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H1: A hipertensão é um fator de risco para pré-eclâmpsia, mas a HAS gravídica é diferente de pré-eclâmpsia:
a hipertensão gravídica se dá pela manutenção da resistência arterial periférica associada a hipervolemia,
enquanto a pré-eclâmpsia decorre desse mecanismo em associação a retenção de sódio e outros eletrólitos,
o que poderá causar aumento progressivo de pressão arterial, a pré-eclampsia, evoluindo para distúrbios
hidroeletrolíticos que resultem em crises convulsivas, e que poderá progredir em hemólise, a síndrome de
HELLP.
1. Caracterize a etiologia e os efeitos da HAS influencia a gestação; determine os riscos relacionados.
2. Caracterize a pré-eclâmpsia e eclampsia. (definição, classificação, epidemio, fisiopato, manifestações
clínicas, diagnóstico, prevenção, terapêutica dos medicamentos utilizados e prognóstico positivo e negativo)
3. Qual o protocolo no SUS para gestantes com pré-eclampsia.
4. Relacione o desenvolvimento da síndrome de HEELP em gestante com pré-eclâmpsia.

I. HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
Estima-se que a hipertensão arterial crônica (HAC) complique cerca de 8% das gestações, e poderá evoluir
para pré-eclâmpsia sobreposta em até 40% dos casos. A HAC gestacional é definida como PAS maior a
140mmHg e/ou PAD maior em 90mmHg mensurada em dois momentos distintos anteriores á gestação ou
antes da 20ª semana persistindo até a 12ª semana de pós-parto.
No início da gestação, espera-se que a HAC melhore devido os efeitos fisiológicos da gestação sobre o sistema
cardiovascular (redução da resistência vascular periférica e vasodilatação pela ativação de barorreceptores
carotídeos). Entretanto, no terceiro trimestre, o aumento na secreção de estrogênios e cortisol fetal para a
preparação para o parto levam o aumento de PA, o que aumenta o risco para doenças hipertensivas gestacionais
a partir da 20ª semana.
. Epidemiologia: a HAC é mais comum em gestantes de etnia negra, em sobrepeso ou obesas e com diabetes
associado
. Aspectos Pré-Natais: por ser uma doença anterior à gestação, a gestante deverá realizar o controle pressórico
além de avaliar o comprometimento de órgãos-alvo.
⤷ aconselhamento pré-concepcional: mulheres com HAC são aconselhadas preferencialemtne antes da
gestação a fim de avaliar atual terapêutica e realizar mudanças no estilo de vida da paciente (redução do peso,
alimentação pobre em sódio, atividade física). Em casos de HAC descompensada persistente apesar do uso de
vaso-dilatadores, a gestante poderá ser desaconselhada à engravidar.
⤷ complicações: a gestante com HAC poderá apresentar como fator de risco o desenvolvimento de síndromes
hipertensivas gestacionais, desenvolvimento de síndrome de HELLP, maior eletividade para cesariana, edema
pulmonar, encefalopatia, cardiopatia (insuficiência ventricular, arritmias), hemorragia cerebral e insuficiência
renal. O feto poderá se apresentar com restrição de crescimento, descolamento de placenta e morte perinatal.
⤷ complicações:
. morbidade e mortalidade materna: sendo o dano da HAC em órgãos-alvo, estando associado a maior risco
de morte materna por comorbidades. Há relatos de evento de AVC, edema pulmonar e insuficiência renal,
podendo assim evoluir para pré-eclâmpsia sobreposta (PA> 160/110 mmHg associada de disfunção renal), o
que leva prognóstico insatisfatório ao menos que a gestação seja interrompida.
. descolamento de placenta:
. morte perinatal: a morte perinatal do RN de gestantes hipertensas está relacionado ao baixo peso ao nascer
e/ou ao parto pré-termo.
. pré-eclâmpsia sobreposta: a pré-eclâmpsia sobreposta não é bem definida, mas poderá ser o resultado da
associação de HAC com ganho de peso de acima de 1kg/semana, com/sem proteinúria basal, apresentando
plaquetopenia, elevação de transaminases e creatinina. A gravidade de desenvolvimento de pré-eclâmpsia é
diretamente proporcional à gravidade da hipertensão basal, de forma que gestante hipertensas crônicas
desenvolvem mais rápido os agravos da pré-eclâmpsia em comparação a mulheres normotensas basais. Dessa
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forma, mulheres com hipertensão pré-gestacional poderão receber tratamento com ácido acetilsalicílico
(80mg/dose) entre a 12-28ª semana de gestação, como profilaxia de pré-eclâmpsia sobreposta.

. Diagnóstico: gestantes com hipertensão pré-gestacional terão PA 140/90 mmHg antes da 20ª semana de
gestação, podendo apresentar ou não doença renal crônica subadjacente, retinopatias e outras doenças de
tecido conectivo.
. Seguimento de pré-natal:
⤷ Aspectos pré-natais: realização de controle pressórico e atendimento com equipe multidisciplinar.
⤷ Consultas: pré-natal de alto risco. Pacientes com HAC leve são acompanhadas mensalmente até à 28ª
semana, quinzenalmente na 28-34ª semana e semanalmente no último mês de gestação. Caso de suspeita de
PE sobreposta deverá ser encaminhada a serviço terciário.
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⤷ Exames: proteinúria, creatinina, relação P/C, normalmente e exame de fundo de olho, ECG, USG renal de
acordo com os sinais apresentados pela gestante.
⤷ Exames obstétricos: segue-se como pré-natal habitual até a 14ª semana, a partir desse marco o USG
obstétrico deverá ser realizado mensalmente para avaliar o crescimento fetal e, em caso de suspeita de PE
sobreposta, realizar Dopplervelocimetria para avaliar vitalidade fetal.
. Tratamento: o tratamento se dá pela administração de anti-hipertensivos para evitar o desenvolvimento de
PE sobreposta. Poderão ser usados β-adrenérgicos de ação periférica para diminuição do tônus vascular e DC,
ou adrenérgicos centrais, como a alfa-metildopa, a qual causa perda de tônus vascular generalizado. Poderão
ser administrados diuréticos como sulfonamidas que produzem diurese de sódico e água com depleção de
volume, causando diminuição de resistência vascular periférica.

II. DOENÇAS HIPERTENSIVAS ESPECÍFICAS DA GESTAÇÃO

As doenças hipertensivas específicas da gestação são o conjunto de doenças pressóricas observadas na
gestação, como hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia, eclampsia e síndrome de HELLP.
As doenças hipertensivas gestacionais são consideradas como a principal causa de morte materna no Brasil,
estando relacionada à falta de identificação de grupo de risco, carência de prevenção adequada, dificuldade
em seguimento de pré-natal específico, tempo prolongado para diagnóstico, demora de conduta de interrupção
de gestação e carência no seguimento puerperal.

PRÉ-ECLÂMPSIA
A pré-eclâmpsia é uma doença endotelial de segundo e terceiro trimestre resultante da má implantação da
placenta. Possui etiologia multifatorial (imune, genético e endotelial). É uma doença caracterizada por
sintomas vasculares, hepáticas, hematológicas e renais que surgem a partir da 20ª semana.
A hipertensão se dá pela PA≥ 140/90 mmHg, adotando-se como PA diastólica a fase V de Korotkoff, em
pacientes sentadas com medidas confirmadas entre 4h de intervalo entre as medições.
Proteinúria se dá como ≥ 300 mg/24 h em urina.
. Epidemiologia: cerca de 10% das gestações têm pré-eclâmpsia. É uma doença gestacional mais comum em
países subdesenvolvidos e em desenvolvimento, em gestantes de raça negra e gestantes de idade acima de 35
anos.
. Fatores de risco: nuliparidade, idade materna abaixo de 18 anos ou acima de 40 anos, histórico familiar de
DHEG, obesidade, gestação gemelar, doença trofoblástica gestacional atual ou pregressa, DHEG pregressa,
diabetes miellitus pré-gestacional, e trombofilias.
. Fisiopatologia: a fisiopatologia de pré-eclâmpsia se dá pela associação de hipóteses, sendo que as mais aceitas
se dão pela placentação deficiente, predisposição genética e má adaptação imune, baixa tolerância à
inflamação, desequilíbrio angiogênico e deficiência de estado nutricional. A pré-eclâmpsia poderá ser dividida
clinicamente em pré-clínica, no qual há má-placentação, estresse oxidativo e inflamação, e clínica, no qual há
o aparecimento dos sintomas maternos de hipertensão e proteinúria devido a exarcebação da fisiologia
gravídica, de forma que gestantes com os fatores predisponentes poderão desenvolver a doena conforme a
gestação decorre.
No primeiro trimestre ocorre a invasão trofoblástica, que se limita pela profundidade, finalizando no
miométrio ao atingir as arteríolas espiraladas. O trofoblasto extraviloso invade as arteríolas espiradas,
obstruindo o lúmen destes na 11ª semana ao substituir o endotélio vascular , transformando as arteríolas em
vasos de alta capacitância, de forma que o plasma sanguíneo materno penetre o espaço interviloso, o que
protege o feto de radicais livres de oxigênio. Somente na 12ª semana que a obstrução desaparece e sague
materno penetra inteiramente no espaço interviloso, causando o fornecimento adequado de sangue a placenta.
O processo de invasão leva à diminuição de resistência vascular ao substituir vasos pequenos de alta resistência
por de baixa resistência, levando ao aumento do fluxo sanguíneo placentário. É um processo que depende do
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funcionamento de fatores angiogênicos, citocinas, moléculas de MHC, antígenos e fatores de crescimento que
são liberados para a invasão e obstrução de arteríolas a fim de proporcionar a proteção e organogênese fetal.
Na PE o fluxo útero placentário diminui pela invasão inadequada do trofoblasto extraviloso, o que leva a falta
das mudanças fisiológicas normais das arteríolas e artérias miometriais: as arteríolas espiraladas não se
modificam e mantém a camada muscular média com alta resistência vascular, causando redução do fluxo
sanguíneo no espaço intervioso e isquemia. A isquemia placentária causa estresse oxidativo, o que libera
detritos placentários na circulação materna, sensibilizando a mãe e ativando a imunidade inata, o que na
ausência da boa placentação, não ocorre o efeito protetor contra a imunidade materna. Há a liberação de
citocinas inflamatórias e fatores antiangiogênicos (como sFlt-1), impedindo a ação de fatores angiogênicos e
de crescimento endotelial que levariam o aumento de fluxo uteroplacentário.
Pela secreção de citocinas inflamatórias há o predomínio de linfócitos T CD4 Th1, Th2 e Th17, o que
desfavorece a tolerância materna ao feto, levando a inflamação sistêmica e à ativação de linfócitos B, causando
a produção de anticorpos e de outros fatores anti crescimento e antiangiogênicos.
O endotélio das arteríolas miometriais atua diante das alterações morfológicas e sinais inflamatórios, de forma
que na presença de invasão trofoblástica, ocorra a sinalização da cascata coagulatóira, levando a adesão
plaquetária e plaquetopenia; há a produção de substancias vasoativas vasodilatadoras (prostaciclina ou óxido
nítrico) ou vasoconstritoras (endotelina ou fatores pro-coagulantes), que poderão atuar respectivamente na
diminuição da função umbilical e aumento de permeabilidade capilar e na exacerbação do estresse oxidativo.
A mudança de permeabilidade vascular endotelial resulta no extravasamento de proteínas sanguíneas para o
terceiro espaço (causando proteinúria), causando também diminuição de pressão coloidosmótica e edema.

Assim, os achados fisiopatológicos decorrem da redução de perfusão tecidual e vasoespasmo, que causarão
aumento da resistência periférica total.
No aparelho cardiovascular, o volume plasmático é menor, uma vez que o extravasamento do plasma para
o meio extravascular, o que, por sua vez, leva à hemoconcentração e ao edema; o aumento da viscosidade
sanguínea causa alterações tromboemólicas e a resistência vascular é justificada pelo vasoespasmo, o que leva
diminuição de perfusão tecidual.
No aparelho renal, a hemoconcentração leva a diminuição do fluxo plasmático renal e da filtração glmrular,
de forma que os níveis séricos de ureia e creatinina aumentem, o vasoespasmo leva a lesão tubular e da arteíola
renal, surge um achado anatomopatológico no glomérulo, a tumefação glomerular, o que leva o aumento a
permeablilidade glomerular às proteínas.
No fígado, decorrente ao vasoespasmo, surgem hemorragias periportais e sinais de necrose do tecido
hepático, o que causam o aumento das transaminases. Poderá ocorrer sangramento intenso que se estenda à
capsula de Glisson, causando hematoma subcapsular, condição fatal.
O aparelho pulmonar terá modificações relacionadas ao edema pulmonar causado pela congestão do sangue
relacionada a vasoconstrição e aumento da resistência periférica juntamente a saída de líquido para o espaço
interalveolar. Isso causará insuficiência respiratória, reduzindo a ventilação e agravando a hipóxia tecidual.
As alterações cerebrais poderão ser justificadas a partir da vasoconstrição reflexa relacionada a hipertensão
grave, causando diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e edema citotóxico, e a partir da elevação abrupta da
PA, causando hiperperfusão cerebral, disrupção capilar, extravasamento de plasma e edema vasogênico. Em
ambas as teorias, a encefalopatia hipertensiva é tipicamente observada nas porções posteriores do cérebro,
causando cefaleia occipital reversível.
As alterações uteroplacentárias são dadas principalmente pela insuficiência placentária, resultando em
resistência vascular aumentada das artérias umbilicais, cm diástole reversa ou zero.

. Manifestações: Poderão variar muito, mas é verificada pela insuficiência placentária, com ou sem presença
de hipertensão, edema de membros inferiores, dispneia, cefaleia occipital, ganho de peso maior de 1kg por
semana, oligúria.
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. Seguimento pré-natal: é necessário o acompanhamento em pré-natal de alto risco, dependendo do grau de
PE, avaliando sempre a vitalidade fetal, função placentária, procurando estender a gestação para que o parto
ocorra mais próximo possível do termo.
⤷PE leve: acompanhamento semanal, avaliação clínica, avaliação da vitalidade e crescimento fetal e medição
da proteinúria. Estando a vitalidade fetal preservada, estende-se a gestação até 40 semanas, induzindo-se o
parto; caso a suspeita de progressão de caso grave, há internação com uso de anti-hipertensivos, e avaliação
do crescimento fetal, caso haja RCF com menos de 37 semanas realiza-se o parto terapêutico.
⤷PE grave ou sobreposta: paciente é internada em enfermaria de gestação de alto risco. A gestação poderá
ser seguida até que se observe anormalidades que necessitem de parto terapêutico. Até que se consiga controle
adequado de PA, a avaliação da vitalidade deverá ser feita diariamente.
. Diagnóstico: O diagnóstico de pré-eclâmpsia deverá ser presumido em gestantes com aumento de pressão
arterial, edema e/ou proteinúria após a 20ª semana de gestação. O diagnóstico realente deverá ser feito após a
confirmação de hipertensão com proteinúria (300mg/24h) ou hipertensão confirmada com outra disfunção de
órgão alvo (trombocitopenia, enzimas hepáticas alteradas, edema pulmão). O edema de MMII e faces não
conclui diagnóstico de PE.
⤷Avaliação de PA ≥ 140/90 mmHg em período de repouso.
⤷Proteínas ≥ 300 mg em urina de 24 horas
⤷Creatinina ≥ 1,1 mg/dL
⤷Relação P/C ≥ 0,3 mg/dL
⤷Ácido úrico > 6 mg/dL
⤷ Plaquetas < 106/mm3
⤷ Diurese < 500ml/24 h
⤷Bilirrubina > 600 UI/L
⤷ Enzimas hepáticas > 70 IU/L
. Terapêutica: o manejo deverá ser de forma a evitar crise hipertensiva ou convulsiva,de forma que poderá ser
não farmacológica, a partir da adequação da dieta (pobre em sódio), atividade física (para aumentar o fluxo
uteroplacentário), controle pressórico e acompanhamento com hemograma, função renal e hepática.
O tratamento farmacológico se dá pelo uso de anti-hipertensivos dependendo do tipo de hipertensão
apresentado pela gestante (leve, no qual não ultrapassa 160/110 mmHg, ou grave, no qual se se ultrapassa
160/110 mmHg com manifestações), sabendo-se que o uso de anti-hipertensivos poderá acarretar siminuição
de peso e crescimento fetal.
Para hipertensão leve se utiliza alfa-metildopa, um simpaticoplégico central α2 agonista, causando
vasodilatação pela redução da descarga simpática dos centros vasomotores do tronco encefálico, conservando
a sensibilidade de barorreceptor; A metildopa é metabolizada pelos neurônios do tronco cerebral, atuando
como agonista de receptores α2-adrenérgicos pré-sinápticos, atenuando a liberação de noraepinefrina e,
portanto, reduzindo a produção de sinais adrenérgicos vasoconstritores do sistema nervoso simpático
periférico, causando assim a diminuição do efluxo adrenérgico simpático periférico responsável pela
vasoconstrição.
Para hipertensão grave, se utiliza a hidralazina, vasodilatador oral de longo prazo, responsável pela
manutenção da normopressão. A hidralazina atua diretamente no músculo liso arteriolar, envolvendo a queda
de concentrações intracelulares de cálcio, induzindo assim uma vasodilatação pela mediação do sistema
simpático através dos barorreceptores, causando aumento do DC, retenção de líquido, e atividade do sistema
de renina, o que poderá neutralizar o efeito terapêutico, de forma que normalmente a hidralazina é utilizada
em crises hipertensivas. Além disso, a hidralazina causa a diminuição seletiva de resistência vascular
coronariana, cerebral e renal, além de não estar relacionada à hipotensão postural.
O uso de sulfato de magnésio é utilizado como prevenção da crise convulsiva. O magnésio causa a inibição
da liberação de acetilcolina no final da placa motora do impulso nervoso, bloqueando a transmissão
neuromuscular; tem função efeito depressor do SNC e atua também causando estimulação da vasodilatação
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periférica. O sulfato de magnésio tem função de agonista dos receptores excitatórios NMDA, competindo com
o glutamato. O medicamento poderá causar depressão neuromuscular e respiratória em neonatos, sendo
categoria de risco C. A dose de ataque em crise convulsiva deverá ser de 2g de sulfato de magnésio
intravenoso, passando para dose de manutenção de 2g/h; O esquema de Zuspan é realizado para prevenção, e
utiliza dose de concentração de 4g/20mL de forma IV por até 15 minutos na dose de ataque, realizando
manutenção de 1g/h em BIC.

. Prognóstico:
Maternos: desenvolvimento de eclampsia e síndrome de HELLP, além da necessidade de parto prematuro
por via cesariana. A gestante com pré-eclampsia e eclampsia deverá ser avaliada após uma semana do parto
com equipe multidisciplinar, sendo orientada para mudança de hábitos de vida. Caso a puérpera apresente
alcance valores de PA entre o limite de 140/90 e 160/110 mmHg, ela poderá utilizar de anti-hipertensivos
como inibidores de angiotensina; em caso de hipertensão grave ela terá tratamento com hidralazina e nifedrino.
Fetais: prematuridade, restrição do crescimento, depressão neuromuscular e respiratória, descolamento prévio
de placenta e mortalidade perinatal.

ECLÂMPSIA
Eclampsia é caracterizada pelo aparecimento de convulsões tônico-clônicas generalizadas se etiologia não
explicável por outras alterações no SNC.
. Epidemiologia: está mais presente em gestantes nulíparas e multíparas, de nível socioeconômico menos
abastado. É a principal causa de morte materna e perinatal dentre as causas hipertensivas.
. Fisiopatologia: o motivo do comprometimento SNC é desconhecido, porém acredita-se que o edema cerebral,
isquemia, encefalopatia hipertensiva causados pelo aumento da resistência vascular sejam fatores que
contribuam par o desenvolvimento de eclampsia. Os mediadores inflamatórios e antiangiogênicos estão
relacionados ao aumento da permeabilidade capilar cerebral, juntamente com o mau funcionamento das
aquaporinas, de forma que dificultem a
drenagem de líquido acumulado no cérebro.
. Classificação: pode ser classificada como não
complicada, complicada e descompensada.
. Manifestações: O quadro de eclampsia é de
instalação insidiosa, de forma que exista a fase
de invasão, no qual há a contração facial e
pronação de MMSS, sendo precedida de um
grito ou de aura; há a fase de contrações
tônicas, de tetanização do corpo em
opistótono cefálico, roso cianótico e pletórico,
pupilas dilatadas; fase de contrações
clônicas, no qual há incontinência
esfincteriana com inspiração profundo a e
expiração estertosa; e a fase de coma¸ na qual
há a perda de consciência após crise
convulsiva prologada ou repetida.
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SÍNDROME DE HELLP
A síndrome HELLP é um acrônico para a união dos sintomas hemólise (H), elevação de enzimas hepáticas
(EL) e plaquetopenia (LP). É um tipo grave de pré-eclâmpsia em que a disfunção endotelial se manifesta com
os sintomas descritos no acrônimo juntamente com pressão alterada ou normotensa, e com ou sem proteinúria.
. Epidemiologia: a HELLP tem incidência de até 12% em gestantes com PE e até 10% em gestants com
eclampsia. Os riscos maternos e fetais são elevados, de forma que a morte materna gira em torno de 25% das
gestante com HELLP, e a morte perinatal poderá chegar até 40%. É mais comum em gestantes multíparas
brancas e pardas com antecedentes familiares de doenças hipertensivas.
. Fisiopatologia: a síndrome de HELLP decorre da disfunção endotelial exacerbada decorrente de PE,
causando espasmo do território arteriolar, hemólise, isquemia perilobular hepática. A liberação de fatores pró-
coagulantes, vasoativos, e antiangiogênicos os quais causarão o aparecimento dos sintomas.
⤷ Hemólise: A vasoconstrição presente na doença instalada danifica o endotélio vascular, formando uma
matriz de fibrina que prejudica a dinâmica da circulação das hemácias na microcirculação. Estas sofrem
modificações estruturais, e emergem na circulação formas anômalas tais como esquizócitos e equinócitos,
identificadas no esfregaço de sangue periférico e indicativas de anemia hemolítica microangiopática, um
marco da síndrome;
⤷ Elevação de enzimas hepáticas: A alteração enzimática hepática deve-se à lesão de hepatócitos por
obstrução dos sinusoides com fibrina, conforme já explicitado anteriormente. As dificuldades circulatórias
levam a congestão e distensão da cápsula de Glisson (causa da dor em hipocôndrio direito), podendo ocorrer
necrose periportal, focos hemorrágicos difusos ou confluentes com capacidade de formação de hematomas de
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grandes proporções que podem se manter restritos em posição subcapsular ou romper para a cavidade, gerando
hemorragias catastróficas e usualmente fatais;
⤷ Plaquetopenia: As lesões endoteliais ativam as plaquetas, induzindo sua agregação, formação de trombos
e liberação de aminas vasoativas que agravam o vasoespasmo. O consumo exacerbado das plaquetas não
consegue ser compensado pela medula óssea, resultando, assim, em plaquetopenia. Acrescente-se, ainda, que
a ativação da coagulação pode progredir para a instalação de CIVD e quadros hemorrágicos de difícil controle.

. Manifestações clínicas: gestante de idade gestacional maior ou igual a 20 semanas com mal-estar de origem
não definida, cefaleia occiptal, dor epigástrica e/ou no hipocôndrio direito, perda de apetite, náuseas e êmese,
escotomas (alterações visuais que poderão ser regiões do campo de visão borra em branco, escurecido,
desfocado), icterícia.
. Diagnóstico: BilirrubinaT> 12 mg/dL, esfregaço de sangue com hemácias anômalas (esquizócitos) e
hemograma indicando anemia (de tipo microangiopática), TGO> 70UI, plaquetas< 106/mm3.
. terapêutica: realiza-se a estabilização das condições maternas, administra-se profilaxia anticonvulsionante e
hipertensiva, avalia-se a vitalidade fetal.
Diante de tratamento conservador, no qual há a continuação da gestação até o termo, é necessário
acompanhamento da PA, intensidade da hemólise, do grau de lesão hepática, função renal e da coagulação
sanguínea, sendo os exames de acompanhamento repetidos em intervalos de 6-12 horas:
⤷Avaliação hepática: acompanhar as enzimas hepáticas e realizar USG abdominal em caso de queixa álgica
prolongada no hipocôndrio direito.
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⤷Avaliação renal: mensuração de creatinina e diurese.
⤷Avaliação hematológica: realização de hemograma, diagnóstico laboratorial pode ser feito utilizando-se
um sistema de pontuação para cada exame alterado: plaquetopenia (> 100.000 plaquetas = 0; < 100.000 = 1;
< 50.000 = 2), aumento dos produtos da degradação de fibrina (sem aumento = 0; aumento mo-derado = 1;
grande aumento = 2), alargamento do tempo de protrombina (< 3 s = 0; > 3 s = 1; > 6 s = 2) e diminui-ção do
fibrinogênio (> 1 g/L = 0; < 1 g/L = 1). Resultado maior ou igual a 5 pontos é compatível com coagulação
intravascular disseminada e menor do que 5 sugere au-sência de coagulação intravascular disseminada.
A avaliação obstétrica se dá verificando a idade gestacional em relação a vitalidade fetal, sempre tentando
realizar o parto mais próximo do termo. O parto deverá ser feito por via vaginal na tentativa de impedir
hemorragia intraoperaória, de forma que caso plaquetopenia de <70 K/mm 3 deverá ocorrer correção por
transfusão plaquetária.