A malária é uma doença infecciosa febril aguda.

Pode ser causada por quatro protozoários do

gênero Plasmodium: Plasmodium vivax, P.
falciparum, P. malariae e P. ovale. No Brasil,
somente os três primeiros estão presentes, sendo
o P. vivax e o P. falciparum as espécies
predominantes. Transmitido pela picada de
mosquitos do gênero Anopheles (anofelinos ou
mosquito prego, popularmente) infectados com o
Plasmodium.

TRANSMISSÃO

. Vetorial: pelo Anopheles (mosquito prego);  HOSPEDEIRO VERTEBRADO – HOMEM

. Vertical: durante a gestação;
O ciclo assexuado do plasmódio, denominado
. Compartilhamento de seringas; esquizogônico, inicia-se após a picada do
. Transfusão de sangue; anofelino, com a inoculação de esporozoítos
infectantes no homem.
. Transplante de órgãos.
Após invadir o hepatócito, os esporozoítos se
diferenciam em trofozoítos pré-eritrocíticos. Estes
se multiplicam por reprodução assexuada do tipo
CICLO DE TRANSMISSÃO esquizogonia, dando origem aos esquizontes
teciduais.
O Plasmodium apresenta um ciclo de vida
Esta primeira fase do ciclo é denominada exo-
heteroxênico, ou seja, para completar o seu ciclo
eritrocítica, pré- eritrocítica ou tissular e,
de vida precisa de dois hospedeiros diferentes:
um vertebrado e outro invertebrado. portanto, precede o ciclo sanguíneo do parasito.
A duração varia de acordo com a espécie:

. P. falciparum = 6 dias;
 . P. vivax = 8 dias;
 HOSPEDEIRO INVERTEBRADO – MOSQUITO
. P. malariae = 12 a 15 dias.
Ao se alimentar de sangue, um mosquito
Anopheles ingere os gametócitos masculinos
Ao final do ciclo tecidual, os esquizontes rompem (microgametócitos) e femininos
o hepatócito, liberando milhares de elementos-
(macrogametócitos), dando início ao ciclo
filhos na corrente sanguínea, chamados
esporogônico.
merozoítos.
Depois de ingerir os gametófitos, eles vão para o
Os merozoítos irão invadir as hemácias, dando interior do mosquito, se transformam em
início ao segundo ciclo de reprodução assexuada microgametócito (macho) e macrogametócito
dos plasmódios: o ciclo sanguíneo ou eritrocítico, (fêmea) e nisso rompem a membrana da hemácia
durante um período que varia de 48 a 72 horas. que estavam.

O microgametócito penetra no macrogametócito

no estômago do mosquito, formando o zigoto, o
O P. malariae é responsável pela qual originada o oocineto. Os oocinetos invadem
febre quartã que se manifesta em ciclos de a parede do intestino médio do mosquito, onde se
72 horas. desenvolvem em oocistos.

O P. vivax provoca a terçã benigna, com Os oocistos crescem, rompem-se e liberam

ataques febris de 48 horas. esporozoítos, os quais se deslocam para as
glândulas salivares do mosquito através da
O P. falciparum causa a hemolinfa. A inoculação dos esporozoítos em um
febre terçã maligna, com ataques febris de novo hospedeiro humano perpetua o ciclo de vida
36 a 48 horas. da malária.

Os merozoítos se desenvolvem em trofozoítos em

FISIOPATOLOGIA
estágio de anel.
Depois de trofozoítos ele pode seguir por 2 Macrófagos esplênicos captam um pigmento
caminhos: malárico circulante (hemozoína) e removem as
. pode se diferenciar em esquizonte, que é a hemácias infectadas. Assim há a ativação de
forma em divisão assexuada do plasmodium receptores da imunidade inata, com liberação de
que dará origem a novos merozoítos, que citocinas circulantes induzindo a inflamação =
vão para a corrente sanguínea infectar ataque malárico.
novas hemácias.
A passagem do parasito pelo fígado (ciclo exo-
. pode se diferenciar em estágios sexuados, os eritrocítico) não é patogênica e não determina
gametócitos, que são ingeridos pela fêmea do sintomas. Apenas o ciclo eritrocítico assexuado é
mosquito quando picar o doente. responsável pelas manifestações clínicas e
patologia da malária.
A destruição dos eritrócitos e a consequente
liberação dos parasitos e de seus metabólitos na
  TOXICIDADE RESULTANTE DA LIBERAÇÃO DE
circulação provocam uma resposta do
CITOCINAS
hospedeiro, determinando alterações
morfológicas e funcionais observadas no Durante a fase aguda da malária, ocorre
indivíduo com malária. ativação e mobilização de células
Os possíveis mecanismos determinantes das imunocompetentes que produzem citocinas que
diferentes formas clínicas da doença baseiam-se, agirão direta ou indiretamente sobre o parasito,
fundamentalmente, na interação dos seguintes mas que podem ser nocivas para o hospedeiro.
fenômenos patogênicos: A febre, por exemplo, é resultado da liberação de
. Destruição dos eritrócitos parasitados; pirogênio endógeno pelos monócitos e
macrófagos, ativados por produtos do parasito.
. Toxicidade resultante da liberação de
citocinas;
 SEQUESTRO DOS ERITRÓCITOS PARASITADOS NA
. Sequestro dos eritrócitos parasitados na REDE CAPILAR
rede capilar, no caso específico do P.
Durante o desenvolvimento esquizogônico
falciparum;
sanguíneo, o p. falciparum induz uma série de
modificações na superfície da célula parasitada,
. Lesão capilar por deposição de
que permitem a sua adesão a parede endotelial
imunocomplexos, no caso do P. malariae.
dos capilares. Este fenômeno de citoaderência é
mediado por proteínas do parasito expressas na
superfície dos eritrócitos infectados (proteína l
 DESTRUIÇÃO DOS ERITRÓCITOS PARASITADOS
de membrana do eritrócito do p. falciparum ou
O processo de destruição dos eritrócitos está PfEMPl), formando protuberâncias ou knobs.
presente em todos os tipos de malária e em maior A citoaderência endotelial e o fenômeno de
ou menor grau participam do desenvolvimento da formação de rosetas ocorrem principalmente nas
anemia. Entretanto, na maior parte dos casos, a vênulas do novelo capilar de órgãos vitais
anemia não se correlaciona com a parasitemia, (substância branca do cérebro, coração, fígado,
indicando que a sua gênese seja devida a outros rins, intestino). Dependendo da intensidade,
fatores, entre os quais podem-se citar: podem levar a obstrução da microcirculação e
. Destruição de eritrócitos não-parasitados consequente redução do fluxo de oxigênio, ao
pelo sistema imune ou por aumento da metabolismo anaeróbico e a acidose láctica. São
eritrofagocitose esplênica; alvos dessa agressão o cérebro, os rins e o fígado,
cujos danos são responsáveis pelas complicações
. Participação de autoanticorpos com de malária cerebral, insuficiência renal aguda e
afinidades tanto para o parasito como para hepatite, tão comuns nos quadros de malária
o eritrócito; grave.
O sequestro de eritrócitos representa um
. Disfunção da medula óssea estimulada por mecanismo de escape do parasita, evitando sua
ação de citocinas (diseritropoiese). destruição no baço.
  MANIFESTAÇÕES CRÔNICAS
 LESÃO CAPILAR POR DEPOSIÇÃO DE
IMUNOCOMPLEXOS . Esplenomegalia reativa da Malária;
A lesão glomerular é produzida pela deposição de . Hepatomegalia;
imunocomplexos e componentes do complemento . Anemia;
nos glomérulos, alterando a sua permeabilidade e
induzindo perda maciça de proteína. . Leucopenia;
. Plaquetopenia.

 CRITÉRIOS CLÍNICOS PARA MALÁRIA GRAVE

QUADRO CLÍNICO
. Síndrome do desconforto respiratório
O quadro clínico da malária pode ser leve, agudo/edema pulmonar;
moderado ou grave, na dependência da espécie
do parasito, da quantidade de parasitos . Sangramento;
circulantes, do tempo de doença e do nível de . Coma e consciência prejudicada;
imunidade adquirida pelo paciente.
. Icterícia;
Assim, teremos sintomas da malária gerais com . Convulsões (recorrentes);
diferenciações que podem determinar as
variações na evolução clínica da doença, por . Choque.
exemplo, o P. falciparum pode resultar em forma
grave e complicada, caracterizada pelo  CRITÉRIOS LABORATORIAIS PARA MALÁRIA
acometimento e disfunção de vários órgãos ou
GRAVE
sistemas.

O período de incubação geralmente é: . Anemia (grave: < 7 g/dL [70 g/L]);

. Coagulação intravascular disseminada
. 12 a 17 dias para o P. vivax;
(CID);
. 9 a 14 dias para o P. falciparum;
. 16 a 18 dias ou mais para o P. ovale; . Hemoglobinúria;
. Cerca de 1 mês (18 a 40 dias) ou mais . Acidose metabólica;
(anos) para o P. malariae.
. Densidade parasitária > 5%;
. Insuficiência renal.
 SINTOMAS GERAIS

. Febre; . Mialgia; Icterícia: A bilirrubina indireta é conjugada

. Sudorese; pela glucuronil transferase em bilirrubina
. Cefaleia;
. Náuseas; direta nos hepatócitos e só depois é
. Calafrios;
excretada. Em hemólise excessiva, há aumento
. Mal estar; . Tonturas.
da chegada de bilirrubina indireta aos
.
hepatócitos, o que faz com que a bilirrubina se
acumule mais do que é eliminada.
 DEFESA DO ORGANISMO O exame da gota espessa permite diferenciação
das espécies de Plasmodium e do estágio de
evolução do parasito circulante. No entanto, em
casos de dúvida, um esfregaço pode ser feito
 IMUNIDADE INATA porque permite melhor visualização das formas.
. Grupo sanguíneo Duffy negativo; Há também os testes diagnósticos rápidos, que se
baseiam na detecção de antígenos dos parasitos
. Deficiância de G6PD (produção de
por anticorpos mono e policlonais, que são
metamoglobina toxica para o parasita); revelados por método imunocromatográfico. Os
. Anemia falciforme ou traço falcêmico; kits chegam a fornecer o diagnóstico entre 15 e
20 minutos.
. Talassemias.

Grupo sanguíneo Duffy  EXAMES INESPECÍFICOS

Os antígenos desse sistema são
. Hemograma;
glicoproteínas transmembrana, localizadas
. Ureia;
na superfície dos eritrócitos, que funcionam
como receptores para citocinas pró- . Dosagem de creatinina;
inflamatórias e maximizam a sensibilidade . Dosagem de aminotransferases (ALT e
dos neutrófilos circulantes. Além disso, AST);
atuam como um eliminador, reduzindo . Bilirrubina total e frações.
quantidades excessivas de quimiocinas
tóxicas produzidas em algumas condições
patológicas, como na malária.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

. Dengue;
 IMUNIDADE ADQUIRIDA . Febre amarela;
. Outras arboviroses;
Indivíduos que vivem em áreas de transmissão
desenvolve anticorpos contra antígenos do . Septicemias;
parasita. Os recém-nascidos tem proteção até os . Febre tifoide;
6 meses de vida por IgG materna e HB fetal.
. Pielonefrite aguda.

DIAGNÓSTICO

O método mais utilizado é a microscopia de gota

espessa de sangue, colhida por punção digital e
corada pelo método de Walker.
 TRATAMENTO

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