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Gastrites e Dispepsia: Diagnóstico e Tratamento

O documento aborda gastrites, gastropatias e dispepsia, destacando a diferença entre gastrite e gastropatia, sendo a primeira uma inflamação e a segunda uma lesão com mínima inflamação. A gastrite por Helicobacter pylori é a mais comum e o tratamento de primeira linha envolve antibióticos e inibidores da bomba de prótons. O diagnóstico de dispepsia requer atenção especial, especialmente em pacientes acima de 40 anos com sintomas persistentes.

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Gastrites e Dispepsia: Diagnóstico e Tratamento

O documento aborda gastrites, gastropatias e dispepsia, destacando a diferença entre gastrite e gastropatia, sendo a primeira uma inflamação e a segunda uma lesão com mínima inflamação. A gastrite por Helicobacter pylori é a mais comum e o tratamento de primeira linha envolve antibióticos e inibidores da bomba de prótons. O diagnóstico de dispepsia requer atenção especial, especialmente em pacientes acima de 40 anos com sintomas persistentes.

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Diego Brandão Oliveira

CLÍNICA MÉDICA X

GASTRITES, GASTROPATIAS
E DISPEPSIA

1
SUMÁRIO

GASTRITES, GASTROPATIAS E DISPEPSIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

1. O estômago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2. Gastrite x gastropatia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
2.1. G
 astrite por helicobacter pylori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
2.2. G astrite atrófica autoimune . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
2.3. G astropatia hemorrágica erosiva aguda e gastropatia reativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2.4. Ectasia vascular antral (GAVE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.5. Gastrite eosinofílica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.6. G astrite flegmonosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.7. Gastrite linfocítica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.8. Gastropatias hipertróficas (incluindo doença de ménétrier) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

3. Dispepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
3.1. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

Mapa mental. Avaliação inicial da dispepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17


Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Bibliografia consultada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Questões comentadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

2
GASTRITES, GASTROPATIAS
E DISPEPSIA

importância/prevalência

O QUE VOCÊ PRECISA SABER?

u Gastrite e gastropatia são termos diferentes definidos por meio da análise histopatológica. A gastrite é
secundária a infecções e a doenças autoimunes, e a gastropatia, por sua vez, geralmente está relacionada
com irritantes de mucosa.
u A gastrite por H. pylori é a mais comum, e o maior risco de infecção é na infância.
u Principais indicações de pesquisa: dispepsia, doença ulcerosa péptica, linfoma MALT, história pregressa
ou familiar de câncer gástrico.
u Para diagnóstico, o teste não invasivo padrão-ouro é o da ureia respiratória, enquanto o invasivo é a
histopatologia.
u O tratamento de primeira linha é a associação de amoxacilina + clatritromicina + IBP, por 14 dias.
u Em relação à dispepsia, é importante saber quando indicar a endoscopia: pacientes com mais de 40 anos
com dispepsia não investigada, não respondedores de tratamento empírico e com sinais de alarme.

1. O ESTÔMAGO Figura 1. Representação esquemática


da anatomia do estômago.

Antes de falarmos sobre as principais patologias


gástricas, vamos revisar alguns conceitos fisioló-
gicos?
O estômago é a parte mais larga do tubo digestivo,
situando-se entre o esôfago e o duodeno, sendo
responsável pelo armazenamento temporário do
que ingerimos, pela quebra mecânica de alimentos
sólidos e pela digestão enzimática, principalmente
de proteínas. Anatomicamente, ele é dividido em qua-
tro porções: cárdia, fundo, corpo e antro (Figura 1).

   BASES DA MEDICINA
Fonte: Olga Bolbot/Shutterstock.com¹.

Quando vazio, o estômago tem calibre apenas ligeira-


mente maior que o do intestino grosso, porém ele tem Do ponto de vista histológico, a mucosa do estô-
boa capacidade de expansão, podendo conter de 2 a 3 mago é glandular, sendo as células epiteliais super-
litros de alimento. ficiais as principais responsáveis pela secreção
de muco e bicarbonato, os quais têm a função de

3
Gastrites, gastropatias e dispepsia Gastroenterologia

proteção. Além disso, suas glândulas são divididas produção de ácido clorídrico (HCl) e fator intrínseco;
em 2 tipos: oxíntica e pilórica. 2) células zimogênicas (ou principais), as quais
secretam pepsinogênio e lipase; 3) células neuroen-
As glândulas oxínticas compreendem 80% do órgão
dócrinas, tipo enterocromafim (ECL), produtoras de
(fundo e corpo) e são compostas por: 1) células
hormônios, como a histamina (Figura 2).
parietais (ou oxínticas), que são responsáveis pela

Figura 2. A glândula oxíntica.

Fonte: Acervo Sanar.

4
Gastrites, gastropatias e dispepsia 

   BASES DA MEDICINA    BASES DA MEDICINA

O fator intrínseco é produzido apenas no estômago, As células D, produtoras de somatostatina (inibidor da


sendo fundamental na absorção da vitamina B12. O pep- gastrina), podem ser encontradas tanto nas glândulas
sinogênio é uma enzima inativa que, na luz do estômago oxínticas quanto nas glândulas pilóricas.
e em contato com o meio ácido, é ativado em pepsina,
responsável pela digestão das proteínas.
O estímulo parassimpático (acetilcolina), a presença
de aminoácidos no lúmen e a distensão da parede
As glândulas pilóricas se localizam no antro e têm do estômago estimulam diretamente a atividade
como principal função a produção de gastrina pelas das células G, liberando a gastrina, que atua nas
células G. células neuroendócrinas para produzir histamina,
a qual age na célula parietal para produzir HCl pela
bomba de prótons H+K+ATPase (Figura 3). A gas-
trina também age diretamente na célula parietal,
estimulando sua hipertrofia.

Figura 3. Representação da secreção ácida na célula parietal.

Fonte: Acervo Sanar.

5
Gastrites, gastropatias e dispepsia Gastroenterologia

Quadro 1. Classificação de gastrites e


2. GASTRITE X GASTROPATIA gastropatias baseada nas etiologias.

Gastrites Gastropatias

Gastropatia hemorrágica/rea-
   BASES DA MEDICINA Gastrite infecciosa tiva
• Helicobacter pylori • AINEs
Embora largamente utilizados, grande confusão é feita • Flegmonosa • Álcool
com o uso dos termos gastrite e gastropatia. A gastrite • Sifilítica • Refluxo biliar
é entendida como uma lesão com processo inflamatório • Viral • Quimioterapia
exuberante, enquanto o termo gastropatia denota lesão e • Parasitária • Outras medicações (sais de
regeneração de mucosa com reação inflamatória mínima • Fúngica ferro, fosfato de sódio, alen-
ou ausente. Perceba, então, que não é o aspecto macros- dronato)
cópico/endoscópico que define os termos, mas sim a
análise histopatológica. Gastropatia vascular
Gastrite autoimune • Ectasia vascular antral (GAVE)
• Gastropatia hipertensiva portal
É importante diferenciar os 2 termos, pois as cau-
Gastropatia isquêmica
sas, a história natural e as implicações terapêuticas
diferem entre si. A gastrite é geralmente secun- Gastrite granulomatosa • Sepse
dária a etiologias infecciosas ou autoimunes. Por • Hipovolemia
• Doença de Crohn
• Trauma
sua vez, a gastropatia é comumente secundária a • Sarcoidose
• Queimadura
substâncias irritantes, como o uso de AINEs e de
• Cocaína
álcool ou refluxo biliar. A gastropatia ainda pode
ser secundária à isquemia, ao estresse físico ou à Etiologias incertas
congestão crônica. • Gastrite eosinofílica
• Gastrite linfocítica
• Gastrite colagenosa
   DIA A DIA MÉDICO • Doença de Ménetriér
Fonte: Adaptado de Dixon et al.²
O termo endoscópico “gastrite”, que é utilizado frequente-
mente para descrever enantema (vermelhidão) da mucosa,
não guarda relação direta com a histologia. 2.1. GASTRITE POR HELICOBACTER PYLORI

2.1.1. O patógeno
Diversas classificações foram e são utilizadas,
porém nenhuma delas é universalmente aceita O Helicobacter pylori (H. pylori) é um bacilo gram-ne-
devido às limitações atuais em conhecimento sobre gativo, espiralado e flagelado (Figura 4) cuja principal
etiologias e patogêneses, além da coexistência de enzima produzida é a urease, fundamental para sua
mais de um tipo de lesão num mesmo paciente. sobrevivência no ambiente ácido do estômago.
A urease hidrolisa a ureia luminal e forma amônia que
   DIA A DIA MÉDICO
aumenta o pH gástrico, promovendo um ambiente
favorável para a bactéria. Somado a esse fato, sua
forma espiral, os flagelos e as enzimas mucolíticas
Não há correlação entre sintomas e intensidade da lesão,
seja ela endoscópica ou histológica. Por exemplo: um que ele produz facilitam sua passagem através
paciente com “gastrite intensa” não é necessariamente da camada de muco para o epitélio da superfície
mais sintomático que outro com “gastrite leve”. Inclusive, gástrica, levando à inflamação e à lesão mucosa
não é incomum pacientes assintomáticos apresentarem (Figura 5).
gastrite no exame endoscópico.

6
Gastrites, gastropatias e dispepsia 

Figura 4. Aspecto do Helicobacter pylori


na microscopia eletrônica.

Fonte: Meldau³.

Figura 5. Ação do H. pylori.

Fonte: Actitud saludable4.

7
Gastrites, gastropatias e dispepsia Gastroenterologia

2.1.2. Diagnóstico
   BASES DA MEDICINA
Mesmo com a presença de gastrite crônica, a maioria
dos pacientes são assintomáticos. Quando ocorrem
Embora não seja um patógeno invasivo, alguns fatores de
virulência são envolvidos com uma resposta inflamatória sintomas, os principais são os dispépticos, sobre
mais pronunciada e com maior risco de lesão tecidual, os quais falaremos melhor mais adiante.
como os produtos dos genes cagA e vacA.
As indicações clássicas para pesquisa da infecção
por H. pylori são: dispepsia, doença ulcerosa péptica,
A infecção crônica por Helicobacter pylori é a mais após ressecção de câncer gástrico, linfoma MALT e
comum no mundo (prevalência em média de 50%), pacientes com história familiar de câncer gástrico.
tendo o humano como único reservatório e, por- Algumas indicações adicionais incluem ferropenia
tanto, a fonte primária de transmissão, que ocorre inexplicada, deficiência de vitamina B12 e Púrpura
por via oral. O principal fator de risco diz respeito Trombocitopênica Imune (PTI).
às condições sanitárias precárias, como falta de
saneamento básico, higiene inadequada etc). A infân-
cia é o momento de maior risco para ocorrência da    DIA A DIA MÉDICO
infecção.
Além dessas indicações, na prática muitos pesquisam H.
pylori antes de cirurgia bariátrica e previamente ao uso
DICA crônico de AAS, anticoagulantes ou AINEs.
A enzima urease é um importante
mecanismo de sobrevivência da H. pylori.
Os genes cagA e vacA são intimamente Os métodos não invasivos disponíveis são o teste
relacionados a uma maior virulência do respiratório da urease com carbono marcado (13C-
bacilo. UBT), o antígeno fecal com anticorpos monoclonais
(SAT) e a sorologia. Os invasivos dependem da
realização de endoscopia com biópsias, sendo a
A infecção crônica pelo H. pylori é o principal fator de urease e a análise histopatológica os recomenda-
risco para a doença ulcerosa péptica, para o adeno- dos. A cultura e o PCR não são realizados de rotina.
carcinoma gástrico e para o linfoma MALT gástrico De acordo com o IV Consenso Brasileiro sobre o H.
(células B de baixo grau). Está associada também à pylori, o teste 13C-UBT é considerado o teste não
dispepsia, à anemia ferropriva, à púrpura tromboci- invasivo padrão-ouro, e a histopatologia é o melhor
topênica idiopática e à deficiência de vitamina B12. teste invasivo. A sorologia tem muita limitação no
A maior parte dos infectados são assintomáticos, e nosso meio, pois reflete o contato e não necessa-
o risco para desfechos desfavoráveis depende da riamente a doença ativa, podendo seu resultado
região acometida. Confira a seguir: positivo significar apenas cicatriz sorológica.
A aparência endoscópica é normal em até 50% dos
   BASES DA MEDICINA pacientes com gastrite crônica por H. pylori. Outros
pacientes podem ter características endoscópicas
Quando o H. pylori causa uma gastrite antral, há uma inespecíficas, incluindo eritema da mucosa e nodu-
redução da somatostatina (pela destruição das células laridade antral difusa.
D), com consequente hipersecreção da gastrina, estimu-
lando as células parietais a produzirem ácido, levando à
úlcera duodenal (hiperacidez). Já na pangastrite, fundo
e corpo gástrico também são afetados, e a destruição    DIA A DIA MÉDICO
das células parietais (localizadas nessa região) leva a
um ambiente de hipocloridria, podendo levar à atrofia, Exceto para a realização da sorologia, é necessária a
fator de risco tanto para úlcera gástrica quanto para o suspensão de antissecretores (bloqueador H2 e IBP) por
adenocarcinoma, pela cascata de Pelayo-Correa (atrofia pelo menos 2 semanas antes. No caso de antibióticos,
→ metaplasia → displasia → adenocarcinoma). são pelo menos 4 semanas.

8
Gastrites, gastropatias e dispepsia 

escolha. A histologia é um método invasivo alterna-


DICA
O método não invasivo padrão-ouro tivo e reservado apenas a alguns pacientes, como
para o diagnóstico de H. pylori é o 13C-UBT no controle de úlcera gástrica. O método da urease
(respiratório). Já o histológico é o melhor não pode ser utilizado como método isolado na
método invasivo para esse fim. pesquisa pós-tratamento devido à diminuição da
sua eficácia.

2.1.3. Tratamento
   BASES DA MEDICINA

   BASES DA MEDICINA Os métodos de escolha para controle de erradicação são o


13C-UBT e o SAT (ambos não-invasivos) após 4 semanas
Além do uso de antibióticos, não podemos nos esquecer do término do tratamento. A exceção ocorre na presença
do IBP. Ele é fundamental no tratamento, não só por sua de úlcera gástrica, quando é preciso repetir a endoscopia
ação antimicrobiana, mas principalmente por aumentar para avaliar a cicatrização e a suspeita de malignidade.
a estabilidade e a biodisponibilidade dos antibióticos.

Quadro 2. Indicações de tratamento do H. pylori.


As indicações para o tratamento estão sumarizadas
no Quadro 2. Ele é baseado na antibioticoterapia Indicações clássicas Indicações adicionais
associada à inibição da secreção ácida, sendo o • Gastrite por H. pylori • Púrpura Trombocitopênica
esquema tríplice com amoxicilina + claritromicina • Dispepsia associada ao Imune (PTI)
associados a um IBP, por 14 dias, considerado a H. pylori • Anemia ferropriva
primeira linha de tratamento no Brasil (Tabela 1). • Úlcera péptica • Deficiência de vitamina B12
Na falha do tratamento inicial, substituímos a cla- • Linfoma MALT • Antes do início do uso de
ritromicina pelo levofloxacino, por 14 dias. • Após ressecção de cân- AAS, AINEs ou anticoagu-
cer gástrico lantes
O controle pós-erradicação deve ser realizado pelo
• Histórico familiar de cân-
menos quatro semanas após o final do tratamento, cer gástrico
sendo o teste 13C-UBT e o SAT os métodos de
Fonte: Coelho et al.5

Tabela 1. Esquemas de tratamento do H. pylori.

Situação Droga Dose Duração do tratamento

IBP Dose padrão, 12/12h


1ª linha (terapia tríplice) Claritromicina 500 mg, 12/12h 14 dias
Amoxicilina 1 g, 12/12h

IBP Dose padrão, 12/12h


Retratamento (após
Levofloxacina 500 mg, 24/24h 14 dias
a primeira falha)
Amoxicilina 1 g, 12/12h

IBP Dose padrão, 12/12h


Alergia a amoxicilina Claritromicina 500 mg, 12/12h 14 dias
Levofloxacina 500 mg, 24/24h

IBP Dose padrão, 12/12h


Retratamento (após Bismuto 240 mg, 12/12h
14 dias
a segunda falha) Tetraciclina* 500 mg, 6/6h
Metronidazol 400 mg, 8/8h

*Tetraciclina pode ser substituída pela doxiciclina


Fonte: Coelho et al.5
9
Gastrites, gastropatias e dispepsia Gastroenterologia

Para complementar, vamos aprender a dose padrão de risco para adenocarcinoma gástrico. A associa-
dos IBPs? ção com outras doenças autoimunes é frequente,
principalmente tireoidopatias (Hashimoto e Gra-
Tabela 2. Dose padrão dos principais ves). Os anticorpos característicos são o anticélula
IBPs disponíveis no Brasil. parietal (mais sensível) e o antifator intrínseco (mais
IBPs Dose padrão
específico). Um achado adicional frequente é a defi-
ciência de vitamina B12 (anemia megaloblástica),
Omeprazol 20 mg
secundária à falta de fator intrínseco.
Pantoprazol 40 mg

Esomeprazol 40 mg
   DIA A DIA MÉDICO
Lansoprazol 30 mg

Rabeprazol 20 mg Além da importância para o sistema hematopoiético,


a vitamina B12 participa da composição da bainha de
Dexlansoprazol 60 mg
mielina, por isso esses pacientes também podem cursar
Fonte: Coelho et al.5 com quadros neurológicos.

2.2. G
 ASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE Outros achados laboratoriais incluem hipergastrine-
mia e redução do pepsinogênio sérico tipo 1, pois
além das células parietais, as zimogênicas também
   BASES DA MEDICINA podem ser afetadas.
Independentemente da causa – H. pylori ou au-
Patologia na qual o dano tecidual é mediado por linfócitos
toimune – qualquer paciente com gastrite atrófica
T, associado a produção de autoanticorpos direcionados
às glândulas oxínticas, com consequente hipocloridria e
crônica tem um risco aumentado de evoluir com
redução na produção de fator intrínseco. adenocarcinoma gástrico. Esse processo pode
acontecer durante anos de dano tecidual, numa
cascata denominada Pelayo-Correa (Figura 6).
Essa forma de gastrite acomete as mucosas de
corpo e fundo, poupando o antro, e é um grande fator

Figura 6. Cascata de Pelayo-Correia.

O desenvolvimento da maioria dos casos de câncer gástrico está relacionado com a progressão sequencial da gastrite.
Fonte: Acervo Sanar.

10
Gastrites, gastropatias e dispepsia 

É causada por irritativos, como drogas (por exemplo,


   DIA A DIA MÉDICO AINEs, álcool), refluxo biliar, hipovolemia e con-
gestão crônica. Aparece como múltiplas hemorra-
Nesses casos, o patologista classifica as biópsias de gias petequiais e pequenas erosões vermelhas ou
acordo com os achados histológicos, graduando-as numa enegrecidas na endoscopia, podendo evoluir para
escala (OLGA ou OLGIM) que indica o risco de progressão
úlceras gástricas e/ou duodenais. Clinicamente,
para câncer e, a partir desse resultado, programamos as
próximas endoscopias de rastreio. apresenta-se como desconforto abdominal, dor,
azia, náuseas, vômitos ou sangramento digestivo
(hematêmese, melena ou apenas sangue oculto).
2.3. GASTROPATIA HEMORRÁGICA
A exposição prolongada a esses fatores pode levar
EROSIVA AGUDA E
à gastropatia reativa, uma espécie de adaptação
GASTROPATIA REATIVA
da mucosa à injúria crônica, geralmente restrita ao
antro ou próxima à gastroenteroanastomose. Não
A gastropatia erosiva hemorrágica aguda se caracte- existe um achado endoscópico típico, lembrando
riza pelo desenvolvimento de lesões hemorrágicas e que, por ser uma gastropatia, a análise histopatoló-
erosivas logo após a exposição da mucosa gástrica gica requer reação inflamatória mínima ou ausente.
a diversas substâncias ou depois de uma redução
substancial no fluxo sanguíneo da mucosa. As principais causas são descritas no Quadro 3.

Quadro 3. Principais causas de gastropatia hemorrágica erosiva aguda/gastropatia reativa.

AINEs: inibem a formação de prostaglandinas pelas células da mucosa gástrica, diminuindo a proteção contra o ácido.
O tratamento consiste na suspensão das medicações, além do uso de IBPs. No caso de uso crônico, deve-se pesquisar
e tratar o H. pylori, além de realizar profilaxia com IBP. Embora útil para a gastropatia, o uso de IBPs pode exacerbar a
enteropatia induzida pelos AINEs.

Álcool: exerce um efeito tóxico direto na mucosa gástrica, além de retardar o esvaziamento gástrico (aumentando ainda
mais a exposição da mucosa). O tratamento consiste na abstinência alcoólica, sendo comum o uso de IBP e/ou sucralfato.

Lesão aguda da mucosa gástrica: encontrada tipicamente em pacientes críticos na UTI. O mecanismo mais provável é
a isquemia da mucosa, sendo os principais fatores de risco a presença de coagulopatia (plaquetas < 50.000 e INR > 1,5)
e ventilação mecânica > 48 horas. Pacientes com esses fatores de risco devem receber profilaxia com IBP.

Gastropatia por refluxo biliar: é causada pela disfunção ou perda do piloro (por exemplo: gastrectomia com reconstru-
ção a BII). Além da endoscopia, pode ser realizada cintilografia com ácido iminodiacético, que confirma o refluxo biliar
para o estômago.

Quimioterapia: a lesão da mucosa gástrica é multifatorial e inclui lesão direta da mucosa, lesão induzida por vômito e
imunossupressão (com infecções gástricas oportunistas).

Sais de ferro: o consumo de grandes quantidades de ferro oral pode levar à necrose da mucosa gástrica, a erosões e a
úlceras. Um pigmento marrom pode ser visto sobre o epitélio danificado.

Cocaína: a lesão é causada por intensa vasoconstrição com subsequente isquemia devido à ativação de receptores
alfa-adrenérgicos no mesentério.

Preparações orais de fosfato de sódio: medicações usadas para o preparo intestinal da colonoscopia estão associadas
à gastropatia hemorrágica aguda.
Fonte: Elaborado pelo autor.

11
Gastrites, gastropatias e dispepsia Gastroenterologia

2.4. ECTASIA VASCULAR ANTRAL (GAVE) em pacientes com cirrose, doenças autoimunes e
em mulheres idosas. Manifesta-se principalmente
Também conhecida como “estômago em melan- por perda sanguínea crônica levando à anemia
cia”, é caracterizada endoscopicamente por estrias ferropriva. O tratamento inicial é endoscópico (ter-
enantemáticas planas no antro que convergem mocoagulação com plasma de argônio ou cateter
para o piloro, lembrando as faixas de uma melancia bipolar), sendo o uso de medicações (talidomida,
(Figura 7). As listras vermelhas representam vasos octreotida de liberação prolongada) ou antrectomia
mucosos ectasiados e saculados. É encontrada reservados aos casos refratários.

Figura 7. Aspectos endoscópicos da GAVE.

A) Endoscopia mostrando uma GAVE com aparência clássica de “estômago de melancia” imediatamente
antes do tratamento com plasma de argônio (APC). B) Endoscopia mostrando a GAVE durante o
tratamento com APC. C) Endoscopia mostrando a melhora da GAVE com formação de cicatriz.
Fonte: Ohira et al.6

2.5. GASTRITE EOSINOFÍLICA com infiltração eosinofílica da camada muscular


podem apresentar sintomas de obstrução intestinal,
Mais corretamente denominada como gastroen- enquanto aqueles com doença subserosa podem
terite eosinofílica (GEo), é uma desordem inflama- apresentar ascite isolada.
tória caracterizada por infiltração eosinofílica do O diagnóstico é baseado na presença de infiltração
estômago e do duodeno e, em alguns casos, do eosinofílica do trato gastrointestinal na biópsia e/ou
esôfago e do cólon, sem qualquer causa conhecida líquido ascítico eosinofílico, falta de envolvimento
de eosinofilia. É um distúrbio raro que geralmente de outros órgãos e ausência de outras causas de
se apresenta da terceira à quinta década de vida. eosinofilia intestinal. O tratamento é baseado na
A patogênese da GEo não é bem compreendida, mas terapia dietética, normalmente associado ao uso
características epidemiológicas e clínicas sugerem de corticosteroides.
um componente alérgico. Aproximadamente metade
dos pacientes tem história de doença alérgica,
incluindo asma, alergia alimentar, eczema ou rinite.    DIA A DIA MÉDICO
Os sinais e os sintomas da GEo estão relacionados
à localização, à extensão e às camadas do intes- A terapia dietética, assim como na esofagite eosinofílica,
tino com infiltração eosinofílica. Os sintomas mais baseia-se na eliminação dos 6 grupos de alimentos mais
comuns são dor abdominal, náusea, saciedade pre- alergênicos: leite, ovo, trigo, soja, frutos do mar e amen-
doim/castanha/nozes.
coce, vômitos, diarreia e perda ponderal. Pacientes

12
Gastrites, gastropatias e dispepsia 

2.6. GASTRITE FLEGMONOSA O tratamento é feito com antibioticoterapia precoce,


devendo-se considerar cirurgia em casos refratários
ou na presença de complicações.
   BASES DA MEDICINA

2.7. GASTRITE LINFOCÍTICA


É um tipo raro de gastrite aguda, causado pela infecção
bacteriana da parede gástrica, principalmente por Strep-
É uma causa de infiltração linfocítica da mucosa
tococcus spp., Staphylococcus ou polimicrobiana, com
alta mortalidade. gástrica. De origem ainda não muito bem com-
preendida, é provavelmente um espectro de outras
Pode ser classificada em primária ou secundá- doenças subjacentes. Caracteriza-se endoscopi-
ria. A gastrite flegmonosa primária é usualmente camente como formações nodulares com depres-
idiopática e ocorre após dano da parede gástrica são central, num padrão que a deixou conhecida
devido a trauma. O tipo secundário é associado à como “gastrite varioliforme”. Deve-se afastar outras
infecção de órgãos adjacentes ou após procedimen- doenças que causam linfocitose gástrica, como
tos endoscópicos, como a dissecção Endoscópica gastropatias hipertróficas (incluindo Doença de
Submucosa (ESD). Ménétrier), Doença de Crohn e sífilis. Há indícios
Os principais fatores de risco são imunodeficiência, de associação com a doença celíaca.
carcinoma gástrico, procedimento endoscópico pré-
vio, doença oncológica, desnutrição e uso crônico 2.8. GASTROPATIAS HIPERTRÓFICAS
de corticoides, porém pode ocorrer em pacientes (INCLUINDO DOENÇA DE MÉNÉTRIER)
previamente hígidos.
Os sinais e os sintomas são inespecíficos (dor Muitas condições proliferativas, inflamatórias e infil-
abdominal, febre e calafrios), devendo ser conside- trativas estão associadas às pregas ou às mucosas
rada no diagnóstico diferencial de abdome agudo. aumentadas ou gigantes no estômago (hipertrofia
A ultrassonografia, a TC de abdome ou o ultrassom difusa da mucosa ou gastropatia hipertrófica).
endoscópico podem ser utilizados na investiga-
ção, revelando o espessamento da parede gástrica A etiologia mais conhecida é a Doença de Ménétrier,
e descartando outras patologias. A endoscopia uma condição rara e sem causa bem definida, carac-
demonstra a presença de edema e enantema da terizada por pregas gástricas gigantes, diminuição
mucosa gástrica com descarga fibrinopurulenta, da secreção ácida e perda proteica (gastropatia
além de permitir a realização de biópsias para o perdedora de proteínas).
diagnóstico definitivo. Pode apresentar-se com uma variedade de sintomas,
incluindo dor abdominal, perda ponderal, náuseas,
Figura 8. Gastrite flegmonosa. vômitos, sangramento gastrointestinal, diarreia e
anasarca (pela hipoalbuminemia).
O diagnóstico é estabelecido por uma biópsia
gástrica espessa mostrando hiperplasia foveolar
extrema com atrofia glandular em um paciente
com aumento acentuado das pregas gástricas ou
rugas observadas na endoscopia ou na radiografia
com bário.

Mucosa gravemente inflamada da parede gástrica com estreitamento


do lúmen gástrico e pus branco leitoso drenando para a luz gástrica.
Fonte: Ibrarullah7.
13
Gastrites, gastropatias e dispepsia Gastroenterologia

3. D ISPEPSIA DICA
Em pacientes com menos de 40
anos e sem sinais de alarme, podemos
solicitar testes não invasivos para a pes-
quisa de H. pylori, como o respiratório ou
   BASES DA MEDICINA
o antígeno fecal.

Vamos começar esclarecendo que a dispepsia não é uma


doença. Ela é uma síndrome composta por sintomas de
epigastralgia e/ou desconforto pós-prandial, que pode ter Quadro 4. Indicações de endoscopia
várias etiologias, como a infecção pelo H. pylori, a doença na investigação de dispepsia.
ulcerosa péptica e até mesmo câncer de estômago. Na
ausência de causas orgânicas, chamamos de dispepsia > 40 anos*
funcional. Ausência de melhora à terapia empírica inicial

Perda ponderal significativa (> 5% do


A dispepsia é definida pela presença regular de um peso dentro de 6-12 meses)
ou mais dos seguintes sintomas: empachamento Sangramento digestivo evidente
pós-prandial, saciedade precoce, dor e/ou queima-
> 1 sinal de alarme
ção epigástrica. A maioria (70%) dos pacientes não
apresenta causa orgânica que justifique os sintomas. Qualquer sinal de alarme de instalação rápida

É uma síndrome muito comum, com uma prevalência * O consenso brasileiro de H. pylori recomenda a idade de 40 anos
como corte para a realização de endoscopia. O Colégio Americano
global de 5 a 11%, responsável por cerca de 40 a de Gastroenterologia recomenda a idade de 60 anos.
70% das queixas gastroenterológicas. Fonte: Coelho et al.5

Num primeiro momento, a dispepsia é classificada


Quadro 5. Sinais de alarme na dispepsia.
como investigada ou não investigada. A avaliação
inicial deve ser feita a partir de uma anamnese minu- Perda de peso não intencional
ciosa e de testes laboratoriais, porém geralmente
Disfagia progressiva
são necessários outros exames complementares
para afastar causas orgânicas. Odinofagia

A endoscopia digestiva alta (com pesquisa de H. Anemia ferropriva inexplicada


pylori) é o exame mais utilizado, pois permite a aná- Vômitos persistentes
lise direta da mucosa e a identificação das causas
Linfadenopatia ou massa palpável
mais frequentemente relacionadas aos sintomas
dispépticos, porém apresenta indicações limitadas, História familiar de câncer do trato digestivo superior
devendo ser realizada em: Fonte: Coelho et al.5
u Pacientes > 40 anos com dispepsia não inves-
tigada. Após a avaliação inicial, os pacientes podem ser
u Pacientes que não responderam ao tratamento reclassificados em 3 grupos:
empírico com bloqueadores H2, IBP ou prociné- u Dispepsia orgânica.
ticos. u Pacientes com dispepsia, endoscopia normal e
u Pacientes de qualquer idade com sinais de alarme. sem infecção por H. pylori.
u Pacientes com dispepsia, endoscopia normal e
Outros exames podem ser solicitados a depender infecção por H. pylori.
do quadro clínico, como ultrassom abdominal na
suspeita de colelitíase. Na última situação, os pacientes devem ser tratados
para erradicação do H. pylori e, uma vez melho-
rados os sintomas dentro de 6-12 meses após o

14
Gastrites, gastropatias e dispepsia 

tratamento, a dispepsia é classificada como asso- Quadro 7. Critérios de Roma IV para o


ciada ao H. pylori. Os pacientes com sintomas per- diagnóstico de dispepsia funcional.
sistentes após a erradicação ou que não possuem Sintomas recorrentes, que afetam a qualidade de vida,
causa orgânica que justifique os sintomas podem presentes nos últimos 3 meses e iniciados há pelo menos
ser classificados como tendo dispepsia funcional. 6 meses, associados a 1 ou mais dos seguintes sintomas:
• Empachamento pós-prandial
Quadro 6. Causas orgânicas de dispepsia. • Saciedade precoce
• Dor epigástrica
Doença ulcerosa péptica • Queimação epigástrica
Malignidade gastroesofágica Critérios adicionais: deve-se afastar causas orgânicas
Cólica biliar que justifiquem os sintomas. Na síndrome do desconforto
pós-prandial (critérios 1 ou 2), os sintomas devem estar
Induzida por medicações presentes pelo menos 3 vezes por semana. Na síndrome
da dor epigástrica (critérios 3 ou 4), os sintomas devem
Outras causas: doença celíaca, pancreatite crônica, estar presentes pelo menos 1 vez por semana.
esteato-hepatite, doenças gástricas infiltrativas (gas-
troenterite eosinofílica/linfocítica, Doença de Crohn, Fonte: Drossman et al.8
sarcoidose, amiloidose), radiculopatia diabética, distúrbios
metabólicos, síndromes vasculares abdominais e dor da
parede abdominal.    DIA A DIA MÉDICO
Fonte: Coelho et al.
5

Algumas regiões do Brasil apresentam uma alta taxa de


infecções parasitárias, particularmente as causadas por
   BASES DA MEDICINA Ascaris lumbricoides, Giardia lamblia e Strongyloides ster-
coralis. O último consenso brasileiro de H. pylori mantém
a recomendação de realização do exame parasitológico
As principais hipóteses para a fisiopatologia da dispepsia das fezes (devem ser solicitados em série, pelo menos
funcional são: 1) distúrbios de motilidade (retardo de 3 amostras) ou uso empírico de antiparasitários com os
esvaziamento gástrico, hipomotilidade antral e acomoda- critérios estabelecidos pelo Consenso de Roma IV para
ção gástrica prejudicada); 2) hipersensibilidade visceral, diagnosticar dispepsia funcional.
caracterizada pela redução do limiar da dor na presença de
complacência gástrica normal; 3) disbiose pela frequente
ocorrência de DF pós-gastroenterite infecciosa; 4) fatores
3.1. TRATAMENTO
psicossociais, pois é alta a associação com transtorno de
ansiedade generalizada, somatização e depressão maior.
Para uma melhor abordagem terapêutica, os pacien-
tes com dispepsia devem ser classificados em 2
De acordo com os Critérios de Roma IV, dispepsia síndromes de acordo com o sintoma principal:
funcional é uma síndrome clínica que impacta as
u Síndrome do desconforto pós-prandial (empacha-
atividades diárias e caracteriza-se pela presença
mento pós-prandial e/ou saciedade precoce) pelo
de sintomas crônicos e recorrentes, na ausência
menos 3 vezes por semana nos últimos 3 meses.
de lesões estruturais ou metabólicas detectadas
capazes de justificar o quadro clínico. A dispep- u Síndrome da dor epigástrica (não necessariamen-
sia funcional é confirmada a partir dos seguintes te relacionada às refeições), predominando dor
critérios: intensa intermitente e/ou queimação epigástri-
ca pelo menos 1 vez por semana nos últimos 3
meses. Vale ressaltar que as 2 situações podem
estar presentes no mesmo paciente.

A modificação da dieta ainda é recomendada para


todos os pacientes, devendo-se evitar alimentos que
potencializem os sintomas (por exemplo: alimentos
gordurosos ou condimentados, café e álcool em

15
Gastrites, gastropatias e dispepsia Gastroenterologia

excesso etc.), bem como alimentar-se devagar e em desses pacientes não é absolutamente consensual
local tranquilo, além de evitar refeições copiosas. e pode variar conforme a fonte utilizada.
Embora largamente utilizadas, essas recomenda-
ções ainda carecem de evidências fortes.
   DIA A DIA MÉDICO
O uso de terapia antissecretória, tendo como prin-
cipal evidência a classe de IBPs, é considerada a
Tão importante quanto a terapia medicamentosa, a boa
primeira linha de tratamento na síndrome da dor
relação médico-paciente tem um papel fundamental no
epigástrica, devendo ser utilizada por pelo menos sucesso do tratamento. Ouvir atentamente às queixas do
8 semanas. Caso os sintomas de dismotilidade paciente, explicar o caráter crônico e benigno da doença
predominem, procinéticos como a domperidona ou é muito importante.
a metoclopramida podem ser prescritos por pelo
menos 4 semanas. Após esse período, caso haja
Tratamentos alternativos, como terapia psicocom-
persistência de sintomas, a escolha recai sobre
portamental, uso de buspirona (possível melhora
os antidepressivos tricíclicos em doses baixas por
na acomodação gástrica), agentes antinociceptivos
mais 8-12 semanas, sendo a amitriptilina (10-25 mg)
(pregabalina e carbamazepina) e acupuntura podem
a droga mais utilizada. Vale ressaltar que o manejo
ser prescritos, a depender da evolução do quadro.

Fluxograma 1. Sugestão de avaliação diagnóstica e manejo na dispepsia funcional.

Sintomas sugestivos de dispepsia funcional

Preenche os critérios de Roma IV?

Sim Não

Síndrome predominante Reavaliar os sintomas

Síndrome da dor epigástrica Síndrome do desconforto pós-prandial

IBP’s por 8 semanas Procinéticos por 4 semanas

Ausência de melhora

Antidepressivo tricíclico por


12 semanas

Ausência de melhora

Considerar terapias alternativas

Fonte: Coelho et al.5

16
Gastrites, gastropatias e dispepsia 

Mapa mental. Avaliação inicial da dispepsia

Dispepsia não investigada

Anamnese
+
Laboratório

Indicação de endoscopia
Considerar outros exames
conforme a suspeita

Não Sim

Testes não
Endoscopia
invasivos para
com biópsia
H.pylori

Presença de
Normal H.Pylori (+)
doença orgânica

Trata conforme
Tratar H.Pylori
a causa

Ausência de
melhora

Provável dispepsia
funcional

17
Gastrites, gastropatias e dispepsia Gastroenterologia

REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

1. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, Averbach M, Ferrari AP Jr, Segal F, Ejima FH, Fang HL, Alves
disponível em: https://www.shutterstock.com/pt/ima- JS et al. Tratado Ilustrado de Endoscopia Digestiva. 1. ed. Rio
ge-vector/anatomy-human-stomach-his-shell-struc- de Janeiro: SOBED; 2018.
ture-1279504681. Acesso em: 09 nov 2022. Huh WJ, Coffey RJ, Washington MK. Ménétrier’s Disease:
2. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Histological Its Mimickers and Pathogenesis. J Pathol Transl Med. 2016
classification of gastritis and Helicobacter pylori infection: Jan;50(1):10-6. doi: 10.4132/jptm.2015.09.15. Epub 2015 Dec
an agreement at last? The International Workshop on the 18. PMID: 26689786; PMCID: PMC4734964.
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3. Meldau DC. Helicobacter pylori. Infoescola, 2022. Dis-
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5. Coelho LGV, Genta R, Ribeiro LT, Passo, MCF, Zaterka S,
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[online]. 2018, vol. 55, n. 2, p. 97-121. Epub Apr 16, 2018.
6. Ohira T, Hokama A, Kinjo N, Nakamoto M, Kobashigawa
C, Kise Y et al. Detection of active bleeding from gastric
antral vascular ectasia by capsule endoscopy. World J
Gastrointest Endosc 2013; 5(3): 138-140.
7. Ibrarullah M. Atlas of diagnostic endoscopy. 3. ed. CRP
Press, 2019.
8. Drossman DA, et al. Rome IV – Functional gastrointestinal
disorders. 4. ed. Raleigh: The Rome Foundation; 2016.

18
Gastrites, gastropatias e dispepsia 

QUESTÕES COMENTADAS

Questão 1 Questão 3

(INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO SERVIDOR PÚBLICO (BENEFICIÊNCIA PORTUGUESA DE RIBEIRÃO PRETO – SP – 2021)
ESTADUAL – SP – 2021) No diagnóstico de gastrite, que Qual a alternativa correta em relação ao H.pylori
tem como etiologia o Helicobacter pylori, o exame nas patologias digestivas?
de menor sensibilidade e especificidade é o(a):
⮦ A antibioticoterapia não é necessária caso a úl-
⮦ Pesquisa de antígeno do Helicobacter pylori cera péptica esteja cicatrizada.
nas fezes. ⮧ O tratamento não reduz a recorrência de úlce-
⮧ Endoscopia digestiva alta + biópsia + teste da ras gástricas.
urease. ⮨ A pesquisa e tratamento de H.pylori é indicada
⮨ Endoscopia digestiva alta + biópsia anatomo- em pacientes em uso prolongado de AAS.
patológica. ⮩ Sorologia positiva após 6 semanas do tratamen-
⮩ Teste respiratório da ureia marcada com car- to indica falha do tratamento.
bono 13.
⮪ Sorologia para Helicobacter pylori igG e igM.
Questão 4

(AUTARQUIA MUNICIPAL DE SAÚDE DO MUNICÍPIO DE LONDRI-


Questão 2
NA – PR – 2021) Sobre dispepsia e a as doenças que
(FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO – SP – acometem o sistema gastrointestinal é CORRETO
2021). Paciente de 77 anos, masculino, tabagista, afirmar que:
procurou atendimento na Unidade Básica de Saúde
⮦ Evitar alimentos gordurosos, frituras, condimen-
(UBS) por queixa de plenitude pós-prandial asso-
tados, café e bebidas alcoólicas; evitar refeições
ciado à epigastralgia sem irradiação há 4 meses.
volumosas; cessar tabagismo são exemplos de
Refere emagrecimento não quantificado no período.
mudanças de estilo de vida que podem melhorar
Qual a melhor conduta?
os sintomas dispépticos sem a necessidade de
⮦ Tratar o paciente empiricamente para Helico- intervenção farmacológica.
bacter pylori. ⮧ Ultrassonografia de abdome total e parasitológi-
⮧ Medicar o paciente com inibidor de bomba de co de fezes deve ser solicitado anualmente para
prótons e reavaliar em 6 meses. todas as pessoas, com o objetivo de prevenir
doenças do trato gastrointestinal, e realizar tra-
⮨ Medicar o paciente com inibidor de bomba de
tamento precoce se identificadas.
prótons e dar alta para o paciente.
⮨ Parasitoses intestinais cursam com neutrofilia
⮩ Medicar o paciente com inibidor de bomba de
importante no hemograma.
prótons e solicitar uma endoscopia digestiva alta.
⮩ A doença hemorroidária pode ser classificada
em estágios de evolução. O grau IV corresponde

19
Gastrites, gastropatias e dispepsia Gastroenterologia

a coxins ou mamilos hemorroidários discreta- ⮦ Inibidor de bomba de próton.


mente congestos e intumescidos que podem ⮧ Antidepressivo tricíclico.
sangrar sem haver exteriorização.
⮨ Tratamento do H. pylori.
⮪ O diagnóstico da esofagite eosinofílica é exclu-
⮩ Procinético.
sivamente clínico, não sendo necessária biópsia
para confirmar o diagnóstico.
Questão 8

Questão 5 (SECRETARIA DE ESTADO DE SAÚDE DE GOIÁS – GO – 2019) A


infecção por Helicobacter pylori (HP) é uma das
(UNIVERSIDADE DE RIO VERDE – GO – 2020) O distúrbio que
infecções bacterianas crônicas mais comuns em
se caracteriza por deficiência do fator intrínseco por
humanos e tem indicação de terapia antimicrobiana,
atrofia gástrica associado à presença de anticor-
independentemente da presença de sintomas. De
pos contra a célula parietal causa a deficiência de:
acordo com o IV Consenso Brasileiro sobre o HP:
⮦ Vitamina D.
⮦ A duração das terapias de erradicação deve ser
⮧ Vitamina B12. de 14 dias, especialmente para a terapia tripla pa-
⮨ Vitamina A. drão, visando alcançar altas taxas de erradicação.
⮩ Vitamina B1. ⮧ A terapia tripla combinando um inibidor de bom-
ba protônica, amoxicilina e azitromicina por sete
dias é recomendada como tratamento de pri-
Questão 6
meira linha.
(FUNDAÇÃO UNIVERSITÁRIA DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DE ALAGOAS ⮨ O exame histológico é o método de escolha
– AL – 2020) Assinale a alternativa correta: De acor- para avaliar a terapia de erradicação, devendo
do com o Consenso Roma IV, o período em que os ser realizado pelo menos quatro semanas após
sintomas devem estar ocorrendo para que se faça o término do tratamento.
o diagnóstico de dispepsia funcional é: ⮩ O teste sorológico é o método de escolha para a
pesquisa de HP, nos pacientes com hemorragia
⮦ Sintomas tenham iniciado a pelo menos 12 me-
digestiva alta.
ses e ativos nos últimos 3 meses.
⮧ Seis meses com sintomas presentes e que te-
nham melhorados nos últimos 3 meses. Questão 9
⮨ Sintomas tenham iniciado há pelo menos 6 meses (HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE LOPES – UFRN – 2019) O
do diagnóstico e presentes nos últimos 3 meses. Helicobacter pylori é uma bactéria que provoca
⮩ Sintomas tenham iniciado há 12 meses e pre- doenças digestivas que podem necessitar de tra-
sentes nos últimos 2 meses. tamento cirúrgico, como úlceras pépticas compli-
⮪ Nenhuma das alternativas acima. cadas. Dessa forma, é essencial o conhecimento
adequado do seu tratamento. Segundo o Quarto
Consenso Brasileiro sobre Infecção por H. pylori,
Questão 7 recomenda-se, como terapia de primeira linha, IBP
(FACULDADE DE MEDICINA DE RP DA USP – SP – 2021) Mulher, dose plena 12/12h associado a:
26 anos, com dor epigástrica há 6 meses, em quei- ⮦ Claritromicina 1 g 12/12h + amoxicilina 500 mg
mação, intermitente, que piora com alimentação, 12/12h por 7 dias.
acompanhada de plenitude gástrica. Nega vômitos,
⮧ Claritromicina 1 g 12/12h + amoxicilina 500 mg
pirose, disfagia ou perda ponderal. Exame físico nor-
12/12h por 14 dias.
mal. Pesquisa não invasiva para H. pylori positiva.
Qual a conduta inicial mais adequada?

20
Gastrites, gastropatias e dispepsia 

⮨ Claritromicina 500 mg 12/12h + amoxicilina 1 g


12/12h por 14 dias.
⮩ Claritromicina 500 mg 12/12h + amoxicilina 1 g
12/12h por 7 dias.

Questão 10

(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP – 2019) NÃO


comprova resultado da erradicação do Helicobac-
ter pylori:

⮦ Método da urease aplicado à biópsia.


⮧ Histologia do material da biópsia.
⮨ Cultura do material da biópsia.
⮩ Sorologia.

21
Gastrites, gastropatias e dispepsia Gastroenterologia

GABARITO E COMENTÁRIOS

Questão 1 dificuldade:  Questão 2 dificuldade: 

Y Dica do professor: O diagnóstico da infecção por Y Dica do professor: Estamos diante de um paciente
H. pylori pode ser realizado através de testes inva-
tabagista com síndrome dispéptica: epigastralgia
sivos e não invasivos, conforme a necessidade de
e sensação de plenitude pós-prandial. Inicialmente
endoscopia. Provologia: a questão pede o exame
deveremos prescrever inibidores da bomba de pró-
menos acurado. Vamos procurar aquele que não
tons, e o uso de AINEs também deve ser investiga-
serve para dar o diagnóstico de infecção ativa pelo
do, e se presente o medicamento deve ser suspen-
H. pylori (o teste sorológico).
so. E devemos solicitar uma endoscopia digestiva
Alternativa A: INCORRETA. Trata-se de um ensaio alta. A EDA está sempre indicada desde o início
imunoenzimático direto que detecta antígenos nos pacientes > 45 anos ou naqueles com “sinais
bacterianos em amostra de fezes, bem específico. de alarme” para uma possível neoplasia gástrica:
Alternativa B: INCORRETA. O teste da urease é uma perda ponderal, anemia, sangramento, vômitos re-
possibilidade para o diagnóstico de infecção pelo correntes, disfagia, massa abdominal, adenopatia,
H. pylori. Não é tão acurado quando a análise his- história familiar de câncer gástrico e gastrectomia
topatológica, por isso não é usado para confirmar a parcial prévia.
erradicação (serve apenas para o diagnóstico inicial).
✔ resposta: D
Alternativa C: INCORRETA. Dos métodos invasivos
(que necessitam de endoscopia), esse é o padrão-
-ouro. Permite a identificação da bactéria, além de
fazer o diagnóstico diferencial com outras causas Questão 3 dificuldade:  

de gastrite e avaliar possíveis complicações da in-


fecção, como atrofia/metaplasia. Y Dica do professor: Conforme o Consenso Brasileiro
Alternativa D: INCORRETA. Dos métodos não invasi- sobre Helicobacter pylori (HP), são indicações de
vos, esse é o padrão-ouro. Este método depende tratamento da HP: úlcera gastroduodenal, ativa ou
da atividade da urease bacteriana, a qual degra- cicatrizada; linfoma MALT de baixo grau; pós-cirur-
da a ureia marcada em gás carbônico marcado e gia para câncer gástrico avançado, em pacientes
amônia, sendo o primeiro detectado na respiração submetidos a gastrectomia parcial; pós-ressecção
sendo hoje considerado o melhor método não in- de câncer gástrico precoce (endoscópica ou cirúr-
vasivo para o controle do tratamento da infecção. gica); gastrite histológica intensa. Além dessas,
também é indicado em outras situações: pacientes
Alternativa E: CORRETA. Ocorre pela detecção de anti-
de risco para úlcera/complicações que utilizarão
corpos específicos em que, apesar da simplicidade,
AINEs; pacientes com história prévia de úlcera ou
necessita de validação do método na população lo-
Hemorragia Digestiva Alta (HDA) que deverão usar
cal e possui menor acurácia. Não dá o diagnóstico
AINEs inibidores específicos ou não da COX-2; in-
de infecção ativa, apenas sabemos se o indivíduo
divíduos de risco para câncer gástrico; pacientes
foi ou não exposto à bactéria, sendo útil apenas
de risco para úlcera ou complicações que deverão
para pesquisas epidemiológicas de prevalência.
usar cronicamente derivados do Ácido Acetil Sali-
✔ resposta: E cílico (AAS), mesmo em doses baixas.

22
Gastrites, gastropatias e dispepsia 

Alternativa A: INCORRETA. A antibioticoterapia é ne- nível de infestação e da fase em que se encontra


cessária mesmo que a úlcera péptica esteja cica- a patologia.
trizada.
Alternativa D: INCORRETA. No grau IV existem altera-
Alternativa B: INCORRETA. A erradicação do H. pylori ções inflamatórias crônicas com maceração, atrofia
em pacientes com úlcera péptica está associada a da mucosa, friabilidade e ulceração são comumen-
maiores taxas de cura em pacientes com úlceras te observadas. As hemorroidas são prolapsadas e
duodenais e gástricas, além disso, a erradicação não é possível realizar a redução manual.
de H. pylori está associada a menores taxas de re-
corrência da úlcera. Alternativa E: INCORRETA. A Esofagite Eosinofílica
(EoE) é uma doença crônica imunomediada, carac-
Alternativa C: CORRETA. terizada pela infiltração de eosinófilos na mucosa
Alternativa D: INCORRETA. Testes sorológicos (soro do esôfago – há presença de 15 ou mais eosinófi-
ou na urina) não são recomendados para a avalia- los por campo de grande aumento – e associada
ção da eficácia do tratamento, já que anticorpos a sintomas semelhantes à doença do refluxo gas-
podem estar presentes após a erradicação do HP troesofágico, refratários às medidas antirrefluxo.
por vários meses. Após tratamento da infecção pelo Logo, é essencial a realização de biópsia.
HP, é recomendado o controle de cura, que deve ser
feito pelo menos 4 semanas após o término da te- ✔ resposta: A
rapia. Ele pode ser realizado através de testes não
invasivos, como o Teste Respiratório da Ureia Mar-
Questão 5 dificuldade: 
cada (TRUMC) ou Teste do Antígeno Fecal (TAF).
✔ resposta: C Y Dica do professor: A anemia perniciosa é uma
anemia megaloblástica, que ocorre pela ausência
de Fator Intrínseco (FI) secretado pelas células
Questão 4 dificuldade:   
parietais da mucosa gástrica, devido à deficiência
Y Dica do professor: A dispepsia é a principal expres- nutricional de cobalamina, levando à atrofia da mu-
são clínica das doenças que acometem o estômago cosa gástrica. Este distúrbio é determinado geneti-
e consiste em um grupo heterogêneo de sintomas, camente, mas normalmente não é manifestado de
como sensação de dor ou desconforto localizados forma precoce – menos de 10% dos casos ocor-
na parte superior do abdome (epigástrio). De acordo rem antes dos 40 anos –, com exceção da forma
com Consenso de Roma IV, a dispepsia é definida congênita, que aparece até os 2 primeiros anos de
como a presença de sintomas dispépticos crônicos vida da criança. A anemia perniciosa é uma doença
na ausência de doença estrutural ou metabólica. de pessoas da raça branca, com incidência muito
Alternativa A: CORRETA. Parcela considerável dos rara em negros, morenos ou orientais. As mani-
pacientes portadores de dispepsia obtém alívio dos festações clínicas mais frequentes são: anemia,
seus sintomas com simples mudança no estilo de fraqueza, palidez cutânea e icterícia; também pode
vida e com adoção de hábitos saudáveis em seu ocorrer alterações neurológicas. O diagnóstico la-
cotidiano, como alimentação adequada e atividade boratorial se caracteriza por anemia macrocítica e
física regular. neutrófilos hipersegmentados. O tratamento con-
Alternativa B: INCORRETA. Não há indicação de exa- siste na administração intramuscular de injeções
mes de rotina com tais objetivos, exceto se existi- de vitamina B12. A vitamina B12 é liberada pela di-
rem fatores de risco identificáveis e/ou sintomato- gestão de proteínas de origem animal, sendo então
logia suspeita. capturada pela haptocorrina (também denominada
Alternativa C: INCORRETA. Nas parasitoses intestinais transcobalamina I [Tc I] ou holo-Hc), uma proteína
são encontrados mais comumente os eosinófilos, R produzida na saliva e no estômago, sendo esse
estes que são proporcionais à infestação. Existe complexo posteriormente degradado pelas protea-
aumento de eosinófilos em infecções por helmin- ses pancreáticas com consequente transferência
tos e protozoários, e existem graus diferentes de da molécula de vitamina B12 para um Fator Intrín-
eosinofilia, dependendo do agente etiológico, do seco gástrico (FI), uma glicoproteína de 44 kDa

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Gastrites, gastropatias e dispepsia Gastroenterologia

produzida pelas células parietais do estômago. A Alternativa B: INCORRETA. Primeira linha: 1) IBP dose
ligação da vitamina B12 ao FI forma na mucosa um plena 12/12 horas; amoxicilina 1000 mg 12/12 ho-
complexo que deve resistir às enzimas proteolíti- ras; claritromicina 500 mg 12/12 horas. Duração do
cas da luz intestinal e que, posteriormente, adere- Tratamento: 14 dias.
-se a receptores específicos das células epiteliais Alternativa C: INCORRETA. A pesquisa de HP após
do íleo terminal, onde a vitamina B12 é absorvida a terapia de erradicação deve ser realizada pelo
e ligada a um transportador plasmático e lançada menos 4 semanas após o término do tratamento.
na circulação. Dessa forma, é possível entender o O teste respiratório com ureia 13C e a pesquisa do
motivo pelo qual a deficiência de FI gera deficiên- antígeno fecal com anticorpo monoclonal são os
cia de vitamina B12. métodos de escolha. Histologia é um método inva-
✔ resposta: B sivo alternativo.
Alternativa D: INCORRETA. Testes sorológicos local-
mente validados são os métodos de escolha para
Questão 6 dificuldade:  
estudos de rastreamento de base populacional.
Y Dica do professor: Questão puramente conceitual. Não são úteis para investigar infecção ativa, pois,
A dispepsia funcional é um conjunto de sintomas, uma vez positivado, não negativa, mesmo após tra-
como epigastralgia, saciedade precoce, náuseas, tamento e erradicação da bactéria.
vômitos, eructações e distensão abdominal, que ✔ resposta: A
possui patogênese desconhecida e acomete cer-
ca de 20-40% da população. Essa doença pode es-
tar associada ou não a outras patologias, como a Questão 9 dificuldade: 

doença do refluxo gastroesofágico, a síndrome do Y Dica do professor: Não disse que tratamento cai
cólon irritável e a dor torácica não cardíaca. Para
muito? Pois é, galera, mas não precisa decorar, tem
o diagnóstico da dispepsia funcional é necessário
macete: CAI muito: Claritromicina + Amoxicilina +
que os sintomas tenham iniciado há pelo menos
IBP por 14 dias. Para essa questão precisava saber
6 meses, estando presente nos últimos 3 meses.
a dose também, então se liga: claritromicina 500
✔ resposta: C mg de 12 em 12 horas + amoxicilina 1 g de 12 em
12 horas.

Questão 7 dificuldade:  ✔ resposta: C

Y Dica do professor: Paciente com quadro de dis-


pepsia (queimação, plenitude gástrica) associada Questão 10 dificuldade: 

ao H. pylori deve receber tratamento para bactéria Y Dica do professor: Testes sorológicos localmente
pois a sua realização melhora os sintomas, reduz
validados são os métodos de escolha para estudos
o risco de sequelas (úlcera e câncer gástrico) e in-
de rastreamento de base populacional. Não são úteis
terrompe a transmissão.
para investigar infecção ativa, pois, uma vez posi-
✔ resposta: C tivos, sempre se manterão positivos, mesmo após
tratamento e erradicação da bactéria. Lembrando
que, pelo IV Consenso Brasileiro, o padrão-ouro pra
Questão 8 dificuldade: 
avaliar erradicação é o teste respiratório (não inva-
Y Dica do professor: A principal novidade do IV Con- sivo), e não devemos fazer o teste da uréase isola-
senso brasileiro sobre H. pylori, foi a extensão do damente (o que deixaria a alternativa A incompleta),
tempo de tratamento de 7 para 14 dias. Não pode mas não vamos brigar com a questão: sorologia não
esquecer que tratamento CAI muito (claritromicina, comprova infecção ativa, muito menos erradicação,
amoxicilina e IBP). pois nunca negativa!
Alternativa A: CORRETA. ✔ resposta: D

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