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Edema Pulmonar Agudo

Maria Carmen Cioglia Dias Lima, Rodrigo Cardoso Rabelo

■ Introdução
Define-se edema pulmonar como o aumento do líquido pulmonar extravascular, isto
é, fluido no parênquima pulmonar que não esteja localizado no espaço intravascular. A
fisiopatologia se divide em: (1) edema por alta pressão (cardiogênico) e (2) edema por
aumento de permeabilidade (não cardiogênico).1,2
Na insuficiência cardíaca (IC), ocorrem congestão e edema devido a aumento na
pressão hidrostática capilar. 3 Na IC esquerda, o aumento da pressão diastólica no
ventrículo esquerdo (VE) e, consequentemente, no átrio esquerdo (AE) (já que as duas
câmaras se tornam uma durante a diástole, quando a valva mitral está aberta) faz com
que o sangue se acumule nas veias e capilares pulmonares, causando transudação de
fluido dos capilares para o interstício pulmonar e alvéolos (edema pulmonar). A
elevação da pressão diastólica ventricular geralmente é causada por aumento acentuado
do volume sanguíneo e do retorno venoso para o coração esquerdo que supera a
capacidade de distensão do coração ou por VE rígido, que não consegue comportar
retorno venoso normal sob pressão normal ou por ambos.3 Além do aumento da pressão
hidrostática, a ativação dos mecanismos de compensação (sistema nervoso simpático,
sistema renina-angiotensina-aldosterona e peptídio natriurético atrial) resulta em sinais
de edema pulmonar. 4 Além disso, estudos recentes têm mostrado que, no edema
pulmonar cardiogênico, o envolvimento de mediadores inflamatórios causa aumento da
permeabilidade da barreira alveolar.2
O edema pulmonar não cardiogênico é consequência de dano primário à membrana
alveolar (edema de alta permeabilidade) e é associado a inalação de gases tóxicos,
fumaça ou secreções gástricas, infecção pulmonar aguda, endotoxemia, hipovolemia,
sepse, pancreatite, trauma, anafilaxia, doença imunomediada, herbicidas,
organofosforados, uremia, exposição prolongada a altas doses de oxigênio, obstrução
da drenagem linfática (neoplasias), hipoalbuminemia profunda secundária a
gastrenteropatia, glomerulopatias ou insuficiência hepática, sobrecarga hídrica,
tromboembolia pulmonar, obstrução grave de via respiratória superior, convulsão,
traumatismos cranianos, superdosagem de narcóticos, eclâmpsia, pós-cardioversão,
períodos repetidos de apneia, choque elétrico e síndrome da angústia respiratória
aguda (SARA).4 Existem relatos de edema pulmonar secundário a intoxicação por
gossipol,5 tálio,6 picadas de abelhas africanas7 e indução anestésica com diazepam-
quetamina.8 Tratar com sucesso um edema pulmonar associado a lesão grave na
membrana alveolocapilar é difícil. Utilizam-se oxigenoterapia e diuréticos, com
monitoramento constante da pressão sanguínea e da hidratação. Corticoides são
indicados na anafilaxia, inalação de fumaça, choque elétrico e choque séptico. Quando
por sobrecarga hídrica, interrompa e avalie tipos de fluidos e considere o uso de
coloides.4

■ Causas de edema pulmonar cardiogênico

Diversos mecanismos patológicos são responsáveis pelo aumento da pressão
diastólica no VE e/ou no AE, por intermédio de dois fatores: (1) sobrecarga de volume
e/ou (2) disfunção diastólica.9 O edema pulmonar agudo em cães frequentemente é
resultado de afecção valvar degenerativa crônica (a regurgitação mitral é a causa mais
comum em pacientes geriátricos de pequeno porte) e cardiomiopatia dilatada
(principalmente em raças grandes). Em gatos, geralmente é consequência de IC
diastólica associada a cardiomiopatia hipertrófica ou restritiva.9-11

■ Manifestações clínicas
A formação de edema progride do espaço intersticial para o espaço alveolar, com
sinais que variam de taquipneia a dispneia grave,2,9 de acordo com o grau de IC em que
o paciente se apresenta. Pode variar de edema pulmonar discreto (na IC crônica) a
edema pulmonar gravíssimo (na IC aguda fulminante) ou refratário (na IC crônica
descompensada, apesar da administração de fármacos padrão em doses adequadas).12
Com a progressão do edema, o paciente desenvolve ortopneia e evita se deitar.
Observam-se abdução das costelas, extensão da cabeça e pescoço (Figura 5.1),
respiração de boca aberta e identificação dos espaços intercostais durante a inspiração.
Os sons respiratórios geralmente se encontram altos e ásperos (dispneia inspiratória) e
o prejuízo da ventilação-perfusão resulta em hipoxemia.4

Figura 5.1 Paciente com edema pulmonar extenso, com sinais característicos de angústia respiratória:
abdução de membros anteriores e extensão da cabeça e pescoço.

■ Diagnóstico
No plantão de urgência, a abordagem inicial do paciente instável deve ser
direcionada a identificar os achados-chave do histórico e exame físico que
caracterizem esse paciente como portador de edema pulmonar agudo emergencial, a
saber:

• Sopro cardíaco ou ritmo de galope

• Arritmia cardíaca
• Histórico de cardiopatia
• Sinais e sintomas clínicos.2,9
 O paciente com congestão grave é, quase sempre, hemodinamicamente instável e um
simples exame diagnóstico pode lhe ser fatal. Deve-se tratá-lo sintomaticamente para
estabilização antes dos exames. O diagnóstico inicial é obtido por ausculta torácica e
sintomas. A radiografia torácica deve ser realizada quando o paciente estiver mais
estável e for capaz de tolerar o procedimento4 (Figura 5.2).
Nos cães, o edema pulmonar cardiogênico se acumula mais na região hilar e tende a
ser bilateral e simétrico. Na IC aguda fulminante, tende a haver distribuição difusa. Nos
gatos, tende a assumir distribuição macular.2,4

Figura 5.2 Radiografias torácicas lateral (A) e ventrodorsal (B) de cadela da raça Pinscher com 12 anos
de idade, com histórico de tosse, astenia e dispneia, em decorrência de degeneração mixomatosa da valva
mitral. Observam-se cardiomegalia, elevação dorsal da traqueia (A), crescimento da aurícula esquerda (B)
e radiopacidade pulmonar difusa, com padrão alveolar/intersticial (A e B).13

■ Tratamento
Os objetivos do tratamento são aliviar os sinais de congestão, melhorar a função
cardíaca para reduzir a formação de edema e promover perfusão tecidual e reduzir o
nível de estresse do paciente.9
A terapia agressiva com diuréticos e suplementação de oxigênio deve ser iniciada
antes da realização de radiografias torácicas.4,12 Tratamentos convencionais menos
agressivos têm menos sucesso e frequentemente resultam na morte prematura do
paciente. Essa falta de sucesso costuma ser racionalizada pelo clínico explicando ao
proprietário e a si mesmo que o paciente era cardiopata grave e não tinha expectativa
de sobrevivência. Porém, com tratamento adequado, a maioria desses pacientes
sobrevive, embora por tempo restrito.12
É imperativo reconhecer que o paciente deve ser mantido vivo por tempo suficiente
para que a medicação surta efeito (abordagem hands-off, que inclui o mínimo de
estresse ambiental possível).14
A suplementação de oxigênio em altas concentrações deve ser iniciada
imediatamente, com a técnica que cause menor estresse ao paciente. No momento da
admissão, pode-se optar pela técnica flow by, que utiliza tubo de silicone de grosso
calibre diretamente conectado ao cilindro de oxigênio em fluxo aproximado de 10 ℓ/min
entre 1 e 3 cm de distância da narina do animal. Após a abordagem primária, deve-se
optar por método mais eficiente e menos dispendioso. O uso da máscara é uma técnica
simples e difundida, mas que depende da cooperação e da anatomia do paciente e
necessita de altos fluxos de gás (10 ℓ/min) (Figura 5.3). Várias máscaras estão
disponíveis no mercado. Deverá ser adotada aquela que apresentar melhor encaixe ao
paciente, para evitar perdas.15
A técnica do colar elisabetano, desenvolvida pelo Prof. Dennis Crowe, é simples,
eficiente e permite oxigenação por longos períodos (Figura 5.4). Utiliza-se colar
elisabetano com 1 cm de distância entre a coleira e a pele do animal. O colar é coberto
com filme de PVC até 2/3 a 3/4 de sua circunferência, o que permite a saída de gás
carbônico e ar quente. O oxigênio é fornecido pelo tubo ligado ao cilindro e inserido
dentro do colar, a um fluxo de 10 ℓ/min, que pode ser reduzido quando o oxigênio
dentro do colar se estabilizar.15
A colocação de tubo nasal é uma técnica de excelência para oxigenação constante
(Figuras 5.5 e 5.6). Utiliza-se sonda uretral de PVC para machos ou tubo de nutrição
enteral neonatal de calibre adequado às dimensões da narina do paciente. Mede-se a
distância entre a narina e a rima lacrimal medial para oxigenação nasal, ou entre a
narina e o canto lateral para oxigenação nasofaríngea e marca-se a distância no tubo.
Prepara-se o paciente com a instilação de 1 a 2 gotas de lidocaína intranasal e
lubrifica-se o tubo com gel hidrofílico (KY-Gel ®). Eleva-se a cabeça do paciente e
insere-se o tubo até a marcação. A fixação deve ser feita com sutura ou cola para
tecidos, em posição medial para gatos e lateral para cães. Com fluxo de 100 mℓ/kg/min,
conseguem-se até 50% de FIO2 (fluxo inspirado de oxigênio), ou até 65%, se utilizadas
as duas narinas.15

Figura 5.3 Suplementação de oxigênio via máscara.

Figura 5.4 Cão com suplementação de oxigênio pela técnica do colar elisabetano.

Figura 5.5 Cão com suplementação de oxigênio via tubo nasal.

O fluxo de oxigênio pode ser fornecido por cateter-óculos, principalmente em raças

braquicefálicas ou pacientes com consciência alterada. Com fluxos de 110 mℓ/kg/min,
pode-se obter 70% de FIO2. A câmara de oxigênio é indicada na abordagem inicial
emergencial de felinos e aves em sacos plásticos ou caixas. Administra-se, por cerca
de 5 min, oxigênio a 10 a 15 ℓ/min dentro do recipiente, com saída superior para ar
quente e gás carbônico. Se o paciente não responder satisfatoriamente à suplementação
com oxigênio, uma sequência rápida de indução, intubação e ventilação deve ser
considerada (Figura 5.7).15
A ventilação com pressão expiratória final positiva (PEEP) pode ser utilizada em
casos graves de edema extenso e refratário aos tratamentos convencionais (Figura 5.8).
Utiliza-se um sistema de reanimação Ambu® que apresenta uma válvula exalatória do ar
expirado para a atmosfera e válvula inalatória que permite a inalação do oxigênio de
um reservatório. No orifício exalatório, encaixa-se uma válvula de PEEP provida de
mola que, ao ser regulada (entre 5 e 10 cmH2O), aumenta a quantidade de pressão
necessária para abrir a válvula exalatória. Assim, ela aumenta a quantidade de ar
remanescente nos pulmões ao final da expiração e, consequentemente, a capacidade
funcional residual. Sob sedação leve, o sistema pode ser utilizado via máscara em
formato de cone bem ajustada (ventilação manual não invasiva). Quando necessário,
utiliza-se intubação endotraqueal. A compressão do Ambu ® acompanha cada
movimento inspiratório. Caso a ventilação não seja assistida, mas seja utilizada
pressão positiva, denomina-se pressão positiva contínua de vias respiratórias
(CPAP).2,16

Figura 5.6 Gato com suplementação de oxigênio via tubo nasal.

A furosemida é o diurético de escolha e deve ser administrada imediatamente por

via intravenosa (IV), sempre que possível, ou intramuscular (IM) quando houver
suspeita de insuficiência cardíaca,4,9 na dose inicial de 2 a 4 mg/kg, podendo chegar a 8
mg/kg,4,12 e ser repetida de acordo com a necessidade, com base na frequência
respiratória em repouso.9,12 Furosemida pode ser administrada em bolus intravenoso
repetido ou em infusão contínua (0,66 mg/kg em dose de ataque intravenosa, seguida de
0,66 mg/kg/h). O início da ação da furosemida geralmente ocorre em 5 a 15 min. A
produção de urina em 30 min é indicativa de dose adicional (palpe a bexiga e lembre-
se de que alguns pacientes não urinam na gaiola e se estressam com a bexiga
distendida).14
A nitroglicerina tem efeito venodilatador e está disponível no Brasil na forma de
adesivos transdérmicos que podem ser aplicados, após tricotomia, sobre a pele da pina
ou da região inguinal, aquela que estiver mais aquecida, demonstrando melhor
perfusão.2 A dose é de 1/8 de um adesivo de 5 mg para cães pequenos e 1/2 a 1 adesivo
para cães grandes, 1 vez/dia, por 2 a 3 dias.13
O nitroprusseto de sódio tem efeito vasodilatador arterial e venoso. Pode ser usado
em edemas refratários à furosemida (2 a 10 μg/kg/min), mas requer intenso
monitoramento arterial, pois pode causar hipotensão acentuada.2,4,9,10,14
A hidralazina promove arteriodilatação e pode ser usada para reduzir a fração
regurgitante na degeneração mixomatosa da valva mitral (doses variam de 0,75 a 3
mg/kg, por via oral [VO]) para se obter pressão arterial sistêmica sistólica entre 90 e
110 mmHg.4,9,10
A dobutamina fornece suporte inotrópico na falência miocárdica (cão: 5 a 20
μg/kg/min; gato: 0,5 a 2 μg/kg/min).9,14
Figura 5.7 Gato com edema pulmonar intubado.

Figura 5.8 Gato intubado em ventilação manual com PEEP.

O butorfanol é eficiente na diminuição do estresse do paciente e pode ser usado no

cão (0,2 a 0,4 mg/kg) e no gato (0,2 mg/kg).11

■ Referências
1. Hughes D. Pulmonary edema. In: King LG, editor. Textbook of respiratory disease
in dogs and cats. St. Louis:Saunders; 2004. p. 487-97.
2. Rosa KT. Edema agudo do pulmão. In: Rabelo RC, editor. Emergências de
pequenos animais. Rio de Janeiro: Elsevier; 2013. p. 894-900.
3. Kittleson MD. Pathophysiology of heart failure. In: Kittleson MD, Kienle RD,
editors. Small animal cardiovascular medicine. St. Louis: Mosby; 1998. p. 137-
48.
4. Lucena AR. Edema pulmonar. In: Rabelo RC, Crowe Jr DT, editores. Fundamentos
de terapia intensiva veterinária em pequenos animais: condutas no paciente
crítico. Rio de Janeiro: LF livros; 2005. p. 236-9.
5. Uzal FA, Puschner B, Tahara JM, Nordhausen RW. Gossypol toxicosis in a dog
consequent to ingestion of cottonseed bedding. J Vet Diagn Invest.