Giardíase (Giardia lamblia)

Causador:

 Giardia lamblia (também conhecida como G. duodenalis ou G. intestinalis), um

protozoário flagelado que afeta o intestino delgado de humanos e animais (cães,
gatos).

Transmissão:

 Via fecal-oral, através da ingestão de água e alimentos contaminados, além do

contato pessoa a pessoa.

Epidemiologia:

 A giardíase é amplamente distribuída no mundo, com mais de 280 milhões de

casos anuais. A prevalência varia de 2-7% em países desenvolvidos e até 30%
em países em desenvolvimento. Mais comum em crianças de 0 a 12 anos.

Morfologia:

 Cisto: Forma oval/elipsoide, com membrana externa fina e estrutura interna

duplicada (núcleos e fibrilas).
 Trofozoíto: Forma piriforme, com 10 a 20 µm de comprimento, simetria
bilateral, dois núcleos, oito flagelos, e um disco adesivo ventral.

Patogenia e Sintomas:

 A infecção pode variar de assintomática a quadros de diarreia aguda ou crônica.

 Os parasitas aderem ao intestino delgado, prejudicando a absorção de nutrientes
e levando a deficiências (vitaminas, gorduras, ferro), além de causar diarreia,
cólicas abdominais, náuseas, flatulência e perda de peso.
 Em crianças, pode haver atraso no crescimento e desenvolvimento cognitivo.

Diagnóstico:

 Exame de fezes: Pesquisa de cistos e trofozoítos (em fezes diarreicas). Métodos

de concentração (ex. Faust) são recomendados para melhorar a detecção.
 Métodos imunológicos: Detecção de antígenos de G. lamblia (ELISA) em
amostras fecais é uma alternativa eficaz.
 Métodos moleculares: PCR é usado para estudos genotípicos e epidemiológicos,
mas não é comum na rotina.

Tratamento:

 Inclui medicamentos antiparasitários para erradicar a infecção.

Ascaridíase (Ascaris lumbricoides)

Classificação:
 Helminto (verme), Filo Nematoda, Nematoide.
 Principal parasita intestinal humano.

Epidemiologia:
 Acomete 25% da população mundial; mais comum em regiões tropicais e
de saneamento precário.
 No Brasil, afeta 30-40% da população rural, especialmente crianças entre
5 e 12 anos.

Transmissão:
 Ingestão de ovos infectantes (L3) pela boca, contaminados em solo,
alimentos, ou água.
 Afeta principalmente crianças em contato com solo contaminado.

Habitat no corpo:
 Intestino delgado (jejuno e íleo). Em casos graves, pode migrar para vias
biliares, trato respiratório, e outros.

Morfologia:
 Vermes adultos são longos, cilíndricos e de cor branco-marfim.
 Fêmeas medem de 20 a 35 cm e produzem até 200 mil ovos por dia.

Ciclo biológico:
 Monoxênico (envolve apenas o humano). Ovos são eliminados nas fezes
e infectam após amadurecimento no solo. Larvas migram do intestino
para os pulmões e retornam ao intestino para se tornarem adultas.

Imunopatologia:
 Causa lesões teciduais, pneumonite (síndrome de Löeffler), e obstrução
mecânica no intestino.

Sintomas:
 Fase larvária: Tosse, febre, pneumonia (síndrome de Löeffler),
broncospasmo.
 Fase intestinal: Dor abdominal, diarreia, náusea, obstrução intestinal,
desnutrição.
 Complicações: Apendicite, obstrução intestinal, icterícia.

Diagnóstico:
 Exame de fezes (ovos) por métodos como Hoffmann e Kato-Katz.
 Detecção de larvas no escarro em fase pulmonar.
 Exames de imagem para obstrução intestinal.

Tratamento:
 Albendazol, mebendazol, ou ivermectina.

Tricuríase (Trichuris trichiura)

Classificação: Nematódeo, filo Nematoda.

 Prevalência: Comum em regiões tropicais com saneamento precário, com maior

incidência entre crianças de famílias de baixa renda. É o terceiro geo-helminto
mais comum no mundo, com até 1 bilhão de casos estimados. No Brasil, sua
distribuição é semelhante à do Ascaris lumbricoides.

Habitat
O Trichuris se aloja no intestino grosso, principalmente no ceco, e pode ser encontrado
no cólon, apêndice e íleo. É um parasito tissular, com a porção anterior inserida na
mucosa intestinal. Alimenta-se de sangue, enterócitos e líquido intersticial. Em casos
graves, centenas de parasitos podem estar presentes.

Transmissão
A via de transmissão é oral, pela ingestão de ovos embrionados presentes em alimentos
ou água contaminada.

Morfologia

 Vermes adultos: Medem de 2,5 a 5 cm de comprimento. Sua porção anterior é

afilada (forma de chicote) e a posterior é mais larga, contendo intestino e órgãos
sexuais.
 Ovos: Ovais, de 50 a 55 µm de comprimento, com características típicas de
barril e tampões polares hialinos em cada extremidade.

Ciclo biológico
Ovos eliminados pelas fezes embrionam no solo e se tornam infecciosos após 15 a 30
dias. A infecção ocorre pela ingestão de ovos, que eclodem no intestino delgado,
liberando larvas que migram para o cólon, onde se estabelecem como vermes adultos.
As fêmeas depositam de 3.000 a 20.000 ovos por dia, e a vida útil dos vermes adultos é
de aproximadamente um ano.

Aspectos clínicos
A infecção pode ser assintomática ou apresentar sintomas leves, moderados ou graves,
dependendo da carga parasitária. Entre os sintomas estão:

 Infecção leve: Irritabilidade, insônia, inapetência, palidez e prurido anal.

 Infecção moderada: Dor abdominal, diarreia crônica e anemia ferropriva.
 Infecção grave: Síndrome disentérica, tenesmo, prolapso retal, perda de peso e
anorexia.

Diagnóstico laboratorial: EPF, usando técnicas como flutuação com sulfato de zinco
(método de Faust) ou sedimentação espontânea (método de Hoffman). Técnicas como
Kato-Katz são úteis para quantificar os ovos e avaliar a carga parasitária.

Ancilostomose (Ancilostomídeo)
Agentes causadores: Necator americanus e Ancylostoma duodenale

 Doença associada: Ancilostomose (amarelão).

 Distribuição geográfica: O Ancylostoma duodenale predomina em regiões
temperadas e tropicais, enquanto o Necator americanus é comum em regiões
tropicais de altas temperaturas.

Habitat
Os ancilostomídeos adultos vivem no intestino delgado, causando dilacerações e
hemorragias.

Morfologia

 Vermes adultos: Pequenos e cilíndricos, de coloração rósea-avermelhada. Os

machos medem de 5 a 11 mm, enquanto as fêmeas têm de 9 a 13 mm de
comprimento.
 Ovos: Ovoides, claros, com membrana fina, medindo cerca de 60 µm, contendo
de 2 a 6 células.
 Larvas rabditoides: Medem cerca de 250 µm e têm esôfago rabditoide e cauda
afilada.
 Larvas filarioides: São infectantes, medindo cerca de 600 µm, e permanecem
envoltas pela cutícula do estádio anterior.

Transmissão
A infecção pelo N. americanus ocorre por penetração cutânea das larvas filarioides
(L3). No caso do A. duodenale, as larvas podem infectar tanto por via cutânea quanto
oral.

Patogenia e sintomas
A gravidade dos sintomas varia de acordo com a carga parasitária e o estado nutricional
do indivíduo. A infecção pode ser assintomática

1. Fase cutânea: Penetração das larvas na pele provoca lesões traumáticas, erupção
pruriginosa e dermatite alérgica.
2. Fase pulmonar: A migração das larvas pelos pulmões pode causar hemorragia
intra-alveolar, tosse, febre e pneumonia.
3. Fase intestinal: Os vermes adultos fixam-se no intestino, provocando úlceras e
perda de sangue. Os sintomas incluem náuseas, vômitos, dores abdominais,
anemia ferropriva, diarreia, emagrecimento e geofagia. Em infecções graves, há
evacuação de fezes com sangue.

A anemia ferropriva, hipocrômica e microcítica, causada pelo hematofagismo dos

vermes. A eosinofilia pode ser alta (30-60%).

Diagnóstico
O diagnóstico é feito pela pesquisa de ovos nas fezes, usando métodos como Willis,
Faust, Ritchie e Lutz. O método de Stoll permite estimar a carga parasitária. A pesquisa
de larvas pode ser realizada pelos métodos de Baermann-Moraes ou Rugai.

Estrongiloidíase (Strongyloides stercoralis)

  Helminto com distribuição mundial, prevalente em áreas tropicais e subtropicais.
Pode causar infecções em humanos, primatas e animais domésticos.

Transmissão:

1. Heteroinfecção: Penetração ativa das larvas infectantes (L3) pela pele.

2. Auto-infecção interna: Larvas se transformam no intestino e migram para a
circulação.
3. Auto-infecção externa: Larvas se transformam na região anal/perianal e
penetram novamente pela pele.
4. Disseminada (hiperinfecção): Comum em imunocomprometidos, levando a
infecções sistêmicas graves.

Ciclo biológico:

 Complexo, envolve fases de vida livre e parasitária. As fêmeas depositam ovos

que eclodem no intestino, liberando larvas rabditoides (não infectantes). Essas
podem se transformar em larvas infectantes ou gerar vermes de vida livre. As
larvas infectantes penetram pela pele e seguem até o intestino, completando o
ciclo.

Sintomas:

 Geralmente assintomática em casos leves.

 Fase cutânea: Edema, prurido e lesões urticariformes.
 Fase pulmonar: Tosse, febre, broncopneumonia.
 Fase intestinal: Dor abdominal, diarreia, náuseas, enterite, anemia.
 Casos graves podem resultar em desidratação, emagrecimento e
hipoproteinemia.

Hiperinfecção e disseminação:

 Pode ser fatal, com sintomas sistêmicos graves, incluindo pneumonia, meningite
e bacteremia. Mortalidade pode atingir 90% sem tratamento.

Diagnóstico:

 Exames de fezes seriadas usando métodos como Baermann-Moraes ou Rugai

para identificar larvas.
 Sorologia (ELISA, imunofluorescência) pode ser útil, mas apresenta reatividade
cruzada com outros parasitas.
 Métodos moleculares (PCR) podem detectar material genético parasitário nas
fezes.

Tratamento:

Teníase
  Taenia solium (hospedeiro intermediário: suínos)
 Taenia saginata (hospedeiro intermediário: bovinos)

Ciclo de vida:

 O ser humano é o único hospedeiro definitivo da Taenia adulta, eliminando

proglotes e ovos no meio ambiente. A fase larvária da T. solium é o Cysticercus
cellulosae e da T. saginata é o Cysticercus bovis.

Habitat:

 Intestino delgado.

Morfologia:

1. Verme adulto:
 T. solium: 2 a 4 metros de comprimento.
 T. saginata: 4 a 12 metros de comprimento.
 Escólex (cabeça) com ventosas e, no caso da T. solium, acúleos.
2. Proglotes:
 Divididas em jovens, maduras e grávidas.
 Proglotes grávidas da T. solium têm ramificações internas grossas; da T.
saginata, são finas e dicotômicas.
3. Ovos:
 Esféricos, com 30 a 40 µm de diâmetro, cor castanho escuro e membrana
dupla.

Transmissão:

 Ocorre pela ingestão de carne crua ou mal cozida contaminada com larvas
císticas.

Sintomas:

 Frequentemente assintomática, mas pode causar: Náuseas, vômitos, dores

abdominais, diarréia, aumento do apetite, perda de peso e insônia.

Diagnóstico:

1. Pesquisa de proglotes nas fezes.

2. Identificação de proglotes grávidas através de tamização e coloração.
3. Pesquisa de ovos por métodos de sedimentação (Lutz, Ritchie) e técnica da fita
adesiva.

Cisticercose Humana
  Taenia solium (forma larvária Cysticercus cellulosae).

Habitat:

 O C. cellulosae pode infectar tecidos subcutâneos, musculares, cardíacos,

cerebrais e oculares.
 No Sistema Nervoso Central (SNC), é encontrado no córtex cerebral,
parênquima e cavidades ventriculares. No olho, pode estar na câmara anterior,
corpo vítreo e subretiniano.

Transmissão:

1. Heteroinfecção: Ingestão de ovos de T. solium em alimentos ou água

contaminados.
2. Auto-infecção externa: Má higiene pessoal (contaminação com os próprios
ovos).
3. Auto-infecção interna: Movimentos retroperistálticos ou vômitos que levam
proglotes grávidas ao estômago.

Ação patogênica:

 Depende da carga parasitária, localização e fase do parasito.

 Pode causar compressão mecânica, inflamação, fibrose, granulomas e
calcificações.

Manifestações clínicas:

 Variam conforme a localização, número de cisticercos e resposta imunológica.

1. Neurocisticercose:
o Formas convulsivas (crises epilépticas - 62%), hipertensivas,
meningíticas e psíquicas.
o Sintomas: cefaleia, vômitos, edema, vertigens, crises epilépticas,
hidrocefalia, encefalite.
2. Cisticercose ocular:
o Deslocamento da retina, opacificação intraocular e perda de visão.

Diagnóstico:

 Imagem: Raio X, tomografia, ressonância magnética.

 Laboratorial: Exame de líquido cefalorraquidiano (hipercitose, eosinofilia,
aumento de proteínas), diagnóstico sorológico (ELISA, imunofluorescência,
Western Blot).
 Exame de fezes para detecção de Taenia solium no intestino.
Amebíase (Entamoeba histolytica e E. díspar)

 E. histolytica: Patogênica e invasiva, causando a amebíase. Pode invadir

tecidos do intestino, fígado, pulmão, cérebro e pele.
 E. dispar: Não invasiva e não virulenta, geralmente associada a infecções
assintomáticas.

Morfologia:

 Trofozoítos: Forma ativa encontrada em fezes diarreicas; E. histolytica é

invasiva e virulenta.
 Cistos: Forma de resistência, responsável pela transmissão fecal-oral.

Transmissão:

Fecal – oral: Ingestão de cistos maduros presentes em água ou alimentos

contaminados, por moscas e baratas, ou por contato direto (mãos
contaminadas).

Mecanismos de Invasão:

Destruição de tecidos através de proteínas virulentas, como enzimas que

degradam tecidos e peptídeos que induzem apoptose.

Formas Clínicas:

 Amebíase intestinal: Assintomática na maioria dos casos (90%).

 Colite não disentérica: Diarreia leve com cólicas.
 Amebíase invasiva: Colite amebiana aguda com diarreia sanguinolenta,
dor abdominal, febre e náuseas.
 Amebíase extra-intestinal: Principalmente abscessos hepáticos; pulmões
e cérebro raramente afetados.

Diagnóstico:

 Exame parasitológico de fezes para pesquisa de trofozoítos ou cistos.

 Métodos imunológicos (ELISA, sorologia) e PCR para diferenciação de
E. histolytica e E. dispar.

Tratamento

Assintomática (portadores de cistos): Iodoquinol, paromomicina ou diloxanida.

Intestinal invasiva ou disenteria: Metronidazol ou tinidazol.

Extra-intestinal (abscesso hepático): Metronidazol ou tinidazol (doses maiores)

+ amebicida luminal.

Casos graves: Drenagem de abscessos e possível intervenção cirúrgica.

Blastocystis sp.

 Introdução:

 Protozoário que habita o trato intestinal de humanos e animais.

 Causa da blastocistose.
 Pelo menos 17 linhagens, 9 subtipos identificados.
 Taxonomia passou por diversas classificações; atualmente pertence ao grupo
Stramenopiles.

 Morfologia:

 Formas principais: vacuolar, granular, ameboide e cística.

 Forma vacuolar é a mais comum nas fezes.
 Formas multivacuolar e avacuolar também podem ser encontradas.

 Epidemiologia:

 Comum em humanos e vários animais.

 Alta prevalência em países em desenvolvimento (30-60%).
 Transmissão por água/alimentos contaminados e contato direto.
 Atinge tanto imunocompetentes quanto imunocomprometidos.

 Transmissão:

 Transmissão fecal-oral por cistos excretados nas fezes.

 Multiplicação ocorre por divisão binária no intestino grosso.

 Patogenia e Aspectos Clínicos:

 Controverso: alguns acreditam ser comensal; outros relatam sintomas como

diarreia e dor abdominal.
 Possível associação com síndrome do intestino irritável e manifestações
cutâneas, como urticária.

 Diagnóstico Laboratorial:

 Exame parasitológico das fezes com coloração de Lugol.

 Técnicas moleculares (PCR) para identificação de subtipos.

Tratamento

Metronidazol: Antiparasitário mais comum, geralmente administrado por 5 a 10 dias.

Nitazoxanida: Alternativa eficaz, especialmente em casos de resistência ao metronidazol.
Sulfametoxazol-Trimetoprima (SMX-TMP): Usado em casos refratários ao tratamento
convencional.
Paromomicina: Antibiótico aminoglicosídeo, indicado para gestantes e pacientes
imunossuprimidos.