Dispepsia:
Sinais de alarme:
- idade – 40 a 50 anos
- HF câncer
- disfagia
- vômitos recorrentes
- massa abdominal palpável
- perda ponderal
- sangramento
- anemia
Proceder com EDA – investigação.
Sem sinais de alarme: teste não invasivo para H pylori – teste respiratório | antígeno
fecal.
- + Erradicar + IBP – 4 a 8 semanas!
- - Negativo: 4-8 semanas!
Fisiologia Gástrica:
- Corpo gástrico:
- glândulas oxínticas – 70% - produzem suco gástrico – 2L a 3L por dia.
- células parietais – produzem – H+
- células D – produzem somatostatina.
- células ECL – produzem histamina.
- Antro:
- glândulas pilóricas:
- células D – produzem somatostatina.
- células G – produzem gastrina.
1ª fase: cefálica: fase vagal (80%) – via acetilcolina – estimula as células G a produzirem
gastrina e inibem as células D que não produzem somatostatina.
2ª fase: gástrica: quando a comida chega no antro – estímulo à produção de gastrina
também e inibição de produção de somatostatina.
A gastrina atua nas células parietais com efeito de estímulo à acidez e atual nas
ECL que produzem histamina e estimula as células parietais (de fato) a produzirem
ácidos, além de estímulo direto vagal nas células parietais a produzirem ácidos.
Quando estomago esvazia: ph cai, antro diminui extensão – estímulo para células D
que produzem somatostatina e inibem as células G, ECL e parietais – feedback
negativo.
Fase intestinal:
- o alimento ao chegar no intestino ativa receptores que estimulam a
secreção de inúmeros neuropeptídeos – atuam no estomago com feedback
negativo.
A célula G:
- recebe estímulo neurócrino – Ach
- recebe estímulo parácrino – histamina
- recebe estímulo hormonal – gastrina
Medicações:
- anti-histamínicos – H2 – cimetidina – receptores H2
- IBP: bloqueia a troca H+ | K+ - bloqueia a fase final – se liga na cisteína com bomba de
prótons ativa – bloqueando a troca – pró-droga – ativados em meio ácido – meia-vida menor –
afetado pelo CYP2C19.
- dose padrão | dose plena
- efeito colateral – uso prolongado – hipocloridria!
- hipergastrinemia: aumente o aparecimento de pólipos nas glândulas
fundicas.
- hiperplasia de células ECL.
- prejuízo na defesa natural o TGI.
- aumentam chance de gastroenterocolite infecciosa.
- aumento de chance de Clostridium.
- migração do H pylori – para o corpo – causando atrofia e risco de
câncer!*
- redução de nutrientes: cálcio | ferro | magnésio | B12 (demência |
aumento de b-amiloide).
- nefrite intersticial aguda!
- PCAB: bloqueadores ácido competitivos de potássio: VONOPRAZANA 10 a 20mg.
- se ligam a bomba de prótons ativas e inativas – por ligação iônica – bloqueando o
acesso do K+ ao sítio de ligação – início rápido - não dependem do pH e maior meia-vida e
não são afetados pelo polimorfismo CYP2C19.
Não respondeu a terapia com IBP | PCAB – pHmetria esofágica (padrão-ouro para DX)!
- pHmetria – suspender IBP por 01 semana para DX.
- dúvida quanto à DRGE.
- Sintomas + EDA normal com DREG.
- Achado compatível com DRGE:
- ph < 4 em mais de 7% das medidas.
- Índice de Demeester > 14,72!
- Complicações do DGRE: estenose péptica | úlceras esofágicas | Barret:
- BARRET:
FR: DRGE | obesidade | tabagismo | Hfam.
FP: H. pylori | negros | vinho.
pacientes com Dx e sem displasia – seguimento 3-5 anos.
Obs: a impedanciometria permite diagnóstico de refluxo não ácido.
DRGE – tratamento por 8 semanas.
DRGE + dor torácica + disfagia + endoscopia normal – manometria esofágica – função
peristáltica antes de Cx do esôfago.
Cx antirrefluxo: necessidade de IBP em dose dobrada | sintomas de DRGE apesar de terapia
medicamentosa | quando há ruptura da JGE – hérnia de hiato.
Os tipos de hérnia de hiato são: Hérnia de HIATO: Rx – nível hidroaéreo retrocardíaco!
Hérnia de hiato por deslizamento (tipo 1)
Hérnia de hiato paraesofágica ou rolamento (tipo 2)
Hérnia de hiato mista (tipo 3)
DRGE – Doença do Refluxo Gastroesofágico:
- Sintomas típicos: pirose e regurgitação! atípicos: tosse crônica | dor torácica | glóbus
faríngeo | pigarro | aftas | rouquidão.
- Principal causa: retorno do conteúdo ácido do estômago ao esôfago – mecanismo
associado: relaxamento transitório do EEI | Hipotonia do EEI – defeito anatômico |
colagenose | medicamentos – nitrato | BCC.
- contribuintes: aumento da PIA ( gestante | obeso).
- retardo do esvaziamento gástrico – gastroparesia (DM).
- redução da salivação.
- bolsão ácido: acid pocket.
Diagnóstico:
- Clínica: pirose + regurgitação – teste terapêutico 4-8 semanas.
BAIXA SENSIBILIDADE | BAIXA ESPECIFICIDADE | POSITIVO EM OUTRAS
DOENÇAS.
- Endoscopia: alto custo | invasivo | 60% normal (não-erosivos) | SENSIBILIDADE
BAIXA.
- PRIMEIRO EXAME – EXCLUI NEOPLASIA.
- Classifica a Esofagite:
Los Angeles:
- A: lesão(ões) < 5mm lineares não confluentes.
- B: lesões (ões) > 5mm lineares não confluentes.
- C: lesões confluentes ocupando < 75% da luz.
- D: lesões confluentes ocupando > 75% da luz.
- Complicações:
- Estenose esofágica
- Barret – metaplasia intestinal no esôfago distal
- Úlcera esofágica
- pHmetria (impedanciometria – bolo alimentar | refluxo não-ácido): padrão-ouro!
- desconfortável | requer 01 dia com cateter intranasal | requer manometria | variação
diária.
- programação cirúrgica!
- DRGE refratária!
- sem IBP (1 semana).
- Principal variável no exame:
- TEA – Tempo com pH < 4 | TEA > 6% - REFLUXO!
Demeester: > 14,7 (SUGERE refluxo e não confirma!).
- manometria: mede pressões no esôfago | não dá diagnóstico de DRGE.
CONSENSO DE LYON! EVIDÊNCIAS DE REFLUXO PATOLÒGICO
- EDA: esofagite los angeles grau B C D;
- Barret confirmado!
- Estenose péptica confirmada!
- pHmetria com pH <4 em > 6% do tempo!
- pHmetria com pH < 4 em <% do tempo! – não é refluxo!
Tratamento:
- Sinais de alarme? OU Sinais refratários? OU Sintomas recorrentes: EDA 2-4 semanas SEM
IBP.
- Sem sinais de alarme: IBP 4 – 8 semanas.
- Sintomas extraesofágicos isolados: primeiro INVESTIGAR!
Medidas antirrefluxo:
- perda de peso (principal)
- elevar cabeceira da cama
- não se deitar após alimentação
- mudança alimentar
- cessar tabagismo
- evitar medicações – nitratos | BCC
Farmacologia:
- IBP | AntiH2 | PCAB – Vonoprazana | procinéticos (se retardo do esvaziamento).
Cirurgia antirrefluxo: Fundoplicatura TOTAL – NISSEN | PARCIAL – DOR-TOUPET;
- Desejo de parar IBP
- má adesão
- efeitos colaterais | hérnias volumosas | esofagite refratária | refluxo não
ácido documentado.
Casos refratários:
- Vonoprazana
- Prolongar o IBP | Aumentar dose IBP | Troca de IBP| Cirurgia.
- Endoscópico: Stretta – Radiofrequência | Fundoplicatura transoral sem incisão
– TIF.
- Realizar manometria e pHmetria.
- CI: disfagia | esofagite C e D | HH < 3 cm | estenose | hipotonia do EEI
importante.
Esôfago de Barret:
- complicação do DRGE
- Epitélio colunar com metaplasia intestinal em esôfago distal.
- metaplasia -> displasia -> adenocarcinoma!
IBP pra todos!
Fundoplicatura pode ser considerada para controle de sintomas.
Seguimento:
- Sem displasia: EDA 3-5 anos:
- Displasia de baixo grau: EDA – 6 meses 1/1A – com os avanços – preferir tratamento
endoscópico (RFA).
- Displasia de alto grau: Terapia endoscópica | Ressecção (mucosectomia) | ESD ou
Ablação (RFA) – 3 – 6 – 12 - repetir com patologista experiente.
- Adenocarcinoma: ESTADIAR!
Classificação:
- curto < 3cm – risco muito baixo – EDA a cada 5 anos? | longo > 3 cm – risco baixo –
EDA a cada 3 anos?
Quando rastrear: sintomas crônicos (> 5 anos) OU frequentes (>1x/sem) e 3 ou mais FR.
- homem | branco | > 50 anos | obesidade | tagabismo | Hfam
Esofagite eosinofílica: 15 eosinófilos | campo – paciente jovem com HPP de atopia +
sintomas de RGE + impactação de alimentos (disfagia) – IgE aumentados – dieta + IBP +
corticoterapia tópica – fluticasona ou budesonida.
