Edema Agudo de
Pulmão
Prof. James Francisco
2
Este material não deve ser
utilizado como única fonte de
estudo. Ele é um guia de
desenvolvimento da aula para o
professor.
Objetivos da Aula
Identificar as alterações anatomofisiológica importantes para EAP
Classificar o EAP
Traçar metas farmacólogicas para EAP
Aplicar a VNI como apoio do tratamento do EAP
Importância EAP
As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte no País
Emergência clínica prevalente
Forma de apresentação mais comum das exacerbações de
cardiopatias
O tratamento imediato e correto influencia significativamente a
evolução
Paciente admitido com dispneia após discussão familiar.
Antecedentes de hipertensão arterial e revascularização
miocárdica. Agitado, com tosse e expectoração serosa,
ausculta pulmonar com roncos e estertores. FC 100bpm, PA
190x120mmHg; SpO2 86% em ar ambiente, FR 32 irpm.
O que fazer?
Remember.....
Remember.....
Fisiologia Respiratória
Pode ser dividido em quatro grandes eventos funcionais:
1. A ventilação pulmonar
2. A difusão dos gases
3. O transporte dos gases
4. A regulação da ventilação e de outros aspectos da respiração
Fisiologia Respiratória
Tem por finalidade primária
• Oxigenação sanguínea
• Equilíbrio ácido-básico
• Fonação
Anatomia Sistema Respiratório
• Vias aéreas superiores
• Vias aéreas inferiores
• Traquéia e segmentação brônquica
• Parênquima pulmonar
• Pleura
• Circulação pulmonar
Zonas de Condução Brônquica
A Estrutura Brônquica
Estrutura Alveolar
300 milhões de alvéolos
Tensão Superficial e Lei de Laplace
1
2
3
Tecido Epitelial Pulmonar
Sistema de Defesa Imunológico
• Mobilidade
• Fagocitose
• Expressão de Receptores
Macrófago • Produção e liberação de
mediadores inflamatórios
Outros Componentes Importantes
• Circulação
• Respiração celular
• Ventilação
• Controle central
• Bulbo, centros apnêustico e pneumotáxico
• Musculatura inspitatótia e expiratória
• Ventilação alveolar e espaço morto
• Hematose
• Relação ventilação/perfusão
Circulação pulmonar
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Respiração Celular
Ventilação
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Ventilação
Centros apnêustico e pneumotáxico
Controle central
Ventilação Alveolar e Espaço Morto
Volume e Capacidade Pulmonar
Volumes Pulmonares
Volume de reserva inspiratória (VRI):
Volume de ar que ainda pode ser inspirado ao final
da inspiração do volume corrente normal
(~3.000ml)
Volume corrente (VT):
Volume de ar inspirado e expirado em cada
ciclo ventilatório normal. (~500ml)
Volume de reserva expiratória (VRE):
Ar que, por meio de uma expiração forçada, ainda
pode ser exalado ao final da expiração do volume
corrente normal. (~1.100ml)
Volume residual (VR):
Ar que permanece nos pulmões mesmo ao
final da mais vigorosa das expirações
(~1.200ml). Não pode ser medido por
espirometria
Capacidades Pulmonares
Capacidade inspiratória (CI): VT + VRI
Essa quantidade de ar é aquela que uma pessoa pode
inspirar, partindo do nível expiratório basal e enchendo ao
máximo os pulmões (~3.500ml).
Capacidade Vital (CV):
VRI + VT + VRE
É a maior quantidade de ar que uma pessoa pode
expelir dos pulmões após tê-los enchido ao máximo
e, em seguida, expirado completamente (~4.600ml)
Capacidade Pulmonar Total (CPT):
VRI + VT + VRE + RV
É o maior volume que os pulmões podem alcançar
(~5.800ml) ao final do maior esforço inspiratório
possível.
Capacidade Residual Funcional (CRF):
VRE + VR
Essa quantidade de ar (~2.300ml) é a que permanece nos
pulmões ao final da expiração normal. Não pode ser calculada
por espirometria
Espaço Morto
Espaço Morto Anatômico: é o
volume das vias aéreas de
condução ~ 150ml e aumenta em
inspirações forçadas.
Espaço Morto Fisiológico: é o
volume do pulmão que não
elimina CO2.
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Ventilação/Perfusão
O2: 20,84%
Alvéolo N2: 78,62%
CO2 : 0,04%
Surfactante
H2O O2 CO2 N2 H2O : 0,05%
He e Ar
Pneumócitos
O2 =
HB Plasma ➢ HB 98%
➢ PLASMA
CO2 =
Capilar ➢ CO2
➢ HBCO2
➢ HCO3-
Zonas de West e RelaçãoV/Q
Broccard, A et al; Intensive Care Med, DOI 10.1007/s00134-008-1297-z, 2008
Ventilação/Perfusão Normal
Alvéolo
H2O O2 CO2 N2 O2: 20,84%
N2: 78,62%
V/Q = 1 CO2 : 0,04%
H2O : 0,05%
HB Plasma He e Ar
Capilar
Ventilação/Perfusão Baixa
Alvéolo
SEM VENTILAÇÃO
V/Q < 1
HB Plasma
Capilar
EXEMPLO: DPOC, ATELECTASIA, PNEUMONIA, TUMOR
SHUNT
Alvéolo
SEM VENTILAÇÃO
V/Q < 1
HB Plasma
Capilar
EXEMPLO: DPOC, ATELECTASIA, PNEUMONIA, TUMOR
Ventilação/Perfusão Alta
Alvéolo
H2O O2 CO2 N2
V/Q > 1
SEM PERFUSÃO
Capilar
EXEMPLO: EMBOLIA, IAM, CHOQUE CARDIOGÊNICO
Ventilação/Perfusão Neutra
Alvéolo
SEM VENTILAÇÃO
V/Q = 0
SEM PERFUSÃO
Capilar
EXEMPLO: SDRA, PNEUMOTÓRAX
Forças Elásticas
O gradeado costal exerce Na posição de repouso
uma força de expansão e o do complexo tóraco-
pulmão, ao contrário, pulmonar observa-se
imprime uma força para se pressão intrapleural
retrair. negativa.
Em condições normais, a pressão intrapleural sempre será negativa.
Causas de Complacência Alterada
Redução
Aumento
1. Fibrose Pulmonar
2. Edema Pulmonar
1. Enfisema Pulmonar
3. Atelectasias
2. Envelhecimento pulmonar
4. Hipertensão Pulmonar Venosa
3. Exacerbação de asma
(mecanismo desconhecido)
Hematose
✓Espessura da membrana
✓Área de superfície da membrana
✓Coeficiente de difusão do gás na substância da membrana
✓Diferença de pressão entre os dois lados da membrana
Radiografia de tórax normal em AP apontando as principais estruturas
anatômicas identificáveis
Traquéia
Arco Aórtico
Carina Brônquio Fonte E
Art. Pulmonar
Direita
VC AE
Átrio Direito
Ventrículo
Esquerdo
Bolha Gástrica
Um paciente de 62 anos, em 3º dia de internação, encontra-se na enfermaria de um
hospital geral governamental. Em sua história, há antecedentes de HAS e um IAM prévio
que acarretaram disfunção ventricular esquerda há 7 anos. O motivo da sua internação
foi Pneumonia Lobar D. Às 6 horas 50 minutos, inicia-se quadro de taquipnéia, intensa
sudorese, ansiedade, agitação, cianose, desconforto respiratório, tosse com secreção,
agitação e ortopnéia.
EXAME FÍSICO
O paciente encontrava-se pálido, apresentando sudorese fria, agitado, consciente e
com discurso pouco coerente. Taquipneico FR 32 mov/min. Dispnéico, com uso de
musculatura acessória e retração diafragmática. Á ausculta pulmonar: sibilos,
estertores finos até ápices pulmonares, secreção avermelhada (escarro
hemoptoico). Refere precordialgia, taquicardia, FC=130 bpm, ausculta cardíaca,
ritmo de galope (B3), extremidades frias e cianóticas.
Você é o enfermeiro e entra no quarto neste momento!!!!
Introdução
❖Constitui uma emergência médica, tanto pela insuficiência respiratória
quanto pela condição subjacente que a causou.
❖Se não tratada rapidamente e adequadamente é uma condição
potencialmente fatal.
Definição
Cardiogênico
Falência ventricular esquerda Não-Cardiogênico
Edema pulmonar
Sepse
Asma
Infecção pulmonar
Toxemia
Pancreatite
Etiologia
• EAP hidrostático
• Reexpansão pulmonar • EAP de permeabilidade
• Altitude
(SDRA)
• Cardiogênico • Sepse
• Hipertensivo (disfunção diastólica aguda) • Pneumonia
• Falência • Aspiração de suco gástrico
• Sobrecarga volêmica • SRIS
• Exacerbação de ICC (infecção, interrupção da • Politransfusão
medicação) • Deficiência de surfactante
• Isquêmico • Pancreatite
• Arritmia cardíaca • Politrauma
• Disfunção valvar aguda • Queimaduras
• Ruptura de cordoalha
NEJM: 2005, 353
Sistema Linfático no EAP
✓ Presença de válvulas fluxo unidirecional
✓ Importância da taquipnéia
Interstício pulmonar: presença de quimiorreceptores – estimula o centro
respiratório que resulta em aumento da freqüência respiratória,
Quanto maior a freqüência respiratória e/ou a amplitude das inspirações, maior
será a drenagem linfática do líquido
Fisiopatologia
Pressão hidrostática capilar
Permeabilidade dos capilares pulmonares
Frequência respiratória
Drenagem pelo sistema linfático
O edema pulmonar se instala, quando o fluxo de líquido do espaço intravascular, em direção ao
interstício e alvéolos, supera o retorno do mesmo ao intravascular e sua drenagem pelos linfáticos.
Elevações abruptas da mesma
Indivíduo de 70 Kg: fluxo linfático pulmonar de podem ser fatais num paciente
20ml/h (pode aumentar para até 200 ml/h se o não pré-condicionado para
aumento de pressão for gradual) hipertrofia do sistema linfático
pulmonar.
Fisiopatologia
❖Edema da parede dos ❖Edema de vias aéreas:
brônquios: reduz a luz do aumenta a reatividade da
órgão, aumentando sua musculatura brônquica,
resistência ao fluxo de ar. podendo agravar a obstrução
mecânica.
❖Intensa atividade muscular
respiratória: elevação do fluxo Círculo vicioso, que,
sanguíneo nessa musculatura perpetuado, leva à
(de 4% a 5% para até 50% do morte
débito cardíaco) causando
hipoperfusão de órgãos nobres
(ex: SNC) ❖Fadiga muscular: causa
hipoventilação com hipoxemia,
retenção de CO2, acidose
respiratória, culminando com piora
da função cardíaca e da congestão
❖Áreas de shunt causa hipoxemia.
Fisiopatologia
• Q = K(Pc-Pt) - (c-t)
• Q - Taxa de filtração na membrana capilar
• K - Coeficiente de filtração
• Pc - Pressão hidrostática capilar (8-12 torr)
• Pt - Pressão hidrostática intersticial (10-17 torr)
• - Coeficiente de reflexão das proteinas (0-1)
• c - Pressão oncótica capilar (25 torr)
• t - Pressão oncótica intersticial (12-20 torr)
BBL, 58 anos, procurou o hospital com dispneia acentuada,
desconforto precordial, agitação e sudorese. DM e HAS de
longa data. PA 82x40mmHg, FC 130 bpm, estertores
crepitantes em AHT.
O monitor mostrou o traçado registrado abaixo (D2).
1.Qual o diagnóstico mais provável?
2.Que condutas tomar imediatamente?
3. Faça a prescrição inicial.
Fisiologia Cardíaca
• Pré-carga
• Pós-carga
• Contratilidade
• Relaxamento
• Frank-Starling
Fisiopatologia
FEVE = 100 x (VDF – VSF) / VDF
Fisiopatologia
O EAP segue uma sequência previsível de eventos:
1. Congestão venocapilar
2. Edema intersticial
3. Edema alveolar
Fisiopatologia
• Redução da complacência pulmonar
• Aumento da resistência ao fluxo aéreo
• Aumento do trabalho respiratório
• Efeito shunt e hipoxemia
• Elevação das catecolaminas
Fisiopatologia
Hipóxia
Disfunção
miocárdica Trabalho respiratório Pressão arterial
pulmonar
Débito
cardíaco
Pressão
EAP diastólica
Tônus final
simpático
Relaxamento
Resistência Renina ventricular
vascular periérica angiotensina
aldosterona
Manifestações Clínicas
Turgência jugular
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Pressão venosa central
Diagnósticos Diferenciais
• Asma
• Broncoespasmo
• Exacerbação DPOC • TEP
Pneumonia • IAM / SCA
• Pneumotórax • Tamponamento cardíaco
• Linfangite carcinomatosa • SDRA
• Ansiedade
Exames Complementares após EAP Controlado
Radiografia de tórax
– Cefalização da trama, opacidades lineares, opacidades alveolares, cardiomegalia
• ECG
– Isquemia? Sinais de sobrecarga ventricular
• Enzimas cardíacas
• Peptídeo atrial tipo B (BNP)
<100; 100-500; > 500
• Ecodopplercardiografia: FEVE, acinesia, hipocinesia, discinesia, sinais de disf.
diastólica
• Gasometria arterial
– Alcalose respiratória / hipocapnia, hipoxemia
Ecodopplercardiograma
• Pesquisa de disfunção sistólica
ou diastólica
• Pesquisa de disfunções
segmentares
• Disfunção valvar
• Identificação de outras causas
cardíacas
Tratamento
❖Manter as funções respiratórias dentro de limites que permitam a manutenção da vida
❖Reduzir a pressão hidrostática capilar pulmonar e a consequente redução do ultrafiltrado
para o interstício pulmonar, de forma farmacológica ou não.
❖Tratar a causa ou eliminar o fator de descompensação da cardiopatia de base.
É clássica a recomendação do posicionamento do
paciente
Tratamento
M orfina
O xigênio
Ni trato
D iurético
Tratamento
• Abordagem inicial
• A-B-C
• Oxigenioterapia
• Furosemida 0,5 a 1 mg/kg IV
• Morfina IV 1 a 3 mg IV*
• Vasodilatadores*
– Dinitrato de isossorbida 5mg SL 5/5 mim*
– Captopril 25-50mg VO
– Niseretide (peptídeo natriurético)
– Nitroprussiato de sódio IV
• Inotrópicos positivos
– Dobutamina, milrinone, levosimendan
• Tratar a causa e os fatores desencadeantes
Tratamento
• Abordagem inicial
• A-B-C
– Vias aéreas: IOT se indicado
– Respiração: oxigênio, SpO2
– Circulação: acesso venoso, monitorização, FC,
PANI, medicações intravenosas
Tratamento
• Se PA elevada ou normal:
• Furosemida 0,5 a 1 mg/kg IV
• Morfina IV 1 a 3 mg IV*
• Vasodilatadores*
– Dinitrato de isossorbida 5mg SL 5/5 mim*
– Captopril 25-50mg VO
– Niseretide (peptídeo natriurético)
– Nitroprussiato de sódio IV
• Ventilação não-invasiva
Tratamento
• Garantir perviedade das vias aéreas
• Garantir oxigenação
• Medicações:
• Vasodilatação
• Diurético
• Inotrópicos
• Controle da dispneia
Paciente miocardiopata grave
FEVE 30%, admitido com
dispneia rapidamente
progressiva, com cianose,
expectoração rósea.
• FC 100bpm, PA 90x60mmHg
• SpO2 92% (Venturi a 50%), FR 28
irpm.
• Submetido a VNI (CPAP 10cmH2O)
O que fazer?
VNI
A pressão positiva contínua em
vias aéreas reduz a
necessidade de intubação
traqueal em 30% a 35% dos
casos
Objetivos da Ventilação Mecânica
Garantir a ventilação Possibilitar a troca
alveolar gasosa adequada
Carvalho CRR. Pneumonia associada à ventilação mecânica. J Bras Pneumol. 2006;32(4):20-22
Promover repouso e
Aliviar a dispnéia recondicionamento dos
músculos respiratórios
Regras gerais do suporte ventilatório
✓ Testar e regular o ventilador antes de conectá-lo ao paciente
✓ Estabelecer parâmetros ventilatórios do paciente
✓ Manter a ventilação e a oxigenação do paciente em níveis adequados
✓Avaliar necessidade de repouso da musculatura respiratória (fadiga, condições de
instabilidade hemodinâmica)
Regras gerais do suporte ventilatório
✓Iniciar a atividade da musculatura respiratória o mais breve possível
✓Manter nível de trabalho muscular apropriado
✓Evitar possíveis lesões estruturais
✓Avaliar repercussões negativas da VM sobre o sistema cardiovascular
Regras gerais do suporte ventilatório
✓Evitar complicações (atelectasia, infecção, barotrauma, toxidade pelo O2
✓Demame do paciente progressivo
✓Dificuldade de desmame, avaliar condições do “drive” neural, trabalho muscular e
capacidade ventilatória
DÚVIDAS?
A vida é breve , a arte é longa , a ocasião
escapa, o empirismo é perigoso e o raciocínio
é difícil.
Aforismos, Hipocrático (460-377 a.C)
Agradecido
[email protected] (11)996253099
James Francisco Santos
@jfpedro
