MO 01
1.Entender a fisiopatologia das paralisias faciais periféricas (PFs) – conceitos, etiologias,
manifestações clínicas e demais informações relevantes;
2. Caracterizar os achados fonoaudiológicos nas PFs (foco nas funções do SE);
3. Entender e caracterizar a terapêutica fonoaudiológica aos casos de PFs;
FISIOPATOLOGIA DAS PARALISIAS FACIAIS PERIFÉRICAS
A paralisia facial provoca perda dos movimentos da musculatura da face, ou seja, uma
paralisia dos músculos da expressão ou da mímica facial, podendo ser unilateral ou
bilateral, acometendo totalmente ou parcialmente a hemiface.
A paralisia Facial Periférica (PFP) foi descrita por Sir Charles Bell em 1821, que a
define como uma lesão neuronal periférica que pode se situar em qualquer
segmento do seu trajeto, desde o núcleo protuberancial à junção neuromuscular.
As atividades funcionais faciais são resultados de uma combinação de contrações de
músculos faciais. As contrações faciais voluntárias são geralmente mediadas pelo córtex
cerebral, enquanto que as reacionais (surpresa, espirro, riso) são subcorticais.
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO NERVO FACIAL
O nervo facial é um nervo misto (motor e sensitivo), constituído por fibras
aferentes e eferentes gerais e especiais.
As fibras viscerais aferentes especiais conduzem o senso do sabor dos
dois terços anteriores da língua via nervos corda do tímpano e lingual (gânglio
geniculado), e via nervo intermédio (trato solitário).
As fibras viscerais eferentes gerais constituem o sistema parassimpático. O
nervo petroso superficial maior inerva as glândulas lacrimais e palatinas saindo
do núcleo salivatório superior, passando pelo hiato do facial e gânglio
esfenopalatino.
No seu percurso, desde o córtex cerebral até as suas ramificações terminais nos
músculos a face, o nervo facial pode ser dividido em 3 segmentos:
supranuclear, nuclear e infranuclear.
OBS: o NERVO FACIAL emerge do sulco bulbo-pontino, entra no meato
acústico interno e sai do crânio pelo forame mastoide (à frente da glândula
parótida)
SEGMENTO NUCLEAR (DÚVIDA)
O núcleo é constituído por um grupo ventral de neurônios (responsáveis pela
motricidade da metade inferior da face) e outro dorsal (responsável pela
motricidade da metade superior da face). Uma parte das fibras dos feixes
córticonucleares que se dirigem para os grupos de células dorsais cruza a linha
média, resultando em inervação ipsi e contralateral dessa parte do núcleo.
Esse fato pode explicar a preservação da movimentação da metade superior da
face bilateral e paralisia da metade inferior da face contralateral nas lesões
supranucleares do facial.
SEGMENTO INFRANUCLEAR
O tronco do nervo facial, constituído pelo nervo facial propriamente dito e pelo
nervo intermédio, emerge do tronco encefálico na porção ventrolateral do sulco
bulbopontino, na altura do ângulo ponto-cerebelar, iniciando seu segmento
infranuclear. Desde sua saída do tronco até os ramos terminais na face, é
subdividido em 6 segmentos: pontino (intracraniano), meatal labiríntico,
timpânico, mastoídeo e extratemporal.
FISIOPATOLOGIA DA LESÃO NEURAL
Classicamente, a lesão neural é descrita como neuropraxia, axoniotmese ou
neurotmese (Seddon-1943).
Neuropraxia
A estrutura do nervo contínua íntegra, ou seja, não há uma perda da
continuidade axonal entre o neurônio e o músculo, porém há uma interrupção da
condução nervosa exclusivamente na bainha de mielina devido a uma
compressão e consequente isquemia que impossibilita a propagação do
potencial de ação, contudo, o nervo embora paralisado, conduz impulsos acima e
abaixo da lesão e responde a estímulos devido a sua reversibilidade.
• Axonotmese
Existe uma perda da continuidade do axônio por degeneração axonal. A lesão
acomete o axônio havendo uma desintegração do axônio e de sua bainha de
mielina denominado de degeneração Walleriana, ocorrendo lesões tanto acima
quanto abaixo do nível da lesão. Posteriormente ocorre o processo de
regeneração da continuidade entre o axônio e o músculo, que dependerá da
condição de preservação do endoneuro.
• Neurotmese
A lesão acomete o axônio, o endoneuro e a bainha de mielina, sendo complexa
sua regeneração, pelo fato dos neurônios não sobreviverem a este tipo de lesão,
assim o nervo necessitará receber novas terminações nervosas adjacentes
O processo de remielinização ocorre com a proliferação das células de Schwann,
que são responsáveis pela produção da nova camada de mielina ao longo do
axônio do nervo desmielinizado, contudo a nova formação nervosa se dá com
segmentos internodais mais curtos do que os originais lentificando assim a
velocidade da condução nervos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Pode-se identificar:
• Presença de assimetria facial, exceto na disfunção leve (grau II);
• Desvio da rima bucal para o lado não lesado, comprometendo a fala, assovio e
o ato de inflar as bochechas;
• Aumento da fenda palpebral, ocorrendo o fechamento incompleto da rima
palpebral revelando o movimento normal do globo ocular para cima e para fora;
• Apagamento do sulco naso-geniano e das rugas, no lado lesado;
• Piscar de um olho lento, diminuído e/ou incompleto, em relação ao outro olho
são;
• Disartria (fala mal articulada);
• O sujeito não consegue inflar as bochechas e manter o ar intraoral devido ao
escape pela rima paralisada;
• Dependendo da textura do alimento, pode apresentar escoamento deste pela
comissura labial afetada;
• Disturbios gustativos;
• Disfagia (mastigação alterada), que favorece a permanência de alimentos no
vestíbulo por mais tempo levando o paciente a morder frequentemente a língua;
• Pode haver presença de desordem na secreção salivar e lacrimal
(lacrimejamento excessivo);
• Dor facial e parestesias na metade da face e pescoço afetados.
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
De acordo com Antunes et al (2004), a paralisia facial pode ser classificada em
nove itens, a saber:
1. TRAUMÁTICA: lesões ocorridas através de objetos cortantes ou perfurantes,
projéteis de arma de fogo, acidentes automobilísticos, traumas cirúrgicos e
outros;
2. INFECCIOSA: lesões do nervo facial causadas por infecções causadas pela
meningite, otites, herpes zoster e outras conhecida como Síndrome de Ramsey-
Hunt, que ocasiona reação inflamatória do nervo facial e sua compressão;
3. NEOPLÁSICAS: pela compressão ou destruição do nervo facial através de
processos neoplásicos;
4. DISFUNÇÕES METABÓLICAS: como diabetes Mellitus, hipotireoidismo,
gravidez;
5. CONGÊNITAS: por malformação congênita como a ausência congênita da
porção
motora do nervo facial ou da musculatura facial;
6. VASCULAR: por meio de uma interrupção na circulação arterial que nutre o
nervo facial;
7. TÓXICA: através de administração de drogas imunossupressoras ou
alterações vasculares, como em pacientes em tratamento quimioterápico;
8. IATROGÊNICA: lesões ocorridas durante processos cirúrgicos e está
relacionada com a negligência e imperícia;
9. IDIOPÁTICA: não possuir uma causa aparente e diagnosticada após a
exclusão das demais causas.
~ ~PERGUNTAS FEITAS POR GERLANE~ ~
-Características clínicas e repercussões ao SE
Pode-se identificar:
• Presença de assimetria facial, exceto na disfunção leve (grau II);
• Desvio da rima bucal para o lado não lesado, comprometendo a fala, assovio e
o ato de inflar as bochechas;
• Aumento da fenda palpebral, ocorrendo o fechamento incompleto da rima
palpebral revelando o movimento normal do globo ocular para cima e para fora;
• Apagamento do sulco naso-geniano e das rugas, no lado lesado;
• Piscar de um olho lento, diminuído e/ou incompleto, em relação ao outro olho
são;
• Elevação da comissura labial e asa do nariz
• Disartria (fala mal articulada);
• O sujeito não consegue inflar as bochechas e manter o ar intraoral devido ao
escape pela rima paralisada;
• Dependendo da textura do alimento, pode apresentar escoamento deste pela
comissura labial afetada;
• Disturbios gustativos;
• Disfagia (mastigação alterada), que favorece a permanência de alimentos no
vestíbulo por mais tempo levando o paciente a morder frequentemente a língua;
• Pode haver presença de desordem na secreção salivar e lacrimal
(lacrimejamento excessivo);
• Dor facial e parestesias na metade da face e pescoço afetados.
• Sincinesias, caracterizadas por um movimento involuntário em associação a um
movimento voluntário de grupos musculares distintos e independentes, como por
exemplo o fechamento involuntário dos olhos ao tentar sorrir.
MASTIGAÇÃO
• A depender da textura do alimento, pode apresentar escoamento deste
pela comissura labial afetada;
• Pode haver presença de desordem na secreção salivar;
• Pode ocorrer disgeusia (distorção no gosto);
• Os lábios, desviados para o lado normal e com pouca força de oclusão,
determinam diminuição na pressão intra-oral, alterando o equilíbrio entre as
estruturas, lábios, bochechas, palato e língua
RESPIRAÇÃO
• A asa do nariz aproxima se do septo nasal estreitando a narina, que não se
dilata durante a respiração;
DEGLUTIÇÃO
Apesar de a mastigação não ser de responsabilidade da inervação do VII par
craniano, o comprometimento na fase oral da deglutição pode ter relação com as
alterações miofuncionais orofaciais que alteram o sistema mastigatório.
Abordagem fonoaudiológica, tópicos da anamnese; tópicos do processo de avaliação.
protocolos mais utilizados, técnicas terapêuticas aplicadas para estomatognosia e
estomatoponia.
Anamnese
• Quais os tratamentos já realizados
• Em quanto espaço de tempo as queixas surgiram?
• Mudança no paladar;
• Diminuição da salivação;
• Diminuição do lacrimejamento;
• Hipersensibilidade a sons, (leves) distúrbios da fala e/ou deglutição;
• Dor ligeira dentro ou em torno do ouvido.
AVALIAÇÃO
No exame clínico do fonoaudiólogo, verifica-se a postura da face do paciente em
repouso e durante a conversa espontânea, observam-se os desvios e marcas
deixadas pela lesão. Para verificar o grau de comprometimento da mímica ou
expressão facial e suas implicações nas funções estomatognáticas (mastigação
e deglutição) e na respiração solicita-se movimentos específicos da testa, olhos,
nariz e lábios, verificando o tônus e a qualidade da movimentação dessas
estruturas. Verifica-se também a presença e ausência dos movimentos, se há
simetria ou não, se há sequelas (sincinesias), como está a mastigação, etc.
É importante ainda na avaliação, ouvir o paciente quanto às dificuldades que vem
apresentando no relacionamento pessoal e profissional diante da PF e o que
espera do tratamento.
PROTOCOLOS
A escala de House-Brackmann (HB)⁷, descrita em 1985, é comumente utilizada
para identificar o grau de acometimento e evolução clínica da PFP nos pacientes,
sendo dividida em seis graus, são eles: normal (I), disfunção leve (II), disfunção
moderada (III), disfunção moderadamente severa (IV), disfunção severa (V) e
paralisia total (VI).
Sistema de Graduação Facial O Sistema de Graduação Facial tem como
objetivo avaliar a face em repouso e na execução dos movimentos mímicos:
elevação de testa, sorriso, bico, elevação do nariz e fechamento dos olhos.
Também quantifica as contraturas e sincinesias nos casos de instalação de
sequelas.
Escala de House & Brackmann7 : A escala de HB avalia a face em repouso e
em movimento, como: elevação de sobrancelha, fechamento ocular, sorriso e
bico. A classificação constituída em seis graus, que são: I – Normal; II –
Disfunção leve; III – Disfunção moderada; IV – Disfunção moderadamente
severa; V – Disfunção severa; VI – Paralisia total.
Escala de Chevalier27: A Escala de Chevalier foi utilizada em um contexto cujo
avaliador solicitava comandos verbais e visuais, para avaliação em movimento,
considerando cada músculo da mímica facial individualmente
Documentação Fotográfica: A documentação fotográfica foi utilizada para
avaliar o tônus da face em repouso absoluto para o registro da Avaliação do
Ângulo de Comissura Labial (ACL)
Eletromiografia de Superfície (EMG): A Eletromiografia de Superfície (EMGs)
foi utilizada para captar a atividade muscular por meio de eletrodos de superfície
que são aderidos à face18. Neste artigo18, não houve referências bibliográficas
para a execução. Os eletrodos foram posicionados em ambos os lados da face,
na região dos músculos frontal, orbicular do olho e orbicular da boca
(simultaneamente), zigomático e orbicular do olho (simultaneamente), e o
eletrodo terra foi colocado sob o músculo esternocleidomastóideo.
Todos estes tópicos continham nos protocolos:
Protocolo de Anamnese e Avaliação da Paralisia Facial Periférica
Protocolo de Avaliação Clínica da Paralisia Facial
Protocolo de avaliação e mensuração da paralisia facial com o uso do paquímetro
digital e avaliação das funções estomatognáticas
Protocolo de Avaliação em Motricidade Orofacial
REABILITAÇÃO NA FASE FLÁCIDA
Esta fase ocorre quando a regeneração axonal ou reinervação do nervo facial ainda não
aconteceu, é a fase inicial da paralisia.
Objetivo:
✓ Manter o metabolismo muscular ativo no lado paralisado, evitando atrofia da
musculatura lesada;
✓ Manter o esquema corporal facial preservado;
✓ Direcionar ou organizar o crescimento axonal.
Proposta terapêutica compilada de Gomez, Vascomcelos e Bernades (2004) e
Fouquet, Serrano e Abbud (2006)
INICIO DA SESSÃO
Os autores recomendam que ao iniciar a sessão utilize estratégias para aquecimento da
musculatura.
Compressas frias
Pano umedecido com agua fria sobre a fase paralisada para estimular a contração
muscular.
Repetir 3-4 vezes, 2-3 minutos cada aplicação.
Gelo envolvido em pano
Aplicar o gelo sobre o musculo, deslizando-o no sentido do movimento da contração
para estimular individualmente cada musculo. Repetir três vezes. Orientar o paciente a
não fazer em casa, pois ele pode fazer de maneira errada, estimulando outras fibras
musculares. o Batidas rápidas com as pontas dos dedos Para aumentar a tonicidade da
musculatura relaxada e melhorar a vascularização sanguínea da região. Realiza-se o
movimento na face paralisada, do queixo em direção à testa, durante dois minutos.
“Tapinhas”
Podem ser realizados com as duas mãos espalmadas, primeiramente em direção
ascendente e depois descendente, iniciando no queixo, lábios seguindo pelas
bochechas até a testa, fazendo durante um a dois minutos.
EXERCÍCIOS MIOFUNCIONAIS
Nessa fase os exercícios são isométricos, com o objetivo de adequação do tônus
muscular. Solicita-se ao paciente a contração do músculo que vai ser trabalhado, por
exemplo, contrair o orbicular dos olhos, em ambos os lados da face e manter a
contração. A terapeuta realiza junto com o exercício a massagem indutora, de maneira
lenta e com pressão profunda.
Gomez, Vasconcelos e Bernardes (2004) salientam que na fase flácida, quando o
paciente apresenta pouco ou nenhum movimento, a fonoterapia consiste na realização
dos mesmos movimentos da avaliação, acrescentando-se outros, feitos
isometricamente, massagens indutoras do movimento desejado na face paralisada no
sentido do movimento.
As massagens podem ser manuais, de maneira lenta, com pressão profunda ou com
massageador facial suave. A massagem é altamente eficaz, pois a pressão realizada
afeta o músculo enrijecido que está sob a pele, com isto o músculo é relaxado,
diminuindo a tensão, o sangue a linfa tem uma circulação melhor, consequentemente o
músculo fica melhor e mais fácil de ser trabalhado nos exercícios.
RECUPERAÇÃO DO MOVIMENTO – FASE DE REINERVAÇÃO
Quando a musculatura começa a se movimentar, o paciente entra na fase de
recuperação do movimento, pois inicia a reinervação, marcando o final da fase flácida.
Nesta fase os exercícios a serem realizados são isotônicos, indicados para melhorar a
oxigenação muscular, coordenação da musculatura e aumentar a amplitude dos
movimentos. Orienta-se o paciente a realizar os exercícios repetidamente, trabalhando a
mobilidade muscular. Os exercícios são os mesmos descritos acima, porém aqui o
paciente deve realizar o movimento de contração e relaxamento de 10 a 20 vezes, três
vezes ao dia, sem a massagem indutora.
Trabalho com bucinador – sucção das bochechas, o paciente deve sugar com canudo
e/ou seringa líquidos, aumentando para uma consistência pastosa.
Encher a boca de ar ou de líquido, passando de um lado para o outro.
Orbicular da boca – realização de movimentos de bico, variando para beijos estalados
ou manter a protrusão dos lábios, fazendo a “boca de peixe”.
REABILITAÇÃO APÓS A REINERVAÇÃO – FASE DAS SEQUELAS
Quando ocorre degeneração do nervo facial, não ocorre uma recuperação completa da
musculatura facial, e a recuperação do movimento voluntário e involuntário (emocional)
não é completa, aparecendo as sequelas, significando que a expressão facial terá
limitações para sempre. As sequelas vão variar de acordo com a causa.
A degeneração do nervo facial leva à degeneração da musculatura, ocorrendo uma
subsequente modificação cortical com a perda da informação neural. Quando ocorre a
reinervação a musculatura facial retoma a função, os movimentos. O que se observa
nesse momento é que o mapeamento cortical pode não retornar à situação anterior à
lesão, e uma reeducação neuromuscular é necessária para recrutar a correta
musculatura e assegurar um mapeamento cortical satisfatório.
Nessa fase é necessária uma nova avaliação para identificar a presença de contratura,
identificar sincinesias, avaliar os movimentos, identificar as queixas do paciente, do grau
de conscientização das sequelas e da insatisfação em relação às sequelas. Após a
realização da avaliação, estabelecem-se as condutas necessárias.