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Sistema Nvoso Autônomo Simpático

Generalidade -Aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial, mobilização de reservas de energia do
organismo e o aumento do uxo sanguíneo para os músculos e o coração, desviando-o da pele
e dos outros órgãos internos, dilatação das pupilas (midríase) e dos brônquios
(broncodilatação), afetando a molidade GI e a função da bexiga e órgãos sexuais→ "luta ou
fuga"→ situações de estresse
-Iniciadas tanto por avação simpáca direta dos órgãos efetores quanto por esmulação da
medula suprarrenal → liberação de epinefrina e norepinefrina (menor quandade)→ esses
hormônios serão liberados na circulação sanguínea para promover uma resposta nos órgãos
efetores por meio da ligação com receptores adrenérgico
Alvos -Atuam em receptores que são esmulados pela adrenalina (epinefrina) e
Farmacológicos noradrenalina (norepinefrina)→ esmulam ou bloqueiam
-Receptores adrenergicos: α1, α2, β1, β2 e β3→ acoplados a proteína G
Receptor α1 -Presente nas membranas pós sinapcas de órgãos efetores e periferia dos membros
-Vasoconstrição, aumento da PA, midríase, contração do esncter superior da bexiga
(retém urina), diminui molidade intesnal, diminuição de secreções nasais e salivares
Receptor α2 -Presente nos botões terminais pre sinapcos→ controla liberação de norepinefrina e
(inibitório) acelcolina
-Diminuição da exocitose de neurotransmissores na fenda sinápca por
retroalimentação inibitória (noradrenalina, acelcolina), agregação plaquetária e
diminuição da secreção de insulina→ inibe liberação de norepinefrina, acelcolina e
insulina
Receptor β1 -Presente no coração→ "um coração"
-Taquicardia, aumento da contralidade miocárdica, aumento da lipólise e secreção de
renina (vasoconstrição)
Receptor β2 -Presente na musculatura lisa brônquica→ "dois pulmões"
-Vasodilatação, broncodilatação, aumento da glicogenolise e termogênese,
relaxamento da musculatura uterina
Receptor β3 -Aumento da lipólise, relaxamento do músculo detrusor da bexiga (retenção urinária) e
termogênese
Conceitos -Transportadores das monoaminas: transportadores de noradrenalina (NET).
-Enzimas que metabolizam catecolaminas (adrenalina e noradrenalina):
1. Monoaminoxidase (MAO): predominantemente no botão pré-sinápco, atua na
oxidação (degradação) da noradrenalina.
2. Catecol-orto-mel transferase (COMT): predominantemente na fenda sinápca ou
botão pós-sinápco, atua na melação da noradrenalina.

FÁRMACOS DO SNS
AGONISTAS ADRENERGICOS OU SIMPATOMIMETICOS
Denição -Simulam ação do neurotransmissor na
esmulação simpáca
-Divididos em:
1. Ação direta= atuam diretamente no
receptor adrenergico (subdivisão em farmacos
selevos e não selevos)
2. Ação mista= podem atuar tanto
aumentando a liberação de NA, como se
conectando diretamente aos receptores
adrenérgicos;
3. Ação indireta= Atuam aumento a oferta de NA, para que eles se liguem aos
receptores adrenérgicos e exerçam a sua função.
Farmaco Características Mecanismo de Uso clinico Ação/efeitos
ação colaterais
Adrenalina α1 e β1: AGONISTA DE AÇÃO 1. Parada cardíaca: Hipertensão,
(epinefrina) vasoconstrição, ↑ FC DIRETA NÃO vasoconstrição, Taquicardia, Arritmias
(cronotropismo +), ↑ SELETIVOS→ se liga aumento de FC, Tremores, convulsões e
delírio
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força de contração diretamente a mais aumento de Sinais e sintomas de

(inotropismo +), ↑ de um po de força de hiperavidade
condubilidade receptor contração, adrenérgica
elétrica aumento de
(dromotropismo +), condubilidade
Ação: Se liga aos
↑ DC e ↑ PA elétrica receptores adrenérgicos
2. Choque para realizar uma
β2: vasodilatação e analáco: mimezação da ação do
broncodilatação vasoconstrição simpáco.
3. Asma:
OBS: curta duração, relaxamento do
rapida rerada dos músculo liso
tecidos e inecaz por brônquico
via oral
Noradrenalina Anidade α1 = α2 AGONISTA DE AÇÃO -Aumento da pressão Hipertensão
(norepinefrina) Vasoconstrição via α1 DIRETA E NÃO de perfusão tecidual Taquicardia ou
e ↑ agregação SELETIVOS→→ se liga por alta bradicardia reexa
plaquetária via α2 diretamente a mais vasoconstrição Arritmias atriais e
Anidade β1 > β2 de um po de periférica ventriculares
Vasoconstrição via β1 receptor Choque sépco: Tremores,
com hiperavidade vasoconstrição de convulsões, delírio
adrenérgica cardíaca Principal alvo: vasos periféricos Lesão renal Necrose
Administração em artérias de pequeno OBS: muito usado de extremidades
bombas de infusão calibre, arteríolas e para aumento ou
capilares manutenção da PA Ação: Se liga a
em UTIs receptores
adrenergicos para
realizar mimezação
da ação simpáca
Fenilefrina -Vasoconstrição na AGONISTAS DE AÇÃO -Descongestão nasal Hipertensão
Oximetazolina mucosa nasal e DIRETA E α1 (resfriados, rinite) Taquicardia e
Nafazolina orofaringe SELETIVOS (se ligam -Midriácos em palpitações
Vasoconstrição apenas a α1)→ formulações Bradicardia reexa
local⇒ ↓ Exsudação receptor a1 oálmicas Fluxo renal diminuído
inamatória ⇒ ↓ Tremores, insônia e
Edema ⇒ Mucosa Principal alvo: arteria, OBS: Fenilefrina agitação
seca nasal e ocular injetável:
prolaxia de
hipotensão durante
anestesia geral
inalatória e espinal
Clonidina Meldopa: entra na AGONISTAS DE AÇÃO -Clonidina: Sedação Hipotensão
Meldopa cadeia de produção DIRETA E α2 Emergências ortostáca (pelo
da noradrenalina, SELETIVOS (se ligam hipertensivas (rápida bloqueio adrenérgico
formando um falso apenas a α2 ⇒ ação) Ação ansiolíca central) Bradicardia
neurotransmissor Redução de descarga pré-operatória Xerostomia (boca
sem efeito ⇒ Seguro adrenérgica pela -Meldopa: seca)
em casos de diminuição de Hipertensão
hipertensão exocitose vesicular ⇒ gestacional Ação: alfa 2→ pre
gestacional Inibição) sinapco inibitório no
SNC
Dobutamina -Vasoconstrição AGONISTA DE AÇÃO -Descompensação Arritmias
Inotropismo + (↑ DIRETA E β1 cardíaca após cirurgia
força de contração) SELETIVO (se liga cardíaca ou vascular Ação: Efeito
-Dromotropismo apenas a β1) -Choque cardiogênico inotrópico posivo
moderado (↑ -ICC aguda ou crônica (dromotrópico
condubilidade Principal alvo: reagudizada moderado,
elétrica) coração cronotropismo franco
-Cronotropismo fraco OBS:infusão = aumenta a força da
(NÃO intravenosa lenta e contralidade, DC e
TAQUICARDIZANTE) connua volume sistólico)
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↑ DC e PA Infusão IV
lenta
Salbutamol -Vasodilatação e AGONISTAS DE AÇÃO -Asma aguda Taquicardia, Arritmia,
Fenoterol broncodilatação DIRETA E β2 -Broncoespasmo Tremores,
Terbutalina -Ação curta (3-4h); SELETIVOS (se ligam agudo (ensema, Inquietação e
administração via apenas a β2) bronquite e ansiedade
oral, aerossol e DPOC)
injetável Principal alvo: - Emergências Ação: Ligação aos B2
coração e utero asmácas dos pulmões para
-Prevenção de parto promover
prematuro broncodilatação e ao
útero para prevencao
de trabalho de parto
prematuro (inibe
contração)
Salmeterol -Vasodilatação e AGONISTAS DE AÇÃO -Controle da asma Taquicardia, Arritmia,
Formotorol broncodilatação DIRETA E β2 a médio e longo Tremores,
Olodaterol -Ação longa (mais de SELETIVOS (se ligam prazo DPOC Inquietação e
12h) apenas a β2) -Associação com ansiedade
glicocorcóides: o
Principal alvo: corcoide aumenta o
pulmões no de receptores
adrenérgicos e a
anidade dos
agonistas. E diminui a
inamação da árvore
brônquica ⇒
Sinergismo
(potencialização do
efeito quando
administrados juntos)
Mirabegron Relaxamento do AGONISTA DE AÇÃO Inconnência urinária Taquicardia
músculo detrusor da DIRETA E β3 de urgência associada
bexiga e melhora do SELETIVO (se liga a síndrome da bexiga Ação: Relaxamento
armazenamento apenas a β3) hiperava do detrusor e
urinário melhora do
Principal alvo: bexiga armazenamen to
urinaria urinário.
Efedrina Vasoconstrição AGONISTAS MISTOS Efedrina: tratamento
Pseudoefedrina (anidade por α e ou prevenção de
β1; preferência por hipotensão associada
α1 a anestesia
Pseudoefedrina: -------
Principal alvo: arteria descongesonante
(pela vasoconstrição
da mucosa da
nasofaringe)
Anfetamina -Aumenta a exocitose AGONISTAS DE AÇÃO -Supressor do Hipertensão,
de vesículas de INDIRETA (podem apete: Taquicardia, Arritmia,
noradrenalina; inibe bloquear a tratamento da Xerostomia, Insônia,
MAO e COMT recaptação de obesidade Tolerância,
-Vasoconstrição noradrenalina na dependência e
periférica, ↑ PA, ↑ fenda sinápca ou -Coadjuvante no transtorno no
frequência cardíaca, promover a tratamento de comportamento
↑ contralidade, exocitose de adictos Convulsão
esmulante do SNC vesículas para que o
(dopamina) próprio Ação: Vasoconstrição
neurotransmissor se periférica e Aumento
ligue aos receptores da PA;
adrenérgicos) - Aumento da FC e da
força de contração do
miocárdio; - Inibição
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da molidade
intesnal;
- Diminuição do
apete;
- Esmulante do SNC
(libera 5-HT e
dopamina)
-Molecular: Aumenta
a liberação de NE das
vesículas, Inibição
(fraca) da MAO e
Inibição da NET
(bloqueia recaptação)
Imipramina Inibe transportador AGONISTAS DE AÇÃO Andepressivo Taquicardia, Arritmia,
Amitriplina de noradrenalina INDIRETA tricíclico Xerostomia
(NET) ⇒ Bloqueia a
recaptação
Cocaina Inibe transportador AGONISTAS DE AÇÃO Anestésico local Hipertensão,
de noradrenalina INDIRETA (rato) Fármaco de Taquicardia,
(NET) ⇒ Bloqueia a abuso Cardiomiopaa
recaptação hipertróca (uso
crônico), Euforia e
excitação,
Esquizofrenia e
depressão
Dependência
-Inibidores da -Inibe as enzimas AGONISTAS DE AÇÃO Inibidores da MAO:
MAO: selegilina MAO e COMT → INDIRETA andepressivos
-Inibidores da Inibem a degradação (moclobemida) e -----
COMT: entacapona de catecolaminas doença de Parkinson
(selegilina)
Inibidores da COMT:
doença de Parkinson
(Entacapona,
Tolcapona)

FÁRMACOS DO SNS
ANTAGONISTAS ADRENERGICOS
Denição - SIMPATOLÍTICOS→ inibem o
funcionamento do SNA Simpáco
-Se ligam forma reversível ou irreversível aos
adrenoceptores, evitando, assim a sua
avação pelas catecolaminas endógenas.
-Divididos em: Antagonistas Selevos e Não
Selevos.
-Dentro do Selevos, serão subdivididos em
Não Selevos e Selevos novamente, pois
agora é em relação aos subpos de
receptores alfa e beta.
Farmaco Características Mecanismo de Uso clinico Ação/efeitos
ação colaterais
Fenoxibenzamina Vasodilatação ANTAGONISTAS α Preparo pré-cirúrgico Hipotensão postural,
Irreversível NÃO SELETIVO (se de pacientes com Taquicardia reexa,
ligam diretamente a Feocromocitoma Congestão nasal
Ação: Ligação nos mais de um po de
receptores alfa para receptor)
bloquear a ação Alvo principal:
simpáco artérias
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Fentolamina Vasodilatação ANTAGONISTAS α Disfunção erél: Taquicardia,

NÃO SELETIVO (se promove diminuição da PA
Ação: Relaxamento ligam diretamente a relaxamento da
da musculatura lisa mais de um po de musculatura
trabecular cavernosa receptor) trabecular cavernosa
e dilatação das e dilatação das
artérias penianas; artérias penianas
Prazosina α1 selevos: ANTAGONISTAS α -Hipertensão (em Hipotensão postural,
Doxazosina vasodilatação, SELETIVOS combinação com Taquicardia reexa,
Terazosina diminui a resistência (se ligam a um outros fármacos) Inconnência de
Tansulosina periférica e DC, receptor α -Hiperplasia estresse, Impotência
diminui o tônus da especíco) prostáca benigna sexual
bexiga e ureter “ZOSINA” Tansulosina: Age
selevamente no
Tansulosina: age trato urogenital,
apenas no trato menor hipotensão
urogenital postural e maior
diculdade de
ejaculação.
Iombina α2 selevo: aumenta ANTAGONISTAS α -Disfunção erél Hipertensão
pressão arterial e SELETIVOS -Tratamento de Taquicardia
frequência cardíaca, e (se ligam a um hipotensão postural
causa vasodilatação receptor α
periférica especíco)
“ZOSINA”
Propranolol -Diminui FC, DC e PA ANTAGONISTAS β -Hipertensão arterial Broncoconstrição
Timolol -Broncoconstrição NÃO SELETIVOS (se e portal (contra-indicado para
Diminui a liberação ligam diretamente a -Angina pectoris asmácos),
de renina mais de um po de -Arritmias Ansiedade Extremidades
receptor) -Controle do tremor e corporais frias,
“LOL” palpitações Prolaxia Bradicardia,
da enxaqueca Hipoglicemia
Alvos Principal: (cuidado com
coração e pulmões Timolol: glaucoma diabécos), Fadiga
Piora da ICC,
Sonolência
Metoprolol β1 selevos: diminui ANTAGONISTAS β -Hipertensão Angina Bradicardia,
Atenolol FC, DC e PA. Diminui SELETIVOS pectoris Extremidades
a liberação de renina (se ligam a um -Arritmias corporais frias,
receptor βespecíco) -ICC Tratamento após Fadiga,
“LOL” IAM Piora da ICC
Nebivlol β1 selevo: diminui a ANTAGONISTAS β Hipertensão ICC Bradicardia,
resistência vascular SELETIVOS Hipotensão postural,
periférica e PA, (se ligam a um Cefaleia
aumenta síntese de receptor βespecíco)
óxido nítrico “LOL”
Labetalol Diminui FC, DC e PA, ANTAGONISTAS NÃO Labetalol: Bradicardia,
Carvedilol resistência vascular SELETIVOS (β1>α1) hipertensão, angina Hipotensão postural
periférica pectoris
Carvedilol: ICC