AVC - Aproximadamente 75% dos AVC isquêmicos

são da circulação anterior, (território

- Os AVC podem ter como causa fenômenos carotídeo) e 25% correspondem ao território
obstrutivos ou hemorrágicos. posterior (vertebrobasilar).
- Os obstrutivos desencadeiam os AVC - O território carotídeo é o responsável pela
irrigação dos ⅔ anteriores do encéfalo. O
isquêmicos; podem ser devidos à trombose,
território vertebrobasilar é responsável pela
embolia, dissecção da parede arterial
irrigação do terço posterior do encéfalo,
- A principal causa de trombose é a
abrangendo o cerebelo, bulbo e tronco
aterosclerose.
cerebral
- As embolias são frequentes, tendo como
principais origens o coração, artérias aorta
- O acidente vascular encefálico (AVE)
ou carótidas
isquêmico é causado por fluxo sanguíneo
- Embolias são produzidas quando um pedaço
insuficiente em parte ou em todo o cérebro.
de um trombo se separa de um trombo mural
- O acidente vascular encefálico focal é
no coração ou em uma artéria mais proximal
definido como um infarto em uma parte do
e se aloja em um ponto onde o diâmetro do
cérebro como o resultado de redução do
vaso tenha tamanho diminuído, de modo que
fluxo sanguíneo na artéria que abastece essa
o trombo já não consiga prosseguir pelo
parte do cérebro. Os sintomas geralmente
lúmen arterial
persistem por mais de 24 horas, porém os
déficits clínicos que persistem por mais de 1
- Os sintomas manifestados podem ser
a 2 horas normalmente se associam a dano
agudos, evolutivos (progressivo) ou
cerebral permanente
intermitentes (transitória)
- Por comparação, os sintomas de AITs
- A forma aguda é a clássica, na qual o doente
geralmente não persistem por mais de 1 a 2
apresenta a sintomatologia de modo abrupto horas e não causam danos permanentes
e a mantém com o nível dos sintomas
iniciais. Os sintomas podem ser intensos ou Acidente vascular cerebral maligno
moderados, dependendo da área - O Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
comprometida (AVCI) decorre da obstrução aguda do fluxo
- A forma evolutiva é manifestada pelo sanguíneo cerebral, ocasionando isquemia
comprometimento de alguma função de tecidual e consequente morte neuronal
modo progressivo. Quanto ao período de - Um subtipo grave de AVCI ocorre como
evolução, pode ser rápida ou lentamente consequência da interrupção do fluxo
progressiva. O quadro costuma completar-se sanguíneo em um vaso proximal, como a
em questão de horas artéria carótida interna (ACI) ou o segmento
- A forma intermitente (transitória) M1 da artéria cerebral média (ACM),
exterioriza-se pela instalação de uma ocasionando extensa isquemia de grande
sintomatologia deficitária, de modo agudo, parte do território vascular da ACM, ao qual
porém permanece por um período de tempo chamamos de AVC maligno (AVCI-M) ou
inferior a 24 horas e desaparece síndrome da artéria cerebral média maligna.
espontaneamente. - A redução do fluxo sanguíneo cerebral, e o
aporte energético insuficiente, leva à falência
da bomba de sódio e potássio, quebra da
 barreira hematoencefálica, edema citotóxico
e morte celular.
- No AVCI-M, o extenso território afetado
ocasiona edema do parênquima cerebral,
podendo levar a aumento da pressão
intracraniana, compressão e herniação de
estruturas cerebrais vitais, com deterioração
neurológica
- Esse tipo de AVC corresponde a 10% dos
casos de AVC isquêmico, mas possui uma
mortalidade de 80%
- Ao exame neurológico, o paciente com
AVCI-M poderá apresentar: desvio forçado
do olhar conjugado, déficit de campo visual,
TEMPO É CÉREBRO
hemiplegia e afasia ou heminegligência a
- No atendimento do paciente com AVCi agudo
depender da área e do hemisfério
a sua avaliação e a tomada de condutas
comprometido.
devem ser ágeis e objetivas.
- A combinação desses achados ao exame
- A razão para isso está no comportamento do
físico deverá resultar em uma pontuação na
tecido cerebral submetido à isquemia.
escala de NIH ≥ 15 para o hemisfério não
- A redução do aporte sanguíneo para uma
dominante e ≥ 20 para o dominante.
região encefálica leva à formação de uma
área menor de tecido infartado (cuja função é
Ataque isquêmico transitório
comprometida de forma irreversível), e uma
- AITs são episódios de sintomas de AVE de
área maior de penumbra isquêmica
breve duração; a definição de duração é < 24
adjacente (cuja função pode ser recuperada
horas, mas a maioria dos AITs dura <1 hora.
caso seja obtida a reperfusão tecidual).
- As causas de AIT são semelhantes às
- A cada minuto que passa, a área de
causas de AVE, mas como os AIT podem
isquemia cresce sobre a área de penumbra e
anunciar um AVE, são um fator de risco
a probabilidade de recuperação funcional do
importante
paciente diminui.
- Os AITs podem advir de êmbolos para o
- Estima-se que a cada minuto que se passa o
encéfalo ou de trombose in situ de um vaso
paciente perde 1,9 milhão de neurônios.
intracraniano.
- Consequentemente, a eficácia terapêutica
- Com um AIT, o vaso sanguíneo ocluído
das estratégias de reperfusão do AVCi agudo
reabre e a função neurológica é restaurada.
diminui com o tempo, e, quanto antes elas
- O risco de AVE após um AIT é de 10 a 15%
forem instituídas, maior a chance de
nos primeiros três meses, e a maioria dos
recuperação funcional do paciente.
eventos ocorre nos primeiros dois dias.
- Esse risco pode ser diretamente estimado
utilizando o método ABCD2
FISIOPATOLOGIA livres e mediadores inflamatórios, todos
- Os sinais e sintomas do AVCI são deletérios ao SNC.
dependentes da área acometida do SNC; - O dano celular definitivo ocorre em uma
região mais central da área irrigada pelo
- A aterosclerose das artérias cerebrais é a vaso sanguíneo obstruído; margeando esse
causa mais comum de eventos cerebrais núcleo de células inviáveis, encontra-se um
isquêmicos. células possivelmente viáveis, que não
- As placas ateroscleróticas causam o infarto sofreram lesão estrutural, contudo seu
cerebral, no qual a secção transversa do metabolismo possui disfunções (área de
lúmen arterial é obstruída; ou a ruptura e a penumbra). uma pequena demora na
embolização da placa promovem a formação reperfusão tecidual anexará a área de
de um êmbolo, que oclui a circulação penumbra ao núcleo de tecido neuronal
distalmente a ela; ou uma hemorragia dentro infartado
da própria placa, causando um aumento de
sua secção transversa e obstrução da artéria - A oclusão aguda de um vaso intracraniano
reduz o fluxo sanguíneo para a região
- As placas ateroscleróticas formam-se, em cerebral que ele supre.
geral, na aorta, na bifurcação da artéria - O grau de redução do fluxo depende do fluxo
carótida comum e nas artérias vertebrais. sanguíneo colateral, da anatomia vascular,
Essas placas podem ainda liberar êmbolos do local de oclusão e da pressão arterial
que obliteram territórios menores sinalizados sistêmica
por conta de sintomas menos intensos ou - Uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral
mais localizados para zero causa morte do tecido cerebral em
- Os êmbolos que alcançam o SNC podem ser 4 a 10 minutos;
formados em qualquer parte do corpo, mas o - Se o fluxo sanguíneo for restaurado para o
sítio mais comum dos que chegam ao tecido isquêmico antes de haver infarto, o
cérebro é o coração. Alterações valvares, paciente pode apresentar apenas sintomas
arritmias e alterações nas câmaras cardíacas transitórios, e a síndrome é denominada AIT.
podem formar trombos intracardíacos, os
quais podem fragmentar e embolizar para - O infarto cerebral focal ocorre por meio de
qualquer segmento corpóreo. duas vias: (1) uma via necrótica na qual a
- A embolização paradoxal ocorre quando a degradação do citoesqueleto celular é rápida,
obstrução de um segmento da circulação devido a insuficiência de energia da célula;
cerebral é causada por um êmbolo de origem (2) uma via apoptótica na qual as células são
venosa (shunt direita-esquerda intracardíaco, programadas para morrer
p. ex., forame oval patente). - A isquemia produz necrose ao privar os
neurônios de glicose e oxigênio, o que
- O mecanismo de lesão neuronal é iniciado resulta em incapacidade das mitocôndrias de
pela suspensão de oferta de oxigênio e produzir ATP.
nutrientes aos neurônios, com depleção das - Sem ATP, as bombas iônicas da membrana
reservas de energia do tecido nervoso, o que param de funcionar e os neurônios se
leva à morte celular despolarizam, permitindo que o cálcio
- Nessa fase, a matriz intersticial encontra-se intracelular se eleve.
repleta de aminoácidos excitatórios, radicais
 - A despolarização celular também induz circunda o núcleo de uma região cerebral
liberação de glutamato pelas terminações isquêmica, a lesão celular é potencialmente
sinápticas; o glutamato extracelular em reversível, e a sobrevivência celular pode ser
excesso produz neurotoxicidade por meio da prolongada
ativação dos seus receptores pós-sinápticos, - No entanto, a menos que o fluxo sanguíneo
que aumentam o influxo neuronal de cálcio. seja restaurado (por recanalização do vaso
- Radicais livres são produzidos por ocluído ou circulação colateral), as células
degradação dos lipídeos da membrana e que apresentam lesão reversível também
disfunção mitocondrial. começam a morrer, e o infarto se expande.
- Os radicais livres causam destruição
catalítica das membranas e danificam outras - Dois mecanismos podem produzir AVC
funções das células. isquêmico – trombose e embolia.
- A febre agrava a lesão cerebral durante a
isquemia, bem como a hiperglicemia, MECANISMO DE LESÃO
portanto é sensato suprimir a febre e evitar a Insuficiência energética
hiperglicemia tanto quanto possível. - Os neurônios dependem do metabolismo
oxidativo para gerar grandes quantidades de
ATP, necessárias para manter suas altas
demandas energéticas.
- A redução do fluxo sanguíneo interfere com o
fornecimento de dois substratos essenciais
para esse processo – oxigênio e glicose –
levando à queda dos níveis de ATP.
- As células são capazes de compensar essa
deficiência parcialmente, por meio da
geração de ATP por uma via alternativa, a
glicólise (conversão de glicose em piruvato e
ISQUEMIA lactato)
- A interrupção do fluxo sanguíneo para o - No entanto, sem reperfusão imediata, esta
cérebro priva neurônios, glia e células estratégia é inadequada; as células deixam
vasculares do substrato glicose e do de funcionar normalmente e podem morrer.
oxigênio.
- A menos que o fluxo sanguíneo seja Gradientes iônicos
restaurado prontamente, isso leva à morte - Uma das utilidades mais importantes da
isquêmica do tecido cerebral (infarto) dentro energia gerada pelas células é a manutenção
do núcleo isquêmico dos gradientes iônicos transmembrana.
- O padrão de morte celular depende da - Com a insuficiência energética, esses
gravidade da isquemia. gradientes são dissipados.
- A Na-K-ATPase, é responsável por cerca de
- Uma isquemia completa e permanente, como dois terços do gasto energético neuronal, é
ocorre no AVC, causa uma pan-necrose, responsável pela manutenção de altas
afetando todos os tipos celulares. contrações intracelulares de K, deixando de
- Nos locais em que a isquemia é incompleta, fazê-lo.
como na zona de penumbra isquêmica que
 - Consequentemente, o K vaza das células e - O influxo de Ca2 por canais NMDA receptor-
despolariza células adjacentes, ativando os -acoplados contribui com a desregulação de
canais iônicos voltagem-regulados, o influxo Ca2.
de Ca2 e a liberação de neurotransmissores - Além disso, esta via de entrada de Ca21 está
ligada à ativação de óxido nítrico-sintase
Desregulação do cálcio neuronal (NOS1), que gera o transmissor
- O Ca2 é mantido a níveis citoplasmáticos gasoso, óxido nítrico (NO).
baixos - O NO neuronalmente derivado contribui com
- A elevação do K extracelular leva à a lesão nitrosativa
despolarização da membrana e desencadeia
a entrada de Ca2 através de canais de Ca2, Lesão oxidativa e nitrosativa
canais de glutamato, e canais receptores - Alguns dos efeitos tóxicos da isquemia são
potenciais transitórios. mediados pela produção de espécies
- O Ca2 também entra por canais iônicos altamente reativas contendo oxigênio (ROS)
ácido-sensíveis ativados por H+ produzidos e nitrogênio (RNS).
por glicólise. - Estas incluem ânion superóxido (O2-) e NO,
- O aumento do Na intracelular que resulta da que podem se combinar para gerar
perda da atividade da Na-K-ATPase faz o peroxinitrito (ONOO-).
permutador Na-Ca2, que normalmente - Como esses compostos contêm oxigênio,
exporta Ca2 das células contra o seu acredita-se que atuem principalmente
gradiente de pressão, passar a operar de durante a fase de reperfusão que segue a
modo reverso, importando Ca2. isquemia.
- Com o aumento dos níveis de Ca2, a - Seus efeitos são variados, mas incluem
capacidade de tamponamento das organelas inibição das enzimas e do funcionamento
(mitocôndria e retículo endoplasmático) e das mitocondrial, lesão do DNA, ativação dos
proteínas de ligação de Ca2 é superada. canais iônicos, modificação covalente de
- Proteases catabólicas, lipases e nucleases proteínas e desencadeamento das vias de
são ativadas, a função mitocondrial é morte celular.
comprometida e as vias de morte celular são
mobilizadas. Cascatas da morte celular
- A morte celular por isquemia ocorre por
Excitotoxicidade vários mecanismos, dependendo
- O termo excitotoxicidade refere-se aos parcialmente da localização e do tempo de
efeitos patogênicos dos neurotransmissores evolução
excitatórios, especialmente o glutamato, - Acredita-se que a morte celular ocorra mais
sobre os neurônios centrais. rapidamente no núcleo do infarto e mais
- A isquemia promove uma excitotoxicidade lentamente na zona de penumbra e durante
pela estimulação da liberação sináptica a reperfusão.
(induzida por despolarização) do glutamato - A morte celular rápida no núcleo isquêmico é
neuronal, liberando glutamato pela captação representada pela necrose, na qual as
reversa do glutamato astrocítico, e ativação células e as organelas se edemaciam, as
dos canais de glutamato voltagem-sensitivos membranas se rompem e os conteúdos
e receptor-controlados. celulares vazam para dentro do espaço
extracelular.
 - No entanto, modos mais lentos e mais - As primeiras incluem os astrócitos e a
regulados de morte celular (morte celular microglia, e as últimas incluem os neutrófilos,
programada), que requerem energia e os linfócitos e os monócitos.
síntese proteica, podem predominar na zona - A inflamação começa dentro dos vasos
de penumbra e durante a lesão de sanguíneos, em resposta à oclusão, sendo
reperfusão. amplificada pela morte celular dentro do
- parênquima cerebral.
- A forma mais bem caracterizada da morte - Os mediadores moleculares da inflamação
celular programada é a apoptose, que está induzida pela isquemia incluem moléculas de
associada com atrofia celular, formação de adesão, citocinas, quimioquinas e proteases.
vesículas sem ruptura na membrana e - Embora acredite-se que a resposta
fragmentação do DNA. inflamatória precoce à isquemia seja capaz
- A apoptose pode ser desencadeada por de provocar lesão secundária, os eventos
sinais extracelulares (via extrínseca) ou inflamatórios subsequentes podem ser
intracelulares (via intrínseca); no AVC, neuroprotetores ou contribuir para o reparo
predomina a via intrínseca. tecidual.
- A morte celular por via intrínseca pode ser
subdividida com base na sua dependência MECANISMOS DE SOBREVIVÊNCIA E REPARO
das proteases cisteína-aspartáticas Circulação colateral
(caspases). - A primeira linha de defesa contra a isquemia
- A morte celular caspase-dependente e a é a circulação colateral que, quando
morte celular caspase-independente adequada, é capaz de contornar uma
envolvem principalmente as mitocôndrias. oclusão arterial.
- Em ambos os casos, a sobrecarga de Ca2 e
o movimento de proteínas proapoptóticas do Neurotransmissores inibitórios
citoplasma para a mitocôndria alteram a - O tecido cerebral isquêmico caracteriza-se
permeabilidade da membrana mitocondrial por excitação excessiva, causada por uma
externa, permitindo a liberação adicional de combinação de glutamato, K extracelular e
fatores proapoptóticos. outros fatores.
- Na morte celular caspase-dependente, o - Isto parece melhorar na evolução precoce do
principal fator envolvido é o citocromo C, que AVC, pelo aumento da inibição tônica,
transloca da mitocôndria para o citoplasma, mediada por receptores GABA
ativando a caspase-9 e, então, a caspase extrassinápticos. Mais tarde, no entanto,
executora ou caspase-3. esse efeito inibitório pode ser prejudicial para
- Na morte celular caspase-independente, o a recuperação.
fator de indução da apoptose (AIF) transloca
da mitocôndria para o núcleo, onde promove
a degradação do DNA.

Inflamação
- A isquemia cerebral desencadeia uma
resposta inflamatória que envolve as células
residentes e as células sanguíneas do
sistema imunológico.
Resposta transcricional à hipoxia - Como este processo leva pelo menos alguns
- A resposta celular à hipoxia é mediada dias, provavelmente tenha pouco impacto na
parcialmente pela proteína-1 hipoxia-induzida fase aguda do AVC
(HIF1) e sua ativação transcricional de
proteínas que promovem a sobrevivência Tolerância isquêmica
celular e a recuperação tecidual. - A isquemia cerebral leve condiciona o tecido
- Isto inclui enzimas glicolíticas, eritropoetina cerebral, tornando-o mais capaz de
(EPO) e fator de crescimento endotelial sobreviver a uma isquemia mais grave, caso
vascular (VEGF). ela ocorra após alguns dias.
- Além dos seus efeitos sobre a eritropoiese e - A tolerância isquêmica parece envolver
a angiogênese, a EPO e o VEGF também alterações extensas na expressão de genes
exercem efeitos protetores diretos sobre as e de numerosos mediadores moleculares.
células isquêmicas.
- Outras proteínas citoprotetoras, induzidas Mecanismos de reparo
após a isquemia, incluem proteínas - A maioria dos pacientes se recupera em
antiapoptóticas, fatores de crescimento e alguma extensão após um AVC, refletindo a
proteínas do choque térmico. capacidade para o reparo pós-isquêmico
espontâneo e a plasticidade cerebral inata.
Neurogênese - As alterações plásticas ocorrem na região ao
- Novos neurônios e astrócitos continuam a redor do infarto e em locais remotos, como o
ser produzidos no cérebro adulto em pelo hemisfério cerebral contralateral, incluindo
menos duas regiões: o giro dentado do alterações na expressão do gene, aumento
hipocampo e a região subventricular que da excitabilidade neuronal, brotamento
circunda os ventrículos laterais. axonal, sinaptogênese, reorganização
- A isquemia cerebral estimula a somatotópica e formação de novos circuitos
neurogênese, e algumas das células geradas neuronais.
migram da região subventricular para o
estriado isquêmico e o córtex cerebral. Acidente vascular encefálico cardioembólico
- A extensão na qual essas células novas - A embolia cardíaca é responsável por cerca
podem substituir o grande número de células de 20% de todos os AVEs isquêmicos.
perdidas após um AVC provavelmente seja - O AVE devido a cardiopatia advém
limitada, mas essas células podem promover principalmente de embolia de material
a sobrevivência e o reparo do tecido cerebral trombótico que se forma na parede atrial ou
isquêmico por liberação de fatores de ventricular ou nas valvas cardíacas
crescimento, supressão da inflamação ou esquerdas.
outros efeitos. - Então, esses trombos se desprendem e
embolizam para a circulação arterial.
Angiogênese - O trombo pode fragmentar-se ou sofrer lise
- A isquemia também estimula o brotamento rapidamente, produzindo apenas um AIT.
de vasos sanguíneos existentes para - A oclusão arterial pode durar mais tempo,
melhorar o suprimento sanguíneo local, que produzindo um AVE.
é mediado pela resposta hipóxica e pelo - Os êmbolos oriundos do coração alojam-se
VEGF. com maior frequência na artéria carótida
interna intracraniana, na ACM, na artéria
 cerebral posterior (ACP), ou em um de seus Causas comuns do AVE
ramos Aterosclerose
- As causas mais significativas de AVE - Distúrbio mais comum que leva ao AVE.
cardioembólico são fibrilação atrial não - As placas ateroscleróticas causam AVEs de
reumática (muitas vezes chamada de não três modos: (1) forma-se trombose mural no
valvar), IAM, valvas protéticas, cardiopatia local de uma lesão aterosclerótica, e o
reumática e miocardiopatia isquêmica coágulo obstrui a artéria naquele local; (2)
ulceração ou ruptura de uma placa leva à
- Fibrilação atrial não reumática é a causa formação de um coágulo e embolização
mais comum de embolia cerebral. distal; e (3) hemorragia em uma placa obstrui
- O suposto mecanismo de AVE é a formação a artéria.
de trombo no átrio fibrilante ou apêndice - As manifestações clínicas de um AVE
atrial, com subsequente embolização. dependem da velocidade de oclusão.
- Se ocorrer lentamente, pode haver tempo
Acidente vascular encefálico embólico artério-arterial para o desenvolvimento de circulação
- A formação de trombos em placas colateral, evitando o AVE.
ateroscleróticas pode embolizar para artérias - Se a oclusão for abrupta, segue-se um AVE,
intracranianas, produzindo AVE embólico e o grau de dano dependerá da extensão de
artério-arterial. irrigação colateral disponível para o território
cerebral irrigado pelo vaso ocluído.
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO DE
PEQUENOS VASOS - Mais frequentemente, forma-se um trombo
- A expressão infarto lacunar refere-se a um com plaquetas e fibrina na superfície áspera
infarto após oclusão aterotrombótica ou de de uma placa aterosclerótica.
uma pequena artéria no encéfalo. - O trombo pode se separar e flutuar
- Os AVEs de pequenos vasos respondem por distalmente na corrente sanguínea, se
cerca de 20% do total de AVEs. alojando em um ramo distal menor; este
processo é denominado embolização
Fisiopatologia arterio-arterial. Estas oclusões embólicas têm
- O tronco da ACM, as artérias que constituem mais probabilidade de serem sintomáticas
o polígono de Willis (segmento A1, artérias porque os vasos terminais mais distais não
comunicantes anterior e posterior e têm irrigação colateral. Entretanto, a
segmento P1) e as artérias basilar e quantidade de território privado de sangue é
vertebrais dão origem a ramos de 30 a 300 menor, e os sintomas geralmente são menos
μm que penetram nas substâncias cinzenta e graves do que com a oclusão do tronco
branca profundas do cérebro e do tronco principal de um vaso.
encefálico - As localizações mais comuns para a
- Cada um desses ramos pode ocluir-se por formação de um trombo intravascular são a
doença aterotrombótica na sua origem ou em base da aorta, a bifurcação da artéria
decorrência de espessamento lipoialinótico. carótida comum ou o ponto onde as artérias
- A trombose desses vasos causa infartos vertebrais se originam das subclávias.
pequenos que são chamados lacunas
- Dentro da circulação cerebral, os locais de - Os resultados possíveis incluem oclusão
predileção são a origem da artéria carótida trombótica do lúmen vascular ou
comum, a artéria carótida interna acima da embolização.
bifurcação da artéria carótida comum e
dentro do seio cavernoso, a origem da artéria
cerebral média, a artéria vertebral em sua
origem e exatamente acima do local onde ela
entra no crânio, e a artéria basilar.
- Acredita-se que a lesão e a disfunção
resultante das células endoteliais vasculares
representem um dos primeiros passos da
patogenia
- As células endoteliais podem ser lesionadas
por lipoproteínas de baixa densidade (LDLs)
circulantes, radicais livres, hipertensão,
diabetes, agentes infecciosos ou estresse
por cisalhamento relacionado ao fluxo
sanguíneo turbulento.
- Como consequência, a permeabilidade
endotelial fica alterada, permitindo a entrada
de LDLs na parede arterial.
- Os monócitos e os linfócitos T do sangue
aderem-se aos locais de lesão endotelial e
migram de modo subendotelial, onde
monócitos e macrófagos alteram as
partículas de LDL por endocitose,
transformando-as em células espumosas,
carregadas de lipídeos
- Nesse estágio, a liberação de fatores de
crescimento e de quimiotáticos a partir de
células endoteliais e de macrófagos estimula
a proliferação de células musculares lisas da
íntima e a migração adicional de células
musculares lisas para a íntima, a partir da
túnica média.
- Estas células secretam constituintes da
matriz extracelular, levando à formação de
uma cápsula fibrosa sobre a placa
aterosclerótica, na qual se desenvolve um
núcleo necrótico.
- Em alguns casos fraturas na cápsula levam à
ruptura, uma complicação grave associada
com a liberação de fatores pró-coagulantes e
com a trombose subsequente.
Outros distúrbios inflamatórios (especialmente dentro do território da artéria
- Arterite de células gigantes produz cerebral média) e hemorragia intracerebral
alterações inflamatórias que afetam os ramos ou subaracnóidea (decorrente da ruptura de
das artérias carótida externa, carótida interna um aneurisma micótico).
cervical, ciliar posterior, vertebral - Sinais de endocardite infecciosa incluem
extracraniana e intracraniana. sopro cardíaco, petéquias, hemorragias
- As alterações inflamatórias na parede arterial subungueais, manchas de Roth na retina
podem estimular a adesão plaquetária e a (manchas brancas com centros brancos),
agregação de superfícies lesionadas, nódulos de Osler (nódulos digitais vermelhos
levando à trombose ou à embolia distal. ou de cor púrpura), lesões de Janeway
(máculas vermelhas nas palmas das mãos
Dissecção de artéria carótida ou vertebral ou nas solas dos pés), além de
- A dissecção de artéria carótida ou vertebral baqueteamento dos quirodáctilos ou
está associada com hemorragia para dentro pododáctilos.
da parede vascular, que pode ocluir o vaso - Endocardite infecciosa aguda ou subaguda
ou predispor à formação de trombos e produz vegetações nas valvas cardíacas, e
embolização. estas vegetações podem embolizar para a
circulação cerebral.
c Abuso de drogas
- É um fator de risco para AVC em pacientes - Miocardite não bacteriana é mais frequente
com menos de 35 anos. em pacientes com câncer
- Pacientes que administram esses agentes - As vegetações estão presentes na valva
por via intravenosa podem desenvolver mitral ou aórtica, raramente associadas com
endocardite infecciosa, levando a acidente um sopro
vascular embólico.
- Um AVC também pode ocorrer em usuários Êmbolo paradoxal
de drogas sem endocardite, tendo seu início - Anomalias cardíacas congênitas associadas
frequentemente dentro de algumas horas, com uma comunicação patológica entre o
após o consumo da droga. lado direito e o lado esquerdo do coração,
- Os mecanismos propostos para explicar como defeito do septo atrial ou persistência
esses eventos incluem vasoespasmo do forame oval, podem permitir a passagem
induzido por drogas, vasculite e ruptura de de material embólico da circulação venosa
aneurismas ou malformações vasculares sistêmica para o cérebro.
preexistentes.
Policitemia
Arritmia - Policitemia com hematócrito acima de 46%
- A fibrilação atrial e a síndrome está associada com redução do fluxo
taquicardia-bradicardia são causas bem sanguíneo cerebral e risco aumentado de
conhecidas de AVC embólico AVC.
- O risco aumenta dramaticamente quando o
Endocardite hematócrito excede 60%.
- Endocardite infecciosa (bacteriana ou
fúngica) é uma causa de isquemia cerebral
transitória, infarto cerebral embólico
Embolia de Origem Cardíaca como forame oval patente e comunicação
- Os êmbolos originados no coração podem interatrial, ou por malformação arteriovenosa.
alojar-se em qualquer parte do corpo. - Quando os êmbolos venosos entram no
- No entanto, já que cerca de 20% do débito coração, um shunt da direita para a esquerda
cardíaco normal vão para o cérebro, este é permite que os êmbolos entrem na circulação
um lugar comum de embolia cardíaca. arterial.
- A formação de um trombo e a liberação de
êmbolos do coração são promovidos por SÍNDROMES VASCULARES ISQUÊMICAS
arritmias e por anormalidades estruturais das - A isquemia cerebral focal causa um déficit
valvas e câmaras. neurológico e isso reflete no território
acometido. Assim, é possível dizer qual o
Trombos murais ramo arterial foi acometido
- O infarto do miocárdio pode produzir uma - O conjunto de sinais e sintomas depende da
região de miocárdio discinético que artéria acometida, da presença de circulação
predispõe à formação de trombos murais colateral, do local da oclusão no vaso
- Um infarto do miocárdio na parede anterior (proximal ou distal), de variações anatômicas
se associa à mais alta frequência de AVE no polígono de Willis e de variações na
tromboembólico. porção do território cerebral irrigada por cada
- Em alguns casos, um trombo mural cardíaco artéria.
pode liberar vários pedaços, que produzem
uma chuva de êmbolos e causam vários
AVEs simultâneos em várias localizações no
cérebro.

Arritmias
- A fibrilação atrial, independentemente da
presença ou ausência de valvulopatia, é
causa comprovada de AVE embólico e
aumento do risco relativo.
- Cerca de 15% de todos os AVEs isquêmicos
se associam à fibrilação atrial não valvar.
CIRCULAÇÃO ANTERIOR
- A maioria dos AVEs s isquêmicos em
- A circulação cerebral anterior supre a maior
pacientes com fibrilação atrial se deve à
parte do córtex cerebral e a substância
embolia por trombos murais do átrio
branca subcortical, os núcleos da base e a
esquerdo.
cápsula interna.
- O risco de AVEs associados à fibrilação atrial
- Consiste na artéria carótida interna e seus
aumenta nos pacientes que têm hipertensão
ramos: a artéria coroide anterior, cerebral
crônica.
anterior e as cerebrais média
- Os AVCs estão comumente associados com
Embolia paradoxal
sinais e sintomas que indicam disfunção
- A oclusão embólica de vasos intracranianos
hemisférica, como afasia, apraxia ou agnosia
pode ser de origem venosa.
- Frequentemente produzem hemiparesia,
- O material embólico tem acesso à circulação
distúrbios hemissensoriais e defeitos do
arterial através de vários defeitos cardíacos,
 campo visual, que também podem ocorrer - A isquemia do córtex orbitofrontal pode
nos AVCs da circulação posterior. causar reflexo de preensão palmar no
membro contralateral.
ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR (ACA) - Distúrbios neuropsicológicos incluem
- A artéria comunicante anterior (ACoA) pode negligência motora e espacial, síndrome de
ser única (60%) ou múltipla (40%) e desconexão calosa {os estímulos
anastomosa-se com a ACA contralateral provenientes do hemisfério direito não
- O segmento arterial que se inicia na origem e conseguem chegar, devido à lesão das fibras
termina no encontro com a ACoA, é o de conexão, às áreas responsáveis pela
segmento A1 ou proximal práxis ideomotora e linguagem no hemisfério
- Após a ACoA, é o segmento A2 ou esquerdo. Assim, o paciente pode apresentar
pós-comunicante comprometimento da habilidade para
- A artéria recorrente de Heubner pode se executar movimentos com a mão esquerda
originar de A1 ou na porção proximal de A2 (apraxia ideomotora), anomia tátil e/ou
agrafia com a mesma mão} e transtornos do
- Os AVCs da artéria cerebral anterior são humor.
incomuns, talvez porque os êmbolos dos - Vários distúrbios do humor já foram
vasos extracranianos ou do coração sejam observados, como confusão mental aguda,
mais aptos a entrar na artéria cerebral média, síndrome de desinibição, com euforia, risos
que recebe a maior porção do fluxo inapropriados ou abulia (falta de
sanguíneo cerebral. espontaneidade para ação ou fala)
- Existe uma paralisia contralateral e perda
sensorial afetando a perna. ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA
- O controle voluntário da micção pode estar - A bifurcação da artéria carótida comum na
comprometido em decorrência da falta de origem da artéria carótida interna (ACI) é o
inibição das contrações vesicais reflexas, local mais frequente para lesões
resultando em micção. ateroscleróticas da vasculatura cerebral.
- A oclusão da ACI em geral é silenciosa se o
- Alteração de força ocorre em quase todos os polígono de Willis estiver completo.
pacientes. - Como a artéria oftálmica se origina da ACI,
- Classicamente, a paresia envolve os os AITs da ACI podem apresentar-se como
membros inferiores cegueira monocular transitória
- Pode ocorrer paresia facial isolada após - Em geral, os pacientes descrevem uma
isquemia do núcleo caudado sombra horizontal que desce ou sobe
- O acometimento da artéria recorrente de verticalmente através do seu campo visual.
Heubner pode acarretar paresia em face e - Queixam-se, ainda, de visão turva nesse
braço olho e de desaparecimento da metade
- Infarto de ambas as ACAs causa superior ou inferior da visão.
paraparesia.
- Alterações de sensibilidade ocorrem em
cerca de 50% dos pacientes, associada a
hemiparesia e com a mesma distribuição no
corpo
ARTÉRIA CORÓIDEA ANTERIOR (AchA) - Síndromes lacunares, como a síndrome
- Essa artéria se divide nos ramos perfurantes, motora ou sensitiva pura, e
que suprem os dois terços posteriores do hemiparesia-ataxia são comuns em
ramo posterior da cápsula interna, o pacientes com pequenos infartos da AChA.
segmento interno do globo pálido e o tálamo - Déficit no campo visual é o sinal mais
ventrolateral, e no ramo superficial. inconsistente da tríade e, quando presente,
- O ramo superficial é responsável por nutrir o tende a ser temporário
trato e as radiações ópticas, parte do corpo - Sinais corticais como negligência visual,
geniculado lateral e parte do lobo temporal, anosognosia, apraxia e impersistência
local onde penetra para suprir o plexo motora geralmente decorrem de isquemias
coroide e se anastomosa com a artéria acometendo grande parte do território.
coróidea posterior.

- Os principais sintomas associados à oclusão

da ACA distalmente à artéria comunicante
anterior são fraqueza do neurônio motor
superior e déficits sensitivos corticais
(negligência) no membro inferior
contralateral.
- Outras manifestações de oclusão da ACA
podem incluir incontinência urinária,
depressão generalizada da atividade
psicomotora (abulia) e afasia motora
transcortical, manifestada como perda da
fluência verbal com preservação da
capacidade de repetir.

- O dano bilateral geralmente faz com que o

paciente fique mudo, com distúrbios do
humor e incontinência duradoura por lesão
bilateral dos lobos frontais.
- A síndrome clínica marcada pela obstrução
desse segmento arterial é caracterizada por
hemiparesia em face, braço e perna;
hemiparestesia variável;

- A tríade hemiplegia, hemianestesia e

hemianopsia, foi considerada a apresentação
clássica do infarto da AChA por um período.
Mas seu espectro clínico foi ampliado.
- Redução da força muscular está quase
sempre presente e acomete geralmente a
face, o braço e a perna contralaterais
ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA (ACM) - Essa síndrome combina as características do
- Os ramos corticais da artéria cerebral média AVC das divisões superior e inferior.
incluem a divisão superior, que supre a - Suas características incluem hemiparesia
representação cortical motora e sensitiva da contralateral e déficit hemissensorial
face, da mão e do braço, e a área da envolvendo a face e o braço mais que a
linguagem expressiva (Broca) do hemisfério perna, hemianopsia homônima e – se o
dominante hemisférico dominante estiver envolvido –
- A divisão inferior supre as radiações visuais, afasia global (uma combinação de afasia
a região do córtex visual relacionado à visão receptiva e expressiva).
macular e a área da linguagem receptiva
(Wernicke) do hemisfério dominante. - A oclusão do tronco da artéria cerebral média
ocorre proximal à origem dos ramos
- AVC da divisão superior resulta em lentículo-estriados.
hemiparesia contralateral que afeta a face, a - Como todo o território da artéria está afetado,
mão e o braço, mas poupa a perna, e déficit este é o AVC mais devastador entre os AVCs
hemissensorial contralateral na mesma da artéria cerebral média.
distribuição - A síndrome clínica resultante é semelhante
- Quando o hemisfério dominante está àquela observada após a oclusão junto à
envolvido, essas características estão trifurcação, exceto pelo fato de que,
combinadas com uma afasia de Broca adicionalmente, o infarto das fibras motoras
(expressiva) na cápsula interna causa uma paralisia da
perna contralateral.
- O AVC da divisão inferior resulta em - O resultado é uma hemiplegia contralateral e
hemianopsia homônima contralateral, perda sensorial afetando a face, a mão, o
funções sensoriais corticais comprometidas braço e a perna.
(p. ex., grafestesia ou estereognosia no lado
contralateral do corpo) e distúrbios do - O segmento horizontal (M1) dá origem de 5 a
pensamento espacial (não conscientização 17 pequenas artérias, que são os ramos
de que um déficit existe [anosognosia], lenticuloestriados de Duret.
negligência e incapacidade de reconhecer - Esse tronco da ACM se divide em duas
membros contralaterais, negligência do lado porções, uma anterior (ou superior) e outra
contralateral do espaço externo). posterior (ou inferior). Estes ramos passam
- Se o hemisfério dominante estiver envolvido, pela ínsula, formando o segmento M2
ocorre uma afasia de Wernicke (receptiva), (insular), que termina no sulco circular da
que se manifesta pelo comprometimento da ínsula.
compreensão e da fluência, mas - Neste ponto se origina o segmento M3
frequentemente com uma fala sem sentido. (opercular), que segue sobre a superfície da
fissura silviana, formando então o segmento
- A oclusão junto à bifurcação ou trifurcação M4 (cortical), que se estende pela superfície
da artéria cerebral média envolve uma lesão cortical. Desta última porção partem os
no ponto onde a artéria se divide em duas ramos medulares, que penetram na
(superior e inferior) ou três (superior, média e substância branca dos hemisférios cerebrais
inferior) divisões principais. até próximo aos ventrículos laterais.
- O segmento cortical é responsável por nutrir pálido, o ramo posterior da cápsula interna, a
a maior parte da superfície lateral dos coroa radiada adjacente e a maior parte do
hemisférios cerebrais, incluindo toda a núcleo caudado
superfície insular e opercular, a parte lateral
da superfície orbital do lobo frontal e o lobo - Se houver oclusão de toda a ACM em sua
temporal, além da porção lateral da origem (obstruindo seus ramos penetrantes e
superfície inferior do lobo temporal. corticais) e as colaterais distais forem
limitadas, os achados clínicos são hemiplegia
- O quadro clássico da oclusão do tronco da contralateral, hemianestesia, hemianopsia
ACM é fraqueza e perda sensitiva na face e homônima
no membro superior (poupando - Quando o hemisfério dominante é
relativamente o membro inferior) contralateral comprometido, também se observa afasia
e hemianopsia homônima no lado da global, e quando o hemisfério não dominante
fraqueza; inicialmente, pode haver depressão é afetado, detectam-se anosognosia, apraxia
da consciência e desvio do olhar para o lado construcional e negligência
da lesão. Nos destros, a oclusão da ACM
esquerda produz afasia global, na qual o - As síndromes parciais devidas à oclusão
paciente não consegue entender a fala de embólica de um único ramo incluem fraqueza
outros nem produzir fala com sentido. No da mão, ou do braço e da mão (síndrome
hemisfério não dominante ocorrem: braquial), ou fraqueza facial com afasia
negligência unilateral, anosognosia (falta de disfluente (de Broca), com ou sem fraqueza
consciência sobre o déficit) e desorientação do braço (síndrome opercular frontal).
espacial. - Uma combinação de distúrbios sensoriais,
fraqueza motora e afasia disfluente sugere
- A oclusão da divisão superior pode causar que um êmbolo pode ter ocluído a divisão
extensos déficits sensitivomotores na face e superior proximal e gerado infarto em
no membro superior contralateral grandes partes do córtex frontal e parietal
- Os AVEs da divisão inferior no hemisfério - Se houver afasia fluente (de Wernicke) sem
dominante caracteristicamente produzem fraqueza, a divisão inferior da ACM que
afasia de recepção ou do tipo Wernicke supre a parte posterior (córtex temporal) do
(perda da compreensão da fala com hemisfério dominante provavelmente está
preservação da linguagem falada e escrita). implicada.
- Heminegligência ou agnosia espacial sem
- A ACM proximal (M1) dá origem a ramos fraqueza indica que a divisão inferior da ACM
penetrantes (artérias lentículo-estriadas) que no hemisfério não dominante foi
suprem o putame, a parte externa do globo comprometida
Infartos completos da ACM
- São infartos graves, caracterizados por
hemiplegia acometendo face, braço e perna,
com hemianestesia e hemianopsia homônima
contralaterais à lesão, desvio da cabeça e do
olhar conjugado para o lado da isquemia.
- Afasia global estará presente nas lesões do
hemisfério esquerdo, enquanto
heminegligência e distúrbio visuoespacial
ocorrerão nas do direito.

Infartos dos ramos superficiais anteriores

- Ocorre paresia faciobraquiocrural, hipoestesia
no mesmo território do déficit motor e desvio
conjugado do olhar para o lado da isquemia.
- Após isquemia em hemisfério esquerdo,
afasia de Broca pode ser observada seguindo
um período inicial de mutismo.
- Depressão é comum em isquemia do lobo
frontal esquerdo.
Infarto dos ramos superficiais posteriores da ACM suprimento sanguíneo (artéria cerebral média
- Quando o infarto dessa região causa e posterior) da porção do córtex visual
alteração da força, essa tende a ser leve e representando a mácula
acometer apenas face e braço contralaterais,
da mesma forma que a alteração sensitiva, - Nas oclusões próximas da origem da artéria
que geralmente está acompanhada de cerebelar posterior junto ao nível do
extinção tátil do lado oposto. mesencéfalo, as anormalidades oculares
- Hemianopsia homônima ou quadrantopsia podem incluir paralisia do olhar vertical,
superior são encontradas em quase todos os paralisia do nervo oculomotor (III)
pacientes.
- Quando a oclusão da artéria cerebral
posterior afeta o lobo occipital do hemisfério
dominante (geralmente é o esquerdo), os
pacientes podem apresentar afasia anômica
(dificuldade de denominar objetos), alexia
sem agrafia (incapacidade de ler, sem
comprometimento da escrita), ou agnosia
visual (incapacidade de identificar objetos
apresentados no lado esquerdo do campo
visual, sendo causada por uma lesão do
corpo caloso, que desconecta o córtex visual
direito das áreas da linguagem do hemisfério
esquerdo)

- O infarto bilateral da artéria cerebral posterior

CIRCULAÇÃO POSTERIOR pode resultar em cegueira cortical,
- Supre o tronco cerebral, o cerebelo, o tálamo comprometimento da memória (decorrente do
e parte dos lobos occipitais e temporais. envolvimento do lobo temporal), ou
- Consiste em um par de artérias vertebrais, a incapacidade de reconhecer rostos familiares
artéria basilar e seus ramos: as artérias (prosopagnosia), assim como diversas
cerebelares inferiores posteriores, síndromes exóticas visuais e
cerebelares inferiores anteriores, cerebelares comportamentais.
superiores e cerebrais posteriores
- Podemos dividir essa artéria em seguimento
ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR (ACPs) P1, que se estende da bifurcação da basilar à
- O par de artérias cerebrais posteriores se origem da artéria comunicante posterior, e P2,
origina no ápice da artéria basilar e supre o da ACoP à divisão em ramos corticais.
córtex occipital, os lobos temporais mediais, o - O segmento P 1 é responsável pela irrigação
tálamo e o mesencéfalo rostral. da maior parte da região medial do tálamo e
mesencéfalo.
- A oclusão da artéria cerebral posterior produz - O segmento P2 é responsável pelos
uma hemianopsia homônima afetando o territórios do pulvinar do tálamo, o corpo
campo visual contralateral. geniculado lateral, pequena porção do polo
- No entanto, a visão macular pode estar
poupada, em decorrência do duplo
 temporal e plexo coroide dos ventrículos do corpo caloso, o paciente pode evidenciar
laterais. alexia sem agrafia.
- Agnosia visual para faces, objetos, símbolos
- Comumente se observam duas síndromes matemáticos e cores, e anomia com erros
clínicas na oclusão da ACP: síndrome de P1: parafásicos (afasia amnésica) também podem
sinais mesencefálicos, subtalâmicos e ocorrer
talâmicos; síndrome de P2: sinais do córtex - A oclusão da artéria cerebral posterior pode
temporal e do lobo occipital, devidos a produzir alucinose peduncular (alucinações
oclusão do segmento P2 distal à junção da visuais com cenas e objetos em cores
ACP com a artéria comunicante posterior. vívidas).

Síndromes de P1 Infarto cortical (distal) da ACP

- O infarto costuma ocorrer no subtálamo e no - De todos os casos de infarto, 10% acometem
tálamo medial ipsilaterais e no pedúnculo a ACP, e, desses, a maioria acomete o
cerebral e mesencéfalo ipsilaterais território cortical.
- Paralisia do terceiro nervo craniano com - Praticamente todos os pacientes têm
ataxia contralateral (síndrome de Claude) ou sintomas visuais, referindo perda de metade
hemiplegia contralateral (síndrome de Weber) do campo visual
- A ataxia indica envolvimento do núcleo rubro - Alucinações na região do hemicampo visual
ou do trato dentatorrubrotalâmico; a comprometido são comuns.
hemiplegia é localizada no pedúnculo - O paciente pode ter hemiacromatopsia
cerebral (incapacidade de reconhecer as cores no
- Se o núcleo subtalâmico for acometido, pode campo visual acometido) ou acromatopsia
ocorrer hemibalismo contralateral. (incapacidade completa de reconhecer as
- Um infarto extenso do mesencéfalo e do cores).
subtálamo decorrente de oclusão bilateral da - Cerca de 40% dos pacientes têm queixas
ACP proximal apresenta-se como coma, sensitivas, mais comumente acometendo face
pupilas não reativas, sinais piramidais e mão, devido ao envolvimento talâmico ou
bilaterais e rigidez de descerebração. da substância branca ao seu redor.
- Distúrbios neuropsicológicos podem ocorrer,
Síndromes de P2 sendo os mais comuns as alterações da
- A oclusão da ACP distal causa infarto dos memória e da linguagem (afasia sensitiva
lobos temporal medial e occipital. transcortical, afasia amnéstica) e negligência
- A manifestação habitual é hemianopsia visual.
homônima contralateral com preservação da - Após infarto no hemisfério esquerdo, a
mácula incapacidade de ler (alexia pura ou alexia
- Ocasionalmente, apenas o quadrante sem agrafia) pode ser observada, sendo
superior do campo visual é comprometido específica desse local de lesão.
- O envolvimento do lobo temporal medial e do - Essa é considerada síndrome de
hipocampo pode causar prejuízo agudo da desconexão, com o envolvimento do corpo
memória, principalmente se o acidente caloso impedindo que o estímulo do córtex
ocorrer no hemisfério dominante. visual direito chegue ao giro angular
- Se o hemisfério dominante for afetado e o esquerdo.
infarto ampliar-se, comprometendo o esplênio
Infarto talâmico - Infarto polar
- Infartos restritos ao tálamo correspondem a - Suprido pela artéria tuberotalâmica ou
11% dos casos de AVCI polar, que se origina da ACoP
- Infartos inferolaterais são os mais comuns - As alterações clínicas são
(45%), seguidos dos paramedianos (35%), principalmente neuropsicológicas.
polar (12,5%) e coroidal posterior (7,5%) - Infartos no hemisfério esquerdo estão
associados aos mesmos distúrbios de
- Infarto inferolateral afasia vistos nas afasias subcorticais
- O território inferolateral é suprido em geral, enquanto os do direito
pelas artérias talamogeniculadas, que causam heminegligência e alteração
se originam do segmento P2 das do processamento visuoespacial.
ACPs.
- Esta região engloba os núcleos ARTÉRIAS BASILAR E VERTEBRAIS
ventrolateral, ventroposterior e - A artéria basilar geralmente se origina na
ventromediano. junção das duas artérias vertebrais
- A apresentação clínica mais comum é - A artéria basilar trafega sobre a superfície
a alteração sensitiva. ventral do tronco cerebral, para terminar ao
nível do mesencéfalo, onde se bifurca para
dar origem às artérias cerebrais posteriores
- Infarto paramediano - Os ramos da artéria basilar suprem os lobos
- Suprido pelas artérias occipitais e temporais mediais, o tálamo
talamoperfurantes, que se originam do medial, a perna posterior da cápsula interna e
segmento A1 das ACPs. todo o tronco cerebral e o cerebelo.
- A síndrome clínica clássica é
caracterizada por perda aguda ou
rebaixamento da consciência,
geralmente transitória, limitação da
mirada superior do olhar, com poucas
anormalidades motoras ou sensitivas.
- As alterações neuropsicológicas e
comportamentais incluem mutismo
acinético, “demência talâmica” e perda
da autoativação psíquica (síndrome do
robô).
- As alterações de comportamento
consistem em distúrbios de
personalidade, com comportamento
desinibido, associado a apatia, perda
da autoativação e amnésia.
RAMOS VERTEBROBASILARES o envolvimento do nervo hipoglosso (XII)
CIRCUNFERENCIAIS LONGOS pode ocorrer na medula.
- Os ramos circunferenciais longos que se
originam nas artérias vertebral e basilar são a RAMOS VERTEBROBASILARES BASAIS CURTOS
artéria cerebelar inferior posterior, a artéria - Ramos curtos que se originam de artérias
cerebelar inferior anterior e a artéria cerebelar circunferenciais longas penetram no tronco
superior cerebral ventral para suprir as vias motoras
- Esses vasos suprem o tronco cerebral do tronco cerebral.
dorsolateral, incluindo os núcleos dos nervos - O achado mais evidente é a hemiparesia
cranianos situados dorsolateralmente (V, VII e contralateral, causada pelo envolvimento do
VIII) e as vias que entram e saem do cerebelo trato corticospinal no pedúnculo cerebral ou
nos pedúnculos cerebelares. na base da ponte.
- Os nervos cranianos (p. ex., III, VI, VII), que
- A oclusão da artéria cerebelar inferior emergem da superfície ventral do tronco
posterior resulta na síndrome medular lateral cerebral, também podem estar afetados,
(Wallenberg) dando origem a paralisias de nervos
- Essa síndrome pode incluir ataxia cerebelar cranianos ipsilaterais.
ipsilateral, síndrome de Horner e déficit
sensorial facial; comprometimento - A oclusão da artéria vertebral ou da cerebelar
contralateral da sensibilidade térmica e posteroinferior provoca a síndrome bulbar
dolorosa; nistagmo, vertigem, náuseas, lateral, marcada por vertigem, náusea,
vômito, disfagia, disartria e soluço. vômito, nistagmo, ataxia ipsilateral e
síndrome de Horner ipsilateral. Ocorre perda
RAMOS VERTEBROBASILARES facial ipsilateral de dor e sensação térmica,
PARAMEDIANOS PENETRANTES LONGOS bem como hemiplegia contralateral no tronco
- As estruturas localizadas nessa região e nos membros.
incluem a porção medial do pedúnculo - A oclusão da artéria cerebelar superior causa
cerebral, as vias sensoriais, o núcleo rubro, a ataxia de marcha, cefaleia, náusea, vômitos,
formação reticular e os núcleos de nervos vertigem, inabilidade ipsilateral, disartria e
cranianos da linha média (III, IV, VI, XII). nistagmo para o lado infartado.
- A oclusão da artéria basilar provoca disfunção
- A oclusão de uma artéria penetrante longa maciça do tronco cerebral. Uma possível
causa infarto paramediano do tronco cerebral, consequência é o desenvolvimento do estado
resultando em hemiparesia contralateral, caso de aprisionamento, no qual o paciente
o pedúnculo cerebral esteja afetado. consegue se comunicar apenas por meio dos
olhos e das pálpebras.
- No mesencéfalo, a oclusão resulta em
paralisia do nervo oculomotor (III) ipsilateral,
que pode estar associada com tremor ou
ataxia contralateral, decorrentes do
envolvimento das vias que conectam o núcleo
rubro e o cerebelo.
- Paralisias ipsilaterais dos nervos abducente
(VI) e facial (VII) são observadas na ponte, e
Infarto bulbar lateral alterações do movimento ocular,
- Também chamado de síndrome de paralisias de nervos cranianos,
Wallenberg, é um dos infartos de tronco mais alteração de sensibilidade no tronco e
comuns e corresponde a 2% dos infartos. extremidades e discreto déficit motor.
- É causado principalmente por oclusão da AV - 4. Infarto ventrotegmental bilateral:
e/ou da ACPI. associado a paralisia pseudobulbar
- A síndrome de Horner (ptose palpebral, aguda e disfunção sensitivomotora.
miose, enoftalmia e anidrose na hemiface) Infartos ventrais extensos bilaterais
ipsilateral pelo acometimento das fibras podem causar síndrome de
simpáticas pode ser vista em 95% dos encarceramento, caracterizada por
pacientes tetraplegia, diplegia facial, paralisia da
- Ataxia ipsilateral de membros também é musculatura da faringe e paralisia do
comum e decorre da lesão do trato movimento do olhar horizontal, sem
espinocerebelar ou corpo restiforme, ou de perda da consciência.
um infarto cerebelar associado.
- Alteração da sensibilidade da hemiface Infarto do mesencéfalo
ipsilateral, envolvendo a sensação de dor, - Corresponde a 8% dos infartos da circulação
temperatura e tato fino, também costuma posterior.
estar presente - A maioria dos infartos localiza-se na porção
- Disartria, disfagia e disfonia podem ocorrer do meio do mesencéfalo e caracteriza-se por
como resultado da fraqueza ipsilateral do envolvimento do núcleo (ptose palpebral
palato e das cordas vocais por lesão do
bilateral, paresia do reto superior bilateral ou
núcleo ambíguo.
midríase bilateral) ou do nervo oculomotor
- Perda da sensibilidade contralateral em
(estrabismo divergente, ptose palpebral e
tronco e extremidades pode estar presente
midríase), associado ou não a hemiparesia.
em decorrência de lesão do trato
- Infartos na região superior ou inferior do
espinotalâmico.
geralmente não têm achados localizatórios e
- Vertigem é comum, sendo causada por lesão
costumam apresentar-se com a combinação
no núcleo vestibular ou nas suas conexões.
de ataxia e hemiparesia
Infarto pontino
- Corresponde a 15% dos infartos da circulação
posterior.
- O infarto pontino é classificado em quatro
grupos principais.
- 1. Infarto ventromedial: associado a
hemiparesia moderada a grave
isolada ou acompanhada por ataxia
homolateral
- 2. Infarto ventrolateral: geralmente se
apresenta com hemiparesia leve, por
vezes associada à ataxia homolateral.
- 3. Infarto tegmental: geralmente se
apresenta com vertigem, diplopia,
Infarto cerebelar cerebral posterior (infarto de fronteira
- Corresponde a 2% de todos os infartos. posterior).
- O acometimento dos territórios da ACPI e
ACS responde, respectivamente, por 47% e - No infarto de fronteira anterior, o
38% dos infartos cerebelares. paciente pode apresentar hemiparesia
- Infartos no território da ACAI são raros. com predomínio crural quando o
infarto se estende para a região
- Infarto no território da ACPI subcortical, ou braquial, quando
- Infartos de todo o território ou da acomete principalmente o córtex.
porção medial manifestam-se com - Quando acomete o hemisfério
vertigem rotatória, náuseas e vômitos. esquerdo, pode cursar com afasia
- Pacientes apresentam sinais de lesão motora transcortical, geralmente
cerebelar, com ataxia de tronco e leve precedida por mutismo
dismetria em membros ipsilaterais. - Quando ocorre no direito,
- Pacientes com infarto no território heminegligência motora, apatia,
lateral da ACPI apresentam ataxia euforia e anosognosia são
cerebelar envolvendo principalmente observadas.
os membros, sem ataxia de tronco. - Caso a lesão seja bilateral, pode
- O território mais acometido é o ramo ocorrer diplegia braquial (síndrome do
medial homem no barril).

- Infarto no território da ACAI - No infarto de fronteira posterior,

- A maioria dos pacientes tem caracteriza-se por hemi-hipoestasia
envolvimento de nervos cranianos (V, cortical com predomínio faciobraquial,
VII ou VIII). hemianospsia lateral ou quadrantopsia
- Síndrome de Horner ou superior.
comprometimento da sensibilidade - Quando envolve o hemisfério
dolorosa e temperatura contralateral esquerdo, pode causar afasia
indicam lesão pontina lateral. sensitiva transcortical ou anomia
isolada.
- Infarto no território da ACS - No caso de lesão no hemisfério
- Muitos pacientes têm o envolvimento direito, heminegligência espacial e
de outros territórios anosognosia podem ocorrer.
- Nos infartos cerebelares isolados a
apresentação inclui disartria cerebelar,
instabilidade ou vertigem, nistagmo e
ataxia de tronco ou membro.

- Infarto em zona de fronteira arterial

- O território mais comumente afetado
por esse tipo de infarto é a zona de
fronteira entre as artérias cerebral
média e anterior (infarto de fronteira
anterior), e entre a cerebral média e a
ARTÉRIAS VERTEBRAL E CEREBELAR INFERIOR ARTÉRIA BASILAR
POSTERIOR - Os ramos da artéria basilar suprem a base da
- A artéria vertebral, que se origina do tronco ponte e a região superior do cerebelo e
braquicefálico à direita e da artéria subclávia reúnem-se em três grupos: paramedianos,
à esquerda, divide-se em quatro segmentos. circunferenciais curtos e circunferenciais
- O primeiro (V1) segue de sua origem até longos bilaterais (artérias cerebelares
ingressar no sexto ou quinto forame vertebral superior e inferior anterior), que circundam a
transverso. ponte e suprem os hemisférios cerebelares.
- O segundo (V2) atravessa os forames - Um estado de “encarceramento” (locked-in)
vertebrais de C6 a C2. com preservação da consciência, tetraplegia
- O terceiro (V3) atravessa o forame transverso e sinais dos nervos cranianos sugere um
e circunda o arco do atlas para perfurar a infarto completo da ponte e do mesencéfalo
dura-máter no forame magno. inferior.
- O quarto segmento (V4) ascende e une-se à - A oclusão de um ramo da artéria basilar em
outra artéria vertebral para constituir a artéria geral causa sinais e sintomas unilaterais
basilar; somente o quarto segmento dá envolvendo nervos motores, sensoriais e
origem a ramos que suprem o tronco cranianos.
encefálico e o cerebelo. - A oclusão da artéria cerebelar superior resulta
- A artéria cerebelar inferior posterior (ACIP) em ataxia cerebelar ipsilateral acentuada,
supre, em seu segmento proximal, a região náusea e vômitos, disartria e perda
lateral do bulbo e, em seus ramos distais, a contralateral das sensações para dor e
face inferior do cerebelo. temperatura nos membros, no corpo e na
face (tratos espino e trigeminotalâmico).
- Síndrome bulbar medial (oclusão da artéria - Surdez parcial, tremor atáxico do membro
vertebral ou de um ramo da artéria vertebral superior ipsilateral, síndrome de Horner e
ou basilar inferior) No lado da lesão mioclonia palatina também ocorrem.
- Paralisia com atrofia de metade da língua: - A oclusão da artéria cerebelar inferior anterior
décimo segundo nervo ipsilateral No lado produz graus variáveis de infarto, já que as
oposto à lesão dimensões dessa artéria e o território por ela
- Paralisia do braço e da perna, poupando a suprido variam inversamente com os da ACIP.
face; perda da sensibilidade tátil e Os principais sintomas compreendem: (1)
proprioceptiva em metade do corpo: trato surdez ipsilateral, fraqueza facial, vertigem,
piramidal e lemnisco medial contralaterais náusea e vômitos, nistagmo, zumbido, ataxia
- Dor, dormência, alteração da sensibilidade cerebelar, síndrome de Horner e paresia do
em metade da face: trato descendente e olhar lateral conjugado; e (2) perda
núcleo do quinto nervo contralateral das sensações para dor e
- Disfagia, rouquidão, paralisia do palato, temperatura.
paralisia de prega vocal, diminuição do
reflexo do vômito: fibras emergentes do nono
e décimo nervos
 - Hemiparesia atáxica – Nesta síndrome,
algumas vezes denominada ataxia ipsilateral
e paresia crural (perna), a hemiparesia
motora está combinada com a ataxia do lado
hemiparético e em geral afeta
predominantemente a perna.
- Os sintomas resultam de uma lesão na ponte
contralateral, na cápsula interna ou na
substância branca subcortical.
-
- Síndrome disartria-mão desajeitada – Essa
condição consiste em disartria, fraqueza
facial, disfagia e fraqueza leve com
desajeitamento da mão no lado do
envolvimento facial.
- Quando a síndrome é causada por um infarto
lacunar, a lesão situa-se na ponte
contralateral ou na cápsula interna.
-

INFARTOS LACUNARES
- Em decorrência de seu pequeno tamanho,
muitos infartos lacunares não são
reconhecidos clinicamente.
- Hemiparesia motora pura – Esta condição
consiste em hemiparesia afetando a face, o
braço e a perna em uma extensão
grosseiramente igual, sem que exista um
distúrbio associado da sensibilidade, da visão
ou da linguagem.
- Quando a origem é lacunar, a hemiparesia
motora pura em geral é decorrente de uma
lesão na cápsula interna contralateral ou na
ponte.

- AVC puramente sensorial – Esta condição se

caracteriza por perda hemissensorial, que
pode estar associada com parestesia e
resulta de um infarto lacunar no tálamo
contralateral.
DIAGNÓSTICO Exame Físico
- O exame neurológico costuma ajudar a
História localizar o ponto da lesão.
- O acidente vascular encefálico em geral se - O exame cardiovascular deve enfocar a
inicia em um momento claramente medida da pressão arterial, incluindo a
identificável. medida em ambos os membros superiores,
- O aspecto mais importante da história é o para avaliar a possibilidade de dissecção
momento do início dos sintomas. aórtica ou anormalidades vasculares que
resultem na redução do fluxo sanguíneo para
Fatores sugestivos de AVC trombótico – o cérebro quando os membros superiores
- Pacientes com oclusão vascular trombótica forem exercitados
muitas vezes apresentam déficits - O pulso pode revelar arritmias, como a
neurológicos que pioram gradualmente; a fibrilação atrial, que podem causar embolia
oclusão pode ser precedida por vários AITs cerebral.
com sintomas idênticos.
- Os AITs precedem o infarto em 25 a 50% dos - Se o nível de consciência do paciente estiver
pacientes com doença aterosclerótica rebaixado, sugerem-se lesões cerebrais
progressiva das artérias carótidas internas bilaterais ou lesão do tronco cerebral.
extracranianas. - A fala comumente é afetada, com padrões
afásicos variados sugerindo o local da lesão.
Características que sugerem AVC embólico – - Os testes de força, sensibilidade e os reflexos
- A embolia cerebral normalmente causa profundos dão informações sobre os padrões
déficits neurológicos que ocorrem de modo dos déficits e sugerem o local da lesão
abrupto vascular.
- Em muitos pacientes, a origem cardíaca dos - A estimulação plantar (sinal de Babinski),
êmbolos é sugerida por infarto cerebral achado clássico na lesão dos tratos longos,
multifocal, doença de valva cardíaca, indica lesão do neurônio motor superior
cardiomegalia, arritmias ou endocardite. causada pelo AVE.
- No entanto, durante as primeiras fases de um
Sintomas associados grande AVE, os reflexos podem estar
- Convulsões acompanham o início de um AVC hipoativos, e não hiperativos.
em um pequeno número de casos
- A presença de convulsões não distingue os - A comparação da pressão arterial e do pulso
AVCs embólicos dos AVCs trombóticos, mas dos dois lados pode revelar diferenças
convulsões no início de um AVC podem ser relacionadas com doença aterosclerótica do
mais comuns com a embolia. arco da aorta ou coarctação da aorta.
- Cefaleia ocorre em cerca de 25% dos - O exame oftalmoscópico da retina pode
pacientes com AVC isquêmico, possivelmente mostrar evidências de embolização da
em decorrência de dilatação aguda dos vasos circulação anterior, na forma de material
colaterais. embólico visível nos vasos sanguíneos
retinianos.
- O exame do pescoço pode revelar a ausência
de pulsos carotídeos ou a presença de sopros
carotídeos.
 - A palpação das artérias temporais é útil para TC
o diagnóstico de arterite de células gigantes, - A TC é o estudo por imagem-padrão inicial
na qual os vasos podem ser sensíveis à dor, - A imagem sem contraste em geral detecta
nodulares ou sem pulso. hemorragia intracerebral.
- Sinais indicando hipodensidade tecidual,
Testes hematológicos particularmente na região do cérebro
- Hemograma, incluindo contagem de condizente com os déficits neurológicos, e a
plaquetas, para pesquisar policitemia, perda da distinção entre substância cinzenta
trombocitose, endocardite bacteriana e e branca são frequentemente observados de
anemia 3 a 24 horas depois do início do AVE.
- A velocidade de hemossedimentação pode - Estes achados podem não predizer o
estar elevada em pacientes com estados tamanho do infarto, e a TC sem contraste
hipercoaguláveis e se eleva em pacientes pode ser normal por 3 a 24 horas depois de
com arterite de células gigantes um AVE isquêmico.
- A glicemia deve ser verificada porque - A hipodensidade se torna cada vez mais
hiperglicemia e hipoglicemia podem produzir aparente nas primeiras 3 a 24 horas e
déficits neurológicos focais e globais, geralmente é detectada com facilidade após
algumas vezes simulando AVE. 24 horas nos grandes infartos.
- A TC contrastada quase nunca melhora a
- Proteína C-reativa elevada é um marcador de detecção de AVE agudo, mas pode distinguir
inflamação sistêmica associado com risco lesões isquêmicas de alguns tipos de
aumentado de AVC. neoplasia

Imagens cerebrais - As imagens por TC identificam ou excluem

- As imagens cerebrais, essenciais para hemorragia como a causa do AVE e
identificar as causas de disfunção neurológica identificam hemorragias
focal, geralmente podem distinguir o AVE extraparenquimatosas, neoplasias, abscessos
isquêmico de outras doenças. e outros distúrbios que simulam um AVE.
- Uma TC ou RM devem ser feitas de rotina - Pode-se realizar uma angiotomografia
para distinguir entre infarto e hemorragia (angioTC) com administração de contraste
como causa do AVC, para excluir outras iodado IV para visualização das artérias
lesões (p. ex., tumor, abscesso) que possam cervicais e intracranianas, veias
imitar um AVC, e para localizar a lesão. intracranianas, arco da aorta e até mesmo as
- Uma TC sem contraste costuma ser preferida artérias coronárias em uma sessão
para o diagnóstico inicial, pois é amplamente radiológica.
disponível e rápida, além de ser capaz de - A doença carotídea e as oclusões vasculares
distinguir rapidamente entre isquemia e intracranianas são prontamente identificadas
hemorragia. com este método
- No entanto, sua sensibilidade nas primeiras - Em virtude de sua rapidez e ampla
seis horas é limitada. disponibilidade, a TC sem contraste do
encéfalo é a modalidade radiológica de
escolha em pacientes com AVE agudo, e a
angioTC e imagem de perfusão por TC
 também são complementos úteis e - A RM mostra-se útil após o período agudo
convenientes porque define mais claramente a extensão da
lesão tecidual e discrimina entre regiões
- É importante lembrar que no AVCi agudo a novas e antigas de infarto cerebral.
TC pode ser normal ou evidenciar apenas
sinais discretos de isquemia encefálica (p. - A sequência de difusão (DWI) da RM
ex., a perda de diferenciação da atenuação altera-se em apenas poucos minutos do ictus,
entre as substâncias branca e cinzenta, e permite identificar a isquemia encefálica
edema cortical leve, hipoatenuação discreta com ictus há < 6 horas com sensibilidade de
no local do infarto). 91 a 97%.
- Outro sinal que pode estar presente na fase - Em comparação, a TC de crânio nesse
aguda do AVCi é o da artéria cerebral média contexto tem sensibilidade de apenas 42 a
hiperdensa. Esse sinal é caracterizado pela 73%
hiperatenuação da artéria cerebral média
ipsilateral ao suposto infarto cerebral e sugere
a presença de um coágulo nesse vaso.
Trata-se de um sinal com alta especificidade,
porém de baixa sensibilidade para o
diagnóstico de AVCi.

RM
- A RM é mais sensível do que a TC para
detectar isquemia precoce
- As sequências de RM podem identificar
anormalidades do tecido ou do fluxo
sanguíneo em minutos depois do início da
isquemia Exame Vascular Cerebral não Invasivo
- Nenhuma das sequências de RM distingue - A ultrassonografia proporciona uma
com sucesso a isquemia da hemorragia, estimativa do diâmetro luminal e da direção e
especialmente durante as fases iniciais da velocidade do fluxo sanguíneo.
lesão, quando as decisões sobre a - A ultrassonografia em modo B, que produz
administração de trombolítico são imagens em tempo real dos vasos carotídeos,
necessárias. e o Doppler de pulso dependente da faixa de
- A TC continua sendo o procedimento por frequência, que é orientado visualmente pela
imagem de escolha para o tratamento agudo imagem em modo B, podem detectar
de pacientes. aumento da velocidade sanguínea através de
um lúmen vascular estenótico
- A RM documenta de maneira fidedigna a - A combinação da localização do sinal de
extensão e a localização do infarto em todas frequência Doppler e a imagem em modo B
as áreas do cérebro, incluindo a fossa proporciona um método não invasivo para
posterior e a superfície cortical. analisar as condições da circulação
- A RM tem custo maior e é mais demorada do extracraniana.
que a TC, estando menos prontamente
disponível.
 - A direção e a velocidade do fluxo sanguíneo
nos vasos intracranianos originados no
polígono de Willis podem ser examinadas
com Doppler transcraniano pulsado de baixa
frequência.

- A ultrassonografia com Doppler também pode

detectar uma estenose de artéria carótida
interna e é um exame não invasivo, mas pode
ser incapaz de distinguir entre estenose e
oclusão, e não visualiza a anatomia vascular
circundante.
- No entanto, sua segurança e uma taxa baixa
de resultados falso- -negativos levaram a sua
ampla utilização como teste de rastreamento.

Angiotomografia e angiografia por ressonância

magnética (aRM)
- Podem visualizar os vasos cerebrais maiores
e detectar anormalidades, como estenoses,
aneurismas ou malformações arteriovenosas.

Diagnóstico Diferencial
- A apresentação característica do AVE
isquêmico é o início indolor e abrupto de um
déficit neurológico.
- Perde-se a irrigação na distribuição de um
vaso terminal, e a perda de função começa
em segundos.
- Um tipo de AVE que pode evoluir lentamente
é o hematoma subdural, que pode ser
distinguível do AVE isquêmico porque um
hematoma produz déficits mais lentamente.
- Sinais e sintomas focais de tumores de
variados tipos evoluem tipicamente durante
semanas ou mais, exceto em casos
incomuns, nos quais um tumor causa erosão
em um vaso, fazendo com que sangre, ou o
esmaga até causar infarto. Os AITs
inicialmente não podem ser distinguidos dos
AVEs, mas em geral se resolvem dentro das
primeiras 2 horas.