na linha axilar média anterior, enquanto na comprometendo ventilação e perfusão
 Todo politraumatizado merece oxigênio criança pode-se manter no 2º espaço intercostal  Efusões sanguinolentas entre miocárdio e pulmonar (funciona como se fosse um edema
suplementar – máscara de venturi 10-12L/min o Esse 5º espaço intercostal é o menor pericárdio causam um choque obstrutivo por pulmonar)
pelo menos ou via aérea definitiva caminhão entre a pleura e o ambiente atrapalhar sístole e diástole o Por isso deve-se tomar cuidado com a
externo  Precisamos identificar e fazer alívio com agulha hiper-hidratação do paciente
RX de tórax:
 50mL conseguimos já resolver  RX – infiltrado de condensações difusas
Quando após a punção, precisamos da drenagem pleural
 O RX de tórax AP faz parte do exame primário temporariamente e parcialmente até conseguir  Restrição hídrica é importante
em selo d’água.
o A – avaliar via aérea (traqueia) ir pra centro cirúrgico  Paciente estável – TC é importante
o B – avaliar pleura e campos  Sentido superior e posterior  Mais comum – trauma penetrante
 Tórax instável com contusão pulmonar:
pulmonares  Selo d’água deve ficar pelo menos 2cm imerso  Cavidade mais lesada é o ventrículo direito
o C – avaliar área cardíaca e mediastino  Colocar o dedo antes para garantir estar na  Pulso paradoxal: diminuição da PA > 10mmHg  Antes colocado no exame primário
o D – avaliar diafragma cavidade pleural na inspiração espontânea  Fratura de 2 ou mais costelas em mais de um
o E – verificar esqueleto  Tríade de Beck: hipotensão, abafamento de ponto, levando a uma respiração paradoxal
o F – avaliar partes moles, tubos, sondas, Drenagem pleural:
bulhas e estase jugular  O grande problema é a contusão pulmonar
drenos e cateteres  Pulmão não expandiu totalmente mesmo após  Sinal de Kussmaul – aumento da pressão  Paciente possui dor
controle do pneumotórax venosa na inspiração profunda  Tratamento com restrição de ingesta hídrica e
Diagnóstico na avaliação inicial e tratamento inicial:
 Podemos ter um pneumotórax residual, mas  Tratamento emergencial – pericadiocentese – apoio ventilatório
 Quadros que merecem conduta já no exame devemos considerar: mau posicionamento do agulha com abocath nº14 45º em relação ao
primário são as 5 condutas que possuem risco dreno, dreno fechado, fístula brônquica, ombro contrlateral subxifoide IMPORTANTE:
de morte fenestra no subcutâneo ou não inserida o Paciente puncionado precisa de  A gravidade do tórax instável depende da
 Tratamento: monitorização por conta de risco de gravidade da contusão pulmonar (não é o tanto
o Colocar ou segundo dreno arritmia (caso tenha contato com o
de fratura ou quantidade de osso acometido que
o Aspiração intermitente miocárdio) define a gravidade)
o Tratamento emergencial até ser visto
 Pneumotórax aberto: por especialista no centro cirúrgico  Contusão cardíaca:
 Solução de continuidade da parede torácica em Lesões diagnosticadas no exame secundário:  Lesão geralmente em trauma contusa
que se for 2/3 maior que o diâmetro da traqueia,  Pode ter ruptura de câmara levando ao
o ar passa a somente entrar e não sair  Pneumotórax simples:
tamponamento e fratura de esterno levando a
 Quando a lesão é maior que 2/3 do diâmetro da  Quadro clínico e metodização ao avaliar RX lesões valvulares – porém não são muito
traqueia, o ar entra pela ferida em direção a  Pulmão não expandindo, mas sem desvio de comuns
pleura, colabando o pulmão  O mais comum é afetar ventrículo direito,
mediastino
 Nesse momento precisamos do curativo de 3 mostrando alterações no ECG com arritmia
 Tratamento: apenas drenar o 5º espaço
pontos para colabar na inspiração e abrir na  Geralmente não tem tratamento específico
intercostal
expiração
 Hemotórax:  Ruptura traumática de aorta:
 Lesão da árvore traqueobrônquica:
 Laceração pulmonar  Lesão incompleta próximos ao ligamento
 Tipo incomum de lesão, geralmente em trauma arterial de Botallo
 Geralmente associado a pneumotórax
contuso e se associa a outras lesões  Fica tamponada, fazendo uma hematoma
 Ruptura de vaso intercostal ou artéria mamária
 Grandes vazamentos de ar após drenagem restrito ao mediastino
 Fratura luxação da coluna torácica
 Lesões menores de 1/3 do diâmetro da traqueia  RX com grande alargamento do mediastino –
 85% resolução com drenagem pleural
- conduta conservadora eventualmente; lesões leva a suspeita da ruptura traumática
 Classificação:
maiores (ver na broncoscopia) precisa abordar o A partir dessa alteração, precisamos de
o Pequena – 300-500mL
Lesões com risco imediato de morte: cirurgicamente uma investigação diagnóstica mais
o Médio – 500-1500mL
 Hemotórax maciço: o Maciço – acima de 1500mL aprofundada (como arteriografia e
 Pneumotórax hipertensivo: angiografia)
 RX mostra hemotórax quando acima de 200mL
 Mais de 1500mL de sangue
apenas
 Ruptura traumática do diafragma:  Asfixia traumática: o Lavado peritoneal diagnóstico  Ultrassonografia FAST:
o Ultrassonografia FAST
 Geralmente em traumas contusos são grandes  Síndrome do esmagamento  Identifica líquido na cavidade peritoneal
 Medidas auxiliares:
lesões, enquanto traumas penetrantes costuma  Como se fosse uma síndrome da cava superior o Sonda vesical (toque retal)
fazer pequenas lesões, mas que com o tempo em que paciente tem pletora, petéquias e edema o Sonda gástrica
podem ir fazendo grandes lesões cerebral por diminuir o retorno venoso
 Logo, as lesões de trauma contuso são as mais Paciente com choque hipovolêmico?
As lesões associadas a fraturas de costela devem ser
importantes
levadas em consideração  geralmente a fratura em si  Saber qual o foco do sangramento se não for
 O RX simples ajuda a determinar isso
não traz muitas complicações, mas sim os quadros externo – tórax, abdome e pelve
 Truque da sonda nasogástrica em RX – ajuda a
associado  Imprescindível o exame abdominal no item C
verificar que o estômago está na cavidade
caso o paciente esteja chocado
torácica
Pacientes estáveis podemos fazer exames de imagem  Tomografia:
 Ferimentos transfixantes do mediastino:
em avaliação secundária.  Somente em paciente estável
 Alto potencial de gravidade, grande  Específico e não invasivo
Exames diagnósticos:
complexidade  Identifica lesões de vísceras maciças,
 Necessário classificar a gravida  RX simples: principalmente
 Pacientes estáveis – exames diagnósticos  Contraindicações: instabilidade hemodinâmica,
 RX de abdome – paciente estável (exame
conforme necessidade alergia ao contraste, não colaboração do
secundário)
 Pacientes instável – drenagem torácico bilateral paciente e demora
 RX de exame primário – tórax AP e RX bacia
para poder estabilizar e determinar o tratamento  Mapear as lesões parenquimatosas
o Se não estabilizar – toracotomia e/ou  Utilidade:
laparotomia de imediato o Pneumoperitônio
o Trajeto de projéteis
 Enfisema subcutâneo:
Podemos fazer exames contrastados também, como
 Eventualmente acompanham pneumotórax, Toracotomia de reanimação: urografia excretora e uretrocistografia (trauma pélvico)
mas muitas vezes não tem uma etiologia muito – se paciente estiver estável.
bem esclarecida  Feita na sala de trauma
 Indicações precisas:  Lavado peritoneal diagnóstico:
 Visualização de infiltrado de ar na tela
subcutâneo o A grande indicação é a PCR em  Para ajudar a definir se o paciente tá
 Paciente precisa ser drenado; punções cm paciente com lesão penetrante sangramento na cavidade abdominal
agulhas também podem ajudar  Incisão infraumbilical ou supraumbilica (em Indicações de cirurgia:
grávidas e no trauma pélvico)
3. TRAUMA ABDOMINAL E PÉLVICO  Sangue que não coagula – sangue livre, exame  50-60% de vítimas de feridas penetrantes
positivo o Geralmente pacientes com hipotensão,
 Projéteis de arma de fogo e ferimento por arma  Se não vier sangue na aspiração colocar peritonite e evisceração, além e
Trauma abdominal branca 10mL/kg de soro em crianças e 1000mL em positividade nos exames
 Quando viola a cavidade peritoneal – já tem adultos  enviar para laboratório para ver
Se dúvida, temos o exame físico seriado para avaliação.
indicação de laparotomia quantidade de hemácias e quantidade de
Sede frequente de traumas, contusos e penetrantes.  Fígado (30-40%), intestino delgado (30-50%) e leucócitos Ferimentos penetrantes:
estômago (20%) IMPORTANTE:
 Compartimentos:  Parede abdominal anterior – mais fácil saber se
o Cavidade abdominal/retroperitônio Avaliação inicial: violou cavidade peritoneal ou não  podemos
 Critérios de positividade no LPD:
o Cavidade pélvica fazer exploração digital
 Se instabilidade/sinais de perda volêmica – o Conteúdo com angue não coagulável
o Geralmente essa exploração não serve
Parede abdominal anterior (músculos mais delgados) e examinar abdome, procurando sangramento no o Bactérias pelo Gram
para parede lateral e do dorso
parede lateral e posterior (músculos mais grossos). item C o 100.000 hemácias/mL³
 Ferimentos penetrantes do dorso e estáveis:
 Caso paciente estável, podemos examinar no o 500 leucócitos/mL³
o Tomografia cm triplo contraste e
Contudo ou fechado: exame secundário apenas o Amilase > 175 mg/dl (lesão
observação clínica
 Exame clínico é fundamental pancreática)
 60% dos casos  Ferimentos tangenciais – pode as vezes ir para
 Importante a avaliação hemodinâmica – avaliar  Contraidicação absoluta – laparotomia já
 Vísceras parenquimatosas são lesadas com indicada (paciente que você tem certeza de
laparoscopia se estável
maior frequência, sendo o baço o mais comum se paciente tem hemoperitônio  Ferimento em tórax inferior e estáveis: RX,
 Necessidade de saber indicar laparotomia no lesão abdominal)
(25-45%) e depois o fígado laparoscopia e toracoscopia
paciente instável – dois exames são muito  Relativas – cirurgia prévia, obesidade,
Trauma penetrante: importantes nessa avaliação: coagulopatia, gravidez) Trauma contuso:
  Identificar estabilidade Estômago, duodedeno, intestino delgado e cólon:
 Estável: avaliação repetida e tomografia para
 Estômago: rafias e gastrectomias
avaliar indicação de cirurgia ou não
 2ª porção do duodeno – sempre um problema
 Instável: procurar outra causa de choque
(centro ativador de enzima)
o Caso não tenha – laparotomia
o Exclusão duodenal pode ser necessária
o Caso tenha, é bom identificar se tem
– cirurgia de Vaughan
lesão peritoneal também, como o LPD
 Intestino delgado:
e FAST
o Lesões até 50% do diâmetro – suturas
 Se tiver, laparotomia
o Diversas lesões em um mesmo
 Se não tiver, avaliações
segmento ou com mais de 50% de
seriadas
diâmetro – enterectomia e anastomose
Cirurgia de controle de danos:  Cólon:
o Dúvida entre anastomose primária (se  Tolera muito melhor as lesões que os demais
 Paciente severamente enfermo, com risco de
estável e em tempo de lesão até cirurgia órgãos
evolução de hipotermia, coagulopatia e acidose
menor que 3hrs) ou secundária  I, II, III e IV – são passíveis de tratamento não
metabólica
(colostomia – muitas horas, instável e operatório (conservador)
 Surgiu a ideia de em um primeiro momento sinais de peritonite)
fazer apenas o controle de hemorragia e o Lesões do reto baixo: rafia e exclusão Tratamento de lesões urinárias:
diminuir risco de contaminação  ir para a UTI do transito com colostomia proximal
após isso, controlar aspectos fisiológicos para  Rim – rafias/nefrectomia total ou parcial
depois terminar de resolver Retroperitônio:  Avaliar se paciente tem outro rim funcionante
Lesões hepáticas:  Ureter – debridamento – rafia ou anastomose –
 Acesso a ele: duplo J
o Direita – manobra de Cattel e manobra
 Bexiga extraperitoneal – conservador SVD
de Kocher
 Bexiga intraperitoneal – rafia
o Esquerda – manobra de Mattox
Tratamento não operatório:
IMPORTANTE:

 Nem sempre precisa explorar o retroperitônio

 Grau I e II – tratamento não operatório

 Grau III – passível de dúvida, mas ainda
possível tratamento não operatório
 Fígado – sangramento param espontaneamente
na maioria
 Várias manobras cirúrgicas: suturas, balão,  Vísceras ocas – risco de contaminação e
 Lesão em área 1 – explorar sistematicamente
tampões de peritônio, ressecções segmentares, necessidade de tratamento cirúrgico
por risco de lesão de grandes vasos
manobra de Pringle  Lesão em área 2 – explorar imediatamente
Pâncreas e vias biliares:  Lesão em área 3 – pelve, geralmente com
fratura pélvica – o hematoma faz a compressão
 Cauda e cabeça – cabeça é mais grave a lesão vascular
 As vezes drenagem externa e reconstrução em o Não explorar o hematoma pélvico
segundo tempo o Indicar arteriografia pra homeostasia
 Classificação de lesão pancreática:
Trauma renal:
Lesão de baço:

 Geralmente até grau III tem grande chance de

conseguir fazer tratamento conservador com
boa monitoração
 Suspeita de hemobilia – grande exame de
confirmação é a arteriografia
 o Hospitalar ou domiciliar (paciente
4. TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO precisa de alguém com bom cognitivo
para avaliar e bom suporte de ida ao
 Aumento do volume de massa aumenta a hospital)
Trauma cranioencefálico pressão  porém no inicio temos mecanismos
de descompensação Paciente precisa ser observado em hospital se:
o Até o ponto de descompensação, em
Sede frequente de traumas contusos e penetrantes. 10% que o paciente passa a não controlar
dessas vítimas morrem antes de chegar ao hospital, mais a pressão intracraniana  com
porém 80% tem lesões leves, 10% moderadas e 105 isso ele passa a ter sintomas
graves. neurológicos
 Pressão intracraniana normal = 10mmHg
 Lesões primárias TCE MODERADO (GCS 9-12):
 Pressão de perfusão = Pressão arterial média  Glasgow pupilar – não tem importância para
 Podem ter lesões secundárias – desenvolvidas (PAM) – Pressão intracraniana (PIC) avaliação inicial (só tem importância para valor  10% das vítimas de TCE
no decorrer do tempo (falhas de perfusão no o Por isso precisamos garantir volemia prognóstico da avaliação neurológica)  10-20% tem piora neurológica
restante ainda não lesado) do paciente e uma PAM, ao mesmo o Não é muito utilizado na cirurgia do  TC de crânio – imperativo (obrihatória)
 10% das vezes tem lesão raquimedular tempo que trazemos um alívio do trauma
associado aumento da PIC TCE GRAVE (GCS 3-8):
Glasgow pupilar: atualização de 2018, em que de
Mecanismos de trauma: Mecanismo de compensação da PIC: acordo com o quadro, vamos descontar pontos da escala  Importância da estabilização hemodinâmica:
de coma de glasgow normal o Hipotensão aumenta mortalidade (60%
 Doutrina de Monro-Kellie de óbito com hipotensão e 27% sem
 Se começa a ter uma expansão de massa, hipotensão)
começa a restringir o licor e o volume venoso  9% necessitarão de intervenção cirúrgica
até que não consegue mais compensar e inicia o  Todos precisam e tomografia de crânio, sendo
Classificação – gravidade: quadro de aumento da PIC eventualmente de forma repetidas
 Leve: Pressão de perfusão <70mmHg – quadro desfavorável.  Intubação precoce ventilando com oxigênio a
o Glasgow 13-15 100%
o Índice de craniotomia de 3%  Manter o fluxo sanguíneo cerebral de  Hiperventilação cautelosa para manter pCO2
50ml/100g cérebro/min entre 25-35%
 Moderado:
o FSC <5 – morte cerebral  Conduta no paciente hipovolêmico:
o Glasgow 9-12
o Índice de craniotomia de 9% IMPORTANTE: o PAS <100mmHg: identificar
 Grave: sangramento (LPD, FAST...)
o Glasgow 3-8  Deve-se manter o sangue oxigenado com o PAS > 100mmHG: avaliação
o Índice de craniotomia de 19% pressão adequada mantendo a perfusão do neurológica com tomografia
cérebro (ABC)
IMPORTANTE:  Evitar aumento da PIC Fratura de crânio:

Classificação – morfologia:  Evitar a lesão secundária – principal objetivo  Calota: eventualmente pode não ter lesão
Avaliação inicial: intracraniana associada
o Indicação cirúrgica: afundamento
 ABC é fundamental de ser estabilizado como ósseo maior, sinais de hipertensão
prioridade TCE LEVE (GCS 13-15): intracraniana, perda de líquido
 D – disability  80% dos pacientes com TCE cerebroespinhal, fraturas expostas
o Reconhecer sinais de aumento da PIC  3% vão apresentar disfunção neurológica grave o Tipos: lineares, estreladas, com
de acordo com escala de coma de com a evolução afundamento, sem afundamento,
Glasgow e reação pupilar  A tomografia é o ideal – porém temos alguns fechada e exposta
critérios: idosos, uso de antiagregantes  Fratura de base de crânio:
 Mais comum ter lesão intracraniana sem fratura plaquetários ou anticoagulantes, vômito, o Sinal do guaxinim (equimose
cefaleia intensa, perda de memória... periorbitária) e sinal de Battle ou da
Aumento da pressão intracraniana pode ficar maior que batalha (equimose retroauricular)
a pressão de perfusão, levando a isquemia dos neurônios o Porém, não é errado pedir a TC a todos
os pacientes o Alta suspeita clínica
ainda não lesados  causa lesão secundária. o Cuidado com sonda gástrica (não pode
o Solicitar TC sem contraste (sangue
 ABC é fundamental  paciente não pode estar agudo é branco) passar sonda nasogástrica, somente
hipovolêmico para poder ter a perfusão cerebral  Na indisponibilidade de tomografia, podemos orogástrica)
fazer observação o TC coronal é melhor
Fisiopatologia:
 o Geralmente tratamento ósseo  Hematoma subdural crônico: Tratamento clínico do TCE:
conservador o Visualizamos de forma escura ao invés
 Evitar lesão secundária – estabilidade da vítima
de branco (diminuição do ferro – fez
Hematomas: e via aérea definitiva em TCE grave
absorção)
 Soluções salinas hipertônicas são descritas,
 Hematoma extradural:
porém não são recomendadas pelo ATLS
 Hiperventilação – moderada – pCO2 25mHg
 Manitol – recomendada para vítimas com
iminência de herniação (pupilas normais que
evoluem a dilatadas ou hemiparesia/pupilas
dilatadas e não reativas e não hipotensos (cada
vez mais, menos utilizados)
o Quando se tem piora neurológica
o Diurético osmótico
 Esteroides – não tem evidência
Ferimentos penetrantes de crânio:
 Hematoma intracerebral:  Barbitúricos – elevação da PIC refratária
 Fenitoína – quando com convulsões (nunca de
forma profilática)
 Fazer avaliação do neurocirurgião
Tratamento cirúrgico:

 Aliviar hematoma
 Lesões de couro cabeludo
 Fraturas cm afundamento de crânio
 Lesões intracranianas de massa

 Hematoma subdural:
5. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
o Da carótida interna se ramifica a
Doenças cerebrovasculares cerebral média (maior incidência de
AVC)
Quando uma única lesão, podemos fazer o tratamento
cirúrgico. Se múltiplas lesões, geralmente não. Sistema vertebrobasilar:
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL:
Lesões intracranianas difusas:  Polígono de Willis
 Clinicamente definido pela presença de déficit  Artéria vertebral (uma de cada lado) se une para
 São mais comuns que as focais neurológico de instalação súbita formar a artéria basilar (repousa no tronco
 Mecanismo – aceleração/desaceleração  Pode ser: hemorrágico (coloração mais branca) cerebral)
 Concussão leve, contusão cerebral clássica e ou isquêmico (mais acinzentado)  De cada lado da artéria basilar forma uma
lesão axonal difusa (TC normal) Epidemiologia: artéria cerebral posterior
 Cada cerebral posterior vai originar a artéria
 Incidência de 750 mil pessoas ao ano nos EUA comunicante posterior
 Prevalência de 4 milhões de sobreviventes  A artéria comunicante posterior faz a
 Terceira causa de mortalidade no mundo comunicação com a artéria carótida interna, que
 Primeira causa de mortalidade no Brasil é de onde sai a formação da artéria cerebral
 Principal causa de incapacidade: 70% não média
retornam ao trabalho  Temos também a artéria cerebral anterior que é
ligada pela comunicante anterior
Sistema carotídeo:

 Artéria carótida comum se bifurca em artéria

carótida interna e externa

IMPORTANTE:
 o Cardiopatias dilatadas – aumentam a o Carótida – costumam ter relação com
musculatura e diminui a contratilidade, síndrome de Horner
podendo formar estase de sangue o Mais comum em jovens
o Podemos ter trombos nas válvulas por o Esportes e movimentos bruscos podem
conta de placas, tromboses de próteses ter relação, além e colagenoses
e mecanismos infecciosas o Uma das camadas sofre um
o Placas na aorta rompimento, formando um
o Mixoma sangramento, estenosando a luz do
o Persistência do forame oval patente – vaso causando os sintomas ou o
pode estar relacionado, mas ainda é hematoma trombosar, subir e formar o
bastante controverso (recomenda-se AVC
seu fechamento de acordo com
 Artéria cerebral média: irria áreas muito Síndromes clínicas:
tamanho e fluxo grandes, além da  Síndrome de Wallenberg:
especificas para motricidade, linguagem
formação de aneurismas) o Mais comum
(hemisfério esquerdo)
o Êmbolos podem se implantar em vasos o Acometimento na parte lateral do bulbo
calibrosos ou na pequena circulação o Déficit do lado esquerdo facial e déficit
cerebral do lado direito MMSS e MMII
 Ateroembólico: o Hipoestesia é térmico-dolorosa (não é
o Placa se forma na artéria, e uma parte um déficit sensitivo tátil)
pode romper e ir para uma circulação o Alteração da marcha
distal o Pode ter também acometimento de
o A própria placa pode acabar obstruindo pares baixos, hipoglosso e alteração na
o vaso fala (disartria)

Fatores de risco não modificáveis:

 Idade – mais do que 50 anos

 Hemiparesia alterna: alterna os lados da lesão
 Sexo – sexo masculino
 Marie-Foix: lesão de toda a porção lateral da
 Etnia – negros e asiáticos têm maior fator de
ponte
risco
 Weber: acometimento do pedúnculo do
 Hereditariedade – familiar de primeiro grau que
mesencéfalo
tenha tido AVC
 Lacunares:
Fatores de risco modificáveis:
o Infarto de tamanho <1,5cm
 HAS o Muito relacionado a demência vascular
 Fibrilação atrial (FA) o Pequenos infartos
Tratamento:
 DM o Localização cerebral típica: centro
 Estenose carotídea semioval, coroa radiada ou ponte  Zona de penumbra: tempo é cérebro
 AIT prévio o Síndromes lacunares: pequenos vasos o Área que potencialmente pode ser
 Dislipidemia  Lenticuloestriadas: recuperada se o fluxo cerebral voltar a
 Tabagismo hemiparesia motora pura aquela região
 Talamoperfurantes: síndrome o Temos uma área que não se recupera
 Etilismo
sensitiva pura mais  temos que tentar não fazer essa
 Sedentarismo
 Talamogeniculadas: síndrome área progredir para área que pode ser
 Obesidade
de disartria e mão desajeitada recuperada inicialmente
 Apneia do sono ou síndrome sensitivo-motora  Monitor, colocar 2 acesso calibrosos, cateter O2
 Migrânea com aura  Dissecção arterial: se necessário, decúbito 0 (deixar o paciente a
Mecanismo do AVC: o AVC viria como uma complicação 30º seria para aliviar a hipertensão
desse mecanismo intracraniano; se não tiver, deixar decúbito 0
 Cardioembólico: vários fatores dentro da o Vertebral e carótida  Sinal de Collier: parece uma exoftalmia, porém mesmo)
circulação cardíaca podem induzir a formação o Cefaleia, dor cervical e vertigem é uma retração palpebral  Fazer o NIH – ver se é paciente grave e
de trombo o Vertebral – vai ter alteração de fossa evolução que o paciente está tendo
posterior (desequilíbrio, ataxia de  TC encéfalo
marcha)
  Indicação/contraindicação de terapia Contraindicações de trombólise:  Índice de mortalidade muito grande e a clínica
trombolítica é muito aguda (emergência neurológica)
o <4,5h: da ultima vez que o paciente foi  Locais de formação de aneurisma: geralmente
visto bem, até agora do tratamento do se forma como uma saculação que pode se
paciente tenha menos de 4,5hrs  pode romper
fazer tratamento trombolítico
endovenoso
o <24h: paciente com janela de até 24hrs
para casos selecionados podemos fazer
trombectomia mecânica se o paciente
tiver área possível de ser revertida (se
no exame de imagem mostrar que ainda
temos área de penumbra)  Quadro clínico: cefaleia súbita de forte
 Hipoglicemia apenas se for refratária intensidade (pior dor de cabeça da vida),
IMPORTANTE:
rebaixamento do nível de consciência e
Contraindicações relativas de trombólise: ACIDENTE VASCULAR HEMORRÁGICO:
 Trombólise EV: hemiparesia
o Rtpa – Alteplase  Melhora rápida dos sintomas o Paciente pode ter uma cefaleia
 AVCi é o mais comum, porém o AVCh é
 0,9mg/kg  máximo de 90mg  Gestação sentinela previamente
potencialmente mais grave
(paciente com mais de 100kg,  Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias  HSA: hemorragia subaracnóidea (meníngea) Conduta:
sempre fazer 90mg) (cirurgia abdominal grande, cirurgia o Geralmente vem de ruptura de
 10% deve-se fazer em bolus cardiovascular, cirurgia ortopédica) aneurisma, mas também pode ser  Monitorização ABCD
 90% restante fazer em bomba  IAM nos últimos 3 meses traumática ou de causa idiopática  IOT se RNC
de infusão em 1hr (ficar  Sangramento TGI ou TGU nos últimos 21 dias  Acesso venoso, glicemia capilar, cabeceira
 HIP – hematoma intraparenquimatoso
monitorando o paciente se ele  Crise convulsiva na instalação com íctus elevada 30º
o Hematoma hipertensivo (crises
não esta tendo sangramento prolongado (alguns pacientes com crise  Controle da PA (meta de PAS abaixo de
hipertensivas gerando sangramento) –
durante o tratamento) convulsiva podem seguir com uma paralisia que 140mmHg)
principalmente em núcleos da base,
 Trombectomia mecânica: se assemelha a um AVC – paralisia de Todd) cerebelo e ponte  Droga antiepiléptica se crise, envolvimento
o Colocamos um perfurante no trombo, o Hematomas lobares: muito relacionado cortical ou inundação ventricular
abrir uma malha e retirar o trombo do Cuidados pós-rtpa:
a angiopatia amiloide  Se IOT, paciente pode ter pCO2 em torno de 35
paciente o Outras regiões: considerar tumor,
 Manter monitorização da PA
Conduta cirúrgica:
IMPORTANTE:  Manter controle de glicemia cavernoma e MAV
 Evitar hipertermia  Hematoma de fossa posterior acima de 3cm
 Protocolo mudou a janela para trombectomia Hematoma intraparenquimatoso hipertensivo:
 Evitar sonda (pode traumatizar a mucosa e (fossa posterior consegue alojar pouca
mecânica  10-15% dos AVCh quantidade de volume)
causar sangramento por conta da medicação)
o Antigamente era uma janela de 6hrs ou 
 Repetir TC após 24hrs  Fatores de risco: Hidrocefalia aguda
até 9hrs em casos específicos
o Idade avançado  Hematoma volumoso supratentorial (.30cm³ ou
(principalmente quando em circulação Tratamento conservador: o HAS <1cm da superfície)
posterior)
 Paciente fora da janela terapêutica ou tem o Etilismo  Risco de herniação transtentorial
o Hoje podemos fazer em até 24hrs em
contraindicações o IRC
casos selecionados Complicações:
 Só diminuir a PA se for maior que o Coagulopatia e insuficiência hepática
o Beneficiou-se o paciente Wake-up-
220x120mmHg o Sexo masculino  Expansão do hematoma
Stroke (paciente que acordou com os
 AAS 300mg  Pode fazer hemorragia ventricular secundária  Hidrocefalia
sintomas, e não se sabia quando
aconteceu)  Estatinas IMPORTANTE:  Crises epilépticas
 Profilaxia para TEV  Hipertensão intracraniana
Indicação de trombólise; Hemorragia subaracnoide:  TEP
Profilaxia:
 Dentro da janela terapêutica
 >18 anos 6. CHOQUE E SUAS ETIOLOGIAS
 PA < 185x110mmHg sustentada (paciente que
não vai para tratamento, lembrar de manter a  Liberação deficiente de oxigênio para
PA acima de 220x100) Choque mitocôndria
 TC crânio sem sinais de sangramento  Aumento do metabolismo anaeróbico, com
 Sem contraindicações aumento de ácido lático e eventualmente morte
 Acesso à neurocirurgia em até 30min (se tiver  Choque – má perfusão tecidual celular que pode levar a insuficiência do órgão
alguma complicação)
Mecanismos: o Pneumotórax hipertensivo o Fluxo cerebral inadequado – distúrbios  Grau IV – alteração em todos os sinais vitais
o Reflexo vagal – distensão aguda do do sensório (sensível, porém não o Precisa de protocolo de reposição
 Hipovolêmico – depleção do volume vascular estomago e bexiga específico) maciça (repor série vermelha, além de
o Perda de plasma, desidratação, trauma o Politraumatizados – álcool e drogas plasma fresco e plaqueta)
e hemorragia IMPORTANTE:
podem confundir  Ainda não é muito bem
 Restritivo – compressão do coração e grandes  Oligúria colocado, alguns dizem ser na
Choques não hemorrágicos:
vasos o Mais sensível e específico dos sinais de proporção de [Link]
o Choque obstrutivo: aumento da pressão  Neurogênico choque  Alguns colocam 2 de
intratorácica (pneumotórax o Lesão medular alta leva a perda do  Isquemia miocárdica: concentrado de hemácias: 1 de
hipertensivo), aumento da pressão tônus simpático plasma e as plaquetas a
o Choque – sinais ECG de isquemia –
intrapericárdica (tamponamento o Perda de resistência vascular periférica depender dos níveis de
problemas primários ou secundários
cardíaco) e embolia pulmonar o Hipotensão sem taquicardia dosagem
 Acidose metabólica:
 Cardiogênico – falha da bomba o Única condição que merece o Aumento da frequência respiratória e
o Falência de bomba cardíaca e defeitos noradrenalina já inicialmente O novo ATLS (10ª edição) trouxe a possibilidade de um
redução do excesso de base
mecânicos o Pele quente – por conta de agente antifibrinolítico (ácido tranexâmico 1g) nas
 Neurogênico ou distributivo – perda do controle vasodilatação Diagnóstico – choque hipovolêmico: primeiras 3hrs.
autônomo (fenômeno hemodinâmico  Séptico: AVALIAÇÃO INICIAL:
 Taquicardia e vasoconstrição
vasomotor, em que o paciente tetraplégico o Raro no politraumatizado (somente
 Pele fria e diaforética
perde tônus simpático, levando a hipotensão e posteriormente como complicações do  Medidas auxiliares: sonda gástrica (reflexo
ausência de taquicardia compensatória) politrauma no paciente)  Redução do débito urinário vasovagal) e monitorar diurese
o Choque distributivo – anafilático,  Taquipneia  Identificação do sangramento:
neurogênico, insuficiência suprarrenal, Diurese  melhor maneira com que se consegue ver  Alteração dos níveis de consciência (perda > o Tórax/abdome/pelve
séptico que o paciente está com reposição volêmica adequada. 40% de volemia) o RX do tórax/pelve
 Séptico: resposta inflamatória sistêmica grave  Frequência cardíaca de taquicardia – varia com o Lavado peritoneal diagnóstico
por infecção (também é distributivo) a idade o Ultrassom fast
Fisiopatologia: Tratamento do choque hemorrágico:
 Desequilíbrio orgânico grave: pressão  Reposição volêmica de cristaloides com ringer
sanguínea e débito cardíaco serão insuficientes lactato 39ºC 1L
para manter a pressão periférica  2 acessos venosos periféricos – mínimo nº18
 Desequilíbrio não grave: mecanismos de  Tipagem sanguínea e exames laboratoriais
compensação para manter a perfusão tecidual Classificação do choque:  Monitorização
 Até 20% de volemia na perda: consegue ter  A importância de parar o sangramento
compensação Marcadores clínicos do estado de choque:  Monitorização da diurese:
 Choque compensado: perfusões cerebral e o 0,5mL/kg/h – adultos
 Hipotensão:
miocárdica preservadas, enquanto órgãos o 1mL/kg/h – crianças
o Pouco sensível, porém específico de
menos críticos hipoperfundidos  1g de ácido tranexâmico nas primeiras 3hrs
choque (vamos ver só em estágio mais
Politraumatizado – tipo mais frequente de choque é o tardio) IMPORTANTE:
hipovolêmico: o PAS < 90mmHg = choque
o Hipotensão postural – queda de Sangramento externo:
 Tentativa de manter o débito cardíaco: 10mmHg por período superior a 30
vasoconstrição periférica, taquicardia e  Compressão
segundos ao adquirir posição supina
sangramento persistente (diminuição da  Torniquete é exceção, geralmente em
 Pressão diferencial (pressão de pulso):
pressão de pulso, hipotensão e morte celular)  Grau I – perda mínima, com todos os dados amputação traumática e mantendo até uma hora
o Diferença entre diastólica < 20mmH –
choque normais Hipotensão permissiva:
Pressão de pulso: diferença da PA sistólica e da PA
diastólica  deve ser maior que 30mmHg  Taquicardia/bradicardia e taquipneia  Grau II – diminuição da pressão de pulso e um
(vasoconstrição periférica aumenta a pressão diastólica o Taquicardia é uma manifestação inicio de alteração do déficit de base
no paciente que está sangrando) evidente, porém deve ter atenção em o Repor pelo menos 1000mL de ringer
atletas, marca-passo e medicamentos lactato – evitar o excesso de sódio no
 Cardiogênico: o Taquipneia – compensar a acidose paciente
o Perda da bomba  Hipoperfusão cutânea:  Grau III – diminuiu pressão arterial,
o Diminuição do volume sistólico, como o Descarga adrenérgica e vasoconstrição taquicardia, e alteração de bases
em IAM e ICC  Alteração do nível de consciência: o Repor pelo menos 1000mL de ringer
 Obstrutivo e condições que simulam choque: lactato e fazer transfusão de sangue
o Tamponamento cardíaco com prova cruzada
  TEO2 – taxa de extração de oxigênio (do que o Quando aumento a pré-carga, o
foi ofertado, o quanto foi consumido) paciente consegue aumentar o débito
 SvCO2 – saturação venosa central cardíaco (fluido-responsivo)
(desembocadura da cava superior no átrio o Continuar aumentando a pré-carga,
direito) continuo aumentando o débito cardíaco
 SvO2 – saturação venosa mista (artéria  Paciente com inotropismo reduzido (disfunção
pulmonar) sistólica prévia, por exemplo) – paciente
 Paciente pode estar chocado e não quando aumenta pré-carga, não consegue
necessariamente estar hipotenso (mecanismos aumentar o débito cardíaco
compensatórios)  Paciente com falência ventricular – pior, porque
quando aumenta a pré-carga ele diminui o
Oferta vs. Consumo de O2: debito cardíaco
 Podemos estabilizar o paciente com uma Problemas no atendimento de pacientes com choque:  Paciente com inotropismo aumentado – pouco
pressão um pouco mais baixa para comum
conseguirmos controlar o sangramento – com
isso, a hipotensão diminui o sangramento do Hemodinâmica macro e microcirculatória:
paciente  Macro – sinais vitais
Resposta à reposição volêmica:  Micro – lactato, SvCO2, SvO2, TEO2
A presença de hiperlactatemia persistente e sem
melhora – fator de pior prognóstico
IMPORTANTE:
 Dependência fisiológica – se eu variar minha  Queda do lactato – prognóstico bom (porém,
DO2, em nenhum momento a VO2 muda tem suas limitações)
 A partir do ponto DO2 crítica, se eu tenho DO2  Lembrar de outras causas de elevação de lactato
insuficiente, eu tenho prejuízo do consumo (como uso de beta 2 agonista e metformina)
energético  a partir disso, começa-se a
produção de energia por meio do mecanismo CHOQUE HIPOVOLÊMICO:
Choque anaeróbio (aumenta lactato)  Hemorrágico x não hemorrágico

 Resposta rápida – melhorou e seguiu estável,

sendo então que o paciente parou de sangrar Caracterizado por um quadro de hipoperfusão tecidual
 Sem resposta – hemorragia maior do que o que sistêmico agudo devido a uma incapacidade do sistema
está sendo perfundido circulatório em atender às demandas metabólicas,
levando à disfunções orgânicas:
Reposição de sangue e derivados:
Conceitos importantes:
 Concentrado de hemácias: indicada com perda
 Depende principalmente do débito cardíaco,
estimada acima de 30%
saturação de oxigênio e hemoglobina
 Choque classe III – sangue tipo específico com IMPORTANTE:
prova cruzada
 Choque classe IV: sangue O Rh negativo (não
precisa de tipagem) e hemoderivados
 Ácido tranexâmico 1g nas primeiras 3hrs
Avaliação invasiva – quando paciente estabilizado:

 PA = débito cardíaco x resistência vascular

Manejo:
sistêmica
 Débito cardíaco = volume sistólico x frequência  Paciente com inotropismo basal (contratilidade  Reposição volêmica:
cardíaca normal) o Restauração da perfusão tecidual
 o Aumento da pré-carga  Fornece um vácuo que aspira o sangue de
o Restauração do débito cardíaco dentro do ventrículo esquerdo
o APH: hipotensão permissa (paciente  Em casos selecionados é utilizado
com choque hemorrágico, sem TCE,
tolera-se níveis mais baixos de PA até CHOQUE OBSTRUTIVO:
que se transfira ao tratamento  Impedimento do sangue encher o ventricular
definitivo para reduzir sangramento)  Sinais de baixo débito
o Intra-hospitalar – tratamento definitivo
 Tratamento direcionado a causa
o Acesso IV ou IO
o Ácido tranexâmico nas primeiras 3hrs  2016 – deixou de existir o conceito de sepse
Embolia pulmonar:
do evento grave
 Trombo na artéria pulmonar, com isso não
IMPORTANTE: Suspeita inicial: qSOFA ou quick SOFA
chega sangue a câmara esquerda
 Tríade letal do trauma – hipotensão, acidose e Derrame pericárdio:
hipotermia
 Impede o relaxamento das câmeras direitas,
Como guiar a reanimação volêmica? causando um tamponamento
 Ferramentas hemodinâmicas Pneumotórax hipertensivo:

 Colapsa o retorno venoso, diminuindo o

 Paciente tem tempo de enchimento capilar enchimento das câmaras
prolongado  2 ou 3 pontos – paciente com potencial risco de
CHOQUE DISTRIBUTIVO:
 Indice cardíaco (IC) – redução do débito sepse  iniciar o protocolo da primeira hora,
cardíaco  Diminuição da RVS (todos os outros iniciando precocemente o tratamento
 Pressão capilar pulmonar (PCP) aumentavam no início a RVS)  Depois, caso paciente passe nesse rastreio
 Relação da pressão de pulso do paciente na fase  Resistencia vascular sistêmica (RVS)  Etiologia: choque séptico, SIRS, choque inicial, vamos para o SOFA (que corresponde a
inspiratória e da fase expiratória  Aumento da TEO2 – mecanismo anafilático, choque neurogênico, reações a avaliação de 6 itens)
o Paciente em ventilação mecânica 8- compensatório drogas e toxinas, insuficiência adrenal e coma
SOFA:
12mL/kg e em ritmo sinusal mixedematoso)
Perfil hemodinâmico – insuficiência cardíaca:
o Paciente fluido-responsivo quando IMPORTANTE:
delta PP for superior a 13%
 Tratamento do choque anafilático – adrenalina
Quais fluidos utilizar?
IM (depois vem vasopressor e corticoide, mas
 Cristaloides – como ringer lactato e SF 0,9% inicialmente é a adrenalina)
 Coloides – custo elevado e com efeitos  Choque séptico:
colaterais, sendo que sua utilização vem sendo
abandonada  Incidência crescente e com mortalidade elevada
 Hemocomponentes e hemoderivados –
pacientes graves vão para transfusão maciça
com 1 hemácia : 1 plaquetas : 1 plasma
Tratamento:
o Pacientes com grande volume de
hemotransfusao podem desencadear  SCA – tratar a causa
hipocalcemia  IAMCSST – reperfusão imediata
CHOQUE CARDIOGÊNICO:  Suporte ventilatório – manter SatO2 acima de
90%
 Perda abrupta da função ventricular esquerda –  Vsopressor de escolha – noradrenalina
disfunção sistólica esquerda levando a uma  Inotrópico – dobutamina
queda do débito cardíaco
 SCA é a principal causa Balão intra-aórtico (BIA):
 Sepse – interseção de um processo infeccioso,
 Outras causas: arritmias, miocardite aguda,  Balão de contra-pulsação (pulsa ao contrário do resposta desregulada do hospedeiro e uma  SOFA maior ou igual a 2  paciente está
insuficiência valvar aguda coração) disfunção orgânica ameaçadora à vida séptico
Fisiopatologia:  O balão é desinsuflado imediatamente antes da o Dentro do grupo da sepse, temos um
próxima sístole ventricular quadro mais grave que é o choque Hemodinâmica da sepse:
séptico
  Interação complexa entre micro-organismo e  Administrar antibiótico de larga espectro  Inicialmente tem uma hemoconcentração,
hospedeiro  Administração de cristaloide se hipotenso ou porém depois passamos a ter uma diminuição
 Vasodilatação sistêmica com queda da lactato acima de 4 (30ml/kg) da produção de hemácias, reduzindo sua
resistência vascular sistêmica  Vasopressores para manter PAM <65mmHg concentração
 Aumento do débito cardíaco inicialmente, (pode ser mantida só com volume se conseguir)
diminuindo a pressão de perfusão de coronária, o Primeira escolha - noradrenalina
que diminui a capacidade contrátil e aí
Recomendações específicas:
passamos a ter uma queda do débito cardíaco
 Corticoterapia – pacientes refratários
(necessidade de segundo vasopressor)
 Hemocomponentes e hemoderivados – manter
Hb entre 7-9
 Anticoagulantes – profilaxia
 Ventilação mecânica – sem recomendação
específica
 Controle glicêmico – 140-180
 Terapia renal substitutiva – sem recomendação
específica
O alvo principal do tratamento ainda é a erradicação da  Bicarbonato – acidoses graves (como pH <7,1)
infecção. Utilização de antibióticos de largo espectro e  Profilaxia de úlcera gástrica no choque séptico
drenagem cirúrgica (quando indicada) são a pedra
 Íleo paralítico – risco de translocação
fundamental no tratamento.
bacteriana
Fisiopatologia das lesões térmicas:
Uma vez identificado o paciente potencialmente
Queimado pode morrer em dois momentos: quadro
séptico, começamos o pacote de tratamento da primeira  Nas de primeiro grau, dificilmente temos essa
agudo por morde de inalação da infecção e a morte
hora: fisiopatologia – podemos desconsiderar
tardia por conta de infecção e complicações clínicas.
 Mensurar lactato (primeira coisa) – se maior
IMPORTANTE:
que 2, fazer nova mensuração
 Obter hemoculturas – sem atrasar o início do
uso de antibiótico

7. QUEIMADURAS

Queimaduras
Avaliação inicial:
Grande frequência de queimados em extremos de idade,
sendo que crianças pequenas se queimam muito por Alterações hemodinâmicas:
acidentes domésticos, enquanto idosos são vítimas por
diminuição da capacidade cognitiva.

 Perda de integridade fisiológica da pele

(alterando permeabilidade capilar, metabólica e
imunológica)
 Distúrbio hidroeletrolítico, desnutrição,
infecção
 Agentes físicos, químicos, radiação e
eletricidade  Hemoglobina tem maior avidez pelo carbono
que pelo oxigênio, levando a quadro de hipóxia
Classificação em graus:  Inalação de calor faz lesão em mucosa nasal e
oral, levando a edema que pode obstruir via
aérea  sinais de lesão por inalação,
 precisamos de via aérea definitiva
imediatamente

Regra dos 9 (Wallace):

 Lesão de via aérea baixa – formação de um  Mais sujeito a hipotermia, com risco de
quadro de pneumonia química coagulopatia  aquecer o paciente de forma  Por conta do quadro de ílio paralítico, podemos
adequada precisar de outro tipo de nutrição associada a
IMPORTANTE: nutrição enteral no inicio do tratamento (como
Tratamentos específicos:
 A pneumonia por inalação é química, sendo que uma parenteral).
o diagnóstico definitivo se dá por broncoscopia  Não esquecer do antitetânico
IMPORTANTE:
(porém, o diagnóstico é clínico)
 Raramente a broncoscopia não faz diagnóstico
– cintilografia de ventilação com xenônio-133
pode ser útil nesses casos

 Metade do valor ser dado nas primeiras 8hrs

(contando desde o momento da queimadura) e  No momento inicial, não fazer antibiótico
o restante nas próximas 16hrs tópico, mas sim antimicrobianos
 Existem também as formas de Evans e Broke
(reposição com coloide) e broke modificada
IMPORTANTE:
(reposição sem coloide)
 Escarotomia do tórax: geralmente incisão em H
Atualização da formula:
para aliviar o movimento respiratório
o Usado em lesões circunferenciais que
comprometem a expansão ventilatória
C – circulação:

Fasciotomia e escarotomia:

 Fasciotomia – síndrome do compartimento

  Escaratomia – pele e subcutâneo – queimadura Menor resistência para transmissão de eletricidade –  Anamnese e exame físico devem ser muito bem
superficiais nervos e vasos sanguíneos verificados  ver se o paciente não tem outros
sinais clínicos, porque muitas vezes o paciente
Transferência para centro de queimados: Maior resistência para transmissão de eletricidade –
pode ter a doença orificial, mas tem outra
músculos e ossos
doença que justifique o sangramento
o Presença de doença orificial não exclui
Neoplasias: necessidade de se realizar uma
colonoscopia
Colite isquêmica:

 Cólon direito – massa abdominal, com

crescimento para fora do lúmen, sem obstrução
8. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS  Cólon esquerdo – leva mais a sintomas
obstrutivos Outras causas:
Retocolite ulcerativa:
Hemorragia digestiva baixa
 Pacientes com menos de 50 anos geralmente
 Doença da mucosa
Sangramento distal ao ângulo de Treitz, podendo ser do
intestino delgado, cólon e reto (95% das vezes é do
cólon e reto)

 85% das vezes é um sangramento autolimitado

 Taxa de mortalidade de 3% Diagnóstico:
Diferenciação:  Analisar se são hemorragias maciças, mas
Doença diverticular dos cólons: eventualmente o paciente tem perdas
 Enterorragia – evacuação apenas de sangue
 Hematoquezia – sangue misturado com as fezes  Causa mais frequente de hemorragia digestiva imperceptíveis
(na evacuação ele tem sangramento também, o Exame do sangue oculto  exame de
baixa
geralmente de forma viva, montante não muito Doenças anorretais: rastreamento, muito utilizado na
grande)  muito comum em doenças orificiais Europa, porém a sua presença não
 Geralmente cursam com hematoquezia, permite afirmar onde o paciente esteja
 Melena – sangue digerido nas fezes, geralmente
fazendo o sangramento por um machucado sangrando (porém, sua ausência,
no trato digestivo superior, com sangramento
 Fissuras – o paciente apresenta dor, tendo uma permite excluir como uma triagem)
extremamente mal cheiroso, enegrecido
tríade de dor, hipertonia e constipação (ou  Gravidade:
(semelhante a piche)
fibroma sentinela em caso crônico) o Crônico x agudo
A endoscopia digestiva alta pode ser necessária no o Idade
paciente com sangramento digestivo baixo. O paciente o Comorbidades
pode estar com trânsito muito acelerado que a o Estado hemodinâmico
hemorragia digestiva alta está saindo como se fosse um  Divertículo entre a tânia mesentérica e anti- o Anticoagulantes
sangramento digestivo baixo. mesentérica, na área de fraqueza da mucosa o AINH
 A maioria do lado esquerdo  Característica do sangramento e exame
Etiologia:
proctológico
Ectasias vasculares:
Raio X enema opaco: antigamente dizia-se que o bário
 Acometimento maior do lado direito  por tamponava os divertículos e parava o sangramento
isso, em caso de exceção quando necessário
cirurgia, pode ser necessária colectomia total  Hemorroidas mais sangrantes são as internas,  Exame que se verifica topografia e morfologia,
(quando não se sabe de onde vem o enquanto as externas costumam trombosar mais porém não serve como terapêutica
sangramento) do que sangrar Colonoscopia:
  Se conseguir estabilizar o paciente e levar uma  Conduta:  85% das vezes temos parada espontânea
colonoscopia seria o ideal  Sem localização exata e sabemos que é um
 Primeiro ponto é garantir a estabilidade
 Consegue ser feita, mesmo que o paciente ainda sangramento colônica  fazer colectomia total
hemodinâmica
tenha um determinado grau de sangramento o Cuidado ao fazer somente do lado
 Estável – fazer a busca
 Determina o local de sangramento, além de esquerdo por considerar apenas
 Instável – reposição volêmica de acordo com o divertículos como causa  paciente
poder ser além de diagnóstica terapêutica:
grau de choque para somente depois buscar a pode ter ectasia do lado direito
vasoconstritores, eletrocoagulação, hemostasia
causa
por calor e polipectomia
 Localização do foco de hemorragia
 Preparo anterógrado ou retrógrado
 Lembrar-se que HDA pode sim cursar com
 Não consegue ser feito em paciente com
enterorragia
Hemorragia digestiva alta não
sangramento maciço
 Etapas diagnósticas varicosa
Arteriografia seletiva:  Tratamento cirúrgico? IMPORTANTE:
HEMORRAGIA DE ORIGEM INDETERMINADA: Exame físico:
Corresponde a todo sangramento de origem no trato
gastrointestinal até o ângulo de Treitz.  Primeiro ponto – avaliação hemodinâmica:
avaliação de pulso, extremidades, hipotensão e
Epidemiologia:
taquicardia
 3 vezes mais frequente que a hemorragia  Exame físico geral: anemia, exteriorização do
digestiva baixa sangramento, sinais clínicos de insuficiência
 50% dos casos com mais de 6 anos hepática ou hipertensão portal
 Mortalidade associada as comorbidades  Exame abdominal: dor, tumor palpável, ascite
 Mortalidade de até 10%  Toque retal: melena ou sangue  sua ausência
 Se instável, temos uma situação mais complexa não exclui HDA
Etiologia:
quanto a achar o diagnóstico Sinais de hipovolemia:
 Mais frequente: úlcera péptica
Nunca faça cirurgia para achar o foco de sangramento
 Gastrite e duodenite erosiva
 vai ter sangue em todo o trato gastrointestinal por
 Feito em paciente com sangramento em  Esofagite
conta da peristalse
atividade  Neoplasia
 Pode orientar para um tratamento futuro, Conduta:  Mallory-Weiss – lesões causadas por vômitos
permitindo ver a origem do sangramento, assim  Sem causa -12%
como pode ser terapêutica  Repetir EDA e colonoscopia
 Ectasia vascular
 Se paciente instável: fazer arteriografia ou
Cintilografia com tecnécio:  Varizes Fatores de risco:
cintilografia  se der negativo e não tem
sangramento atual, parou de sangrar  Gastropatia hipertensiva
 Não permite ser terapêutica
o Se sangrar novamente, vamos buscar Quadro clínico:
 Permite ver sangramentos ainda menores (mais
novamente
sensível que arteriografia)  Queixa principal: hematêmese, melena e
 Estável: cápsula endoscópica e enteroscopia
 Ajuda melhor a definir o local de origem do enterorragia
(enteroscopia de duplo balão)
sangramento o Diferenciar de hemoptise
 Cirurgia associada a endoscopia  conduta de
 Feito apenas em centros especializados  Outros: epigastralgia, disfagia, odinofagia,
exceção
pirose
IMPORTANTE:  Sintomas de hipotensão arterial ou anemia
As características nem sempre confirmam o local do
sangramento  por exemplo, paciente pode ter melena
e ser uma HDB e não HDA
Estratificação de risco: recomendável estratificação de
História clínica: todos os pacientes em baixo ou alto risco para
complicações:

 Ressangramento
 Mortalidade
 Tempo de internação
IMPORTANTE:  Otimizar recursos e custos
Não há nenhuma classificação que exclua a necessidade
de um procedimento para um paciente, ela vai servir de
forma a dar um direcionamento
 Escala de Rockall:

 Tudo normal  risco <1% de necessidade de

alguma intervenção
IMPORTANTE:
Conduta:

 Abordagem inicial:
o Abordagem sempre na sala de  Transfusão de hemoderivados:
emergência
o Estratificação de risco
o Preparo para endoscopia
 Tratamento hemostático e diagnóstico
definitivo: endoscopia digestiva alta e
internação em UTI (principalmente se ainda
não feita a EDA, porque não sabemos se o
paciente parou de fato de sangrar)
 Endoscopia digestiva alta:

 Exame de escolha para a HDA: diagnóstico e

tratamento
 Paciente com presença de comorbidades já leva
 Deve ser feito precoce (primeiras 24hrs): reduz
a uma pontuação maior e risco maior, além e
custo, tempo de internação e necessidade de
pacientes hipotensos
transfusão sanguínea
 Riscos possíveis: aspiração, instabilidade na
sedação, reações adversas e perfuração
 Estômago sem resíduos (ideal)
o Riscos x benefícios  decidir o melhor
momento do procedimento
endoscópico
 Escala de Glasgow-Blathford:  Angioembolização:
 Monitorizar o paciente
 Sonda nasogástrica e lavagem:
 Exames laboratoriais: HHMG, glicemia, U, Cr,
coagulograma e exames pré-transfusionais
 Suspeita de doença hepática, incluir: TGO,
TGP, gama GT, FA, BTF e albumina
 Prescrever jejum para o paciente
Hematócrito não é um bom parâmetro inicial  pode
ainda não ter se alterado
 Inividor de bomba de prótons (IBP):
 Tratamento cirúrgico:
 Quanto menor a pontuação, menor a
 5-10% dos pacientes
necessidade de uma intervenção (menor o risco)
 Choque refratário à ressuscitação vigoroso
 Procinéticos:
 Mais de 6U de sangue
 Falha endoscópica
 Tipo sanguíneo raro
IMPORTANTE:
 Úlcera péptica:  Sangramento digestivo mais lento  Hemosuccus pancreaticus:  Predtiores do risco de sangramento no paciente
 Geralmente por AINES ou Álcool hepatopata:
 Sangramento no duodeno pelo Wirsung
 Risco menor de ressangramento
 Psudoaneurismas após pancreatectomias  Classificação de Chil-Pugh – avalia as funções
 Angiodisplasia:  Tumores hepáticas
 Arteriografia + embolização ou ressecção  Calibre das varizes – quanto maior o calibre,
 Podem acometer qualquer parte do TGI maior o risco
pancreática
 Isoladas, tendo maior incidência em renais  Localização das varizes
crônicos  Presença de red spots à endoscopia
 Geralmente sangramento em babação
Hemorragia digestiva alta Child-Pugh:
 Laceração de mallory-weiss:
varicosa
Classificação de Forrest: classificação endoscópica  Úlceras longitudinais que ocorrem na transição
esôfago-gástrica por conta de vômitos
 IA – sangramento em jato com 90% de risco de incoercíveis Hemorrágias secundárias a hipertensão portal em
novo sangramento  Causas dos vômitos – buscar para fazer o pacientes hepatopatas ou com hipertensão portal.
 IB – sangramento em babação com risco de 20- tratamento
30% de novo sangramento  Tratar a causa dos vômitos e associar IBP  Varizes do esôfago são formadas por meio de
 IIA – coto vascular visível sem sangramento redes colaterais para drenar o sistema ázigo-
visível, com risco de 30-50% de novo  Lesão de Dieulafoy: portal
sangramento
 Vaso anômalo dilatado da submucosa Hipertensão portal:
 IIB – coágulo vermelho recente com risco de 5-
 Etiologia desconhecida
10% de novo sangramento
 Estômago proximal geralmente, mas pode Avaliação inicial:
 IIC – coágulo branco de fundo hematínico com
acontecer em outros locais do TGI também
risco menor de 5% de novo sangramento
 III – base limpa, sem sinais de sangramento  Úlceras de Cameron:
recente, com risco menor de 2% de novo
 Lesões erosivas longitudinais no estômago
sangramento
herniado
Causas:  Hérnia hiatal grande Causas da hipertensão portal:
 Geralmente causa de anemia crônica e não
 AINH
aguda
 Helicobacter pylori
 Causas esofágicas:
As úlceras da pequena curvatura e da parede duodenal
posterior tem maior risco de sangramento.  Esofagite
 Refluxo gastroesofágico crônico
 Fazer controle endoscópico do sangramento
 Raramente são graves
 Tratamento clínico (medicamentoso): IBP,  Tipagem sanguínea
bloqueador dos receptores H2, sucralfato e  Fístula aortoentérica:  Coagulograma
tratamento do H. pylori  Funções hepática e renal
 Quando em cirurgia:  Muito raro
 Hematócrito não é um bom parâmetro inicial
o Duodenal: suturar o vaso para parar o  Aneurisma aórtico  50-60% dos hepatopatas terão varizes de
sangramento  Após reparo de aneurisma de aorta abdominal esôfago Controle hemodinâmico:
o Gástrica: fazer uma gastrectomia  Sangramento precursor que cessa  35% apresentam algum sangramento
 Cautela na administração de volume  volume
espontaneamente seguido de um sangramento  Mortalidade de até 50% no primeiro episódio
 Neoplasia: intenso exsanguinante exagerado tem maior risco de complicações
 Apenas 40% dos pacientes cessam
o Cristaloide ou hemoderivados
 1% das hemorragias digestivas espontaneamente
 Hemobilia: o Pode precocemente preparar
 Tipos ulcerados são os mais propensos Quadro clínico: hemoderivado, porém não precisa de
 Primeiro sintoma das neoplasias gástricas  Sangramento nas vias biliares
uma transfusão liberal (porém,
precoces encontradas no Brasil  Situações de trauma hepático, neoplasia  Hematêmese toleramos níveis de Hb mais baixos
 Biópsia anatomopatológica maligna do fígado, pâncreas ou vias biliares,  Melena entre 7-8)
 Estadiamento manipulação por endoscopia, radiologia  Enterorragia  Avaliação da resposta – sinais clínicos (uso de
intervencionista ou cirurgia  Doença hepática/hipertensão portal: ascite,
 Tratamento cirúrgico: gastrectomia + betabloqueadores pode confundir a resposta)
 Fazer arteriografia + embolização spiders, fígado cirrótico, encefalopatia,
linfadenectomia  Controle do débito urinário
 Tríade: icterícia, hemorragia digestiva e dor no anamnese e antecedente
 Lesão aguda de mucosa: abdome superior Hemoderivados:
IMPORTANTE:
  Níveis aceitáveis de Hb entre 7 e 8 o Balão esofágico: 30mmHg (2/3 da o DAPE – indicação principal para
 Sinais clínicos PAM) esquistossomose
 Exames laboratoriais o Warren: esquistossomose, cirrose,
Feito o balão temos a prioridade de levar pra endoscopia
 Considerar plasma e plaquetas eletiva e menos encefalopatia no
ou algum outro método (o balão é como se fosse um
cirrótico  fazemos uma derivação
IMPORTANTE: dedo segurando e pressionando o sangramento para
para o sistema renal, reduzindo a
conter, apenas)
pressão
 Tratamento medicamentoso: medicamentos
vasopressores Transjugular intrahepatic portal shunt (TIPS):
IMPORTANTE:
o Terlipressina  TIPS ou TIPSS
o Somatostatina  Prevenção  primária e secundária
 Derivação do sistema porta ao cavo, passado
o Octreotide Prevenção primária:
por via jugular
 Drogas vasoativas que visam
 Feito guiado por hemodinâmica
reduzir o fluxo esplâncnico  Antes do paciente sangrar
IMPORTANTE:  Conseguimos com ele diminuir a pressão do
 Associar ao tratamento  Rastreamento de varizes por EDA não é
sistema portal, diminuindo as varizes e podendo
endoscópica Tratamento endoscópico: prevenção, porém é importante ser procurado
auxiliar no controle do sangramento do
 Manter por 2-5 dias ativamente
paciente, também.
 Ligadura elástica – aspira o vaso e coloca uma o Geralmente repetir a cada 2-3 anos
 IMPORTANTE – indicações de TIPS:
borrachinha para conter aquele sangramento  Beta bloqueador não seletivo
o Sangramento ativo refratário
o Muito bom no tratamento aguo e  Ligadura das varizes, principalmente de médio
o Prevenção secundária de sangramento
profilaxia como erradicação das varizes e grosso calibre e também em paciente com
varicoso
 Escleroterapia – geralmente reservada em child C
o Ascite refratária
pacientes não da emergência, mas que já
o Hidrotórax hepático refratário Prevenção secundária:
fizeram ligadura da maior parte dos outros
o Síndrome de Budd-Chiari
vasos  Paciente já sangrou uma vez – ressangramento
 Contraindicações de TIPS:
 Obliteração com cianoacrilato de até 40% nas primeiras 6 semanas
o Prevenção primária de sangramento
Esse sucesso vai depender da experiência da equipe. o Insuficiência cardíaca progressiva  Beta bloqueador
o Hipertensão pulmonar grave  Programa de ligadura elástica ou escleroterapia
Varizes de fundo gástrico: o Doença policística hepática  BRTO para varizes gástricas  cateter que vai
 Podemos fazer ligadura de pequenas varizes o Obstrução biliar obliterar uma comunicação esplenorrenal e
o Sepse depois com outro cateter jogar substância
 Quando varizes maiores, uma boa opção é a
esclerosante no fundo gástrico
injeção de cianoacrilato Cirurgia:  Shunt seletivo em casos selecionados
Caso não controle o sangramento com a endoscopia ou  Indicação de cirurgia:  Ideal é tratar a causa – como entrar para fila de
não tem endoscopia disponível o Falha na segunda intervenção transplante hepático
 Balão de Sengstaken-Blakemore endoscópica
o Persistência da hemorragia com
Todos os pacientes hepatopatas com quadros de instabilidade
sangramento, vamos fazer a antibioticoprofilaxia: o Hemodinâmica
o Hemotransfusão maior ou igual à
volemia
 Emergência: transecção esofágica (interrompe
a comunicação dos vasos submucosos) e
derivação portocava calibrada (comunicação
entre a porta e a cava de forma semelhante ao
TIPS – maior risco de encefaloparia)
 Cirurgias programadas: derivação
esplenorrenal distal (Warren) e desconexão
ázigo-portal com espelenectomia (DAPE)
 Técnica: de forma nasogástrica
o Insuflar primeiro o balão gástrico com
 Muitas vezes é a própria infecção que pode 200-300mL de agua destilada ou SF,
desencadear o sangramento nesse paciente tracionar ele e impactar na transição 9. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
esofagogástrica
Prevenção de encefalopatia:
  Mais frequente  Paciente com pulmão normal tem uma
Insuficiência respiratória  Ventilação normal, porém com oxigenação tecidual normal: paO2 80-
perfusão alterada 100mmHg
 Choque, hipovolemia e TEV  FiO2 ar ambiente = 21% (0,21)
o Problema da difusão (passagem)  Pulmões normais geram relação paO2/FiO2 >
 Aumento da espessura da 300
membrana alveolocapilar
 Acúmulo de proteínas e edema IMPORTANTE:
intersticial
o Problema da chegada do ar (efeito
shunt)
 Ventilação alterada, porem
Causas:
com perfusão normal
 Alvéolos preenchidos por
líquidos Critérios de SRA (Classificação de Berlim)
 Pneumonias, SDRA e
 Tempo: desenvolvimento de SDRA em 1
atelectasia
o Hipoxemia circulatória – anemia grave semana após o início do fator causal
(pouca hemoglobina para levar o  Radiografia: opacidades bilaterais (não
exigênio) justificadas por derrames, atelectasia ou
nódulos)  causa intrínseca da membrana
Hipercápnica – tipo II: alvéolo-capilar
 Origem do edema: IR não justifica por IC ou
 PaO2 reduzida + paCO2 elevado (>50mmHg)
sobrecarga volêmica
 Alteração da ventilação alveolar
(hipoventilação)
 Aumento do espaço morto
 Etiologias: intoxicação por barbitúricos,
doenças neuromusculares, AVE, TCE
 Tipo I – predomina é a redução da paO2
IMPORTANTE:
 Tipo II – predomina é o aumento da paCO2
Em todas tenho a alteração do outro elemento, porém,
não é com tanta intensidade como o ouro marcador.
VNI – ventilação não invasiva:
Hipoxêmica – tipo I:
 Oferece altos fluxos de O2 Principais causas:
 paO2 < 60mmHg  Pressão positiva  Principais causas pulmonares:
 paCO2 normal ou diminuída – paciente faz uma  FiO2 variável o PNM
taquipneia por conta da ventilação não estar  Indicações: DPOC exacerbada, PNM, EAP, o Aspiração
comprometida (lava CO2 – por isso acaba Doenças neuromusculares e asma o Embolia gordurosa
aumentando pH)  Contra-indicações: o Contusão pulmonar
 Alteração da difusão ou da relação ventilação- o Para respiratória o Quase afogamento
difusão  Hipoxemia – diferença do ar para o território
ventilatório para vascular, está elevado o Instabilidade hemodinâmica  Principais causas não pulmonares:
o Rebaixamento do nível de consciência o Sepse
 Parâmetro gasométrico que permite diferenciar
o Obstrução fixa das vias aéreas o Choque
as insuficiências respiratórias é o gradiente de
o Pneumotórax o Politrauma
Alvéolo-arterial de O2
o Trauma de face o Múltiplas transfusões
Avaliação clínica: o Pancreatite aguda
Ventilação mecânica invasiva:
o Circulação extracorpóreas (cirurgia
 Tratamento padrão para casos graves de IR cardíaca)
 Necessita de acesso endotraqueal: cânula o Overdose de drogas
orotraqueal, traqueostomia e o CIVD
 Mecanismos: cricotireoidostomia o Queimaduras
o Problema do vaso sanguíneo (problema o TCE
da circulação) que não capta o ar  Relação paO2/FiO2:
efeito espaço morto Fases de evolução:
  Mulheres em V2 e V3 – supra de V2 e V3
precisa ter pelo menos 1,5mm
 Homem com pelo menos 40 anos – supra de V2
e V3 precisa ter pelo menos 2,0mm
 Homem com menos de 40 anos – supra de V2 e
V3 com pelo menos 2,5mm
 V3R, V4R, V7, V8 e V9: supra com pelo menos
5mm apenas
 Avalia condição clínica e prognóstico
 Supra com característica “triste”
 Útil para o tratamento
O infra de ST não possui boa acurácia para localizar a
artéria culpada. A prioridade é desobstruir a coronária, sendo que
 Próprio corpo vai resolvendo o problema da podemos dar trombolítico/fibrinolítico e/ou fazer
membrana alvéolo capilar com oxigenação Localização do supra: angioplastia.
protetora
IMPORTANTE:

 Tempo porta-agulha:
o Em quanto tempo fazer a trombólise
o Até 30 minutos (diretriz europeia
coloca até 10min)
 Tempo porta-balão
o Em quanto tempo fazer a angioplastia
o Até 90 minutos ou até 120 minutos no
 Parede dorsal/posterior na verdade são parede caso de transferência
lateral
Angioplastia é melhor, sendo de preferência por stent
Supra de parede inferior – fazer derivações adicionais a farmacológico (reduz a chance da formação de novos
direita. trombos na coronária) e a via radial é superior a via
4ª definição universal de infarto: femoral.
Angioplastia primária:
 Além do bloqueio de ramo esquerdo novo ou
presumivelmente novo, o bloqueio de ramo  Idealmente deve ser solicitada para sintomas
direito novo ou presumivelmente novo  iniciados a menos de 12hrs
correspondem como um infarto com supra o Se mais de 12hrs e paciente com dor ou
 Elevação acima do percentil 99 da troponina + instável, ainda podemos fazer
pelo menos 1 das seguintes condições:  Preferir ela também em paciente com disfunção
o Sintomas de isquemia miocárdica
10. SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS ventricular grave ou choque cardiogênico
o Nova alteração no ECG  Primeiro tratar o vaso culpado  outras lesões
o Desenvolvimento de onda Q patológica significativas devem ser tratadas em um outro
 Náuseas, vômitos, sudorese e dispneia
o Imagem com nova perda de miocárdio
Síndrome coronariana aguda  Pode melhorar com uso de nitratos viável ou anormalidade no movimento
procedimento na mesma internação ou logo
após a alta
com supra de ST  Atenção com quadros atípicos – mulher, idoso, de uma parede (correspondente a
diabético, transplantados cardíacos,  Não aspirar o trombo de rotina  não tem
isquemia) benefício
demenciados... o Trombo coronariano no CATE ou
o Dor de estomago necropsia Trombolíticos:
No supra de ST temos a oclusão total da coronária, e
o Desmaio
com isso leva-se a uma lesão transmural em todo o Não aguardarás a troponina no IAM com supra de ST  Opções: estreptoquinase (mais barata, porém
ventrículo. Paciente com dor torácica  principal exame é o ECG,  tratar o paciente inferior), alteplase, reteplase e tenecteplase
tendo o tempo porta-eletro de 10min (ECG feito e (melhor de todos)
 Uma das principais emergências clínicas na interpretado em até 10 minutos)  Onda T de Winter – onda T apiculada com
medicina  Critérios de reperfusão (avaliar de 60-90min
infrada (equivalente ao supra de ST, paciente após infudir)
 Na prova o paciente vai ter fatores de risco tem a coronária anterior obstruída)
Quadro clínico: o Redução do supra em mais de 5%
clássicos no quadro  Infra de V1 a V3  fazer derivação posterior o Melhora da dor
 Dor em região precordial, aperto, queimação e O supra de ST deve ter pelo menos 1mm em pelo menos (V7, V8 e V9), para avaliar imagem em espelho o Arritmias de reperfusão (como ritmo
peso 2 derivações contíguas, exceção de V2 e V3: Classificação de Killip e Kimball: análise dos sintomas idioventricular acelerado)
 Irradiação para braços, pescoço e mandíbula
do paciente com supra
 Duração superior a 20min
  Quando o paciente não conseguiu reperfundir  Em paciente sem sinais de IC e nem de baixo
com trombólise  encaminhamos para débito
angioplastia de resgate  Preferencia por VO e em paciente com baixo
risco de choque cardiogênico
Atualmente o paciente com IAM com supra, por mais
 Uso EV: em hipertensão e isquemia recorrente
que ele tenha a trombólise perfeita, ele precisa ser
(porém, pouco utilizado)
encaminhado em até 24hrs para realizar o cateterismo
 Contraindicações:
(não dar alta para o paciente sem ter feito o cateterismo).
o FC <60bpm
Contraindicações ao trombolítico: o PAS <100mmHg
o BAV de segundo e BAVT
Não prescrever ataque de clopidogrel para pacientes co
o Classe Killip>II
mais de 75 anos submetidos a trombólise
IECA ou BRA:
Inibidor da GP IIb/IIIa:
 Nas primeiras 24hrs
 Ticagrelor:  Paciente com alta carga trombótica ou fluxo  Paciente com IC e disfunção sistólica
o A troca de clopidogrel para ticagrelor lento após a angioplastia
pode acontecer nas primeiras 24hrs  Principalmente em paciente com HAS e DM e
 Feito pelo hemodinamicista IAM anterior
o Efeito colateral – dispneia
 Prasugrel: Oxigênio:  Iniciar em doses baixas
o Só pode usar em paciente com  Deve ser considerado para todos os pacientes
 Ofertar somente quando a saturação for menor  Se houver intolerância ao IECA, o BRA com
anatomia coronariana conhecida
que 90% valsartana é uma boa opção
o Contraindicações absolutas: AVC ou
AIT prévio  Excesso de O2 aumenta o risco de IAM e
arritmias Espironolactona:
o Contraindicações relativas: peso <60kg
ou idade maior ou igual a 75 anos Dor:  Paciente com FE menor ou igual a 40% com IC
e/ou DM
 Nitratos:  Já em uso de IECA e betabloqueador
o Uso em dor isquêmica, congestão  Atenção com função renal e hipercalemia
pulmonar e hipertensão
o Não usar em paciente com hipotensão, Estatinas:
bradi ou taquicardia (paciente pode
 O quanto antes
estar chocando) e pacientes que usaram
 Após uma SCA – todo paciente vira Muito alto
inibidores da fosfodiesterase
risco e devemos usar estatinas de alta potência
 Morfina: não usados de rotina (somente quando
para chegar a um LDL < 50mg/dL
não melhorar com nitrato) porque podem
Dupla antiagregação plaquetária  prevenção aumentar mortalidade Bloqueadores dos canais de cálcio/BCC:
secundária:
IMPORTANTE:  Usados em pacientes com contraindicação ao
 AAS para todos os pacientes já quando Anticoagulação: betabloqueador (como DPOC grave)
diagnosticar o paciente  Infarto do ventrículo direito:
o Usar BCC não diidropiridinco –
 Heparinas o V3R e V4R – V7, V8 e V9
verapamil e diltiazem
o HNF: preferencia no caso da o Coronária direita é a culpada em 80%
o Controle dos sintomas anginosos
angioplastia e infundido na sala de dos casos
 Não dar nifedipina de ação curta porque causa
hemodinâmica o Supra maior ou igual e 0,5mm
hipotensão, ativação simpática e taquicardia
o HBPM: IMPORTANTE o Não utilizar nitrato
 Manter o paciente ter alta ou  O VD nasceu para trabalhar Paciente estável e desestabiliza  complicações
até ele faze angioplastia – com volume  nitrato causa mecânicas:
depois deixamos em dose venodilatação, diminuindo
profilática retorno venoso e diminuindo o  Insuficiência mitral aguda:
volume o Ruptura do músculo papilar e cordas
o Na prova, geralmente vai ser dito que o tendinosas
paciente está com pulmão limpo o Paciente tem um quadro de edema
o Paciente pode ter bradicardia por agudo de pulmão
reflexo (tende a ser reversível) o Nem sempre tem sopro
 Ruptura do septo interventricular:
Betabloqueador: o Shunt esquerdo-direita
 Nas primeiras 24hrs
 o Paciente vai ter hipotensão por não o Angina de aparecimento: pelo menos o Pode aumentar em outros quadros
ejetar sangue CCS III e recente com início hpa 2 como emergência hipertensiva, IC
o IC biventricular meses aguda, miocardite, taquiarritmias, TEP
o Sopro holossistólico BEEB o Angina em crescendo: angina prévia, e dissecção de aorta
 Ruptura da parede livre do VE: que aparece com mais frequência,
o Tamponamento cardíaco e vai parar em episódios de maior duração e menor
AESP limiar
o Tratamento – pericardiocentese e  Dor semelhante a um IAM antigo
enviar o paciente para cirurgia de
ABCD:
emergência
____________________________________________ Estratificação – angina instável:

Síndrome coronariana aguda

sem supra de ST Estratificação de risco:

 Sempre pegar a pior pontuação quando

utilizando mais de um escore
Sem supra de ST  o trombo não oclui totalmente o
vaso, sendo que podemos ter dois tipos:

 IAM sem supra de ST – elevação dos

marcadores de necrose ou injúria miocárdica Escore Heart:
 Angina instável – sem elevação de MNM
Formado por trombo branco (com supra era vermelho),
em que a pala rompe e tem a ativação plaquetária
associada a cascata de coagulação

 Não oclui completamente o vaso – suboclusão

 Causa isquemia – sem necrose transmural (gera TIMI:
um infra de ST)
Eletrocardiograma – tempo porta-ECG de 10 minutos:

 Critérios:
o Infra de ST maior ou igual a 0,5mm em Risco de sangramento:
2 derivações contíguas
o Inversão de onda T maior ou igual a Marcadores de injúria miocárdica:
1mm em 2 derivações contíguas  Na disponibilidade da troponina nenhum outro
Infra de ST não tem boa acurácia para localizar artéria MIM necessita ser solicitado para fins
culpada. diagnósticos
 Troponina ultrassensível – pode detectar
 ECG normal não descarta SCA quantidades de troponina 100x menor que a
Estratificação pontual:
troponina menor, além de ter um maior VPM
 Recomendação da diretriz:
o Coletar na admissão e depois em 1hr ou
o As derivações V3R e V4R e V7-V9
até 2hrs
devem ser realizadas em pacientes que
 Troponina convencional:
permanecem sintomáticos e que
apresentem ECG não diagnóstico o Solicitar na admissão e repetir pelo
menos 1x (3-6hrs) caso a primeira
Dor: dosagem seja normal ou pouco elevada  Oxigênio suplementar:
 Sintomas agudos IMPORTANTE:  Oferecer apenas quando a saturação estiver
 Angina instável: menor que 90%
 Troponina elevada não é igual infarto 
o Angina em repouso: duração
significa injúria miocárdica: Dor:
>20minutos, há cerca de 1 semana
 Nitrato
 Paciente com risco intermediário e alto
o  Fazer teste não invasivo IECA – BRA – Antagonista da aldosterona:
ainda sintomáticos
o Principamente pacientes com Risco intermediário e alto:
congestão e hipertensos  AAS + segundo antiagregantes (clopidogrel)
o Dinitrato de isossorbida 5mg até 3 o Clopidogrel – ataque de 300mg e
doses manutenção de 75mg/dia
o Não usar em pacientes hipotensos e  Pró droga – demora mais para
nem que fizeram uso de inibidores de metabolizar
fosfodiesterase nas últimas 24-48hrs  Resistencia genética em 30%
 Morfina: o Ticagrelor: ataque de 180mg e
o Se nitrato não funcional manutenção 90mg 12/12hrs
o 2-4mg a cada 5min  Superior ao clopridogrel
Antiinflamatório é proscrito na SCA por aumento da  EC: tosse, dispneia e Evitarás o crossover entre heparinas  não ficar Estatinas:
mortalidade. bradicardia trocando uma pela outra por aumentar o risco
o Suspender clopidogrel e ticagrelor 5  Peril lipídico nas primeiras 24hrs
hemorrágico  Muito alto risco
IMPORTANTE: dias antes de uma possível cirurgia
o Prasugrel Betabloqueador:  Estatina de alta potência independentemente do
 CATE de urgência – imediato (em até 2hrs) LDL
 Pacientes com anatomia
o Somente em pacientes de muito alto  VO nas primeiras 24hrs em pacientes com  Meta do LDL <50mg/dL
coronariana conhecida/após o
risco: instabilidade hemodinâmica, baixo risco de choque cardiogênico
cateterismo Glicemia:
choque cardigoênico, angina refratária  Contraindicações:
 Ataque 6mg e manutenção
ou recorrente, IC aguda, arritmias o Ntervalo PR > 240ms
10mg 1x/dia  Mensurar na admissão
malignas e PCR e alterações dinâmicas o FC <60bpm
 Superior ao clopidogrel (SUS)  Glicemia >180, considerar protocolo de
recorrentes do ST o PAS<90-100mmHg
 Suspender 7 dias antes de uma insulina
o BAV de segundo e BAVT
Pacientes de alto risco: cirurgia  Cuidado com a hipoglicemia
o Killip >2
o Manter dupla antiagregação por pelo
 Estratégia invasiva precoce (<24hrs) menos 12 meses Síndrome de Wellens: alteração de alto risco, não
Bloqueadores dos canais de cálcio:
 GRACE <140 precisando de CATE na urgência (somente nas
 Aumento ou queda da troponina compatível Pacientes de muito alto risco: não realizar pré-  Angina de Prinzmetal – causada por espasmo primeiras 24hrs)  lesão na artéria descendente anterior
com IAM tratamento com um segundo antiplaquetário (Ip2y12) coronariano (não pode usar betabloqueadores)
 medicar após realização do cateterismo quando a  Alteração de onda T  sobe e desce
 Alterações dinâmicas do segmento ST ou onda
anatomia coronariana for conhecida e intervenção  Dor torácica
T
coronariana percutânea for programada
Supra de aVR + infra difuso: alteração de alto risco que
Risco intermediário:
Pacientes de alto risco: pede por CATE nas primeiras 24hrs
 Estratégia invasiva tardia (<72hrs)
 Não há indicação rotineira de se iniciar iP2Y12  Possível lesão de tronco de coronária ou de
como pré-tratamento (esperar cateterismo) início da artéria descendente anterior

Heparinas:

11. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

Baixo risco:  Aumento de morbimortalidade

Injúria renal aguda  Causas pré e pós renais tem melhor prognóstico
 Sem os fatores de antes (puramente renal tem pior)
 Teste não invasivo (como angiotomografia e  Cronificação em mais de 20% das IRAs
cintilografia) Síndrome caracterizada pela deterioração abrupta da
Principais parâmetros – creatinina sérica e débito
função renal, que resulta na incapacidade dos rins em
Pacientes de baixo risco: urinário
excretar escórias nitrogenadas, manter a homeostase
 AAS 160-325mg MACERADOS  HNF – iniciar na sala de hemodinâmica (e não hidroeletrolítica e concentração urinária adequada.  Diversas etiologias possíveis
 Segurar a segunda antiagregação antes de fazer o CATE)  Divisão em 3 grupos gerais, de acordo com
 Associada com oligúria em 2/3 dos casos
 Anticoagulação opcional fisiopatologia do envolvimento renal:
IMPORTANTE:  Oligúria (<50mL/dia ou <0,5mL/kg/hora)
 Fazer estatina
 o IRA padrão pré-renal – alterações o Doença de pequenos vasos –  Prognóstico Renal excelente quanto menor o
hemodinâmicas que levam a alteração microangiopatia trombótica, tempo de persistência do fator causal  melhor
do fluxo sanguíneo renal ateroembolismo renal, vasculite de prognóstico
o IRA padrão pós-renal – causas pequenos vasos  Hipoperfusão renal – ativação do SRAA –
obstrutivas o Doenças glomerulares – doença vasoconstrição periférica – piora da perfusão
o IRA intrínseca – causas presentes no anticorpo anti-membrana basal, nefrite (caso não haja correção da depleção volêmica)
rim (glomerular, intersticial e tubular – lúpica, GN pós-infecciosa, GN  Sistema tubular funcionante – quadro mais
protótipo é a NTA que é a principal membranoproligerativa, nefropatia IgA facilmente reversível
casa aqui) o Necrose tubular aguda – isquemia,  Se não corrigido, pode levar a lesão renal
nefrotoxinas, rabdomiólise e agentes  Causas:
Principais fatores de risco:
 1 – estágio mais conservador, por ter menor iodados o Redução do volume intravascular –
 Idade (>65 anos) gravidade o Nefrite intersticial aguda – drogas e hemorragias, perdas gastrintestinais e
 DRC/presença de proteinúria  3 – estágio com necessidade de maior medida infecciosas perdas renais e insensíveis
 Diabetes mellitus invasiva e agressiva  Causas pós-renais/obstrutivos: o Redução do débito cardíaco – IC/IAM
 Insuficiência cardíaca  Considerar o valor basal do paciente e não o o Obstruções intratubulares, nefropatia com choque cardiogênico (síndrome
 Sepse valor normal (paciente pode já ter uma DRC de por cilindros, drogas, cristalúria cardiorrenal) e tamponamento cardíaco
base) o IRA pós-renal: obstrução vesical, o Redução do volume plasmático
 Desidratação
 Debito urinário  paciente deve ter sido tumores, cálculos renais, necrose de efetivo: síndromes hipoalbiminêmicas
 Insuficiência hepática
reposto volemia para considerar (paciente não papila e causas extrarrenais (síndrome nefrótica, síndrome
 Condições urológicas obstrutiva s
pode estar instável hemodinamicamente) o Trombose de veia renal hepatorrenal etc) e perdas para o
 Neoplasias hematológicas
IMPORTÂNTE: terceiro espaço (como pancreatite
 IRA previa Paciente não precisa ter a CRS e o DU  é um ou outro
grave e grandes queimados)
para fazer o diagnóstico e se classificar.
IMPORTANTE:
Diagnóstico:
 Paciente pode alternar de estágio ao longo do
Creatinina e débito urinário:
tempo  História e quadro clínico compatível –
 Creatinina – biomarcador mais utilizado no desidratação, GECA, dose elevada de
Principais causas:
contexto da IRA diuréticos etc
 Cálculo de clearance e/ou TFG estimada – não  Necrose tubular aguda  Laboratório – sistema de reabsorção e
tem validade fora do steady state (estado  Nefrite intersticial concentração urinária funcionante
fisiológico do paciente, logo não tem validade  Causas obstrutivas o Sistema hiperfuncionante no túbulo
usarmos ele aqui no paciente)  Causas pré-renais para tentar reabsorver mais sódio e
Fisiopatologia da NTA:
 Creatinina é o mais utilizado, porém tem  Glomerulonefrites rapidamente progressivas agua para restaurar volemia
elevação em estágios mais tardios da disfunção  Isquêmica e tóxica o Elevações de ureia e creatinina (U/Cr >
 Causas vasculares
 Débito urinário (DU) – parâmetro de extrema  Correção do fator de causa é um dos principais 40:1)
importância, sendo que sua redução ocorre Prognóstico: pontos para correção do processo o UNa (mEq/l) <20mEq/L 
antes da elevação da creatinina (não espere a concentração urinária baixa
 Podem ter recuperação total, podem tornar-se o FENa <1% - fração de excreção de
creatinina aumentar para tomar alguma
crônicos sódio baixa
conduta)
o Paciente pode ficar com disfunção o FEUreia <35% - fração de excreção de
Timming diagnóstico: renal, mesmo sem fazer diálise ureia baixa
 Podemos ter um paciente que já tinha DRC e o Densidade >1020
 Agressão renal  aumento de outros agudizou (DRC agudizado)
marcadores mais previamente (porém, mais o Osmolaridade >500mOsm/L  alta
 Alguns pacientes podem ficar precisando de osmolaridade
caro e menos disponíveis) diálise o Cilindros hialinos
 Creatinina só se eleva depois de 24-48hrs após
a lesão  ainda assim é muito utilizado Diagnósticos etiológicos e fisiopatológicas em IRA: Tratamento:
o Se eleva apenas na fase de dano e não
 Causas pré-renais/hemodinâmicos:  Hidratação – via enteral ou parenteral
de exposição ao fator de lesão
o IRA pré renal (hipovolemia, Causa pré-renal: tem aumento da absorção de ureia  Correção e manejo da causa base
IMPORTANTE: insuficiência cardíaca e síndrome (chega a níveis acima de 1:40 na relação).  Correção das alterações metabólicas
hepatorrenal) decorrentes
Estadiamento e prognóstico: o Causas vasculares – artéria renal, IRA PRÉ-RENAL:
 Potencial transição de pré-renal para NTA
 Critério de KDIGO (Kidney Disease Improvement oclusão de artéria renal e vasculite de  Hipoperfusão renal – fatores hemodinâmicos – (intrínseca), se persistência
Global Outcomes) médios e grandes vasos com parênquima preservado  Diálise é raramente necessária
 Causas intrínsecas/parenquimatosos:  Sem lesão tubular  Bom prognóstico geralmente – reversão na
 Até 60% dos casos de IRA (mais cmum) maioria dos casos
Duas doenças podem ter pior prognóstico: o Bioquímica urinária: achados celular com desepitelização celular que é
compatíveis com disfunção tubular, propriamente dita a NTA
 Síndrome cardiorrenal:
devido ao aumento da pressão no  Há a formação de cilindros granulosos na urina
sistema por conta dessa descamação celular
 Apesar de não ter lesão de
célula tubular, a função tubular Diagnóstico:
está reduzida ao longo do  Dados da história – definição da causa de base
tempo (ainda não é uma NTA0  Ureia, creatinina, bicarbonato e potássio
o Elevações de ureia e creatinina (U/Cr <  Sedimento urinário e NaU
20:1)
IRA PÓS-RENAL:  Hemograma, investigação infecciosa
o UNa (mEq/L) > 20mEq/L
 Exames de imagem
 Obstrução estrutural ou funcional das vias o FENa > 1%
 Propedêutica armada direcionada para a
urinárias em qualquer altura do sistema o FEUreia > 50%
IMPORTANTE: provável causa de base
 Causas pós-renais – devem ser excluídas em o Densidade <1010
o Osmolaridade <250mOsm/L  Biópsia renal - casos selecionados
 SCR tipo 1 – manejar a disfunção cardiológica: todos os pacientes com IRA (reversão mais
o IC descompensada agudamente  Paciente não está conseguindo IMPORTANTE:
fácil)
 Dar diuréticos, o Obrigatório excluir causa pré-renal concentrar a urina dele
vasodilatadores, dobutamina também Tratamento:
(inotrópico) em choque  Prognóstico bom, se houver pronta intervenção
cardiogênico e noradrenalina e desobstrução da via urinária  Desobstrução – reversão do processo obstrutivo
o IAM com choque cardiogênico:  Diversas etiologias no menor tempo possível
 Anticoagulação, antiagregação  Instalação e reversão em até 2 semanas –
plaquetária, dobutamina Etiologias: potencial reversão total da IRA
(inotrópico) em choque  Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos
 Obstrução intratubular – aumento da pressão no
cardiogênico e noradrenalina associados
sistema, com redução da TFG
 Síndrome hepatorrenal (SHR): o Precipitação de cristais insolúvieis –  Raramento há necessidade de hemodiálise
fosfato, ocalato, metotrexato indinavir quando a causa é corrigida
 Em etiologias relacionadas à obstrução  NTA e pós renal  sistema tubular está
e ácido úrico disfuncional
o Precipitação de proteínas – intratubular – grande parte dos casos evolui
para NTA  Pré-renal  sistema tubular está
hemoglobina, mioglobina como na hiperfuncionante
rabdomiólise, paraproteínas como no IRA RENAL OU INTRÍNSECA:
mieloma múltiplo (podem evoluir com Presença de células epiteliais e cilindros granulosos é
NTA com a persistência do fator)  Perda da capacidade de concentração urinária – um achado clássico da NTA.
 Obstrução extrarrenal – qualquer parte da via DANO TUBULAR
 IRA SÉPTICA:
urinária (pelve rena/ureteres/bexiga e uretra)  Prognóstico mais grave do que as formas pré e
o Cálculos de vias urinárias pós-renal
o Coágulos intravesicais  Formas oligúricas e não oligúricas
o Tumores de vias urinárias ou por  Protótipo de alteração histológica – necrose
compressão extrínseca tubular aguda (NTA)
o Doenças prostáticas – HPB e AdenoCA  Diversas etiologias
o Retrações retroperitoneais
o Bexiga neurogênica Fisiopatologia

Diagnóstico:  Mecanismos diversos – injúria isquêmica e

tubular direta
 Quadro clínico compatível – avaliar bexigoma  A lesão pode ocorrer em diversos segmentos do
em homens, oligúria e dor abdominal sistema tubular e com maior ou menor
 Histórico de alto risco para fatores obstrutivos gravidade, dependendo da intensidade do
 Medicações em uso insulto IMPORTANTE:
 Exame de imagem – mandatório – USG/TC   Há descamação do túbulo, que leva de 7-14 dias
 Paciente tem um sódio baixo por hipervolemia achado de dilatação pielocalicial bilateral +  Manejo da IRA séptica:
para reepitelizar (7-14 dias para correção da
(diluído) possibilidade de identificação do fator IRA)  Baseia-se no manejo da sepse em si
obstrutivo com parênquima renal preservado  Muito comum em patologias mais graves
Manejo da SHR tipo 1:
 Laboratório: (como sepse)
o Elevação de escórias nitrogenas  Agressão tubular  tem a perda inicial da
o Oligúria borda em escova e depois desestruturação
  Só não faremos a profilaxia para paciente com
restrição de volume (por exemplo paciente com
disfunção cardíaca ou IRA séptica)

12. PACIENTES CRÍTICOS – CUIDADOS NECESSÁRIOS

 Dieta hipoproteica da DRC não se aplica no
pelo operador, insuflando o balonete no
quadro de IRA agudo  paciente precisa de
Via aérea tubo digestivo e cavidade retro-glótica,
proteína para reepitelizar
IRA POR CONTRASTE IODADO: permitindo ventilar a via aérea
 Atenção com oligúria não responsiva – NTA o Máscara laríngea: dispositivo supra
instalada glótico, sendo muito utilizado quando
o Reversão da IRA – 7 a 14 dias, Pilar ao atendimento do paciente crítico.
não se consegue entubar
dependendo da intensidade do insulto  Dispositivos de oxigenação:  Introduzir até sentir uma
o Suporte Impactação, insuflar o cuff e
 Cateter nasal:
Manejo de volume: ventilar o paciente, sendo feito
o Para cada liquido adicional, ele
às cegas
 Manter o volume intravascular efetivo sem consegue ofertar 4% a mais da fração
 Dispositivo de ventilação não invasiva – CPAP
causar sobrecarga cardíaca e sem que haja inspirada
ou BPAP
edema intersticial e tecidual  Máscara de Venturi:
o Consegue gerar até pressão residual
 Estudo grupo FACTT – balanço o Azul: 24%
 Cateter nasal de alto fluxo – muito utilizado em
hidroeletrolítico positivo em paciente com IRA o Amarelo: 28%
quadro hipoxêmico, conseguindo até 60L por
leva a aumento da mortalidade o Brando: 31%
minuto
 Não havendo resposta à volume – introdução de o Verde: 35%
Fatores de risco:  Intubação orotraqueal (IOT):
drogas vasoativas o Vermelho: 40%
o Tubo orotraqueal – sempre testar antes
o Laranja: 50%
o Fio Guia (não ultrapassar a abertura do
 Máscara simples de oxigênio: 40-60% de fração
tubo)
inspirada de oxigênio
 Máscara com reservatório: consegue chegar até Intubação orotraqueal:
100% de fração inspirada de oxigênio
 Dispositivo bolsa-válvula-mascara  Quem? Quando?
o Incapacidade de manter via aérea
Como avaliar a oxigenação? pérvia e/ou patente
o Incapacidade de promover trocas
 Oximetria de pulso – forma não invasiva,
gasosas
avaliando o sangue arterial para determinar a o Antecipação de um desfecho
 Diálise precoce – caso tenha piora ou não tenha saturação arterial de oxigênio desfavorável
reversão  Gasometria arterial – procedimento invasivo
o Basear as decisões nos critérios de Via aérea difícil:
KDIGO Dispositivos de via aérea:
 Via aérea difícil fisiológica – situação
IMPORTANTE:  Estratégias para diminuir a queda da base da fisiológica delicada em que manejar uma IOT é
língua difícil (por exemplo, um paciente chocado ou
 É basicamente o critério 3 de KDIGO  Cânula oro-faríngea (guedel) – previne a queda com questões hemodinâmicas)
da base da língua  Via aérea difícil anatômica:
 Cânula naso-faríngea – menos relevante na o Regra LEMON
prática diária, sendo uma opção no paciente  Look externally – olhar
com algum trauma de face ou lesão de cenário, como está o paciente,
mandíbula, fazendo a mesma função da Guedel equipe, como estou me
o Contra-indicada em pacientes com sentindo
suspeita de fratura de base de crânio  Evaluate 3-3-2 – ver pescoço
 Profilaxia – estágio IIIb (considerar) e estágio  Dispositivos extra-glótico: curto...  abertura da boca,
IV e V da DRC (sempre) o Tubo laríngeo: dispositivo retro- distância do queixo ao pescoço
glótico, sendo introduzido às cegas
 e distância até cartilagem o Diminuição na desnutrição
tireóidea Nutrição em UTI  Linfócitos: linfopenia pode ocorrer em
 Mallampati score: infecções e deficiência imunológica
 I – vê tudo
 II – vê só a porção IMPORTANTE:
Jejum prolongado (ou mesmo NPP):
superior do pilar
amigdaliano, úvula e  Atrofia intestinal
palato  Atrofia tecido linfoide
 III – não vê plar  Aumento permeabilidade intestinal
amigdaliano e vê  Comprometimento barreira física e
somente o finalzinho imunológica
do palato  Sedativo:  Favorece translocação bacteriana
 IV – vê só a região
o Cetamina – único sedativo que também Via preferencial  enteral:
anterior a porção é anestésico; pode aumentar FC, PA,
anterior do palato broncodilatação  Desnutrição nos pacientes UTI praticamente
 Obstruction Nutrição parenteral:
o Etomidato – droga mais disponível, inevitável – esforços para minimizar esse efeito
 Neck mobility com poucas repercussões  Melhor balanço calórico
o Escala de Cormack-Lehae:  Fornece por via EV os elementos carboidratos,
hemodinâmicas; não confirmada a  Melhor balanço nitrogenado
 Grau 1: visualização adequada gorduras, proteínas, eletrólitos, vitaminas,
supressão de adrenal em paciente  Aceleração para transição dieta oral
de via aérea (vê tudo) microminerais e águal
séptico  Menor tempo de hospitalização
 Grau II: vê somente a base da  NP via central permite maior concentração de
o Propofol – pouco utilizado em paciente
prega vocal IMPORTANTE: glicose, sendo indicada se necessidade por mais
com dificuldade de estabilidade
 Grau III: vê epiglote e lá de 7-10 dias
hemodinâmica
embaixo a aritenóide  Impedimento da nutrição enteral:  Glicose: principal substrato energético das NPs
 Opióide:
 Grau IV: vê apenas a epiglote o Concentração chega a 70%
o Fentanil – não é sedativo, sendo seu  Obstrução intestinal
o Paciente que consegue morder o lábio o 1g glicose = 3,4kcal
objetivo a analgesia e bloqueio  Íleo paralítico
superior e sumir com ele, o paciente o Quantidade depende da necessidade do
simpático  Fístula distal de débito elevado
provavelmente tem uma maior paciente, respeitando até 5g/kg/dia
 Bloqueador neuro-muscular:  Sangramento TGI grave
facilidade na IOT (se ele não faz isso,  Lipídeos:
o Suxametônio – succinilcolina, sendo o  Grave síndrome de má absorção
tem retrognatismo, sendo mais difícil) o Excelentes fontes calóricas
único bloqueador neuromuscular
Condutas: o Reposição de ácidos graxos essenciais
Laringoscopia: despolarizante
o Formulações que têm lipídeos são
o Rocurônio – possui antagonista  Sonda nasojejunal
 Entrar com o laringoscópio um pouco desviado chamadas 3:1
para a linha média direita do paciente Critérios de via aérea difícil anatômica:  Gastrojejunostomia o As fórmulas 2:1 possuem apenas
 Introduzir até ver a epiglote, posicionado a o Ambas se tiver muita segurança de que glicose e proteína
lâmina acima (na valécula) para apresentar a peristaltismo está preservado o 1g/kg/dia representando 30-50% das
entrada da via aérea  Dietas enterais especiais que aceleram calorias totais
esvaziamento  Proteínas (aminoácidos): as soluções possuem
Intubação de sequência rápida:  Drogas procinéticas AA essenciais e não essenciais na proporção
 7 Ps da intubação 1:2
Estado nutricional na UTI:
o Necessidades proteicas 0,8-1,2g/kg/dia
 Zero menos 10 minutos: preparação do material
 Prevalência de 30-50% o Hipermetabolismo (queimado):
e da equipe
 Avaliado de acordo com parâmetros clínicos e 2g/kg/dia
 Zero menos 5 minutos: Pré-oxigenação 
laboratoriais (mais utilizados) o Insuficiência renal = + histidina
ofertar oxigênio 100% por 3-5min
 Clínicos: % de redução do peso, prega cutânea o Encefalopatia = + AA cadeia
 Zero menos 3 minutos: pré-tratamento 
 Albumina: ramificada
deixar o paciente mais estável para ser entubado O que fazer se não conseguir intubar?
o Meia-vida 20 dias – menos sensíveis a o Glutamina está associada a melhor
 Tempo 0 – recebe medicação de paralisia e prognóstico
indução  Oxigenação com ambu mudanças agudas d estado nutricional
o Reflete reserva visceral proteica  Água:
 Zero mais 30 segundos – posicionamento do  Uso do bougie – fio flexível introduzido na
o Valores baixos representam o Ingestão diária de 35ml/kg/dia
paciente para ser entubado cavidade oral, conseguindo sentir a crepitação
desnutrição o Oxidação de 2500kcal/dia = 330mL de
 Zero mais 45 segundos: passagem do tubo e dos anéis traqueais
 Transferrina: água
laringoscopia  Dispositivos extraglóticos – máscara laríngea e
o Proteína carregadora ferro meia-vida 1 o Perdas diárias:
 Cuidados pós-entubação tubo laríngeo
dias  Transpiração insensível = 400-
 Via aérea cirúrgica
Drogas utilizadas: o Mais sensível que albumina 1150mL
 Fezes = 50-200mL
  Diurese = 1-2L
IMPORTANTE:
 Requerimento nutricional – relação entre quadro
clínico e orientações nutricionais
Sepse:

 15-20% do gasto energético basal devem vir de

proteínas (25-30kcal/kg/dia)
 Lipídeos 25-30% calorias
 Glicose 50% calorias  Necessidades energéticas:
 Evitar fórmulas com arginina
 Ácidos graxos essenciais (ômega 3) o Ondas delta: sono, anestesia profunda,
isquemia, intoxicação exógena
Pneumopatias: Avaliação neurológica: o Ondas teta: sono, anestesia profunda,
isquemia, intoxicação exógena
 Evitar degradação proteica no organismo  Avaliação funcional:
o Ondas alfa: anestesia moderada e coma
 Dieta hiperproteica: 1,5g/kg/dia de AA o Exame neurológico
leve
 Hipocalórica 20-30kcal/kg/dia (diminui o Eletroencefalograma
o Ondas beta: pacientes concentrados ou
produção de CO2)  Avaliação metabólica
levemente sedados
 Carboidratos < 50% valor calórico o Doppler transcraniano
 Óleo de peixe ômega 3 melhora o prognóstico o Pressão de perfusão cerebral IMPORTANTE: ondas teta e delta = LENTIFICADAS
de pacientes com SDRA Efeitos determinantes da pressão cerebral: o Anestesia profunda
Hepatopatias: o Isquemia grave
 Sistêmicos:
 EEG contínuo:
 Cirróticos toleram ingesta de proteínas de 1- o Hipotensão
o Diminuição inexplicada de nível de
1,5g/kg/dia o Hipóxia
consciência
 AA de cadeia ramificada são preferidos, pois o Alterações do CO2
o Detecção de convulsões subclínicas
AA aromáticos alteram a barreira o Anemia
o Isquemia cerebral instável
hematoencefálica e aumentam o risco de o Febre
o Detecção precoce da isquemia
encefalopatia hepática o Hipo/hiperglicemia
o Prognóstico
 50-70% das calorias não proteicas na forma de o Hiponatremia
carboidratos (aumenta o aporte de carboidrato e o Sepse
diminui a proteína, ao contrário do o Coagulopatias
pneumopata)  Intracranianos:
 Vitaminas lipossolúveis e complexo B o Hematomas
 Oligoelementos o Edema cerebral
o HIC
Nefropatias: o Vasoespasmo
o Hidrocefalia
 Fornecer AA essenciais
 Fígado usa o nitrogênio ureico para produzir  Avaliação neurológica funcional:
AA não essenciais e, com isso, diminui a ureia
 Exame neurológico:
sérica
Cuidados com o paciente o Nível de consciência
INS renal em hemodiálise: o Escala de Glasgow  BIS – Índice biespectral:
neurológico na UTI o Importância da redução da sedação em o Índice derivado da análise
 Hemodiálise aumenta perda proteica UTI eletroencefalográfica
 1,5-2,5g/kg/dia  Eletroencefalograma:
o Usado para monitorização da sedação
o Usa 3 espectros de onda do EEG
o Registro dos potenciais elétricos
o Valor numérico 0 a 100
excitatórios e inibitórios
o Classificadas em termos de frequência
(Hertz = ciclos/segundo) e amplitude
(voltagem)
o Delta, teta, alfa e beta
 IMPORTANTE: do intestino curto e no pós-operatório de câncer
de estômago e de esôfago. Em pacientes com
 Pressão intracraniana – PIC pancreatite aguda e doença inflamatória
o Valor normal < 10mmHg intestinal não foram encontrados benefícios. As
o Valores > 20mmHg por mais de 10min principais contraindicações a nutrição
necessitam de intervenção parenteral são: hiperglicemia importante,
o PPC = PAM – PIC hiperosmolaridade e distúrbios hidro-
o PPC > 50-60mmHg (pressão de eletrolíticos importantes.
perfusão cerebral)  Pacientes com mais de 30 dias de nutrição
 PE – Potencial evocado: enteral ou que tem esta perspectiva são
o Registro da atividade elétrica cortical candidatos a gastrostomia ou jejunostomia.
determinada por estímulo sensorial Analgesia:
elétrico, auditivo e visual FAST HUG
o Registro da atividade elétrica cortical  A presença freqüente de dor em pacientes em
determinada por estímulo motor UTI (aspiração, mudança de decúbito,
elétrico e magnético O FAST HUG EPM é um conjunto de dez itens que procedimentos, cirurgias, intubação,
o PE somato sensitivo: consegue ser dispositivos de monitorização invasiva) tem
devem ser avaliados pelo menos uma vez ao dia nos
usado durante procedimento cirurgico pacientes internados em UTI. efeito deletério, pois leva aumento do
e mostrar se paciente é resistente a metabolismo, consumo elevado de oxigênio,
anestésicos e hipotermia, além de fazer  Microdiálise cerebral: hipercoagulabilidade e alterações do sistema
correlação com isquemia cerebral o Introdução de um cateter de ,2-0,6mm imune. Não é fácil detectar dor nestes pacientes
de diâmetro no córtex frontal já que a maioria está inconsciente. Sinais
 Avaliação neurológica metabólica: indiretos de estímulo álgico resultantes da
o O cateter é perfundido continuamente
 Doppler transcraniano: cm uma solução de diálise geralmente ativação simpática (taquicardia, hipertensão,
o Avalia a velocidade do fluxo sanguíneo iônica com velocidade de 0,1 a 2 diaforese, etc) devem ser pesquisados.
cerebral microlitros/min  As medicações para controle da dor em UTI são
o Associação da velocidade do fluxo o No tecido, os solutos presentes no os opióides, principalmente o fentanil e a
cerebral e o fluxo cerebral interstício se difundem no sentido do Feeding (Alimentação): morfina. O metabólito ativo da morfina pode se
propriamente dito é indireta e limitada cateter, de acordo com o gradiente de acumular em casos de insuficiência renal
 A forma mais fisiológica de se nutrir um causando depressão respiratória e sedação
o Importante associada às outras análises concentração
paciente é através de ingesta oral. Contudo, a excessiva, sendo necessário correção de doses
o Concentração do soluto mensurada na
IMPORTANTE: maioria dos indivíduos internados em UTIs não se Clcr < 30mL/min. O fentanil é o analgésico
solução recuperada (dialisato) pelo
têm condições de receber aporte por esta via, de escolha, 100 vezes mais potente que a
HSA  doppler transcraniano tem boa sensibilidade cateter representa a mesma
devendo o intensivista optar pelas vias enteral morfina, gera pouca liberação histamínica
para detectar vasoespasmo, sendo que o aumento da concentração intersticial daquele soluto
ou parenteral. (preferido no broncoespasmo e na instabilidade
velocidade do fluxo corresponde a vasoespasmo o Permite ver a concentração de solutos
 Deve-se ofertar suporte nutricional ao paciente hemodinâmica), sofre metabolização hepática
de baixo peso molecular (moléculas
o Outros usos do DTC: TCE grave, por via enteral ou parenteral quando o mesmo em compostos inativos que são excretados via
pequenas e neurotransmissores) no
elevação da PIC, determinação de estiver a sete dias sem aporte adequado ou renal (portanto, parece ser uma droga segura na
interstício, além da análise quantitativa
morte encefálica antecipar caso o mesmo vá ficar sete dias sem insuficiência renal).
das concentrações de glicose, glicerol,
 Oferta e consumo de O2 cerebral: capacidade de ingestão oral. Reduz-se este
piruvato, lactato e de Sedation (sedação):
o Monitorização de saturação venosa do período para cinco dias se paciente previamente
neurotransmissores como aspartato e
bulbo jugular mal-nutrido.
glutamato  Sedação adequada é fundamental no paciente
o Amostras de sangue colhidas de cateter  O uso da via enteral em comparação com a via internado em UTI. Níveis de sedação
no bulbo jugular ou avaliação contínua parenteral leva a diminuição de complicações
inadequadamente baixos levam a ansiedade e
com cateter fibra óptica infecciosas em doentes críticos, além de ter agitação, níveis excessivos causam aumento do
o Valor da SjVO2 (55-75%): saturação custos menores. A única contraindicação tempo de ventilação mecânica, de internação
arterial de O2, fluxo sanguíneo cerebral absoluta a nutrição enteral é a obstrução
em UTI e do risco de tromboembolismo
e taxa de extração de O2 cerebral (taxa mecânica completa do TGI. Contra- indicações venoso.
metabólica cerebral – TMC) relativas importantes são: íleo paralítico,
 A escala de Ramsay ou escala de são utilizadas
o Redução da SjVO2: aumento na taxa de hemorragia digestiva alta, náuseas e vômitos
para atingir sedação adequada (Ramsay 2 a 3) e
extração, hipóxia sistêmica, baixo refratários à medicação, instabilidade
RASS (0 a -2). O objetivo é deixar o paciente
fluxo cerebral, elevação da PIC, febre e hemodinâmica, isquemia do TGI, fístula
calmo, confortável e colaborativo.
convulsão gastrointestinal de alto débito e anastomose
o Aumento da SjVo2: perda da gastrointestinal distal a infusão.
autorregulação do fluxo cerebral  As situações em que a nutrição parenteral
mostrou-se superior a enteral foram: síndrome
 devido à má-perfusão do TGI. As úlceras de estresse hiperglicêmico decorrente de resistência periférica
representam a principal causa de hemorragia digestiva aumentada à insulina que ocorre durante patologias
alta na UTI e sua presença aumenta em cinco vezes a agudas severas, independente da existência de
mortalidade do paciente. diabetes prévio.

 As estratégias farmacológicas são o uso de  Atualmente, podemos concluir que uma vez
inibidores de bomba de prótons (IBP), iniciada insulinoterapia endovenosa (método de
bloqueadores histamínicos H2 e o sucralfato. escolha em pacientes críticos), uma meta entre
Recomenda-se nos pacientes com via oral 140-180mg/dL é razoável para a maioria dos
permitida optar por IBPs que são mais custo- pacientes; não existe recomendação no
efetivos e possuem maior eficácia para manter momento para controle estrito de
o pH gástrico superior a 4. Nos indivíduos que glicemia(entre 80-110mg/dL) em pacientes
só puderem receber medicação EV, os internados em UTI; deve ser realizada a
bloqueadores H2 revelam-se escolha mais monitorização freqüente de glicemia capilar a
custo-benéfica. fim de detectar episódios de hipoglicemia e
obter controle glicêmico adequado.
Glucose control (controle glicêmico): O paciente
crítico comumente desenvolve um estado

As drogas utilizadas são benzodiazepínicos 13. ABDOME AGUDO

(principalmente midazolam e lorazepam), opióides,
propofol e quetamina. As benzodiazepinas atuam no  Instituir tratamento inicial
receptor GABA, em baixas doses são ansiolíticos e em Abdome agudo – generalidades  Controle dos sintomas
altas doses causam sedação, amnésia, ação anti- A profilaxia está indicada em pacientes com idade igual  Direcionar a investigação diagnóstica e o
convulsivante e depressão cardiorrespiratória. O ou superior a 40 anos, com mobilidade reduzida tratamento definitivo
lorazepam e midazolam são de meia-vida curta e o (metade do tempo acamado – excluído o período de Dor de aparecimento súbito, não traumática, de
sono – ou sentado à beira do leito) e pelo menos um dos Como abordar o paciente com dor abdominal?
diazepam e clordiazepóxido são de meia-vida longa. intensidade suficiente para levar o paciente ao
fatores de risco (AVC, neoplasia, cateteres centrais e atendimentom édico, que requer tratamento imediato  Primeira pergunta – qual é o diagnóstico?
Thromboembolic prevention (prevenção de Swan-Ganz, doença inflamatória intestinal, doença
tromboembolismo venoso - TEV):  Trata-se realmente de um abdome agudo?
respiratória grave, doença reumatológica aguda,  Pode ou não ser de tratamento cirúrgico
 Há necessidade de investigação complementar
 A profilaxia do TEV pode ser feita através de gravidez e pós-parto, história prévia de TEV, IAM, ICC  O tratamento inadequado pode evoluir com
ou tratamento de urgência?
medidas farmacológicas (p. ex, heparinas) ou classe funcional II a IV, idade maior ou igual a 55 anos, piora dos sintomas e do estado geral
não farmacológicas (deambulação precoce, infecção (exceto, torácica), insuficiência arterial, Diagnóstico: anamnese e exame físico são essenciais,
IMPORTANTE: Trauma não é abdome agudo
meias de compressão pneumática). Entre as internação em UTI, obesidade, paresia/paralisia em sendo que os exames complementares são direcionados
medidas farmacológicas, a aspirina não deve membros inferiores, quimioterapia ou hormonioterapia, Classificação: aos resultados do exame físico
ser utilizada, os cumarínicos atuam na reposição hormonal ou contraceptivos, síndrome
nefrótica, trombofilia, varizes e insuficiência venosa  Inflamatório: apendicite, Colecistite,  Dor:
progressão do trombo mas não impedem sua
crônica). diverticulite, pancreatite e DIP
formação e as heparinas não fracionadas (HNF)  Padrão: pode variar com a causa
 Obstrutivo: aderências, hérnias, tumor, volvo,
e de baixo peso molecular (HBPM) têm eficácia  Todo paciente de risco deve receber heparina, o Cólica – dor com picos de melhora
intussuscepção, íleo biliar, fecaloma, síndrome
similar, existindo maior comodidade exceto se contra-indicações (sangramento o Contínua
de Ogilvie e doenças metabólicas
posológica com as últimas. ativo, úlcera péptica ativa, hipertensão não  Localização
 Perfurativo:
controlada(>180x110mmHg), coagulopatia o Estímulos nociceptivos viscerais:
o Perfuração de vísceras ocas: úlcera
(plaquetopenia ou RNI > 1.5), alergia ou distensão, estiramento, contração
péptica, neoplasia, diverticulite, corpo
plaquetopenia induzida por heparina, vigorosa e isquemia
estranho, isquemia com perfuração
insuficiência renal (Clcr<24horas). o Dor abdominal alta, mesogástrio ou dor
 Vascular: isquemia intestinal, trombose abdominal baixa
Head of bed elevated (cabeceira elevada): As mesentérica, torção de cisto e infarto esplênico o Não superestimar a localização da dor:
diretrizes brasileiras para o tratamento das pneumonias  Hemorrágico: gravidez ectópica rota, rotura de por exemplo, a apendicite aguda pode
adquiridas no hospital recomendam decúbito elevado a aneurisma, cisto ovário roto, necrose tumoral, começar com uma dor alta – logo,
30-45 graus para prevenir aspiração, principalmente em endometriose nunca considerar que dor alta é apenas
pacientes recebendo nutrição enteral. Objetivo no atendimento inicial: das vísceras que estão ali naquela
topografia
Ulcer prophylaxis (profilaxia de úlceras de estresse e
 Chegar ao diagnóstico sindrômico (avaliar e  Apresentação: súbita ou insidiosa
de úlcera de decúbito): Pacientes internados em UTI
tratar riscos)  Intensidade
estão predispostos a desenvolver úlceras de estresse
  Irradiação ou dor referida  Sinal de Murphy: interromper respiração por o Priorizar exames sem radiação na  Dor – habitualmente súbita (principalmente na
 Duração e progressão dor à palpação HCD mulher gestante prenhez ectópica)
 Fatores de melhora e piora (posição,  Sinal de Giordano: punho-percussão dolorosa  Palidez
IMPORTANTE:
medicação, refeições, movimentos, exercício das regiões lombares  Sudorese fria
físico)  Sinal de Cullen: manchas equimóticas ao redor  Ultrassonografia; avalia líquido intracavitário,  Agitação
 Episódios anteriores (doenças crônicas da cicatriz umbilical coleções e abscessos, avaliação de  Taquicardia
reincidentes)  Sinal de Grey-Tuner: manchas equimóticas em colecistopatia calculosa, abdome agudo  Hipotensão
flanco ginecológico, espessamento da parede
 Anamnese: IMPORTANTE:
 Sinal de Jobert: perda da macicez hepática à intestinal (porém não é em geral um exame bom
 Sintomas gerais: febre, perda do apetite, percussão (pneumoperitônio) para ver isso)  Sinais de hemorragia retroperitoneal
astenia, sincope, mialgias e icterícia  Sinal de Lenander: temperatura retal > axilar  Tomografia de abdome: líquido intracavitário, o Sinal de Cullen
 Sintomas digestivos: náuseas e vômitos, em 1ªC coleções e abscessos, alças intestinais, avalia o Sinal de Gray-Turner
alterações do hábito intestinal, como diarreia, retroperitônio, afecções pancreáticas e pós-  Sinal de Kher: dor irradiada no ombro
Sempre considerar causas abdominais e extra- operatório com dor abdominal importante
constipação e alterações no aspecto das fezes, esquerdo, sendo bem comum em casos de
abdominais.
alterações na eliminação de gases e distensão Situações especiais: ruptura de baço
abdominal Causas não abdominais: o Paciente sentado, em pé ou cabeceira
 Sintomas urinários: disúria, oligúria e  Crianças – priorizar exames menos invasivos e elevada – melhora do quadro (ao deitar,
alterações no aspecto da urna que ofereçam menos exposição a radiaão piora)
 Fatores ginecológicos: relações sexuais,  Idosos – priorizar a RC
IMPORTANTE:
leucorreia, dispareunia, data e características da  Gestantes – exames com menos radiação
última menstruação e possibilidade de gravidez  Obesos
 Antecedentes: comorbidades, cirurgias prévias,  Imunossuprimidos
uso de medicamentos ou drogas ilícitas e  Desnutridos
hábitos de vida  Em tratamento com corticoides, quimioterapia
ou que usaram antibióticos
 Exame físico:

 Deve ser completo – fundamental para

reconhecer causas não abdominais (busca ativa
de diagnóstico diferencial)
 Abdome: inspeção (formato, presença de Abdome agudo hemorrágico
Dos casos do OS, 20-30% não terão diagnóstico preciso,
hérnias), ausculta (em todos os pontos do
apenas sindrômico. Porém, deve ser levado ao desfecho  Classe III  merece já a tipagem sanguínea
abdome, buscando alterações do RHA),
mais adequado: com prova cruzada para receber possível
percussão (feita em todas as regiões do abdome Algumas causas: transfusão
e buscar também por pontos de dores de forte  Intervenção cirúrgica
intensidade) e palpação (iniciar pelos pontos  Internação para observação  Prenhez ectópica rota Abordagem clínica:
menos dolorosos do paciente)  Investigação ou tratamento clínico  Cisto ovariano hemorrágico
o O exame inclui dorso e regiões  Aneurismas rotos  Identificar o grau de choque hipovolêmico
 Alta, com observação domiciliar ou
inguinais (lembrar de punhopercussão  Lesão de vísceras parenquimatosas  Vias aéreas livres e ventilação adequada
encaminhamento para acompanhamento
dolorosa, ver presença de hérnias  Lesão de vasos abdominais  Reposição volêmica de acordo com o grau de
ambulatorial
encarceradas...)  Rotura de adenoma e hemangioma hepático choque
 Complementar: Exames complementares
Manifestação clínica mais importante: Quando devemos administrar sangue ou hemoderivados
o Exame ginecológico no abdome agudo hemorrágico? Tem parâmetro
 Balança entre investigação excessiva (exames
o Exame proctológico  Sangue não irrita cavidade abdominal de hematimétrico mínimo?
desnecessários, custo e risco ao paciente) e
 Atenções para sinais sistêmicos: febre, investigação inadequada (risco ao paciente e imediato  ele leva a dor, porém os sinais de
hipotensão arterial, taquicardia, taquipneia ou descompressão dolorosa e rigidez abdominal  O que norteia é o grau de choque e não os
também gera custos)
insuficiência respiratória não são tão importantes índices hematimétrico
 Deve ser direcionado pela história e exame
IMPORTANTE: físico  O mais importante são os sintomas sistêmicas Diagnóstico:
 Pode ser inconclusivo e não determinar a A irritação peritoneal pelo sangue é o que menos irrita:
 Sinais específicos: conduta – ver se ele pode ou não ajudar no  Suspeita clínica
diagnóstico  O ponto principal é o choque hipovolêmico  Ultrassonografia (liquido livre)
 Sinal de Blumberg: dor à descompressão brusca
 Exames laboratoriais: sangue e urina  Exame físico sistêmico geralmente é muito  Lavado peritoneal diagnóstico
no ponto e McBurney
 Exames de imagem: radiografia simples, rico, enquanto o exame clínico abdominal é  Punção de fundo de saco em mulheres 
 Sinal de Rovsing: palpação do quadrante
ultrassonografia e TC pobre avaliação de sangue não coagulado dá resultado
inferior esquerdo do abdome causa dor no
positivo
quadrante inferior direito Quadro clínico:
  Se estável hemodinamicamente: tomografia e  Hiperêmica: alteração intraluminal da mucosa Sinais clínicos específicos para diagnóstico diferencial:
ultrassonografia  Edematosa: edema da parede sinal de Murphy e sinal de Giordano
 Teste de gravidez em pacientes com atraso  Fibrinosa: extensão até a serosa
Variação do quadro clínico:
menstrual (pode ter falso-negativo)  Flegmonosa: secreção purulenta no lúmen
 Gangrenosa: isquemia  Pode variar de acordo com a posição do
Prenhez ectópica rota:
 Perfuração apêndice: retrocecal, subcecal, pré ou pós-ileal
 1,5-2% das gestações ou pélvica (exame de imagem vai ajudar)
História típica:
 95% tubária  crescimento do concepto rompe
Anatomia:
a tuba  Diagnóstico é clínico – não retardar a indicação
 Fatores de risco: idade fértil, doença de cirurgia (porém, na prática, acabamos
sexualmente transmissível (clamídia), confirmando antes com diagnóstico por
infertilidade, laqueadura ou reconstrução imagem antes de enviar para cirurgia)
tubária, endometriose e paciente usuária de  Dor em mesogástrio, em cólica, acompanhada
DIU de náuseas ou vômitos e anorexia, que
 Pode aumentar amilase no exame laboratorial posteriormente migra para FID (migra de dor
 Quadro clínico: dor abdominal aguda, atraso visceral para parietal), passando a caráter
menstrual, sangramento vaginal irregular após contínuo, acompanhada de sinais inflamatórios
período de amenorreia, choque hipovolêmico,  Sintomas inicias:
dor a mobilização uterina e abaulamento o Atípicos/inespecíficos:
doloroso em fundo de saco (grito de Douglas –  Dispepsia
Abdome agudo inflamatório
Sinal de Proust, sugestivo de sangramento no  Alteração do hábito intestinal
saco de Douglas)  Diarreia História natural:
 Quais são os exames necessários para  Mal-estar generalizado
confirmação da suspeita de gravidez ectópica APENDICITE AGUDA (astenia)
rota?  Alteração urinária
o Exame de gravidez está presente na Qualquer paciente com dor epigástrica, dor embaixo
maioria das vezes (embora possa dar ventre ou dor do lado direito deve levantar a Exame físico:
negativo as vezes) possibilidade de ser um quadro de apendicite aguda 
cabe ao médico conseguir excluir ou confirmar essa  Quando aliado à história clínica tem uma
 Diagnóstico: acurácia de cerca de 95% no diagnóstico, sendo
causa.
o Ultrassonografia que a apresentação clássica ocorre em 2/3 dos
o Lavado peritoneal diagnóstico  Operação de urgência mais comum casos  Regressão espontânea possível (9% episódio
o Culdocentese (punção de fundo de  7% da população  Temperatura normal ou febre baixa (alta só anterior idêntico e 4% mais de uma crise prévia)
saco)  sangue não coagulado  Nos extremos de faixa etária, o diagnóstico quando perfurada) o Leva a recidiva
confirma o diagnóstico tende a ser mais tardio, com maior incidência  Dor e/ou plastrão palpável no ponto de  Peritonite
 Tratamento; de perfuração, chegando a até 80% McBurney com DB positivo é sinal  Fístula
o Anencectomia independente preditivo de apendicite  exame  Óbito
o Videolaparoscopia – se paciente Fisiopatologia:
físico característico
estável e seguro Apendicite pseudotumoral:
o Laparotomia – pode ser incisão IMPORTANTE:
 Massa palpável no QID
transversa suprapúbica se certeza do
Sinais propedêuticos da apendicite aguda:  Mais de uma semana de evolução
quadro
 Tratamento incialmente clínico, com drenagem
Aneurismas da aorta abdominal: eventual
 Apendicectomia eletiva
 Quadro clássico – tríade (30%): dor abdominal
ou lombar, hipotensão e massa pulsátil Apendicite crônica:
 Aneurisma roto: geralmente em parede
posterior (80%) – retroperitônio  Entidade controversa
o Doe abdominal ou lombar com choque  Quadros recorrentes de apendicite aguda
hipovolêmico  Hipótese de exceção
 Tomografia – quando se consegue estabilizar  Fase inicial – quadro de dor epigástrica Exames complementares:
 Tratamento – cirúrgico por via endovascular ou  Dor parietal – mais tardia, por irritação
cirurgia aberta peritoneal, levando a dor no quadrante inferior
direito
Fases evolutivas:
 Sinal de Rovsing: desloca os gases para o ceco
 IMPORTANTE:

IMPORTANTE:

Exame de imagem:
 Tomografia computadorizada
 Radiografia simples o Melhor exame para fornecer o
o Sempre pedir 3 incidências quando for diagnóstico
solicitar o IMPORTANTE:

 Ressonância magnética
 Os que dão certo, ainda recidivam na maioria
das vezes
IMPORTANTE:
 Ultrassonografia
o Não há exposição a radiação – gestante  Tratamento padrão – apendicectmia (cirurgia é
e crianças o tratamento definitivo)  via laparoscópica é
o Sensibilidade e especificidade variam a de escolha
muito nos estudos – operador
dependente
o Apêndice não visualizado em 25-35%
 Laparoscopia:
dos exames ou ter uma visualização
o Diagnóstica e terapêutica
apenas parcial
o Invasivo como diagnóstico
o Realizado principalmente em mulheres
  Colecistite – infamação da vesícula anatomia, como paciente que  Cirurgia de urgência e não eletiva (embora pode
(colecistopatia crônica calculosa) está com muita inflamação) esperar mais que uma apendicite)
 Litíase da via biliar principal ou coledocolítiase  Laparoscopia é a via de escolha, sempre de
Colecistolitíase sintomática e Colecistite:
forma precoce
Colecistolitíase: cálculo na vesícula biliar
 Geralmente uma contração dolorosa da vesícula  Colecistostomia – paciente com choque séptico,
 O mais frequente é que o paciente seja biliar após uma alimentação gordurosa gravemente enfermo  puncionar e esvaziar a
assintomático  Aperto no epigástrio, região de hipocôndrio vesícula biliar e associar a antibiótico, para
direito ou região dorsal com possíveis vômitos fazer a colecistectomia posteriormente (feito
IMPORTANTE: somente em paciente muito instável)
 Dor constante – não é bem uma cólica
 O melhor exame para diagnóstico de cálculos  Se o cálculo voltar para o lugar (está impactado) Outros tipos de colecistite aguda:
biliares é a ultrassonografia  primeiro exame – dor melhora e não desenvolve inflamação
 Achado – imagens  Tratamento com sintomáticos  Alitiásica – sem cálculo na vesícula biliar (por
hiperecogênicas/hiperecóicas com sombra  Colecistite aguda: sofrimento da parede, pode exemplo, alguma infecção e nutrição
___________________________________________ acústica posterior, móveis a mudança de ter edema e tardiamente pode acontecer parenteral)
decúbito no interior da vesícula biliar, sem infecção bacteriana (bile inicialmente é estéril, o Nesse caso podemos fazer a
COLECISTITE E COLANGITE alterações inflamatórias mas com sua estase, pode ter uma infecção cintilografia  não vamos identificar a
AGUDA secundária) vesícula, mostrando que ela está
Tratamento: o Além da dor típica, temos sintomas entupida
A principal causa se dá por conta de presença de inflamatórios locais  Enfisematosa – necrose gasosa da vesícula
 Tratamento clínico – não é usado de rotina no
cálculos nas vias biliares, sendo outras possíveis causas o Dor muito semelhante a da cólica biliar biliar, sendo um quadro gravíssimo precisando
Brasil
infecções e tumores. o IMPORTANTE: alteração mais de cirurgia imediata
 Expectante
importante na Colecistite aguda é o
Cálculos biliares:  Cirúrgico – prós e contras Colangite:
sinal de Murphy  ponto cístico com
o Alguns pacientes tem muito risco de
 Doença muito prevalente, que vem crescendo palpação profunda segurando, pede  Inflamação da via biliar principal (não da
desenvolver complicação, devendo ser
com a idade e mais frequentemente em para o paciente inspirar e com isso a vesícular)
operado – por exemplo pacientes
mulheres (sobretudo por conta da progesterona) vesícula toca na mão do examinador e  Fatores predisponentes: obstrução ao fluxo de
imunossuprimidos ou diabéticos
 Origem: vesícula biliar  onde tem o acúmulo o Pacientes muito jovens – melhor operar
ele interrompe a respiração bile que leva a estase e proliferação bacteriana
de bile e onde é concentrada em até 10 vezes o Espessamento da parede vesicular cm que causa colangite
o paciente (tem muita chance ao longo
(casos de exceção irão se formar na via biliar – possível delaminação (sinal específico o Principal causa é a coledocolítiase
da vida de ter alguma complicação)
via biliar doente) mais importante – não deixa dúvida que o A maioria é por translocção bacteriana
o Cálculo muito pequeno (< 0,5cm) –
 Vários tipos diferentes: são feitos basicamente seja uma inflamação) e pode ter uma do intestino, sobretudo se o paciente
tem muito risco de desenvolver uma
dos solutos em desbalanço na bile (água, sais e coleção perivesicular tiver uma disposição hepática
complicação, logo deve ser retirado
pigmentos biliares, colesterol e fosfolípides) o Tomografia – pode mostrar, porém é de associada
o Paciente com pólipo associado – retirar
o Colesterol – mais comum (pessoa que forma menos específica  Colangite aguda simples
o Paciente com cálculo muito grande –
perde peso, efeito sanfona apresentam retirar o cálculo  Colangite supurativa tóxica
Diretrizes de Tóquio 2018 – critérios diagnósticos da
tendência por conta do colesterol ser o Se sugerir inflamação no exame de Colecistite: IMPORTANTE:
eliminado pela bile) imagem – retirar também
o Pigmentares negros –  Colecistectomia videolaparoscópica – padrão  Colangite simples – Tríade de Charcot
radiotransparentes (geralmente ocorre no paciente assintomático  Colangite tóxica – Pêntade de Reynolds
em pacientes com hemólise, fígado em o Bile é secretada normalmente no
mal funcionamento, cirrose hepática) intestino – paciente pode ter uma certa
o Sais biliares intolerância a gordura e desenvolver
 Vesícula biliar par ética – como na doença de quadros diarreicos
chagas, lesão do nervo vago – tendência a o Colangiografia intraoperatória –
formar cálculo radiografia contrastada das vias biliares
O caminho das pedras: para avaliar alterações da anatomia,
forma e calibre das vias biliares, falha
 Se formam na vesícula de enchimento e se contraste se avalia
 Cole – se refere a bile de forma adequada pela via biliar
 Colecistolitiase – cálculos na vesícula biliar  Alguns fazem de forma
 Colelitiase – calculo biliar (pressupõe-se que rotineira (segurança do  Suspeito: 1 item A + 1 item B
seja na vesícula, por ser o local mais comum) cirurgião) enquanto outros  Definitivo: 1 item A + 1 item B + 1 item C
 Colecistopatia – doença na vesícula biliar preferem realizar de forma
(pressupõe-se que seja a colecistopatia seletiva (altas chances de IMPORTANTE:
calculosa, porque é a mais comum) coledocolítiase ou dúvida na  Tratamento da colecistite aguda:
 leva ao aumento da deposição de  Forma hipertônica;  Permite ver a presença e local do abscesso
elastina o Camada muscular espessa e  Ver se tem o comprometimento de outros
hipertrofiada órgãos
As áreas de fraqueza ocorrem nas áreas de penetração
o Mais em jovens e constipados  Guia para drenagem de coleções
da circulação (vasos retos), sendo que com o aumento
o Complicação – diverticulite (óstio  Sensibilidade de 93-98% e especificidade de
da pressão colônica, ocorre pressão e herniação dessa
estreito) 75-100%
região.
o Mais presentes em cólon esquerdo
Colonoscopia:
 Por isso ele pode sangrar
Na maioria das vezes os divertículos são assintomáticos,
 Funcional: sendo que sintomas relacionados aos divertículos estão  Não é usada na diverticulite aguda – pode ter
o Pressão intracólica aumentada – causa presentes em apenas 10-20% das vezes. um aumento da perfuração, além de dificultar a
protusão nas áreas de fraqueza realização do exame
o Motilidade basal e propulsiva Fisiopatologia:  Em casos raros pode se encontrar diverticulite
aumentada ao longo do tempo em exame de rotina, mostrando hiperemia e
 Obstrução do divertículo por fecálito que causa
o Lúmen estreito (principalmente na possível pus na região
uma abrasão da mucosa do saco diverticular
porção terminal – sigmoide) e
contrações segmentares  Com isso se tem uma inflamação e proliferação IMPORTANTE:
bacteriana, com diminuição do fluxo venoso e
Conceitos: isquemia que pode causar uma perfuração Classificação de Hinchey: feita em quadros
complicados com abscesso
 Diverticulose – presença de divertículos (pode IMPORTANTE:
ou não ter sintoma);  I – abscesso pericólico (microabscesso)
 Diverticulite aguda: o Tratar com antibiótico oral ou EV
 Doença diverticular – divertículos com
o Microperfuração  II – abscesso à distância localizado
sintomas associados.
o Extravasamento fecal (retroperitoneal e pélvico)
 Diverticulite – processo inflamatório
 Colangite simples – cobrir gram negativo o Contaminação relacionada a resposta o Drenar o abscesso com ntibipotico EV
relacionado a presença de divertículos
entéricos e anaeróbios e tratar a causa de forma do hospedeiro leva ao grau de doença:  III – peritonite difusa purulenta
secundária Epidemiologia dos divertículos: pode ter inflamação mínima, abcesso, o Cirurgia
 Colangite tóxica – precisa de drenagem perfuração, fístulas e obstrução  IV – peritonite difusa fecal
 Idade: prevalência menor de 2% em menores de o Nem todo paciente com fecalito terá a
imediata da via biliar 30 anos, enquanto mais de 75% em pacientes o Cirurgia
o A principal forma é por meio da via diverticulite – precisa da
com mais de 80 anos microperfuração Tratamento:
endoscópica – CPRE  Dieta: pobre em fibras, frutas e vegetais
(intestino mais constipado, com maior doença Quadro clínico:  Crise aguda:
_________________________________________
diverticular), rica em carnes vermelhas, gordura 
 Dor abdominal Clínico – ambulatorial ou hospitalar
DIVERTICULITE AGUDA e açúcar (população mais obesa possui mais
 Localizada em FIE  Cirúrgico – drenagem ou ressecção do
divertículo que pessoas mais magras)
Diverticulum – pequeno desvio do trajeto normal  Geralmente não é muito intensa no inicio segmento acometido
(saculação ou bolsa formada) Localização:  Defesa local
 Clínico ambulatorial:
 Dor à descompressão brusca é possível
 Verdadeiros x falsos –  60% em cólon sigmoide
 Irradiação – lombar, epigástrio e hipocôndrio  Quadros leves ou formas não complicadas
o Verdadeiro – todas as camadas do  40% tem envolvimento de outros segmentos
 Inflamação de outros órgãos  Dieta líquida
lúmen também
 Formação de massa abdominal  Antibióticos (mínimo 7-10 dias)  alguns
o Falsos – não tem todas as camadas  Na Ásia tem um pouco mais de frequência no
 Peritonite generalizada novos estudos mostram que talvez não precisa
 Congênitos (vem desde o nascimento) x cólon direito  provavelmente por conta da
em casos leves e pacientes imunocompetentes
adquiridos (adquiridos ao longo do tempo) dieta ter mais fibra Diagnóstico:  Analgésicos
Fisiopatologia: Patologia:  Quadro clínico e laboratorial (leucocitose  Anti-inflamatórios
levemente acima do normal e baixa elevação de
 Estrutural:  Forma hipotônica:  Clínico hospitalar:
PCR)
o Parede cólica – mucosa, submocosa, o Geralmente uma camada muscular na
 TC de abdome  Jejum 24-48hrs
muscular, circular e longitudinal, e alça intestinal mais delgada,
hipotrófica  RX em complicações  Antibióticos parenterais
serosa
o Maioria dos casos o RX em 3 posições  Hidratação
o No divertículo do cólon tem uma
saculação de forma falsa o Mais em idosos o Observar cúpulas diafragmáticas para  Analgesia
o Complicação mais frequente – excluir pneumoperitônio  Sintomáticos
 Geralmente surge entre as
tênias, em áreas de fraqueza sangramento (óstio largo) o Ver sinais de obstrução  Observação da evolução – geralmente melhora
o Ocorre uma hipertrofia da camada o Mais presentes em cólon direito IMPORTANTE: IMPORTANTE
muscular, sendo que ao longo do tempo (menos espesso)
Em todos os guidelines se recomendam a TC:
 Invasivo não-cirúrgico: Hinchey I e II Outras complicações:

 Punção ou drenagem de abscesso (sobretudo se

maior de 2cm)
 ATB parenteral no inicio
 Observação da evolução
 Tratamento cirúrgico eletivo
 Cirúrgico:

 Hinchey III ou IV ou falha do tratamento

ocnservaod r
 Limpeza da cavidade por videolaparoscopia e  TC de abdome precoce – não vê bem a necrose
drenagem (consegue melhor delimitação esperando de 5-
 Ressecção da alça acometida com anastomose 7 dias  segunda semana para frente)
ou operação de Hartmann (tratamento de  TC precoce é ruim para prognóstico, mas para
 Litíase biliar – não fica preso ali por muito
escolha é a retirada da alça) diagnóstico é útil
tempo, em geral o cálculo passou e fez uma
 Cirurgia de urgência hipertensão transitória, que levou a liberação de
 Sigmoidectomia ou hemicolectomia esquerda – IMPORTANTE:
enzimas hepáticas
mais comuns o Cálculo estará retido se o paciente tiver
 Fístulas – 12% dos casos
Cirurgia de Hartmann: o A mais comum é a colovesical sinais de icterícia obstrutiva
o Tem a presença de pneumatúria,  Existem causas infecciosas também, sobretudo
 Hartmann (1924): ressecção + colostomia fecalúria e infecção de repetição em pacientes imunossuprimidos
terminal (geralmente depois, em um segundo  Tratamento cirúrgico
tempo, se possível, reconecta o trato do Conceitos:
paciente)
 Anastomose – momento delicado da cirurgia
com muitos quadros influenciando, sendo que  Fase tardia – complicações locais
na presença desses fatores complicadores,
fazemos a colostomia Quadro clínico:
o Anastomose primária – basear-se no
estado geral do paciente, experiência
do cirurgião e condições cirúrgicas
locais
Recidiva:

 Nova crise em até 30% dos pacientes ___________________________________________

 Pancreatite necrotizante – pode ser estéril ou
 90% das recidivas em até 5 anos
PANCREATITE AGUDA infectada
 Em geral, é na primeira crise a grande o É o substrato para evoluir de forma
possibilidade de perfuração – risco pequeno Inflamação do pâncreas previamente normal (se ele já ruim na pancreatite (principalmente na
nas subsequentes for alterado, temos uma pancreatite crônica agudizada). forma infectada)
Tratamento cirúrgico eletivo:  A pancreatite aguda necrotizante evolui com
 Paciente pode gerar uma grande repercussão
falência de múltiplos órgãos, por uma síndrome Exames laboratoriais:
sistêmica por conta da pancreatite – lembrar do
 Após uma crise complicada inflamatória sistêmica generalizada
aspecto local e do aspecto sistêmico
 Após crises sucessivas, necessitando de o Na segunda semana, começam os
 Envolvimento variável de tecidos regionais ou
hospitalização sintomas locais
sistemas orgânicos remotos
 Incapacidade de excluir doença neoplásica  Leve – não há insuficiência orgânica e nem
(forma pseudo-tumoral, em que muitas vezes Fisiopatologia: complicação local
pela hipertrofia o colonoscópio nem passa)  Grave moderada – insuficiência orgânica
 Retroalimentação entre liberação e ativação de
 O tratamento cirúrgico eletiva visa melhora da transitória ou apenas com complicações locais
enzimas e uma autodigestão pancreático 
qualidade de vida sendo realizada de 6-8  Grave – insuficiência orgânica por mais de
quadro vai piorando continuamente
semanas após a crise 48hrs
 Não há indicação de cirurgia eletiva profilática Etiologia:
para novas crises – é uma medida para melhorar
qualidade de vida
  Amilase – menos específico, porém sobe mais
rápido
 Lipase – mais específica, mas demore mais para
subir

 Exame de imagem não precisa de diagnóstico

inicial, podendo ser feito para prognóstico
Exames complementares: depois (caso leve não precisa também)
 USG – usada para avaliar etiologia em todos os
 Precisa de exames complementares para
pacientes
diagnóstico  A – pâncreas normal
 B – edemaciado  Pancreatite aguda leve:
 C – edema peripancreatico
 D – uma coleção peripancreática
 E – duas ou mais coleções peripancreáticas ou
bolha de ar
 Depois ele fez uma classificação de acordo com
necrose (que acima de 50%, tem um quadro
mais grave)
 Classificação atual – revisão de Atlanta (2013)

 ECG – diagnóstico diferencial Pesquisa de etiologia:

 Ultrassonografia – pedir para todo paciente com
pancreatite (buscar pela causa de cálculo biliar),
além de ser um exame de triagem para casos
mais graves
 RX
 Tomografia
 Ressonância
IMPORTANTE: Classificação de gravidade  Outros critérios de gravidade:

IMPORTANTE:
Tratamento:
 Amilase e lipase não tem valor prognóstico –
tem valor apenas para diagnóstico
 Queda do hematócrito: hemorragia ou porque
tomou muito soro
 Cálcio – decai, por conta da calcificação peri-
pancreática
 Sequestro de líquido – ocorre para o terceiro
espaço
 Classificação de Balthazar:
 Pancreatite aguda grave: Quadro clínico:
Abdome agudo obstrutivo
 Obstrução proximal – antes da válvula
ileocecal:
o Dor abdominal com cólica difusa
Interrupção do trânsito intestinal, em qualquer porção o Náuseas e vômitos precoces
dele. o Parada de eliminação de gases
A obstrução pode ocorrer em qualquer parte do trato o Pode ter uma distensão abdominal
digestivo: (menor)
o Tempo curto de história
 Causas mecânicas:  Obstrução distal:
o Dor abdominal em cólica difusa
 Esôfago: atresia, corpo estranho, estenose,
o Vômitos tardios
neoplasia, compressões extrínsecas
o Para de eliminação de gases
 Estômago: estenose piloro, estenose péptica,
o Distensão abdominal mais pronunciada
bezoar, neoplasia gástrica
o Maior tempo de história (arrastado)
 Duodeno: atresia, pâncreas anular, síndrome da
 Sinais sistêmicos: taquicardia, desidratação,
artéria mesentérica superior, neoplasias
distúrbios metabólicos
 Sempre preferir a nutrição enteral (sonda  Intestino delgado: aderências, hérnias, íleo
 Sugere complicação:
nasoenteral com ponta no jejuno) biliar, neoplasias, intussuscepção, DII
o Dor contínua
 Intestino grosso: aderências, hérnia, volvo,
PA necrotizante: o Peritonite difusa
neoplasia, fecaloma, DII
o Febre
Causas funcionais: o Sépsis
o Sinal de Jobert
 Esôfago: acalasia, espasmo esofágico  Antecedentes:
 Estômago: lesão do vago, gastroparesia o Cirurgia prévia abdominal
 Duodeno: distúrbios de motilidade o Processo inflamatório abdominal
 Intestino delgado: íleo paralítico, prévio
carcinomatose abdominal, distúrbio da o Obstrução intestinal prévia
motilidade o Hérnias
 Intestino grosso: síndrome de Ogilve, atonia de o Ingestão de corpo estranho
Quem deve ser operado?
cólon, doença de Hirschsprung o Radioterapia (lesão actnica do
 Laparotomia diagnóstica  cada vez menos intestino, em geral de forma tardia)
Causas:
realizada o Risco aumentado para neoplasia
 Cirurgia para controle da doença, como
Exame físico:
desbridamento da necrose – pacientes muito
graves e refratários ao tratamento clínico (mais  Desidratação
de 14 dias – ainda controverso)  Distensão abdominal
 Infecção da necrose pancreática – obrigatório  Ruídos hidroaéreos:
 Tratamento da causa – depois de resolver a o Aumentados – quadro inicial é
pancreatite esperado estar aumentado, evoluindo
para paresia depois do tempo
o Diminuídos/ausentes
 Timpanismo à percussão
 Dor abdominal – desconforto e irritação
peritoneal (quadros complicados com isquemia
IMPORTANTE: ou perfuração)
 Hérnia
 Aderências e bridas são as causas mais  Sinal de Jobert – Timpanismo na percussão do
frequentes, sobretudo em intestino delgado hipocôndrio direito
 Intussuscepção – entrada do intestino nele
IMPORTANTE:
mesmo
 Sinald e Chilaidit  interposição de alças entre
No intestino grosso, a causa mais frequente é a
fígado e diafragma pode também produzir uma
neoplasia e o volvo de sigmoide
percussão timpânica
OBSTRUÇÃO INTESTINAL:  Tratamento clínico:  Procedimentos invasivos (cirurgia, IMPORTANTE:
o Menobra de Bruusgaard – por meo de endoscopia...)
 Total ou parcial (suboclusão)  Sinais de penumoperitônio na radiografia:
retossigmmoidoscopia rígida ou  Doenças (HIV, DM)
 Sem complicação ou com complicação – flexível
o RX de tórax
 Diverticulite
isquemia, perfuração e repercussões sistêmicas o Evita a cirurgia de emergência e avaliar  Sinal de Rigler:
 Apendicite
isquemia da muro o Parede intestinal bem desenhada, com
Exames complementares:  Hérnia
o Sona retal uktrapassando nível de o ar fora da parede fazendo uma boa
 Doença péptica evidência do ar dentro e fora da alça
 Laboratoriais: hemograma completo, função torlça o(48-72hrs), sucesso em 70-  Doenças infecciosas (TB, CMV etc.) intestinal
renal, eletrólitos, lactato 920% dos casos e recidiva de 40-90%  Neoplasias  Decúbito lateral com raios horizontais: pode
o Não são essenciais, porém ajuda a guiar  Tratamento clínico: eletivo após a redução e
a conduta do caso clínico urgente se houver sinais de isquemia IMPORTANTE: mostrar o penumoperitônio
 Imagem: radiografia de abdome (3 posições – Ultrassonografia: não é comum sua solicitação para
deitada, posição ortostática e para avaliar a Íleo biliar: Quadro clínico:
identificar abdome agudo perfurativo, porém é um
cúpula diafragmática) e tomografia de abdome  Situação incomum  Perfuração em peritônio livre: exame capaz de visualizar
o Avaliar distensão de alça e níveis o Dor súbita e intensa em todo abdome
 Obstrução por cálculo biliar
hidroaéreos o Procura imediata ao pronto socorro  Geralmente Ponto of care ultrasound (US a
 Fístula biliar que o cálculo passa para o trato
o Pode ajudar a dizer a possível causa da o Podem ocorrer náuseas e vômitos beira leito)  permite ver linhas A’s, sem
digestivo
obstrução reflexos visualização das estruturas por conta da
 Tríade de Rigler: obstrução do intestino
o Exame físico: presença de ar
Obstrução em calça fechada: delgado, cálculos biliares ectópicos e
pneumobilia (ar na via biliar – conectando com  Posição antálgica – imóvel, Tomografia:
 Obstrução vai dilatando, represando conteúdo e o intestino) defesa
formando dilatação (principalmente do ceco)  Palpação com peritonite difusa  Permite identificar o penumoperitônio: ar fora
e abdome em tábua da alça
IMPORTANTE:
 Percussão: irritação peritoneal,
Abdome agudo perfurativo perda da macicez hepática 
IMPORTANTE:
Conduta inicial:
sinal de Jobert  Tratamento:
 Jejum (pneumoperitônio)
 Hidratação Perfuração do trato digestivo abdominal.  Não pode ser sinal de  Cirurgia: laparotomia exploradora e
 Analgesia Chilaiditi, que é um laparoscopia
 Anatomia: causa e quadro clínico: o Grande maior dos casos
 Sonda nasogástrica – nem sempre consegue sinal radiológico de
desobstruir por meio dela  Esôfago abdominal: corpo estranho e interposição de alça o Usar recursos menos invasivos sempre
 Avaliação do cirurgião endoscopia intestinal, que que possível
 Estomago: úlcera péptica e corpo estranho atrapalha a percussão e  Não operatório: geralmente quando você sabe
Avaliação do cirurgião: que é um quadro inflamatório com
 Duodeno: retroperitoneal, sendo por conta de com isso diminui a
macicez do fígado microperfuração, como diverticulite com
 Conduta não operatória: pode ser um inicial úlcera péptica, corpo estranho, CPRE
para compensação, muitas vezes sedo o Vai variar o quadro conforme a parede (fica timpânico perfuração bloqueada, perfuração de
acometido também) retroperitônio e em casos específicos
subocluído reversível
 Cirurgia: sempre em complicações, alça  Intestino delgado: obstrução intestinal, corpo  Ausculta: RHA diminuídos ou Úlcera péptica perfurada:
fechada, refratárias as medidas cínicas e estranho, divertículo de Meckel ausentes
obstrução mecânica  Intestino grosso: neoplasia, obstrução em alça  Perfuração bloqueada:  Úlceras duodenais ou úlceras gástricas que se
o Laparoscopia é uma alternativa no fechada, diverticulite e apendicite o Dor mais branda (ainda que forte, comportam como duodenal, e eventualmente o
tratamento ciruúrgico intensa) paciente está instável:
o Peritonite localizada o Fazer desbridamento das bordas e pode
Recorrências: o Menor resposta sistêmica fazer uma sutura primária ou um patch
o Causas: evolução de abdome agudo com omento (Graham) que é como se
 53% dos paciente não tratardos e 29% dos
inflamatório, bloqueio de alças e fosse um retalho
operados por frequência (paciente pode ter
vísceras do retroperitônio (como  Cuidado com estenose na rafia
novas aderências causando novas inflamações)
parede posterior do duodeno  às  Perfuração relativamente estável: podemos
Volvo de cólon: vezes dor lombar) fazer uma gastrectomia, com avaliação do
tamanho da perfuração, localização da úlcera,
 Torção de segmento co cólon sobre o eixo Exames complementares:
condições clínicas do paciente e história prévia
mesentérico causando obstrução intestinal, da úlcera
 Exames laboratoriais: leucocitose, eletrólitos,
formando uma onde chada e pode evoluir com
creatinina, ureia, amilase e PCR
sofrimento, sobretudo em ceco e sigmoide
Fatores de risco:  Imagem: RX simples e TC
 Sianl de Frimann-Dahl ou grão de café: 2 linha
o RX simples muito útil
confluentes na imagem do RX  Corpo estranho – como produtos odontológicos
 sendo primeiro o edema e sendo mais branda na
Abdome agudo vascular sua evolução
Exames complementares:

Comprometimento da perfusão de órgãos intra-

abdominais:
Quadro clínico:

 Náuseas e vômitos reflexos

 Parada de eliminação de gases e fezes  Geralmente é um quadro de obstrução
 RHA diminuídos ou ausentes proximal, por isso pode necessitar de derivação
 Distensão abdominal progressiva do fluxo (a embolia geralmente obstrui de
 Fezes sanguinolentas forma mais distal)
 Desidratação importante  Isquemia mesentérica aguda não oclusiva:
 Hipotensão e choque
ISQUEMIA MESENTÉRICA:
Circulação mesentérica:  As mais importantes são a TC e angiografia na
suspeita de abdome agudo vascular
 3 troncos principais: celíaco, artéria
mesentérica superior e inferior Angiotomografia computadorizada:
 Pancreato duodenal superior e inferior –
 Boa precisão da reconstrução de toda a
comunica o tronco celíaco com a mesentérica
circulação mesentérica
superior
 Arcada de Riolando e de Drummond comunica Não é patognômico e nem muito frequente, mas em
mesentérica superior e inferior quadros avançados pode haver pneumatose intestinal (ar
 Artérias retais média, superior e inferior IMPORTANTE: na parede intestinal)
comunica a artéria ilíaca interna (hipogástrica) 
 Isquemia mesentérica aguda: dor aguda, Arteriografia: muitas vezes tida como padrão-ouro Redução hemodinâmica-sistêmica de um
com a mesentérica inferior
progressiva e rápida paciente que já tem um quadro compensado
Obstrução do fluxo sanguíneo que leva a isquemia de o Desproporção entre exame físico e a  Em alguns casos pode ser terapêutica
 Pouco utilizada na prática – porque estamos  Trombose venosa:
alças intestinais, necrose e perfuração que pode causar dor referida pelo paciente
pneumoperitônio.  Isquemia mesentérica crônica: dor pós-prandial diante de um quadro crítico
(maior necessidade de perfusão), náusea e Tratamento: depende da causa
 Ideal é diagnóstico precoce para podermos emagrecimento
evitar essas complicações  Condições associadas: Embolia:
o Arritmias (FA)
o Aterosclerose
o Insuficiência cardíaca
o Arterites
o Outras
COLITE ISQUÊMICA:
Características da dor:
 Hipoperfusão do cólon, que pode ser reversível
ou irreversível
 Pode ser aguda ou crônica
 Geralmente impacta na AMS ao nível da cólica  Mais comum em idosos e mulheres
 Crônica – de forma mais rara, porém com média  Causas: embolia e trombose arterial, trombose
quadro clínico mais típico venosa e isquemias não oclusivas (95% dos
 Trombose: casos – mais comum)
IMPORTANTE:  Mais frequentemente no cólon esquerdo, até o
sigmoide
Quadro clínico:

 Trombose venosa: dor mais progressiva, não  Dor abdominal, geralmente cólica leve (alguns
tendo necrose e isquemia tão rapidamente, casos podem ser de forma intensa)
  Fezes diarreicas com sangue Pneumatose intestinal: tônus vascular, logo a PA é um indicador pouco  Prevalência de gram positivos (60-70%);
 Toque retal – aspecto de geléia de framboesa acurado quando gram-negativos, há sepse grave e
 Pode estar presente no RX também, não de
 Tratamento: choque séptico
Laboratorial: forma exclusiva
o Hidratação vigorosa  Procurar foco infeccioso, sendo o mais comum
 Permite ver o contorno da alça intestinal com ar o Após hidratação dar diurético de alça
 Leucocitose o respiratório
 Acidose metabólica o Bifosfonatos (pamidronato e ácido o Hemoculturas
 Lactato zoledônico) – supressão da reabsorção o Urocultura
mediada por osteoclastos e pela o RX de tórax
IMPORTANTE: diminuição da ação dos osteoblastos o TC de t´porax e seios da face
o Bioquímica
Diagnóstico:  Síndrome de lise tumoral:
o Cultura de qualquer outro sítio suspeito
 Acidose metabólica com toque retal  Emergência oncológica caracterizada por lise de infecção
sanguinolento no aspecto geleia de framboesa celular tumoral maciça, levando à liberação de  Tratamento:
 pode denotar uma colite isquêmica grandes quantidades de potássio, fosfato e o Antibiótico empírico nos primeiros 60
ácidos nucleicos na circulação sistêmica minutos, tendo de preferenciar
Exames complementares: atividade contra pseudomionas
IMPORTANTE: (cefepima)
 Tomografia de abdome com contraste
 Colonoscopia  Lise celular acelerada com liberação de o Baixo risco: ciprofloxacino e
Tomografia computadorizada:
conteúdo intracelular (resposta maciça ao amoxicilina-clavulanato
“Thumb printing”:  Pode mostrar isquemia associada a tratamento, geralmente após quimioterapia) o Vancomicina
espessamento do cólon  Mais comum em neoplasias linfoproliferativas,  Instabilidade hemodinâmica,
 Radiografia pode dar sinais indiretos mucosite grave e infecção
 Arcadas de Drummond – local mais frequente leucemias e linfomas
 Sinal das digitais ou projeções digitiformes relacionada a cateter
da isquemia, muitas vezes por não ter  Hipercalemia – efeitos mais graves com efeitos
 Pode sugerir um espessamento por edema de  Profilaxia antibiótica com
comunicação  pode levar a isquemia do cardíacos
alças isquêmicas quinolona e colonização prévia
ângulo esplênico  Hiperfosfatemia e hipocalcemia – precipitação
 Não é achado exclusivo da colite isquêmica, por germe sensível somente a
mas pode estar presente Podemos ver ar na veia porta, visto no fígado  quadro e fosfato de cálcio, arritmias, convulsões e
vancomicina
extremamente grave de colite isquêmica já instalada. câimbras
 Cultura positiva para gram-
 Hiperuricemia – danos renais, oligúria, edema
positivo
periférico e pulmonar, hematúria
o Antifúngico
 Tratamento:  Uso de corticoides, uso prévio
o Hidratação de atb de largo espectro,
o Medidas profiláticas – medicações para presença de cateter central e
hiperuricemia (alopurinol) lesão de tecido ou piora dos
o Corrigir eletrólitos sintomas clínicos
 Manifestações clínicas:  Eventualmente pode ser usado fator de
o Anormalidades metabólicas: náuseas e crescimento de colônia de granulócitos (G-
vômitos, diarreia, anorexia e letargia CSF) e descontinuar antibiótico na resolução de
o Hematúria, ICC, arritmias, convulsões, neutropenia
sincopes e morte súbita
o Deposição renal de ácido úrico: EMERGÊNCIAS ESTRUTURAIS:
14. EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS raramente causa sintomas, podendo ter
 Síndrome da veia cava superior:
ureterolitíase
pescoço, sendo geralmente um sinal de mau  Diminuição do fluxo sanguíneo da veia cava
EMERGENCIAS INFECCIOSAS:
Emergências oncológicas prognóstico superior para o átrio direito
 Letargia, fraqueza muscular, confusão, IMPORTANTE:  Veia jugular ingurgitado e veias bastante
anorexia, náuseas, vômitos, constipação, aumentadas em região de MS, clavícula e
 Neutropenia febril:
Cada vez mais comuns na prática clínica diária e poliúria e polidipsia pescoço
também em concursos médicos.  Hipovolemia – efeito secundário  Complicação dos tratamentos quimioterápicos  Tumor comprimindo a veia cava, levando a
o Crise hipercalcêmica – pacientes muito  Neutrófilos em níveis menores de 1500/mm³ estase de conteúdo
EMERGENCIAS METABÓLICAS: desidratados  Neutropenia grave quando menor que 500/mm³ IMPORTANTE:
 Hipercalcemia:  Alteração do cálcio iônico, da função renal e  Temperatura oral maior ou igual a 38,3ºC ou
alterações do ECG axilar maior ou igual a 37,8ºC  Manifestações clínicas:
 Os mais comuns são no mieloma múltiplo,  Apesar de desidratado, na fase inicial o paciente  Quadro infeccioso somado a imunossupressão o Edema de cabeça e pescoço, parede
tumores de mama, pulmão, rim, cabeça e não está hipotenso porque o cálcio aumenta o do tratamento oncológico torácica e MMSS
o Dor torácica e disfagia
 o Cefaleia, confusão mental e coma  Metástases cerebrais, levando a massa e edema  Podem ser intra-abdominais ou perianais
o Vasos sanguíneos ingurgitados dentro da caixa craniana complexas
o Dispneia – sintoma mais frequente  Tumores mais comuns: pulmão, mama e
 Exame realizado – tomografia de tórax melanoma 15. TÉCNICAS DE PROCEDIMENTOS
o Pode precisar de broncoscopia com  Levam ao aumento da pressão intracraniana,
citologia oncótica com biópsia edema cerebral e hidrocefalia  Acúmulo de linfa por conta de uma lesão
 Tratamento: Procedimentos torácicos geralmente traumática
o Repouso no leito com cabeceira IMPORTANTE:
 Ducto torácico – principal ducto torácico,
elevada  75% dos indivíduos com metástase cerebral estando a esquerda desaguando na veia
o Oxigenoterapia possuem sintomas neurológicos: cefaleia, Cavidade pleural: subclávia esquerda
o Radio e quimioterapia náuseas, vômitos, vertigem, sintomas focais,
 Individuais e com pressão negativa, porém uma  Mais comum em lesão iatrogênica por punção
 Síndrome de compressão medular: alterações neurocognitivas e convulsões de acesso venoso central (por isso o acesso
reflete em outra quando se tem um dano
 Fazer hidratação, decúbito elevado, usar venoso profundo deve ser feito do lado direito)
 Metástases para região epidural (95%) ou patológico
corticoides (dexametasona) e diuréticos  Liquido de característica leitosa e gordurosa
medular (5%)  Arcabouço ósseo com parede muscular entre as
osmóticos (manitol 20%)  Primeira terapêutica é clínica
 Colapso vertebral pelo tumor costelas no revestimento
 UTI se rebaixamento de consciência)
 Frequente em tumores de mama, próstata,  Diafragma – estrutura com função dinâmica  Derrame pleural:
 Tratamento com radioterapia e cirurgia se
pulmão e mieloma múltiplo  Pulmão – dentro de cada cavidade pleura,
forem possíveis  Consequências a ventilação, levando a dispneia
 Geralmente a coluna torácica é a mais revestida com a pleura visceral e um
EMERGENCIAS ABDOMINAIS: revestimento de pleura parietal e possibilidade de insuficiência respiratória
acometida (60-802%) – canal medular torácico
 Espaço virtual entre as pleuras  Possíveis causas:
é mais estreito, comprimindo com maior  Podem ser 4 formas: quadros obstrutivos, o Cardíacas – como ICC
facilidade essa região (mas não sangramentos, fístulas e infecções Derrame pleural: o Infecciosa - empiema
necessariamente as metástases são mais
o Inflamatória
comuns nessa região)  Quadros obstrutivos:  Acumulo de líquido entre pleura visceral e
o Neoplásica
 Dor é o sintoma mais frequente, sendo que a parietal, sendo que quando maior o acúmulo,
 Podem surgir de bridas, obstrução tumoral e maior o comprometimento da troca gasosa
o Hipoproteinemia
piora súbita da dor indica uma fratura
carcinomatose (disseminação peritoneal de o Linfa (quilotórax)
patológica  Geralmente derivado de alguma situação
algum tumor, formando o abdome congelado,
 Sintomas motores, como síndrome da cauda patológica  Toracocentese:
sendo uma catástrofe sem solução)
equina, fraqueza e diminuição de reflexos  Causas traumáticas  geralmente acúmulo de
 Paciente com quadro obstrutivo progressivo  Punção pleural
 Sintomas sensitivos raramente vem antes dos sangue (hemotórax)
com desenvolvimento de peritonite difusa e  Introduz uma agulha, retira o líquido necessário
sintomas motores  Líquido em coleções infeciosas ou
febre  provavelmente aconteceu uma e tira o líquido – serve para derrame pleural
 Disfunções vesical e intestinal são achados inflamatórias, podem ter características
perfuração (diferentemente da drenagem pleural, que é
tardios diferentes:
o Tubo digestivo distendido por uma quando se deixa um dreno ali de longa duração)
 Sinais de alarme para lombalgia por doença o Exsudato
obstrução, sendo que ao longo do  Objetivos: aliviar a restrição respiratória e
metastática: o Transudato
tempo diminui o retorno venoso e principalmente coletar o líquido para análise
o Idade acima de 50 anos déficit circulatório, formando isquemia Pneumotórax: laboratorial
o História de neoplasia e perfuração
o Pacientes com CA de mama, mais o Eventualmente pode apenas romper  Acúmulo de ar entre as pleuras Exame físico:
importante disseminação óssea e local o Mudança dos níveis de leucócito e  Pode ser em trauma aberto ou fechado, ou por
mais comum é a coluna patologias congênitas como no caso de  Localizar o derrame pleural
alteração do quadro clínico do paciente
o Vários retornos ao OS em um período formação de bolhas  Inspeção
 desenvolvemos um abdome agudo
inferior a 1 mês  Na situação com entrada de ar, sem outro meio  Palpação: expansibilidade diminuída e frêmito
perfurativo com necessidade de
o RX simples – avaliar a presença de de saída, podemos empurrar o mediastino para toracovocal ausente
tratamento de urgência
lesões blásticas ou líticas o lado contralateral, dificultando o retorno  Percussão: macicez
 Ressonância magnética: exame de escolha,  Sangramentos: venoso e com isso temos o desenvolvimento de  Ausculta ausente
incluindo toda a coluna sendo que até 1/3 dos um pneumotórax hipertensivo
 Podem ser como HDA (tumor de esôfago, RX:
pacientes tem mais de 1 sitio de compressão
gástrico raramente e tumor com hipertensão Hemotórax:
 Tratamento: portal – péssimos prognósticos) ou HDB (como  Suspeita diagnóstica pelo exame físico,
o Analgesia  Derrame pleural com acúmulo de sangue no podemos localizar o derrame pelo RX
câncer de reto e sigmoide, raramente causando
o Corticoterapia (dexametasona) uma grande hemorragia com choque trauma geralmente  Visualização de um velamento com uma curva
o Radioterapia hipovolêmico, pode ser pós-radioterapia)  Além de ocupar o espaço de troca gasosa, temos para cima
o Descompressão cirúrgica as consequências de um choque hipovolêmico o Linha ou parábola ou curva de
 HDA – pode acontecer fistula aorto-esofágico,
sendo um quadro terebrante Damaoiseua: condensação com uma
 Hipertensão intracraniana: Quilotórax: curva para cima, sendo patognomonico
 Fístulas: de derrame pleural
  Transudato: geralmente passível apenas de O dreno torácico é uma estrutura tubular fenestrada TRAQUEOSTOMIA:
punção apenas na superfície proximal que vai estar dentro da
cavidade pleura, devendo estrar conectado em um  Ostomia = comunicação com o meio externo
o Mesmo que muito grande
sistema em selo de agua.  Otomia = apenas abertura
 Exsudato: na maioria das vezes preciso deixar
um dreno pleural de longa duração  Abertura da traqueia para o meio externo
 Geralmente com 500mL de SF é o suficiente (geralmente por uma prótese ou cânula)
 Mandar o líquido para bioquímica e para
análise de cultura  Geralmente é um procedimento cirúrgico feito
Técnica:
em ambiente adequada
 Assepsia e antissepsia  Cada vez mais realizada em pacientes crônicos
 Procedimento cirúrgico e em intubações prolongadas
 Paciente geralmente deitado em 45º com
 RX de Laurell: ajuda a confirmar o derrame, Anatomia da via aérea superior:
membro superior abduzido
principalmente quando o derrame for muito
 Anestesia local no local da incisão – 5°EIC  Laringe: cartilagens laríngeas
pequeno entre a linha axilar anterior e média o Cartilagem maior (tireóidea) e a
o Paciente em decúbito lateral, fazendo
 Incisão de bisturi no local, que consiga caber o cartilagem cricóidea
raios horizontais, vemos o líquido se
dedo do médico  conseguimos ter certeza de o As cartilagens estão apoiadas no osso
espalhando pelo lado acometido
que não está no abdome e que está de fato na hioide pelo ligamento tireóideo
o Quando vemos a linha dele maior que
cavidade pleural o Ligamento cricotireoideo (membrana
10mm – candidato a punção
o Além disso, facilita a entrada do dreno cricotireoidea): liga a cartilagem
Ultrassonografia: conseguimos ver o líquido em uma pelo trajeto muscular tireóidea e a cricóidea, sendo a
 Para fazer isso, preciso fazer uma relação entre  Medir o dreno desde a clavícula até o orifício comunicação mais próxima entre a via
consistência preta
a proteína do líquido pleural e sérica, bem como de saída, devendo o espalho livre ficar pelo aérea com o meio externo
Tomografia computadorizada: do DHL do líquido pleural e sérica menos 4 dedos de distancia
 Transudato – mais fino, mais ralo; exsudato: Indicações:
 Vê o derrame com grande qualidade, inclusive  Depois fazer a técnica de fechamento
maior, mais proteína
quando em pequena quantidade  Manter aguda ou cronicamente a perviedade da
Se não houver expansão adequada: pensar na
via aérea
IMPORTANTE: possibilidade de segundo dreno e na possibilidade de
o Neoplasia obstrutiva da via aérea
segundo frasco e aspiração.
 Existe indicação de punção de todo derrame  Neoplasias da laringe,
maior que 10mm na incidência de Laurell Dreno pigtail e válvula de heimlich: orofaringe (base da língua)
(hipofaringe (seio piriforme)
Procedimento:  Dreno introduzido com punção de abocath, se ou da traqueia
curvando e ficando dentro da parede torácica  Tumor benigno: raramente
 Para diagnóstico do derrame pleural é diferente  A válvula não permite a entrada de ar ou retorno obstruir via aérea
da punção de alívio do pneumotórax de líquido – não serva o Obstrução não neoplásica da via aérea
hipertensivo  Muito frequente em UTI  Agudas – por exemplo um
 Punção feita posterior, geralmente com o  Feito em situações de rotina e eletivas trauma, em que iremos realizar
paciente sentado e tronco fletido 45º a cricotireoidostomia (exceto
 Linha hemiclavicular posterior, abaixo do  Amilase – para excluir derrame por conta de Pleuroscopia;
nas contraindicações -
ângulo da escala, geralmente é no 9º espaço pancreatite (sobretudo do lado esquerdo)  Feita principalmente se tem empiema pleural crianças, laringite, diátese
intercostal hemorrágica e trauma de
Toracocentese no pneumotórax hipertensivo: que pode ser secundário a abscessos e
 Feito no bordo superior da costela inferior  pneumonias laringe)
no bordo inferior temos os feixes  Atualização do 10º programa do ATLS  Formação purulenta leva a formação de fibrina  Crônica não neoplásica: lesões
vasculonervosos, podendo ter lesão acidental o 5º espaço intercostal na linha axilar do complexo laringotraqueal,
que pode fazer encarceramento pulmonar, que
 Fazer a punção onde está maciço – em região anterior/média são como aderências que impedem essa função estenoses após intubação
de som claro pulmonar posso causar lesão o Crianças – permanece o 2º EIC prolongada; geralmente são
porque estou puncionando fora do local Retirada do dreno: obstruções de forma lenta e
 Pode ser guiada por ultrassom para diminuir o DRENAGEM PLEURAL:
 Após resolução do processo: pulmão deve estar progressiva
risco de se fazer lesão  Dreno tubular no espaço pleural o Intubação prolongada (o tubo causa
expandido sem mais efluente
 Se muito para baixo pode-se lesar o fígado  Reservatório em selo d’agua – trazer a pressão lesão e possível estenose
 Técnica de retirada: inspiração profunda,
 Após puncionado, com técnica asséptica, negativa do pulmão posteriormente)
movimento único e curativo oclusivo para não
devemos retirar  muito cuidado para não  Indicações: drenagem e hemotórax e derrame  Diminuir o espaço morto,
causar pneumotórax
entrar ar (podemos colocar uma torneira para pleural, drenagem do pneumotórax, trauma melhorar higienização
não ter essa entrada de ar) (pneumotórax, hemotórax, tórax instável, traqueobrônquica e prevenir
profilático em transporte) e pós cirúrgico após estenoses
IMPORTANTE: Análise do líquido pleural (critério de
abertura da cavidade pleural
Acesso cirúrgico das vias aéreas  O cuff do tubo é lesivo a
Light):
mucosa
  Cânulas antigas de  Com o COVID foi colocada a possibilidade de
traqueostomia eram de baixo realização da traqueostomia na própria UTI, Acessos venosos centrais
volume de ar e alta pressão; sem necessidade de transporte ao centro
hoje as cânulas modernas cirúrgico
possuem alto volume e baixa Cateter posicionada em uma região de alto fluxo
pressão, diminuindo risco de IMPORTANTE:
sanguíneo, geralmente para diluis substancias
lesão  Do ponto de vista cirúrgico, deve-se levar em hiperosmolares que poderiam sofrer lesão esclerosante
 Deve ser feita uma análise consideração alguns fatores anatômicos: quando em região periférica  geralmente na região
global do paciente e cavoatrial
prognóstico (não levar em
consideração apenas intubação  Administração de drogas intravenosas,
por mais de 14 dias)  Complicações tardias ou crônicas soluções isotônicas, inclusive hiperosmolares
 Em torno de uma semana sem (como nutrição parenteral)
prognóstico de extubação nas  Quando não disponível mais veia periférica
próximas 48hgrs – considerar  Propicia administração de drogas
traqueostomia antineoplásticas e transfusão de hemoderivados
o Higiene traqueobrônquica e aspiração  Drogas vasoativas
 Maior facilidade de  Via de acesso a hemodiálise e Swan Ganz
Técnica operatória:
manipulação, aspiração de  Inserção de marcapasso
secreções, fisioterapia  Incisão longitudinal ou transversal cerca de 02
ventilatória e desmame dedos acima do esterno Na suspeita de estenose, vamos fazer a investigação por Indicações:
ventilatório  Abrir até os músculos pré-tireoidianos para meio da broncoscopia.
 Possibilidade de suporte fazer a exposição da traqueia e tireoide
ventilatório sem sedação – Traqueostomia percutânea:
superiormente
inclusive alguns pacientes  Incisão na traqueia pode ser longitudinal,  Via retrógrada com auxílio do broncoscópio
podem ir para domicilio com transversal, cruzada ou outros formatos  Contraindicações em anatomia desfavorável
traqueostomia e recebendo  Inserir a cânula adequada, primeiramente de  Pode causar sangramento
ventilação por meio de seu uma forma sintética com cuff no inicio e depois  Não necessita de sangramento cirúrgico
aparelho próprio fechamos o orífica da pele
 Motivos funcionais de CRICOTIREOIDIMOSTOMIA:
aspiração: alterações Tipos de cânulas:
neurológicas com  Punção realizada na membra cricotireoidéa
 A primeira geralmente é a descartável com cuff  Indicações:
incoordenação do complexo Contraindicações:
(deve ficar insuflado por cerca de 24hrs) o Abordagem alternativa na
laringotraqueal = pneumonias
 Depois temos as cânulas metálicas, que quase impossibilidade de IOT
aspirativas de repetição
não tem mais sido utilizadas o Atendimento inicial ao
(pacientes dementes costumam
tendo a traqueostomia como  Cânula de válvula passy-muir  cânula com politraumatizado
uma proteção a via aérea) válvula fonatória que permite o paciente falar  Alguns dispositivos já vem pronto para ser
 Cânula biesalki – permite o paciente ter a realizado na emergência
Outra grande indicação tem-se no sentido de fazer o fonação também
despertar do paciente que estava sedado para intubação, CRICOTIREOIDOSTOMIA:
e assim ele consegue continuar com a ventilação de Complicações:
 Pequena incisão na membarna cricotireoidea,
forma crônica, porém acordado)  Intraoperatória: inserindo uma via aérea no paciente de forma
Cuidados pré e pós-operatórios: o Sangramento – principalmente pela controlada
jugular anterior  Suspeita de obstrução completa, diminuir o
 Análise risco/benefício o Mau posicionamento do tubo fluxo de oxigênio
 Contato prévio com a família o Laceração traqueal  Crianças abaixo de 12 – cricotireoidostomia
o Lesão de nervo laríngeo recorrente cirúrgica é contraindicada (só faz por função)
(laterais e posteriores a traqueia)  A retenção de CO2 na lesão por punção é de 4:1
o Pneumotórax  dificuldade em sair o ar, devendo ficar por
o Pneumomediastino apenas 30-40min
o Parada cardiorrespiratória (podendo ser  Complicações:
até mesmo por hipóxia) o Sangramento Técnica geral:
IMPORTANTE: o Ruptura pulmonar/pneumotórax
o Deslocamento da cânula
 Complicações agudas
  Deve ser um procedimento estéril – risco de  Recomendada nos EUA desde 2001  Alívio de ascite na maioria das vezes e
endocardite bacteriana posteriormente encaminho do líquido para avaliação
(assepsia e antissepsia é fundamental) Controle:
o Importante saber se a ascite tem origem
o Médico deve se escovar e escovar o  Teste do refluxo de hipertensão portal ou de outra causa
paciente  RX  deve ser feito antes de infundir a solução o Além disso, é importante saber se ela
 Posicionamento do paciente – leve no paciente está contaminada com infecção
trendelemburg
Cateter totalmente implantado de longa duração: pode Ascite volumosa: restrição ventilatória e dor abdominal
 Técnica asséptica
 Anestesia local ser usado na quimioterapia para evitar de ficar fazendo  Líquido dentro do peritônio (cavidade
 Ultrassom Doppler pode ajudar a localização punção com frequência
abdominal), podendo ter causas diferentes
 Técnica de SELDINGER – punção com agulha  Deixa-se uma válvula subcutânea
fina longa e introduz um guia de metal maleável A veia subclávia pode causar mais hemopneumotórax, Semiologia da ascite:
 Deve-se ser exclusivamente para quimioterapia
dentro da veia, para posteriormente colocar o porém é uma região mais segura quanto a infecção. A  Aumento do volume abdominal
e não aplicar outras drogas
dilatador e poder colocar o cateter veia jugular interna é mais frequente as infecções. A
 Macicez móvel dos flancos
punção de veia femoral leva mais a complicações
 Líquido distribuído de maneira circular
tromboembólicas.
centrípeta
 Se infecção – tratar com antibióticos que  Semicírculos de skoda – percebemos uma
cubram microrganismos da flora normal da pele parábola de distribuição centrípeta do líquido
quando deitado em decúbito dorsal com
Pontos anatômicos: cabeceira levemente elevada
 Veia subclávia:  Sinal de piparote – feito em ascites de grandes
o Nó esternal, traça uma linha reta até volumes, com preenchimento de toda a
encontrar o bordo inferior da clavícula cavidade abdominal, projetando a onda líquida
 fazer uma punção a 45º de um lado ao outro
o Ponto de punção na união dos 2/3 IMPORTANTE:
distais com o 1/3 proximal da clavícula
 técnica formal Indicações de paracentese abdominal:
 Deve passar livremente esse fio e agulha, se  Veia jugular interna: geralmente a primeira
sentir alguma resistência, vamos ter opção
complicação fazendo falso trajeto no paciente o Entre o ventre esternal e o ventre
O teste do refluxo pode ajudar, abaixando o equipo com clavicular, com a clavícula em sua
soro e com isso podemos ver se está refluindo o sangue base, forma-se um triângulo --:> fazer
estando na veia realmente. a punção no vértice desse triangulo de  Manutenção mensal para que não se obstrua o
30-45º voltado para o manúbrio cateter
 RX de controle é necessário para avaliar se está esternal ou mamilo
no trajeto correto o IMPORTANTE: Triângulo de Sedillot Cateter venoso central para hemodiálise:
 Veia jugular externa – atravessa o ventre
Complicações potenciais:  Pacientes com necessidade provisória
anterior do esternocleidomastóideo, sendo
 Exclusivos
muito pouco utilizada
 Punção subclávia, jugular ou femoral
 Veia femoral:
o Muito utilizado na nefrologia Hidrotórax  complicação relacionada a punção,
o Palpar a artéria femural na região principalmente de jugular e subclávia esquerda
inguinal, sendo a veia medial a ela
 Tratar com jejum, dieta restrita de gordura e
IMPORTANTE: eventualmente ligadura do ducto torácico
Procedimento:
 Feixe vasculonervoso femoral:
o Artéria – lateral  Posição semielevada, levemente lateralizada
o Veia – medial Procedimentos abdominais para o lado da punção a 30°
 O local mais seguro para punção é a fossa ilíaca
Punção profunda guiada por ultrassom: esquerda  sigmóide tem maior mobilidade
Problemas durante o procedimento: o Como se fosse no ponto de McBurney
 Transdutor linear retilíneo 5-10MHz PARACENTESE ABDOMINAL:
 Prevenção de punção arterial, pneumotórax e do lado esquerdo
 Procedimento simples  Assepsia e antissepsia
hematomas
 Punção abdominal  Anestesia local
 Prevenção do insucesso da punção
 Identificação de situações adversas (tromboses)  Ambulatorial  Punção perpendicular com Jelco
  Sistema coletos Fazer a punção e imediatamente aspirar:  Pedir exame com citologia global e diferencial
 Quando finalizado, vamos fazer a retirada do  Amilase elevada – chance de pancreatite
 Sangue não coagulado – diagnóstico feito
sistema e curativo
 Se não vier, vamos colocar SF 0,98% 1000ml IMPORTANTE:
Paracentese de grandes volumes: no adulto ou 10ml/kg nas crianças (até 1000ml)
 No trauma – paciente instável
 O resgate do efluente enviar para laboratório
 4-6L geralmente são suficientes para alívio de hemodinamicamente
sintomas A técnica aberta é feita supra ou infraumbilical: o Lavado peritoneal diagnóstico – mais
 Retiradas superiores levam a risco de sensível
 Supra – grávida e paciente com fratura pélvica o Ultrassom fast – menos sensível, porém
hipovolemia (desequilíbrio do sistema
oncótico, levando a maior perda de líquido para  Inserimos um cateter mais específico
o terceiro espaço do paciente)
 Preferível retirar de forma fracionada
 Gradiente: pegamos a albumina sérica e
IMPORTANTE: diminuo pela albumina do líquido
 Medidas, caso seja necessário retirada maior de  Maior que 1,1 – transudato
6L:  Menor que 1,1 – exsudato
o Suspender diuréticos 48hrs antes LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO:
o Checagem de PA e pulso
o Usar expansores volêmicos artificiais  Procedimento invasivo usado na maioria das
ou albumina (150mL a caba litro vezes para detecção de hemorragia 16. IVAS
drenado) intraperitoneal com sensibilidade de 98%
 Baixa especificidade RINOSSINUSITE:  Double sickening – começa a melhorar e piora
Complicações:
 Usado para vítimas instáveis e absurdamente – teve evolução bacteriana
politraumatizados para indicar laparotomia  Processo inflamatório/infeccioso do nariz e
 Após drenagem: líquido circulatório para
seios da face Fatores de risco:
extracelular, levando a hipovolemia e
 Aguda se menor que 12 semanas e crônica
insuficiência renal  Fatores anatômicos
quando maior ou igual a 12 semanas
 Drenagem contínua no local da punção  Fatores ambientais (inverno/umidade/poluição)
 Perfuração intestinal que pode levar a uma IMPORTANTE: critérios diagnósticos:  Alergia
peritonite  Lesão ciliar
 Discinesia ciliar primária
 Tabagismo
 Sempre que tiver trauma pélvico é muito  Refluxo gastroesofágico
importante descartar um sangramento  Ansiedade e depressão
abdominal também  Doença crônica (DM, asma, bronquite,
 Hoje vem sendo utilizado mais o ultrassom cardiovascular, tumor)
FAST
Contraindicação absoluta:
 Se aspirar e vier fezes  se for uma agulha  Laparotomia já indicada
menor que 16 e em uma única punção, não o Por exemplo, já sabemos que o  Tomografia – geralmente não solicita no quadro
precisa ser feito cirurgia de emergência paciente tem que operar agudo
Interpretação do efluente ascético da paracentese:

 Fazemos a caracterização do líquido

Procedimento:

 Técnica por punção – semelhante a paracentese

Etiologia – aguda:
 Técnica aberta – introdução de cateter sobre
visualização direta  Vírus – mais comum
 o Rinovírus Complicações:
o Parainfluenza
o Influenza  Três categorias: orbitária (60-75%),
o Adenovírus intracraniana (15-20%) e óssea (5-10%)
 Bacteriano:  Intracraniana: mortalidade 10-20%
o S. penumoniae (30-66%)  Obritária: amaurose 3-11%
o H. influenzae (20%)  Mortalidade geral: 1-2,5%
o M. catarrhalis Complicações orbitárias  mais comuns:
o S. aureus e anaeróbios
IMPORTANTE:

 Sempre pedir avaliação oftalmológica em

suspeita de complicação orbitária de
rinossinusite aguda

Exame físico:

 Rinoscopia: rinorreia mucopurulenta anterior,  Sem melhora em 48hrs – trocar de antibiótico

edema + hiperemia mucosa nasal
 Oroscopia: hiperemia e rinorreia posterior Complicações intracranianas:
(folículos linfoides podem estar edemaciados)
IMPORTANTE:

 Rinorreia persistente, unilateral em criança 

obrigatoriamente excluir corpo estranho
o Paciente sem sinais inflamatórios
Nasofibroscopia:  Geralmente se mantém entre 10-21 dias
(antibiótico não chega em grande quantidade
 Visualização de catarro/pus, sendo drenado
dentro do seio da face), sendo que em geral se
pelo meato médio ou pelo recesso
deve manter até 7 dias após a resolução dos  Rinossinusite crônica:
esfenoetmoidal
sintomas  não há definição na literatura
Exames complementares: acerca do tempo de tratamento  Mesmos sintomas da aguda, porém com
duração maior ou igual a 12 semanas
 Tomografia: se o paciente tem suspeita de Coadjuvantes:  Dividida em RSC sem pólipo nasal ou RSC
complicação (com contraste), doença crônica com pólipo nasal
 Analgésicos/sintomáticos
ou recorrente ou estudo pré-operatório  Etiologia: Staphulococcus aureus (36%),
 Solução salina (fisiológica/hipertônica)
 Ressonância: suspeita de neoplasia ou staphylococcus coagulase negativo (20%),
 Corticoide (tópico/sistêmico)
complicação com extensão intracraniana streptococcus pneumoniae (17%) e anaeróbios
 Descongestionante, mucolíticos e anti-
quando muito cronificado. Pode ser por fungo
Tratamento: histamínicos – sem comprovação científica
também como o Aspergillus.
 Inalação
 Alguns autores afirmam que seja um processo
 Corticóide tópica – pode ser usado no quadro
inflamatório crônico por reação, e a bacteriana
pós-viral
seja apenas um agente oportunista
RX de seios da face:  Sem pólipo nasal:
o Geralmente suspeitamos de um
 Não deve ser solicitado para diagnóstico, pois mecanismo obstrutivo
tem baixa especificidade o Tratamento: antibioticoterapia e
 Nenhum exame de imagem é necessário para cirurgia quando sem resposta ao
diagnóstico de sinusite aguda
 tratamento com antibiótico (vamos  Agente mais comum – vírus  Otalgia reflexa, trismo, voz de batata quente,  Febre e odinofagia aguda
ampliar o ostio de contato entre o seio salivação, halitose a abaulamento de pilar  Amigdalas hipertrofiadas
nasal e a cavidade nasal) amigdaliano  Exsudato branco-amarelato
 Com pólipo nasal:  Causas: Streptococcus grupo A, S. aureus, H.  Adenopatia cervical
o Pólipo – resposta inflamatória da influenzar, anaeróbios  flora mista  Rash
mucosa  Diagnóstico com TC de pescoço com contraste  Pode causar obstrução da via aérea superior,
o Pode ser com pólipos uni ou bilaterais, para avaliar extensão (maior que 1cm – hepato e esplenomegalia
mas em áreas distintas e de crescimento drenagem cirúrgica)  Diagnóstico: hemograma (linfócitos atípicos),
lento reação de Paul-Nunnel-Davidson, anticorpos
o Polipose nasossinusal: pólipos  Difteria:
IgM (após 10-20 dias) e anticorpos capsídeo
bilaterais e que geralmente se inicia no  Corynebacterium diphteriae – bacilo gram + (anti-VCA)
meato médio; pode ter associação a  Faringotonsilite bacteriana: anaeróbio  Tratamento: suporte, hidratação, analgesia e
doença respiratória exacerbada pela  Letalidade 5-10%
 Comum em crianças em idade escolar repouso; eventualmente pode usar corticoide
aspirina/asma  tríade
 Streptococcus pyogenes beta hemolítico do  Crianças até 10 anos quando edema muito importante
o Tratamento: cirurgia, antibiótico e
grupo A  Placas pseudomembranos branco acinzentadas
tratamento tópico (geralmente fazemos IMPORTANTE:
 Sintomas: odinofagia, disfagia, febre, náuseas e aderentes
as três modalidades em conjunto)
vômitos  Toxina tem tropismo por miocárdio e SNC  Angina de Plaut-Vicent:
o Tratamento da polipose: costuma
responder bem ao tratamento clínico  Sinais: hiperemia, placas purulentas e  Diagnóstico pela cultura
 Fusobacterium plautvincenti e spirochaeta
com corticoide tópico ou sistêmico; linfonodos submandibulares  Tratamento com penicilina ou eritromicina e
dentium
raro ser necessária a cirurgia  Tratamento por conta do risco de evolução hidratação vigorosa e analgesia
 Associado a má higiene oral e desnutrição
para:  Mononucleose: (muito comum em etilista e moradores de rua)
Outros pólipos que geram rinossinnusite:
 Lesão ulceronecrótica unilateral, exsudato
 Pólipo de Killian ou antrocoanal:  Principal vírus – EBV
pseudomembranoso, odor fétido
o Tumor benigno, originado na mucosa  Transmissão por saliva (beijo), sendo mais
 Diagnóstico: cultura e quadro clínico
de seio maxilar, saindo pelo óstio e se comum em jovens
 Tratamento: penicilina ou cefalosporina,
estendendo até a coana  Pródromo de mal estar/fadiga
metronidazol e higiene oral
o Acomete crianças e adultos jovens
o Tratamento – cirurgia
 Papiloma invertido:
o Tumor benigno e localmente agressivo
o Origem mais comum na parede lateral  Diagnóstico:
do nariz o Início súbito 17. GECA
o Risco de malignização 5-13% o Odinofagia
o Idade mais avançado o Febre direto de toxinas bacterinas pré-formadas e
o Recorrência alta – mesmo depois da o Cefaleia, dor abdominal e náusea ingeridas acidentalmente na mucosa intestinal)
cirurgia, o paciente deve ser o Teste rápido – alta especificidade e Diarreia aguda  Protozoários e parasitas intestinais – menos
acompanhado sensibilidade de 60-90% frequentes
o Tratamento – cirurgia o Cultura de orofaringe – padrão-ouro
 Bola fúngica:  Demora resultado (48-72hrs)
o Pode causar rinossinusite crônica o Dosagem de antiestreptolisina O
o Acomete seio isolado, mostrando (ASLO) – sobem após uma semana,
conteúdo heterogêneo na TC do seio pico entre 3-6 semanas e diminuem
o Tratamento – cirurgia depois disso
o Aspergillus  Tratamento:
o Penicilina G benzatina 600.000-  Vírus: norovírus, rotavírus, adenovírus,
o Secreção parecida com casca de
amendoim, precisando de lavagem do 1.2000.000 UI IM dose única citomegalovírus, astrovirus e calicivirus
seio para conseguir retirar o Penicilina V nos EUA o Geralmente com acometimento mais
o Amoxilina 40-50mg/kg/dia 7-10 dias  Excesso de agua nas fezes, aumento na frequência de geral, geralmente autolimitadas e tipo
FARINGOTONSILITES: o Amoxicilina + ácido clavulânico 40- evacuações e/ou modificação da consistência fecal, secretória (distúrbio hidroeletrolítico)
50mg/kg/dia 7-10 dias peso fecal >200g/dia e duração até 2 semanas
 Processo inflamatório da mucosa faríngea e
o Alérgios a penicilina: macrolídeos,
tecido linfoide Etiologia:
cefalosporinas e clindamicina
 Acomete tonsilas palatinas e faríngeas –
primeiro tecido imunocompetente em contato  Abscesso periamigdaliano:  90% dos casos – causa infecciosa, sendo os
com microorganismos vírus os principais agentes enquanto as
bactérias os casos mais graves (pode ter efeito
  Bactérias: geralmente além do componente  Doenças sistêmicas com antibiograma, calprotectina fecal (suspeita o Ciprofloxacino 50mg VO 12/12hrs (E.
exsudativo, pode ter um componente secretório de uma exacerbação de uma DII), coli)
DIARREIA ALTA: parasitológico de fezes e pesquisa de toxinas A o Sulfametoxazol + trimetroprima
associado
 Acomete intestino delgado e B (colite pseudomembranosa) 800mg/160mg 12/12hrs
 Frequência de evacuações elevada com maior o Alternativas: outras quinolonas e
TRATAMENTO:
volume fecal macrolídeos
 Geralmente fezes líquidas ou com presença de  Quadro autolimitado IMPORTANTE:
gordura  Nenhuma medida terapêutica específica é
 Dermatite perianal e acidez fecal requerida na maioria dos casos COLITE PSEUDOMEMBRANOSA:
 Tratamento de suporte
DIARREIA BAIXA:  Clostridium difficile – principal etiologia (Não
 Hidratação:
é a única) – bactéria anaeróbia gram +
 Acometimento do cólon o VO preferencialmente ou parenteral
formadora de toxinas
 Presença de muco, sangue e até pus (solução cristaloide)
 Associada ao uso de atb prévio (clindamicina,
 Inúmeras evacuações em pequena quantidade o Avaliar necessidade de observação e
 E. coli: cefalosporinas, aminoglicosídeos e quinolonas)
internação hospitalar
o Diarreia secretória: cepas  Presença de sintomas distais, como tenesmo e  Clínica: invasiva, mucosanguinolenta, sintomas
 Dieta – isentar leite e derivados na leite
enteropatogênica, enterotoxigênica e puxo, urgência evacuatório distais, agressão da mucosa, febre
(intolerância secundária) e aumentar ingesta
enteroaderente  Diagnóstico: pesquisa de toxinas A e B nas
AVALIAÇÃO CLÍNICA: hídrica
o Diarreia exsudativa: cepas enterro- fezes
 Sintomáticos
hemorrágica (sorototipo o157:h7) e  Avaliar duração do episódio  Tratamento: metronidazol ou vancomicina via
 Antissecretores – uso controverso, sendo
enteroinvasiva  Subtipo de pacientes, por exemplo paciente oral
contraindicados na diarreia invasiva
com HIV e idosos (outros agentes etiológicos)
IMPORTANTE: o Loperamida 2mg a cada evacuação Colonoscopia – quadros mais graves
 Gravidade do quadro diarreia (total 16mg/dia)
Diarreia aguda por E. coli enterro-hemorrágica E. coli  Avaliar se tem quadro inflamatório ou o Afastar quadro exsudativo invasivo
O157:H7 exsudativo (muco, pus, sangue) antes
 E possível agente etiológico o Racecadotrila 100mg 3x/dia – diminui
 Síndrome hemolítica-urêmica (falência renal,
anemia hemolítica angipática, trombocitopenia produção da agua
não imune)  Probiótioco: mais indicados na diarreia
 Início 5-10 dias após a diarreia relacionada com antibióticos ou em crianças
 Pode apresentar febre e sintomas neurológicos  Antibióticos: empírico, quando houver sinal de
gravidade ou diarreia do viajante

18. CEFALEIA
 Cefaleia mais comum – cefaleia tensional
IMPORTANTE: Cefaleia  Migrânea – cefaleia que mais leva o paciente a
 Sinais de gravidade: procurar o médico
o Hipovolemia (desidratação moderada a MIGRÂNEA – ENXAQUECA:
grave) Cefaleias primárias:
o Sinais de toxemia  Cefaleia de ataques recorrente
o Presença de sangue nas fezes  É frequente, mas não sempre unilateral e tende
o >6 evacuações em 24hrs a ser pulsátil
o Duração >1 semana  Sintomas concomitantes ncluem náusea,
o Dor abdominal severa vômito, fotofobia ou fonofobia antes ou
o Idosos ou imunocomprometidos durante os ataques
DIAGNÓSTICO:  Fatores desencadeantes: stress, menstruação,
alteração visual, mudança de temperatura,
 Habitualmente é desnecessário qualquer exame nitratos, vinho, alteração do sono e aspartame
Não infecciosas: investigativo
IMPORTANTE:
 Paciente com sinais de alarme: hemograma,
 Medicamentos (antibióticos, anti- função renal, eletrólitos, PCR
inflamatórios, hipoglicemiantes, digitálicos e  Em alguns casos específicos posso ver pesquisa
hipolipemiantes) de leucócitos e sangue nas fezes, coprocultura Epidemiologia:
  Resposta completa à terapia com indometacina
– pode fazer teste terapêutica
 Dor aguda, forte intensidade, temporal, orbital
ou supraorbital
 Sintomas autonômicos ipsilaterais:
lacrimejamento, injeção conjuntival, rinorreia,
congestão nasal, ptose e rubor fácil
 São frequentes foto e fonofobia unilaterais
 Os ataques são desencadeados por stress,
exercício, álcool, movimento do pescoço,
alterações da temperatura ambiental e
alimentos
 Hemicrania paroxística crônica: ataques diários
Aura:
sem remissão durante pelo menos um mês
 Fenômeno progressivo que se relaciona
 Flunarizina – muito utilizado em enxaqueca SUNCT:
anatomicamente a uma disfunção do córtex
cerebral ou do tronco encefálico pediátrica  Cefaleia trigeminal
 Presente em cerca de 20% dos pacientes  Curta duração, moderada a grave, latejante,
CEFALEIA TENSIONAL:
 Fatores de risco para doenças cerebrovasculares estritamente unilateral: geral ramo oftálmico do
 Espraia-se gradativamente por contiguidade,  Cefaleia mais comum trigêmeo
sem respeitar limites anatômicos ou vasculares  Dor em pressão ou aperto de predomínio  Sintomas autônomos cranianos ipsilaterais:
 Fenômeno autolimitado < 60min – geralmente posterior injeção conjuntival, lacrimejamento e rinorreia
começa antes da dor  Piora ao final do dia, sem limitação das  Desencadeados por estímulos cutâneos ou
atividades, leve a moderada intensidade espontâneos
Tratamento agudo:
 Fotofobia ou náusea podem ocorrer  Pode ter 50 a 100 ataques curtos por dia, com
 Seguir uma hierarquia para medicar o paciente  Tratamento: duração de 1 a 15 minutos, predominantemente
 Inicio da crise (leve a moderada): analgésico e o Agudo – analgésico e AINH diurnos
AINH o Profilático: antidepressivos tricíclicos  Intensidade extremamente forte
 Dor um pouco mais intensa, já não resolvendo  Tratamento:
CEFALEIA EM SALVAS:
com analgésico: ergotamina e triptano o Não responde a indometacina ou
 Refratário a tudo: neuroléptico  Homens, adultos jovens oxigênio
 Contraindicações:  Crises de 15 a 180 minutos o Carbamazepina, lamotrigina,
o Analgésicos: pode desenvolver cefaleia  Mais comum dentro das cefaleias trigeminais gabapentina ou topiramato
crônica diária  Frequência: 1 crise a cada 2dias a até 8 crises o Casos graves: descompressão
o Triptanos: evitar em pacientes em um dia microvascular da raiz do trigêmeo,
coronariopatas  Dor lancinante, em facada, região periorbitária compressão por balão do gânglio
o Ergotamina: evitar em pacientes  Lacrimejamento, hiperemia, edema ocular e trigeminal ou bloqueio com opiáceos
vasculopatas coriza unilateral do gânglio cervical superior
o Sintomas autonômicos – presentes nas Avaliação do paciente com cefaleia:
cefaléias trigeminais
o Sempre unilaterais a queixa de dor
 Tratamento:
o Agudo: oxigênio a 100% 5-12L/min,
máscara com reservatório.
Sumatriptano injetável
o Transição: corticoides
o Profilaxia: verapamil, topiramato, IMPORTANTE:
gabapentina e lítio
HEMICRANIA PAROXÍSTICA:
IMPORTANTE:  Duração rápida: 2-30min
Tratamento profilático:  Frequência > 5 crises/dia, com uma média de
20
 Atenção para piora relacionada ao posicionamento:  Sindrome de Horner – semiptose e miose da
pupila do paciente
o Pode acontecer tanto na dissecção de
carótida, quanto na de vertebral
DISSECÇÃO DAS ARTÉRIAS CERVICAIS:

 Cefaleia nova (paciente nunca teve um sintoma

daquela forma) ou mudança da forma anterior  Tumor: acontece de forma mais insidiosa, e
de cefaleia do paciente – fator de alerta costuma ter piora de acordo com o Outras cefaleias atípicas:
Atenção para queixa visual: posicionamento da cabeça
Atenção para comorbidades associadas:

Atenção para cefaleia em vigência de gravidez ou

Atenção para a pior cefaleia da vida: puerpério:

 Pode ser visível uma dilatação a artéria

 Piora da cefaleia ao inclinar a cabeça – pode se temporal, além de ter uma palpação geralmente
relacionar a hipertensão intracraniano dolorosa
 Pode cursar com dano visual irreversível
 Pode vir com uma cefaleia sentinela  uma  Tratamento: pulso de corticoide (não esperar a
semana antes, geralmente, de forma bem pouca biópsia)
intensa e que geralmente não chama a atenção
do paciente
TROMBOSE VENOSA CEREBRAL:
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:
 Trombose dos seios durais na camada da dura-
 Inicio súbito e inédito
PSEUDOTUMOR CEREBRAL: máter
 TC de crânio nas primeiras 24hrs: alta
 Pressão intracraniana idiopática sensibilidade (porém, não é 100%)
 Líquor: tem que ser feito somente após um o Se TC normal: colher liquor
exame de imagem  não pode ter nenhuma o TC e liquor normais: ainda pode ser
massa na região para descartar risco de uma HSA, prosseguir com angioTC ou
herniação angiografia cerebral
Atenção para alterações no exame neurológico:

 Tratar com heparina em bomba de infusão no

paciente e depois deixamos mais pelo menos 6
meses com anticoagulante oral no paciente
Atenção aos sinais de infecção:
 o Paciente com sonda vesical de demora:
podemos ter gram negativo e gram
positivo
 Intestino:
o Gram negativo e anaeróbios
(principalmente bacilos gram
positivos)
o Infecção hospitalar: podemos ter gram
positivo e gram positivo multidroga
resistente (MDR)

 Dentro dos gram-positivos, os mais comuns são Antimicrobiano escolhido pelo sítio:
Quando fazer exame secundário:
os com formato de cocos que podem ter várias
Punção lombar: formas de apresentação (como estrep,
estafilo...)
 Enterobactérias: ajudam as fezes a serem
formadas, sendo muito presentes na região
intestinal
 Bactérias não fermentadoras: geralmente não
estão presentes no intestino
 Anaeróbios podem tanto ser gram positivos ou
negativos
Muitos antibióticos precisam dessa parede celular
espessa para conseguir fazer sua ação.  SNC: quando tiver abscesso o metronidazol
penetra melhor
Sítio x bactéria:
 Orofaringe: se pensarmos em anaeróbios de
 Pulmão: boca, associamos de clindamicina
19. ANTIBIÓTICOS o Geralmente gram positivo (como  Pulmão: usar macrolídeo se risco de atípico
streptococos pneumoniae) o Quinolonas agem da mesma forma que
o Pode se ter atípicos: como clamídia cefalosporina associado a macrolídeo
Principais antimicrobianos o Paciente hospitalar: gram negativo,  Abdome: metronidazol para tratamento de
geralmente resistentes as anaeróbios
cefalosporinas iniciais  Pele: glicopeptídeo para paciente internado
Perfil do antimicrobiano: o Caso paciente tenha uma aspiração, com stafilo resistente; metronidazol ou
serão aspirados anaeróbios (presentes clindamicina se tiver anaeróbio
 Bactericidas:
na boca)  Urina: cefalosporina se paciente internado
o Morte celular bacteriana
 SNC:
o Maior toxicidade se não usadas cm Concentração ATB:
o Pode se ter gram negativos ou positivos
critério
o Se presença de abscessos, temos a  Farmacocinética (PK): avalia a concentração
o Infecções graves e com alta
presença de anaeróbios sérica do antibiótico ao longo do tempo
mortalidade
 Orofaringe:  Farmacodinâmica (PD): efeito do ATB ao
 Bacteriostáticos:
o Gram positivo e gram positivos longo do tempo
o Impedem a reprodução bacteriana, mas
anaeróbios  Relação PK-PD: avalia a eficácia de um
sem matar O mais importante para saber qual medicamento usar é o Se dentes em péssimas condições, antimicrobiana (avalia o quanto ele demorou
o Boas em controle de longos saber o perfil de cada bactéria e seu local de habitação temos gram negativos associados para concentrar e o quanto foi seu efeito)
tratamentos no corpo do paciente, bem como o perfil de ação de cada possivelmente
antibiótico.  Pele: Concentração inibitória mínima:
Microbiologia: o Gram positivos (celulite e erisipela)
 MIC ou CIM
o Paciente com necrose e DM: flora
 Corresponde ao menor valor do ATB para
microbiana, podendo ter gram positivo,
matar uma bactéria  com isso se diminui a
gram negativo e até mesmo anaeróbios
toxicidade para o paciente
em casos graves
 Não comparar MIC de antibióticos diferentes
 Urológico:
(para cada bactéria e para cada antibiótico,
o Gram negativo
temos valores diferentes)
 o Não podemos comparar um antibiótico o Queremos altas doses de concentração  Estendida (3-4hrs): igual a forma contínua da o Só não vai funcionar bem para
com outro em um antibiograma o Dose máxima é mais benéfica forma contínua, mas é a preferida por não ficar carbapenemases
o Podemos fazer dose 1x/dia o tempo todo em uso de via permanente o Boa droga para infecção abdominal
Como saber a eficácia?
o Aminoglicosídeos  Essa versão serve para cefalosporinas de 4ª intra-hospitalar, infecção pulmonar
 Qualquer antibiótico vai atingir um pico com a geração, inibidores de betalactamases e  Ceftarolina: cefalosporina de classe especial
Por exemplo:
concentração máxima de antibiótico que ele carbapenêmicos o Trata staphylococos aureus MRSA
chegou  Ceftazidima (cefalosporina de terceira geração)
BETALACTÂMICOS:
o A partir do PIC começamos a cair a um associado a avibactam (inibidor de
valor que temos um valor de menor  Cefalosporinas: betalactamase, sem anel betalactâmico, tendo
concentração ativa um perfil mais eficiente)
o Linha preta no gráfico – MIC Ação:
 Carbapenêmicos:
(demonstra que quando o gráfico passa
dele, o antibiótico não faz mais efeito
 nesse momento precisamos de uma
outra dose para a bactéria poder não
crescer)
o Vale: menor dose do antibiótico que
ficou acima do MIC, que ficou fazendo
efeito  Nesse gráfico vemos quando a gentamicina
 A região de triângulo, acima do (concentração-dependente) é aplicada várias
vezes ao dia, com isso ela acaba não atingindo Em resumo, toda essa classe do inicio ao final foi
MIC, corresponde a relação
um pico muito grande e acaba sendo mais aumentando o espectro de cobertura para gram
PK-PD, que é toda a
tóxico ao paciente  2ª geração: pega muito em região da cavidade negativo.
concentração que o antibiótico
irá fazer efeito oral e seios da face por ter o perfil de IMPORTANTE:
haemophilus e moraxela
 3ª geração: melhora o perfil para o gram  Sempre que sensível, betalactâmico é a melhor
negativo escolha para gram positivo
o Ceftazidima: é a única cefalo de  Estafilococo: oxacilina
terceira geração que cobre  Enterococo: ampicilina
pseudomonas  Estreptococo: penicilina cristalina/ceftriaxona
 4ª geração: ideia é tratar o gram negativo multi-
GLICOPEPTÍDEOS:
droga resistente
o Não tratamos ESBL (betalactamase de
perfil estendido)
Não cobre atípicos (exceto a moraxella; porém não
cobre a clamídia e legionella) e nem enterococos
(ceftarolina – cefalosporina de classe especial cobre um
pouco, apenas)
IMPORTANTE:  Nesse outro gráfico, vemos quando a
gentamicina é administrada uma única vez ao  Especiais:
Temos dois perfis de antibiótico: dia, com isso ela tem um pico maior,  Usados para gram positivos meticilino
conseguindo eliminar mais bactérias mesmo resistentes e sensíveis
 Antibióticos tempo-dependentes:
sem ficar o tempo todo acima do MIC e ainda
o Quanto maior o tempo acima do MIC,  No uso de vancomicina, é importante ser
se tem menos toxicidade para o paciente
maior a ação dosado seu nível sérico (vancocinemia) para
o Menos toxicidade, com mais efeito, por
o Nesses casos, precisamos deixar o controle de dose:
ter atingido um pico máximo
tempo todo acima do MIC o Momento do VALE: 1h antes da 4ª
o Betalactâmicos Infusão de antimicrobianos: dose
o Infusão contínua ou várias doses por o Níveis devem estar entre 15-20 para se
dia – precisamos replicar a dose do  Infusão rápida (flush): antibiótico tempo- dizer que está funcionando
antibiótico antes de cair abaixo do MIC dependente não é uma boa opção o Importante ser feita a dosagem também
novamente  Contínua (24hrs): boa por estar possibilitando para garantir que não esteja tendo
 Concentração-dependentes: estar sempre acima no MIC no tempo-  Piperacilina-tazobactam: mistura de penicilina nefrotoxicidade
o O valor máximo (o pico) que conta  dependente, porém acaba se usando uma via de com inibidor de betalactamase
uso permanente o Funciona para anaeróbios também POLIMIXINAS:
quanto maior a concentração ele
alcançar, é mais benéfico
 da transpeptidação do composto peptidoglicano,  A penicilina benzatina também é considerada
resultando em ação bactericida. uma penicilina de depósito, possuindo meia
vida mais longa e nível sérico mais baixo que a
PENICILINAS NATURAIS — A benzilpenicilina G
forma procaína. A concentração sérica máxima
possui três apresentações: cristalina, procaína e
é obtida oito horas após a administração da
benzatina. O espectro de ação inclui bactérias gram-
 Droga antiga que tem ação na membrana droga (exclusivamente intra-muscular). As
positivas não produtoras de penicilinase (estreptococos,
celular para gram negativo indicações clínicas estão vinculadas ao
corinebactérias), cocos gramnegativos (Neisseria
 Uteis em gram negativos resistentes a tratamento e prevenção de agentes microbianos
meningitidis), bactérias anaeróbias (exceto Bacteroides
carbapenemicos sensíveis a concentrações séricas baixas de
fragilis) e espiroquetas. Devido à instabilidade em pH
 Formação de poros na membrana celular – lise penicilina G: faringoamigdalite estreptocócica,
ácido, não há apresentação oral destes compostos.
celular profilaxia para febre reumática (a cada 21 dias)
 Tóxica ao ser humana por não ser seletiva para  A penicilina cristalina (sódica/potássica) é e sífilis (excluindo a forma neurológica). DOSE
Perfis de resistências de gram negativos:
membrana celular bacteriana administrada por via parenteral (endovenosa), HABITUAL: 1.200.000 UI (esquemas
possui meia vida de aproximadamente 30 variados).
TIGECICLINA:  A penicilina V (fenoximetilpenicilina) é uma
minutos, índice de ligação proteíca em torno de
 Glicilciclina (derivado das tetraciclinas) 50%, com excreção renal (70%) e hepática penicilina sintetizada em 1953, possuindo
o Ação contra MRS, (25%). Do total da dose administrada, 5-10% como principal característica a absorção oral. A
enterofermentadoras produtoras de ultrapassa a barreira hemato-liquórica, com meia vida da droga é de 60 minutos, com índice
carbapenemases não fermentadores elevação de tal índice na presença de meninges de ligação às proteínas plasmáticas em torno de
multiR (acinetobacteria) inflamadas. 80%, eliminação predominantemente renal e
o Sem ação contra pseudomonas  O intervalo de administração de 4 horas entre as baixa concentração liquórica. A penicilina V
o Quando usada sozinha, possui aumento doses deve ser respeitado, uma vez que o nível está indicada nas infecções de pequena ou
de mortalidade sérico diminui consideravelmente após tal média gravidade (semelhante à penicilina
o Utilizar apenas quando não existirem  Produtoras de ampC: preferir a período. procaína) e profilaxia de febre reumática.
outros tratamentos cefalosporina de 4ª geração  A penicilina cristalina, por períodos e doses DOSE HABITUAL: 20-40 mg/kg/dia divididos
 ESBL: preferir carbapenemicos variáveis de acordo com a gravidade da doença, em 4/4-6/6h.
CEFTAZIDIMA AVIBACTAM: está indicada no tratamento de meningite por
ANTIFÚNGICOS: PENICILINAS SEMI-SINTÉTICAS
Neisseria meningitidis e Streptococcus (OXACILINA) — A Oxacilina pode ser utilizada na
 Nem toda cândida que cresce em urina ou boca pneumoniae, difteria, sífilis (forma forma oral e parenteral, com meia-vida de 30-60
é infecção – pode ser apenas uma colonização neurológica), infecções por anaeróbios (exceto minutos, índice de ligação às proteínas plasmáticas de
 Fluconazol: muito usado para cândida, Bacteroides fragilis), leptospirose (Leptospira 94-98% e eliminação renal. Em pacientes com
geralmente interrogans), actinomicose (Actinomyces meninges normais, a concentração liquórica é
IMPORTANTE:  Voriconazol: funciona contra aspergilos israelli) e infecções estreptocócicas (incluindo inadequada, aumentando-se de forma significativa na
também (filamentosos) erisipela, endocardites e pneumonias). Na vigência de meningite. A principal característica da
 Colite pseudomembranosa:
suspeita de infecção pneumocócica grave, droga é a resistência à ação das penicilinases produzidas
 Causada pela bactéria clostridioides difficile deve-se aguardar o perfil de sensibilidade do por Staphylococcus aureus.
 Provocada pelo uso de antimicrobianos que Streptococcus pneumoniae antes da introdução
produz uma despopularização de bactérias no da penicilina. A associação com  As indicações clínicas limitam-se ao tratamento
lúmen intestinal aminoglicosídeos pode ser benéfica em de infecções ocasionadas por Staphylococcus
endocardites. DOSE HABITUAL: 6.000.000- aureus, sensíveis à oxacilina como celulite,
24.000.000 UI/dia divididos 4/4h furunculose, endocardite, pneumonias e
 A penicilina procaína, administrada por via osteomielite. Apesar do aumento de cepas de
intra-muscular, possui meia-vida mais longa e Staphylococcus aureus resistentes à oxacilina,
nível sérico moderado, utilizando-se o intervalo principalmente em ambiente hospitalar, a
de 12 horas entre as aplicações (penicilina de oxacilina continua sendo a droga de escolha
depósito). A concentração sérica máxima é para cepas sensíveis, independente da
alcançada em 1 a 3 horas após a administração. gravidade da doença. DOSE HABITUAL: 100-
A penicilina procaína está indicada no 200 mg/kg/dia 4/4h.
Principais efeitos colaterais dos antibióticos: BETA-LACTAMICOS — Incluem o grupo das tratamento das infecções de pequena ou média
AMINIPENICILINAS
Penicilinas (naturais e semi-sintéticas), Cefalosporinas gravidade como faringoamigdalite
(AMPICILINA/AMOXICILINA) — Com relação ao
(primeira à quarta geração), Carbapenêmico, estreptocócica, erisipela e gonorréia. Outra
espectro de ação, a Ampicilina é efetiva contra muitas
Monobactâmicos e associações com inibidores da beta- possibilidade de uso é a complementação
bactérias aeróbias gram-positivas (Streptococcus
lactamase. O mecanismo de ação resulta na inibição da ambulatorial após início do uso da penicilina
pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus
síntese da parede celular bacteriana, através do bloqueio cristalina. DOSE HABITUAL: 400.000 UI IM
viridans, Enterococcus faecalis, Listeria
a cada 12/12h.
monocytogenes), bactérias anaeróbias gram-positivas
(Clostridium spp., Peptostreptococcus spp. e agentes de infecções comunitárias. Tais drogas cardíaca. DOSE HABITUAL: 2,25-4,5g/dia indicação do uso de ceftriaxone. DOSE
Actinomyces israelli), determinadas bactérias aeróbias não ultrapassam a barreira hemato-liquórica, (8/8h) EV, IM e 0,25-1,0g/dia (12/12h) VO. HABITUAL:2,0-4,0g/dia (12/12h) (máximo
gram-negativas (Escherichia coli, Proteus mirabilis, mesmo em meninges inflamadas. 4,0g/dia em meningites).
3. TERCEIRA GERAÇÃO
Haemophilus influenzae, Salmonella typhi e não-typhi, Habitualmente são utilizados nas infecções por  CEFTAZIDIMA: destacando-se das demais
Neisseria meningitidis) e bactérias anaeróbias gram- Staphylococcus aureus meticilino sensível  Caracterizam-se pela melhor atividade contra cefalosporinas de terceira geração pela
negativas (Bacteroides spp. exceto Bacteroides fragilis, (abscessos cutâneos, foliculite, celulite,), bacilos gram-negativos, aumento da meia vida atividade anti-Pseudomonas apresentada,
Fusobacterium spp.) determinados estreptococos (erisipela) e alguns da droga permitindo posologias mais cômodas, decaindo com a diminuição da inflamação
bacilos gram-negativos entéricos (Escherichia maior resistência à ação das beta-lactamases e meníngea. O espectro de ação engloba
 Em comparação com a benzilpenicilina, há coli, Klebsiella spp. e Proteus mirabilis). concentrações liquóricas adequadas para o principalmente as enterobactérias,
maior atividade contra Haemophilus
 Dentre as bactérias gram-positivas, as tratamento de meningites bacterianas. Haemophilus spp e Pseudomonas aeruginosa.
influenzae, Enterococcus faecalis e Salmonella
cefalosporinas (todas as gerações) não  CEFOTAXIMA: A concentração liquórica, em Apresenta atividade contra cocos gram-
spp., apesar das taxas variáveis de resistência.
apresentam atividade contra Staphylococcus presença de meninges inflamadas corresponde positivos inferior às cefalosporinas de primeira
Perde-se por outro lado, atividade em relação ao
aureus meticilino-resistente, enterococos, cepas de 7 a 20% da concentração sérica, considerada geração, destacando-se a baixa atividade contra
Streptococcus pyogenes, Streptococcus
de pneumococo totalmente resistente à adequada para o tratamento de meningites e pneumococo, sem justificativas para
pneumoniae, Neisseria meningitidis, Neisseria
penicilina e Listeria monocytogenes. Da mesma abscessos cerebrais. A cefotaxima apresenta terapêuticas empíricas nas quais há a remota
gonorrhoeae e Clostridium spp.
forma, não há atividade adequada contra os boa atividade contra diversos gram-positivos e possibilidade de etiologia pneumocóccica. A
 As indicações clínicas principais envolvem o seguintes patógenos gram-negativos: ceftazidima deve ser reservada para infecções
gramnegativos, excetuando a Pseudomonas
tratamento de infecções de vias aéreas Pseudomonas spp., outras enterobactérias, nosocomiais por Pseudomonas aeruginosa
aeruginosa, Acinetobacter baumannii e Serratia
superiores (sinusite, otite, faringoamigdalite), Neisseria meningitidis, Brucella spp. e como pneumonias, pielonefrites,
spp. Destaca-se a atividade contra
infeções pulmonares, infecções urinárias, Legionella pneumophila. As cefalosporinas de meningoencefalites, 93 osteomielites. DOSE
enterobactérias, porém a sensibilidade do
salmoneloses e meningites por Listeria primeira geração são utilizadas habitualmente HABITUAL: 4,0-6,0g/dia (8/8h).
Staphylococcus aureus é inferior à
monocytogenes e Streptococcus agalactiae. Nas na antibioticoprofilaxia cirúrgica. cefalosporina de primeira geração. As 4. QUARTA GERAÇÃO
meningites por Streptococcus pneumoniae, o CEFALEXINA: 2,0-4,0g/dia (6/6h) principais indicações da droga incluem o
Neisseria meningitidis e Haemophilus o CEFALOTINA: reservada para tratamento de Haemophilus spp produtores de  Desenvolvidas com o intuito de conservar a boa
influenzae, a observação do padrão de infecções graves ou não beta-lactamase, meningites em neonatos (droga atuação contra bacilos gram-negativos
sensibilidade da cepa é fundamental para a disponibilidade do trato gastro- de escolha) e em adultos (Neisseria (incluindo a [Link]) e ampliar o espectro
utilização da ampicilina. DOSE HABITUAL: intestinal para administração da droga meningitidis, Streptococcus pneumoniae). No na tentativa de recuperação da atividade contra
2,0-4,0g/ dia 6/6h oral e 100-200mg/kg/dia EV. oral. 4,0-12,0g/dia (6/6h) tratamento das peritonites bacterianas bactérias gram-positivas.
 A amoxicilina apresenta absorção oral mais o CEFAZOLINA: 3,0-6,0g/dia (8/8h) espontâneas, o uso da cefotaxima apresenta  CEFEPIME: O espectro de ação para bacilos
efetiva, levando à permanência de
2. SEGUNDA GERAÇÃO bons resultados. DOSE HABITUAL: 3,0- gram-negativos é semelhante à ceftazidima,
concentrações séricas duas vezes maior que a
6,0g/dia (8/8h) (máximo 12,0g/dia). • mantendo a atividade contra Pseudomonas
Ampicilina. A meia vida da droga é de uma
 Tais compostos apresentam ação contra  CEFTRIAXONE: O espectro de ação inclui aeruginosa . Em relação aos gram-positivos,
hora, com índice de ligação às proteínas
bactérias gram-positivas (semelhante à patógenos gram-positivos e gram-negativos, possui atividade contra o Staphylococcus
plasmáticas de 17% e eliminação renal. A
cefalosporina de primeira geração), cocos sem atividade contra anaeróbios, Pseudomonas aureus meticilino-sensível e alguns
concentração da droga no líquor é muito
gram-negativos, hemófilos e enterobactérias. aeruginosa, Legionella spp., Chlamydia spp, estreptococos incluindo o pneumococo e
variável em pacientes com meningite, não
Alguns representantes possuem ação contra Mycoplasma spp e Listeria monocytogenes. O excetuando os enterococos. As principais
devendo-se utilizá-la 92 nestas circunstâncias.
Bacteroides fragilis. A Pseudomonas uso do ceftriaxone não está indicado para indicações do cefepime estão relacionadas às
A única apresentação da droga é oral. Com
aeruginosa não é sensível ao uso de estafilococos meticilino-resistentes ou infecções hospitalares graves (pneumonias,
relação ao espectro antimicrobiano, a
cefalosporina de segunda geração. pneumococos com elevado nível de resistência meningites, etc) por bacilos gram-negativos
Amoxicilina é mais ativa contra Salmonella
 CEFOXITINA: Ocorre perda da atividade à penicilina. O ceftriaxone apresenta atividade sensíveis, sem etiologia determinada ou como
typhi e menos ativa contra Shiguella spp. As
contra gram-positivos, se comparada às inferior às cefalosporinas de primeira geração antimicrobiano inicial no paciente neutropênico
indicações terapêuticas incluem o tratamento
cefalosporinas de primeira geração. Com nas infecções por bactérias gram-positivas. Por febril. DOSE HABITUAL: 2,0-4,0g/dia
do Helicobacter pylori (droga adjuvante) e
relação aos gram-negativos, há ampliação do outro lado, observa-se melhor atividade contra (12/12h).
doença de Lyme. Usada para tratamento de
espectro com a inclusão de determinados bacilos gram-negativos como Escherichia coli,
Rinossinusite, otite média aguda, infecção CARBAPENÊMICOS
gêneros como Haemophilus spp. A bactéria Klebsiella spp., Proteus mirabilis, Salmonellas
urinária, infecções respiratórias, faringite
anaeróbia Bacteroides fragilis também é spp., Shigella spp., Enterobacter spp.,  IMIPENEM
bacteriana, febre tifóide e profilaxia da
sensível à cefoxitina. Desta forma, a cefoxitina Morganella spp. e Proteus indol- positivo. o O espectro de ação inclui bactérias
endocardite bacteriana. DOSE HABITUAL:
tornou-se uma droga de grande uso profilático Outras bactérias dos gêneros Yersinia, gram-negativas, anaeróbios (exceto
20-50 mg/kg/dia, de 8/8 h ou de 12/12 h; Dose
em procedimentos cirúrgicos gastro-intestinais. Eikenella, Pasteurella, Haemophilus e Clostridium difficile), cocos gram-
máxima: 3000 mg/dia.
DOSE HABITUAL: 3,0-6,0 g/dia 8/8h. Moraxella também apresentam sensibilidade. positivos (exceto Staphylococcus
CEFALOSPORINAS:  CEFUROXIMA: tem atividade contra As principais indicações clínicas incluem aureus meticilino-resistente e
Haemophilus influenzae e E. coli resistentes às meningoencefalites bacterianas (pneumococo, Enterococo) e Nocardia spp. por
1. PRIMEIRA GERAÇÃO
cefalosporinas de 1ª geração. Há apresentação meningococo, hemófilos e bacilos gram- bactérias gram-negativas
 Apresentam atividade contra diversas bactérias oral. Na apresentação endovenosa é utilizada negativos) e abscessos cerebrais em todas as multirresistentes. A capacidade de
aeróbias gram-positivas e gram-negativas, para profilaxia de cirurgia neurológica e faixas etárias. Infecções sistêmicas graves por induzir betalactamases em bacilos
bacilos gramnegativos constituem também
 gram-negativos contra outros hospital-dia ou domiciliar por poder ser infecção de tecidos moles com envolvimento de penicilina ou à vancomicina no
antimicrobianos reitera a necessidade utilizado uma vez ao dia por via flora mista e infecções intra-abdominais tratamento de encocardite por
do uso controlado da droga. endovenosa ou intramuscular. (associadas a aminoglicosídeos). Boa Enterococcus sp ou por Streptococcus
o Infecções nosocomiais por o DOSE: Crianças: 15 mg/kg/dia a cada alternativa para tratamento de infecções por viridans; associada à vancomicina e à
microorganismos multirresistentes, 12 h Adultos: 1 g, IV ou IM, a cada 24h. Acinetobacter. DOSE: 50-200 mg/kg/dia (com rifampicina para o tratamento de
particularmente causadas por base no componente ampicilina), de 4-6 h. endocardite por Staphylococcus
INIBIDORES DA BETA LACTAMASE — Os
Citrobacter freundii, Acinetobacter Doses de até 400 mg/kg/dia podem ser usadas coagulase-negativo em válvula
inibidores da beta-lactamase, Ácido clavulânico,
spp e Enterobacter spp. Tratamento em casos de meningite. Dose máxima: 12 g/dia protéica e à penicilina para o
Sulbactam e Tazobactam, são substâncias dotadas de
empírico de pacientes previamente e deve ser utilizada em infecções por tratamento de endocardite por
baixo poder antimicrobiano, porém quando associadas
tratados com múltiplos antibióticos. Acinetobacter. Corynebacterium spp. É ativa contra
a antibióticos betalactâmicos ocupam as enzimas beta-
Iinfecções polimicrobianas, infecções Bacilos gram-negativos aeróbios,
lactamase bacterianas, permitindo a ação das drogas AMINOGLICOSIDEOS — O mecanismo de ação
intraabdominais e de partes moles, como Serratia sp, Proteus sp,
associadas. envolve a ligação à subunidade 30S ribossomal,
osteomielites, infecções complicadas Pseudomonas sp, Klebisiela sp,
determinando a formação de proteínas anômalas (efeito
do trato urinário e infecções causadas  Os inibidores de beta-lactamase atuam melhor Enterobacter sp e Escherichia coli. É
bacteriostático). Além disso, os aminoglicosídeos
por germes resistentes a outros nas enzimas codificadas por plasmídios, ativa contra Staphylococcus aureus.
determinam alterações da parede 94 celular, resultando
agentes. apresentando pouca atividade contra DOSE: Adultos: 3-6 mg/kg/dia a cada
em efeito bactericida direto e participando como
o DOSE: Crianças (a partir dos 3 Pseudomonas aeruginosa, diversas 8 h ou 240 mg a cada 24 h.
adjuvante na terapia combinada com beta-lactâmicos ou
meses): 60-100 mg/kg/dia em 4 enterobactérias, Staphylococcus epidermidis e  TOBRAMICINA
glicopeptídeos. A classe de drogas apresenta pequena
administrações. Adultos: 500-1 g, a Staphylococcus aureus meticilinoresistente. O o O espectro de ação é semelhante à
absorção oral. A distribuição ocorre de forma
cada 6 h. Ácido Clavulânico+Amoxicilina na proporção gentamicina, porém apresenta melhor
satisfatória nos líquidos cavitários (pleura, pericárdio,
 MEROPENEM 1:4 atua nas beta-lactamases produzidas por atividade contra Pseudomonas
peritônio e líquido sinovial), parênquima pulmonar e
o Com relação ao espectro de ação, Staphylococcus aureus, Haemophilus aeruginosa, Acinetobacter spp. e
vias urinárias (concentração muitas vezes superior à
comparativamente ao imipenem, o influenzae e bactérias anaeróbias. A Escherichia coli. DOSE HABITUAL:
concentração sérica). A penetração liquórica é
meropenem possui maior atividade apresentação farmacológica da droga inclui a 3-5 mg/kg/dia (EV ou IM) (8/8h ou
considerada ineficaz.
contra bacilos gram-negativos forma oral e endovenosa. As infecções dose única).
(enterobactérias e Pseudomonas respiratórias altas (sinusite, otite, amigdalite) e  ESTREPTOMICINA
MACROLIDEOS — Dependendo da espécie, inóculo,
aeruginosa) e menor eficácia contra infecções de cavidade oral com etiologia o As indicações incluem o tratamento da
dose utilizada e farmacocinética, os macrolídeos podem
cocos gram-positivos. anaeróbica constituem as principais indicações tuberculose (casos resistentes às drogas
apresentar atividade bactericida ou bacteriostática (in
o Infecções nosocomiais por clínicas. de primeiro escolha ou intolerância),
vitro).
microorganismos multirresistentes,  Amoxicilina + clavulanato: Infecções brucelose, peste e tularemia. Utiliza-se
particularmente causadas por respiratórias, otite, amigdalite e celulite. Opção também, associada a penicilina ou  ERITROMICINA
Citrobacter freundii, Acinetobacter sp para o tratamento de infecção de tecidos moles ampicilina, para o tratamento de o Os agentes susceptíveis incluem
e Enterobacter spp. Tratamento com envolvimento de flora mista e infecções infecções graves por enterococos. bactérias aeróbias gram-positivas
empírico de pacientes previamente intra-abdominais (associadas a DOSE HABITUAL: 15 mg/kg/dia em (estafilococo meticilino-sensível,
tratados com múltiplos antibióticos. aminoglicosídeos). Crianças: 30 mg/kg, IV, 6-8 dose única EV ou IM. estreptococos, corinebactérias, Listeria
Iinfecções polimicrobianas, infecções h. Adultos ou crianças com mais de 40 kg: 250-  NEOMICINA monocytogenes), cocos gram-
intraabdominais e de partes moles, 500 mg, de 8/8 h ou 875 mg a cada 12 h. Em o As indicações da formulação oral negativos (gonococo e meningococo),
osteomielites, infecções complicadas infecções cocos resistentes à penicilina, usar a incluem o preparo do cólon pré- espiroquetas (Treponema spp. e
do trato urinário e infecções causadas formulação ES na dose de 90 mg/kg/dia da cirúrgico e tentativa de esterilização da Leptospira spp), actinomicetos,
por germes resistentes a outros amoxicilina a cada 12 h. flora intestinal na encefalopatia riquétsias, Chlamydia trachomatis,
agentes. É o fármaco de escolha para  O Sulbactam+Ampicilina possui perfil hepática. DOSE HABITUAL: 1,0-1,5g Mycoplasma pneumoniae, Legionella
tratamento de infecções do sistema semelhante ao Á[Link]ânico. Entretanto, (6/6h) (VO). pneumophila, micobactérias (espécies
nervoso central e para tratamento de possui ação bactericida contra Acinetobacter  NEOMICINA+BACITRACINA não-tuberculosis) e alguns anaeróbios.
pacientes com história prévia de baumannii resistente às cefalosporinas e o Infecções menores de pele. Aplicar de Os bacilos gram-negativos são
convulsão. quinolonas. Ampicilina / sulbactam é uma 1-4x/dia. naturalmente resistentes à eritromicina.
o DOSE: Adultos: 0,5-1 g, IV, de 8/8 h, combinação composta de ampicilina, um  AMICACINA o Observa-se resistência adquirida de
podendo chegar a 6 g/dia em antibiótico beta-lactamases sensíveis, e o As indicações clínicas incluem Staphylococcus aureus,
meningites e infecções graves por P. sulbactam, um inibidor de betalactamases. A infecções graves por enterobactérias, Staphylococcus epidermidis e
aeruginosa. adição de sulbactam amplia o espectro bacilos gram-negativos (sensíveis). Streptococuus pneumoniae. Ocorre
 ERTAPENEM antimicrobiano de ampicilina. A ampicilina é DOSE HABITUAL: 15 mg/kg/dia resistência cruzada com outros
o É um carbapenem de espectro menor uma penicilina semi-sintética e compartilha o (EV) (12/12 h ou dose única). macrolídeos e lincosamidas. A
que os outros pois não tem ação sobre mesmo mecanismo de ação como a outras  GENTAMICINA eritromicina constitui opção
Pseudomonas aeruginosa e penicilinas, ou seja, é bactericida e interfere na o É o aminoglicosídeo de escolha em terapêutica como substituto da
Acinetobacter spp. É indicado para o parede celular das bactérias. Usada em instituições nas quais as taxas de penicilina em pacientes com
tratamento de infecções em pacientes Infecções respiratórias, sinusite, otite, resistência dos gram-negativos são antecedente de hipersensibilidade à
complicados e permite o uso em amigdalite e celulite. Opção para tratamento de baixas. Associada à ampicilina, à droga.
 oConstitui droga de primeira escolha em LINCOSAMIDAS — Tal estrutura envolve  CIPROFLOXACINA: diferenciam-se pela  SULFAMETOXAZOL + TRIMETROPINA:
casos de difteria, coqueluche, eritrasma aminoácidos ligados a um aminoaçúcar, atuando na ação terapêutica sistêmica e ampliação do Infecções respiratórias, gastrointestinais e
e acne. Da mesma forma, é droga de inibição da síntese protéica, através da ligação com a espectro de ação para estafilococos. Há boa urinárias, sinusite, otite média, prostatite,
escolha nas "pneumonias atípicas" subunidade 50 S ribossomal (efeito bacteriostático) A distribuição da droga, destacando-se a orquite e epididimite. Infecções por Nocardia
provocadas por Mycoplasma lincomicina é pouco utilizada. concentração terapêutica em parênquima asteróides, uretrite ou cervicite por N.
pneumoniae, Legionella pneumophila pulmonar, seios maxilares, amígdalas gonorrhoeae, linfogranuloma venéreo e
e Chlamydia pneumoniae, assim como  CLINDAMICINA
linfonodos, pele, tecido subcutâneo, fígado, cancróide. Tratamento e profilaxia das
nas uretrites ocasionadas por o O espectro de ação envolve
vias biliares, próstata e aparelho genito- infecções por P. carinii. Profilaxia da “diarréia
Chlamydia trachomatis e Ureaplasma basicamente bactérias aeróbias gram
urinário. A ciprofloxacina pode ser utilizada no do viajante”, de infecções urinárias e de
urealyticum. DOSE HABITUAL: 1,0- positivas e bactérias anaeróbias. A
tratamento de infecções por enterobactérias, exacerbações de infecções agudas em pacientes
2,0g/dia 6/6h. meia vida da droga é de
estafilococos, Neisseria spp e Pseudomonas com bronquite crônica. Brucelose, infecções do
 CLARITROMICINA aproximadamente 2,5 a 3 horas, com
aeruginosa. Deve-se obrigatoriamente atentar trato biliar, osteomielite aguda e crônica,
índice de ligação proteíca de 84%,
o Diferentemente, sua atividade contra ao perfil de sensibilidade dos patógenos na infecções por Paracoccidioides brasiliensis.
excreção renal e penetração liquórica
estreptococos (incluindo o instituição. As principais indicações incluem DOSE USUAL: Adultos: 800 mg de
95 ineficiente, mesmo em meninges
pneumococo) e estafilococos é cerca de infecções urinárias altas e baixas, salmoneloses sulfametoxazol, mais 160 mg de trimetoprima,
inflamadas. As indicações clínicas
quatro vezes maior que a eritromicina. (incluindo febre tifóide), shigueloses, VO ou IV, de 12/12 h, por 10-14 dias para a
incluem infecções comunitárias por
Também possui atividade contra osteomielites, infecções das vias biliares e maioria das infecções.
Staphylococcus aureus (celulite,
Haemophilus influenzae, Haemophilus respiratórias (Haemophilus e enterobactérias).
furunculose,etc), infecções por germes GLICOPEPTÍDEOS — Os glicopeptídeos constituem
ducreyi, Mycobacterium leprae, DOSE HABITUAL: 500-1500mg/ dia (12/12h)
anaeróbios (exceto Clostridium uma classe bactericida de antimicrobianos, atuando na
Mycobacterium avium-intracellulare e (VO); 400-1600 mg/dia (12/12h ou 8/8h) (EV).
difficile), principalmente, pélvicas ou inibição da síntese da parede celular bacteriana. •
Toxoplasma gondii.
respiratórias (Alternativa à penicilina 3. QUINOLONAS RESPIRATÓRIAS
o As indicações clínicas principais  VANCOMICINA: O espectro de ação dos
em pacientes alérgicos). Infecções de
inluem faringites, amigdalites, otites e  LEVOFLOXACINO: O espectro de ação inclui glicopeptídeos inclui bactérias aeróbias e
cavidade oral, osteomielite e
sinusites purulentas. As pnemonias patógenos gram-positivos (Streptococcus anaeróbias gram-positivas. A administração da
alternativa para o tratamento de
bacterianas, como aquelas causadas por pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Vancomicina é realizada por via endovenosa,
toxoplasmose e pneumocistose. Existe
pneumococo Chlamydia pneumoniae, Staphylococcus aureus e Enterococcus faecalis) reservando-se a via oral exclusivamente para os
na apresentação oral e endovenosa.
Legionella pneumophila e gram-negativos (Haemophilus influenzae, casos de colite por [Link]. A Vancomicina
DOSE HABITUAL: 600-2700 mg/ dia
Mycoplasma pneumoniae apresentam Moraxella catarrhalis, Escherichia coli, atravessa a barreira hemato-encefálica somente
(6/6h ou 8/8h).
boa resposta clínica. Quadros de Salmonella spp., Shigella spp., Yersinia em meninges inflamadas. As principais
infecção por Mycobacterium avium- QUINOLONAS enterocolitica) e agentes como Legionella indicações clínicas envolvem infecções por
intracellulare devem receber esquemas pneumophila, Mycoplasma pneumoniae e agentes etiológicos como o Staphylococcus
terapêuticos com a inclusão de O mecanismo de ação desta classe envolve a inibição da
Chlamydia spp. A levofloxacina está indicada aureus meticilino-resistente, enterococo
Claritromicina. DOSE HABITUAL: síntese do DNA cromossômico, através da subunidade
preferencialmente nas infecções respiratórias resistente à ampicilina, pneumococo resistente
1,0-2,0 g/dia (12/12h). A da DNA girase, determinando ação bactericida
(alta e baixa), uma vez que a concentração à penicilina, Clostridium difficile (colite
 AZITROMICINA dependente da dose.
tecidual, principalmente nas primeiras 24 horas induzida por uso de antimicrobianos) e
o A azitromicina possui melhor atividade 1. SEGUNDA GERAÇÃO é considerada bastante satisfatória, além da Staphylococcus epidermidis (principalmente
contra bactérias gramnegativas, porém sensibilidade da maioria dos patógenos. Outras em pacientes com dispositivos intravasculares,
com menor eficácia contra cocos e  NORFLOXACINA: proporciona atividade indicações incluem infecções do trato urinário, próteses e imunossuprimidos). Grande parte
bacilos gram-positivos. Bacilos gram- contra Pseudomonas aeruginosa. A gastrointestinal e partes moles. DOSE dos agentes citados são importantes patógenos
negativos como Klebsiella, Proteus, norfloxacina é disponibilizada somente para HABITUAL: 500 mg/dia em dose única das infecções hospitalares, resultante muitas
Citrobacter, Enterobacter, Serratia e uso oral, apresentando baixa taxa de absorção e vezes da pressão seletiva por uso de
Pseudomonas são naturalmente consequentemente nível sérico insuficiente DERIVADOS DA SULFA — O mecanismo de ação
antimicrobianos. DOSE HABITUAL: 1,0g
resistentes à ação da azitromicina. para infecções sistêmicas. Entretanto, só atinge das sulfas implica na inibição da síntese do ácido fólico,
(2/12h).
o A droga pode ser utilizada para o níveis terapêuticos na urina, nas fezes e na precursor das purinas, componente do material
tratamento de infecções respiratórias próstata. Pode ser o agente preferido nas genético. ANFENICÓIS
agudas (otites, sinusites, pneumonias), infecções do trato urinário que envolve
 SULFADIAZINA: Ativo contra H. ducreyi,  CLORANFENICOL: O mecanismo de ação
uretrites e cervicite ocasionadas pela bactérias gram negativas resistentes, como
Nocardia sp., Actinomyces sp., baseia-se na inibição da síntese proteíca através
Chlamydia trachomatis, cancro mole Pseudomonas aeruginosa, infecções urinárias
Calymmatobacterium granulomatis e da ligação à subunidade 50 S ribossomal ,
([Link]) e doença de Lyme baixas, profilaxia de infecções urinárias
Toxoplasma gondii. Principais usos: levando à inibição da ação da peptidil-
(Borrelia burgdoferi). DOSE recidivantes, prostatites nas quais o agente
Nocardiose e toxoplasmose. DOSE USUAL: 2- transferase e impossibilidade de formação do
HABITUAL: em infecções leves: etiológico seja a Escherichia coli e
8 g/dia, VO, de 6/6 h, mais pirimetamina 25 peptídeo. Possui ação bacteriostática ou
500mg/no 1º dia e, nos dias 2 a 5: uretrite/cervicite por Neisseria gonorrheae.
mg/dia e ácido folínico 5-10 mg, 3 X/semana. bactericida conforme a sensibilidade do agente
250mg; em infecções moderadas DOSE HABITUAL: 800mg/dia (12/12h).
Para o tratamento supressivo da toxoplasmose, em questão. Existem duas formas de
1,0g/dia (VO); pneumonia comunitária
2. TERCEIRA GERAÇÃO usar 1 g, de 12/12 h. • apresentação de cloranfenicol, oral e parenteral,
e infecções graves 1g/dia EV.
esta última reservada para casos de maior
 gravidade. O cloranfenicol é o antimicrobiano TETRACICLINAS — Na prática clínica, utiliza-se no autoimune... o quadro mecânico tem uma o Ambos os anteriores ocorre geralmente
que possui excelente concentração liquórica e nosso meio a Tetraciclina (1953) e a Doxiciclina (1962), duração bem maior para ser crônico). em jovens/crianças em fase de
encefálica. respectivamente Tetraciclinas de ação longa e curta. o Quadros inflamatórios temos um crescimento e em indivíduos idosos
o O espectro de ação inclui bactérias objetivo de tratar mais rapidamente o Verificar se tem ou não sintoma
gram-positivas aeróbias como  TETRACICLINA/DOXICICLINA: O espectro para não gerar sequelas para o paciente neurológico
de ação inclui diversas bactérias aeróbias e
estreptococos (pneumococo,  Estenose de canal medular:
anaeróbias, porém o surgimento de resistência Hérnia de disco é responsável pela minoria dos casos de
enterococo, grupo viridans), o Pode ter uma redução do espaço do
e toxicidade determinaram muitas restrições lombalgia crônica  existe uma dissociação bem
Staphylococcus aureus (meticilino- forame medular por várias causas como
com relação às indicações clínicas, constituindo grande clínico-radiológico. A principal causa é a
sensível) e Staphylococcus herniação, proliferação de tecidos
alternativa terapêutica para muitas infecções. lombalgia primária (músculos, ossos, tendões... não
epidermidis, Listeria monocytogenes e cartilogênico (comum em pacientes
As indicações incluem: Doença de Lyme acha nada do ponto de vista macroscópico que explique
96 Corynebacterium diphteriae. idosos) ou osteoartrite da faceta com
(Borrelia burgdoferi), brucelose (terapia a dor dele, embora os achados do exame de imagem
Bactérias gram-negativas como crescimento de osteófito
combinada), granuloma inguinal podem mostrar várias alterações).
Haemophilus influenzae, salmonelas, o Causam sintomas específicos:
Shigela spp., Escherichia coli, Proteus (Calymmatobacterium granulomatis),
 Manejo é clinico porque tem uma dissociação claudicação neurogênica (idoso com
mirabilis, Citrobacter spp. e Klebsiella infecções por Chlamydia trachomatis
muito grande clínico-radiológico (por isso só sintomas piores quando fica em pé e
spp. também apresentam sensibilidade. (linfogranuloma venéreo, tracoma), Chlamydia
solicitamos exames de imagem se pode quando caminha determinadas
O cloranfenicol possui atividade contra pneumoniae (Pneumonias), Helicobacter
acontecer de mudar a conduta) distâncias com o desenvolvimento de
anaeróbios como clostrídios e pylori, moléstia inflamatória pélvica aguda,
dor irradiada para membros inferiores
Bacteroides fragilis e outros patógenos ricketsioses, espiroquetas (leptospirose e sífilis) Epidemiologia da lombalgia mecânica (primária): que lembra uma hérnia de disco
como clamídias, micoplasma, e cólera. DOSE HABITUAL
 Quando temos uma causa, deixamos de ser uma múltipla, do tipo queimação e que
riquetsias e bartonelas. TETRACICLINA: 2-4g/dia (6/6h) oral.
lombalgia mecânica para uma lombalgia melhora ao sentar/deitar)
o A utilização do cloranfecol foi DOXICICLINA: 100-200mg (12/12h) oral.
 Alguns quadros não muito
secundária
restringida a determinadas situações IMIDAZÓICOS graves podem doer apenas
 Maior causa de consulta ambulatorial
específicas como abscesso cerebral depois de caminhar um tempo
 METRONIDAZOL: As indicações clínicas  Alguma vez: 84%; formas subagudas ou
(excelente penetração liquórica e – importante diferenciar de
incluem: perfuração intestinal, peritonites e crônicas: até 26%
atividade contra anaeróbios), obstrução arterial (aqui não
salmonelose e meningite por hemófilos pelvi-peritonites, apendicite perfurada, aborto  Fatores de risco para cronificação:
teremos alteração de pulsos e
em crianças. Possui bastante eficácia séptico, abscessos (hepático, cerebral, etc.) e o Sedentarismo
um sintoma que pega de cima
no tratamento de riquetsioses (febre Q, colite pseudo- membranosa. O metronidazol o Baixo nível socioeconômico
para baixo, enquanto a
febre maculosa, tifo epidêmico), também pode ser utilizado no tratamento o Insatisfação profissional
isquêmica costuma iniciar os
bartoneloses e infecções por combinado na úlcera por Helicobacter pylori. o Transtornos psiquiátricos – estresse
sintomas em regiões mais
anaeróbios como Bacteroides fragilis Apresenta também atividade contra Entamoeba dificulta o controle álgico e afeta as
distais)
(apendicite, pelviperitonite, aborto hytolitica, Giardia lamblia, Trichomonas vias de controle álgico
 Sintoma tende a piorar na
séptico, perfuração de vísceras, vaginalis, Helicobacter pylori e Gardnerella A primeira causa de aposentaria por invalidez é hiperextensão da coluna e
abscessos). Tal restrição devese aos vaginallis. DOSE HABITUAL: Giárdia: dorsalgia e em terceiro lugar transtornos dos discos melhora quando faz a flexão da
efeitos adversos como aplasia de 750mg/dia (8/8h); E hystolytica: 1,5-2g/dia intervertebrais  grande impacto social. coluna
medula, síndrome cinzenta e interações (8/8h); Anaeróbios: 1,5-2g/dia (8/8h ou 12/12h)
medicamentosas. A real incidência de EV ou VO. Triagem: Red flags – causas secundárias:
tais complicações é desconhecida,  História de câncer
 Na grande maioria das vezes o paciente não tem
merecendo novos estudos para a  Mais de 50 anos
um quadro grave. Para decidir se o paciente
utilização segura da droga. DOSE  Perda ponderal
precisa de exames mais elaborados, temos que
HABITUAL: 50-100 mg/ kg/dia 6/6h
buscar por quadros graves:  Sintomas neurológicos – principalmente se for
 1% - graves: câncer, infecção e mielopatia visto no exame físico
20. LOMBALGIA  10% - potencialmente graves: fratura,  Dor noturna – indica dor ao repouso, por
radiculopatia, estenose de canal medular exemplo enquanto está dormindo (tende a ser
 Algumas definições traz entre o final das mais quadro inflamatório)
Lombalgia costelas à prega glútea (permite colocar a dor da IMPORTANTE:
 Refratariedade
sacroileíte como lombalgia)  Espondilólise: fratura de uma parte da vertebra  Febre
Temporalidade: que ocorre entre processo espinhoso e faceta  Uso de drogas injetáveis
 Dor lombar (mais focada em relação a dor lombar o Pode ficar estável ou levar a uma  Bacteriemia recente
baixa).  Agudo: <4 semanas separação entre as estruturas  Risco de osteoporose
 Subagudo: 4-12 semanas  Espondilolistese: quando ocorre a fratura
Topografia: Exame físico:
 Crônico: >12 semanas (diferente das artropatias anterior se afastando, uma vértebra deslizando
 Dor na coluna lombar autoimunes em que usamos o corte de 6 sobre a outra (escorrendo sobre a outra)  Inspeção estática:
semanas para ser um quadro crônico
  Deformidades oS1 – flexão plantar (como se fosse ficar o Fisio + exercícios – terapia de primeira  Cirúrgico:
 Desbalanços nas pontas dos pés) linha para quadro subagudo e crônico
 Fazer na minoria das vezes
 Alterações cutâneas – como herpes zoster  Sensitivo superficial: o Quadro agudo pode ser feito analgesia
o Tátil e aguardar se tem melhora ou não  Indicações:
 Inspeção dinâmica: o Dolorosa o O melhor é o exercício combinado o Déficit neurológico grave ou
 L1 – região inguinal aeróbio + resistido no limite de progressivo (como em alterações da
 Testar todos os níveis da coluna: lombar motricidade)
(rotação, flexão lateral e flexão e extensão),  L2 – face anterolateral da coxa resistência física e de dor do paciente
 L3 – face medial do joelho o Pacientes com estenose de canal o Pacientes com refratariedade após
torácica (extensão e flexão) e cervical (todos os abordagem multidisciplinar
movimentos)  L4 – face medial da perna medular – podemos recomendar
 L4 – face medial do pé bicicleta porque o paciente poupa a IMPORTANTE:
 Teste de Adams – para ver se tem desvio da
 L5 – face anterolateral da coluna de extensão e tende a ficar mais
coluna (pede para o paciente abaixar e ver se o
perna ou dorso do pé fletido  Síndrome pós-laminectomia (failed back
paciente fica com quadro assimétrico que indica
 S1 – parte posterolateral da  Psicoterapia surgery):
escoliose)
perna ou ao redor do maléolo  Acumputura, massagem, quiropraxia, yoga, o Paciente no pós cirúrgico já começa a
 Palpação: lateral e face lateral do pé fitoterapia, mindfulness – considerar em ter uma dor de característica diferente
o Temperatura: usar gase embebida com pacientes que não estejam respondendo a pior e mais refratária, embora em
 Palpar todos os processos espinhos – em caso álcool e uma gase seca (sensação fria e topografia semelhante
terapia convencional
de fratura a dor tende a ser bem pontual quente) o Geralmente ocorre em pacientes que
 Palpar musculatura atrás de síndrome dolorosa  Reflexos:
 Farmacológico: operam sem saber bem o motivo pelo
miofascial (contratura do músculo de forma o Patelar: perna relaxada, localiza o qual operaram
 Agudo:
inadequada, produzindo pontos de isquêmica e tendão patelar o Tratamento semelhante ao da
o Analgésicos
de dor, levando a um sintoma de irradiação e o Aquileu: estiramento do tendão, lombalgia crônica, porém com quadro
sintomas neurológicos como hiperestesia, o Antiinflamatórios
causando uma leve flexão plantar do pé mais difícil que anteriormente
o Opióides
alteração cutânea – sintomas satélites do paciente
neurológicos e autonômicos) o Relaxantes musculares (geralmente
o Tratamento é com base em soltura Exames de imagem: tem uma contratura muscular
associada) LOMBALGIA E LOMBOCIATALGIA:
o Dor locorregional – encontrar uma
 Indicações: o Pode fazer termoterapia, gelo (se for
banda tensa em que ao palpar
o Imagem pode mudar a conduta (não mais traumático), quente se for mais
reproduzimos os sintomas do paciente
tem fundamento pedir exame de contratura muscular, terapia de
 Exame neurológico: principalmente se o paciente imagem para ver o que é... temos que massagem para alívio de dor...
vem com dor que se irradia em raiz ter uma hipótese diagnóstica já antes de  Crônico/subagudo:
solicitar) o Paciente com vias dolorosas doentes,
 Paciente com compressão de raiz virá sinal  Suspeita de infecção, câncer, devemos focar mais em medidas não
neurológico alterado (não é porque o exame de fratura (principalmente em farmacológicas e de Neuromodulação
imagem esteja alterado que ele tem pacientes em risco de o Modulação de dor:
compressão, precisa de sintoma) osteoporose), autoimunidade e  Antidepressivos: duloxetina
 Sensibilidade superficial: dor, temperatura, tato para possível cirurgia (como (duais) e tricíclicos  Discos degenerados – menor altura e menor
protopático mielopatia e radiculopatia com  Anticonvulsivantes: capacidade de dissipar forças de compressão
 Sensibilidade profunda: reflexos déficit grave) pregabalina, gabapentina e o Consequeências – hérnias de disco,
 Motricidade  Radiografia: solicitada quando se desconfia de topiramato espessamento do ligamento amarelo,
 Manobras irritativas: manobra de Lasègue quadro eminentemente ósseo (como uma  Todo benefício da medicação artrose facetaria e osteóficos
o Elevação da perna de forma reta do fratura vertebral) em quadros crônicos é modesto o Lombociatalgia – dor que se irradia
paciente – ele tem que reproduzir os  Todas as demais causas vamos solicitar a – o que melhora de verdade é a abaixo do joelho
sintomas que ele traz quando a perna ressonância como exame de escolha reabilitação física  Causa mais comum de falta ao trabalho
está sendo elevada entre 20-60º graus, o Intervencionista:  Fatores de risco: fatores psicológicos,
mais que isso é por redução ligamentar Tratamento:  Infiltração epidural com sedentarismo e trabalho mecânico
o Podemos sensibilizar com uma flexão corticoides e anestésicos em  Dor na musculatura paravertebral
 Não farmacológico:
dorsal do pé do paciente ou pedindo pacientes com radiculopatia  Sempre ficar atento aos sinais de alarme 
para o paciente dobrar o pescoço  Evitar comportamento sedentário – evitar  Vida real: costuma se mandar indicação de atenção e exames
 Motor: repouso total, mesmo em pacientes com grau de pacientes extremamente
o L2 – flexão da coxa sobre o abdome instabilidade refratários em pacientes com
(testar a força)  Evitar coletes lombalgia primária (porém não
o L3 – extensão da persa contra o joelho  Evitar afastamento tem grande evidência
o L4 – extensão do pé na articulação do  Fisioterapia científica, embora alguns
tornozelo  Exercícios físicos melhorem)
o L5 – extensão do hálux
  Síndrome da causa equina:
o Alterações sensitivo-motoras
o Disfunção vesical e esfincteriana
o Anestesia em sela na região perineal
o Cirurgia imediata – urgência
ortopédica
 Sinal de Lasegue – compressão do nervo ciático
 Diagnóstico diferencial: artrose de quadril,
doença inflamatória sistêmica e dor sacroilíaca
(teste de Patrick Faber)
IMPORTANTE: